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EL DOLOR EN ODONTOLOGIA

INTRODUCCIÓN

Frecuentemente se requiere al odontólogo para solucionar problemas que afectan a la cavidad bucal,
donde la queja principal es el dolor. En la mayoría de las ocasiones este dolor se origina de factores
causados por procesos inflamatorios relacionados con alteraciones del complejo dentino-pulpar, de los
tejidos periodontales, de traumatismos dentarios, de alteraciones en la mucosa oral, de disfunciones
oclusales y otras complicaciones. (1)

No obstante, hay ciertos tipos de desordenes dolorosos en la región orofacial que no son de origen
odontogénico. El odontólogo siempre debe estar consciente de las diversas posibilidades para establecer
un diagnóstico correcto. Casi siempre un diagnóstico inadecuado conlleva a un tratamiento innecesario e
inefectivo, por lo tanto, un correcto diagnóstico y el saber identificar un dolor de origen odontogénico de
uno no odontogénico es uno de los grandes retos del profesional.

La mayoría de los dolores que se presentan en la consulta diaria son de origen dental, ya sea por una
afección pulpar o una periodontal. No obstante, algunos dolores dentales no tienen su origen en los
dientes, sino que pueden estar generándose de otra estructura facial o de alguna mas lejana al sistema
estomatognático. Estos dolores son llamados heterotópicos y necesitan ser identificados antes de iniciar un
tratamiento, ya que el éxito de la terapia depende de encontrar la localización que genera el dolor y no
dejarse llevar solo por el sitio donde se refleja.

De este modo se hace pertinente conocer lo que es un dolor pulpar y las patologías asociadas a dolor
pulpar y periapical para realizar diagnósticos diferenciales con otro tipo de patologías que semejen un tipo
de dolor similar en el diente (2)

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DOLOR

La Asociación Internacional para el Estudio del Dolor, reporta el dolor como una experiencia desagradable,
asociada a daño real o potencial del tejido. Históricamente, diversos conceptos fueron atribuidos al dolor,
en donde se intentó valorar además de los factores biológicos, los emocionales y los afectivos. (1)

En 1965 Wall y Melzack propusieron la teoría de control de la compuerta (Gate Control Theory), la cual
hacia mucho énfasis en la modulación de los estímulos que llegan a la médula espinal y el papel del cerebro
en el procesamiento del dolor. Los factores psicológicos que antes eran considerados una reacción ante el
dolor ahora eran una parte integral del procesamiento del dolor. (3)

El sistema nervioso tiene como función primordial el procesamiento de informaciones recibidas con el
objetivo de enviar respuestas adecuadas. (1)

El sistema cerebral presenta características específicas en cada uno de los niveles funcionales:

• Medula espinal: es la encargada de reflejos protectores.


• Sistema límbico: son estructuras envueltas alrededor de la porción superior de la medula. Se
encuentran relacionadas con las emociones e iniciativas instintivas y el control del equilibrio.
• Corteza cerebral: tiene capacidad de razón y proceso del pensamiento. En este sitio es donde se
siente el dolor, como resultado de un impulso acumulado. La presencia o ausencia de estimulo
nociceptivo no siempre se relaciona completamente con el dolor. Es a este nivel que se comprende
el significado y consecuencia del dolor. (1)

El sistema nervioso se divide en:

• Sistema Nervioso periférico: responsable de conducir informaciones de las estructuras músculo-


esqueléticas y cutáneas.
• Sistema Nervioso Autónomo: Responsable de regular el flujo sanguíneo, respiración y digestión. Se
lo subdivide en Simpático y Parasimpático.
• Sistema Nervioso Central: es el principal sistema controlador, compuesto por el pedúnculo cerebral
y la corteza.

La neurona es la unidad funcional del sistema nervioso, compuesta por un cuerpo celular (pericardio) y por
uno o más procesos. Los cuerpos celulares pueden estar localizados en la medula espinal (sustancia gris del
sistema nervioso central) y fuera del sistema nervioso central agrupados en ganglios. Los procesos
protoplasmáticos del cuerpo celular nervioso son llamados dendritas, que es un proceso ramificado que
conduce impulso hacia el cuerpo celular y axones, que forman la porción conductora esencial de la fibra
nerviosa, son la extensión del citoplasma de la célula. (1)

La neurofisiología del dolor consiste en una sensación transmitida por el sistema nervioso periférico y
central hasta su interpretación final por la corteza. La neurofisiología de dolor presenta los siguientes
procesos:

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• Transducción: se caracteriza por la transformación de estímulos nocivos en una actividad eléctrica


en las terminaciones nerviosas sensitivas (activación del receptor sensitivo. ·
• Transmisión: se relaciona con los eventos que conducen los impulsos nociceptivos a un
procesamiento por el sistema nervioso central.
• Modulación: consiste en el control de las neuronas transmisoras antes de alcanzar la corteza,
identificando los impulsos, pudiendo exacerbarlos o reducirlos. ·
• Percepción: ocurre cuando el impulso alcanza el tálamo, las estructuras límbicas y la corteza, en que
se inicia la interacción y la experiencia subjetiva del dolor. (1)

Se puede definir el dolor odontogénico como el resultado del estimulo de terminaciones nerviosas
especializadas capaces de producir experiencias de molestia, con intensidad y extensión variable; el cual
representa un mecanismo de alerta y protección.

El diente está constituido por un tejido visceral (pulpa dentaria), alojada en el interior de una cavidad
compuesta de tejido mineralizado y mantenido en el alveolo a través del tejido periodontal (funciona como
una unidad músculo-esquelética). Las respuestas sensoriales a nivel pulpar y periodontal presentan
características viscerales y músculo-esqueléticas. El dolor de origen odontogénico basado en la clasificación
de Bell, presenta características que permiten identificar el tejido de origen. El dolor dentario se encuadra
en el dolor somático (implica un estimulo nocivo y una respuesta compatible con éste). Además de
somática, se muestra como profunda, pues su origen está en estructuras internas. El dolor somático puede
dividirse en:

• Visceral: se origina en vasos sanguíneos, glándulas, tracto gastrointestinal, órganos y pulpa dentaria.
• Músculo-esquelético: se origina en huesos, articulaciones, músculos y ligamento periodontal.

Además del dolor somático, esta el dolor neuropático originado en el tejido nervioso que se encuentra
alterado morfológicamente (neuralgia del trigémino) y el dolor psicogénico. (1)

DOLOR DE ORIGEN ODONTOGENICO

DOLOR DE ORIGEN PULPAR

El dolor odontogénico se inicia a partir del sistema nervioso periférico. Una lesión del tejido que provoca
respuesta inflamatoria induce la liberación de sustancia alogénicas (prostaglandinas y bradiquininas) que
estimulan los receptores de dolor (nociceptores periféricos). La alteración de la sensibilidad y receptividad
torna a los nociceptores y mecanorreceptores más sensibles a los estímulos externos (hiperalgesia). (1)

Las fibras nerviosas periféricas (nociceptores aferentes primarios) son clasificadas según su velocidad de
conducción de el estimulo nervioso, el cual se encuentra relacionado con el diámetro del axón. Los grupos A

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y B son fibras mielínicas, Las fibras A se dividen en α, β, γ y δ en orden descendiente a su diámetro. El grupo
de fibras C son pequeñas, no contienen mielina y son de conducción lenta.

Clasificación de las fibras nerviosas de los mamíferos


Tipo Diámetro Velocidad Función
Aα (A-alfa) 12-22μm 70-120 m/s Motora:
propiocepción
Aβ (A-beta) 5-12μm 30- 70 m/s Sensorial:
presión y tacto
Aγ (A-gamma) 3-6μm 15- 30 m/s Motora:
músculos
Aδ (A-delta) 2-5μm 12-30 m/s Sensorial: dolor
agudo
B < 3μm 3-15 m/s Autónoma
preganglionaria
C <2μm 0.5-2 m/s Sensorial: dolor
sordo
(autónoma
posganglionaria)

En las fibras amielínicas el estimulo nervioso viaja a través de la fibra nerviosa de manera continua,
mientras que en las fibras mielínicas en la conducción es saltatoria ya que el impulso salta de nódulo de
Ranvier en nódulo de Ranvier por esta razón la conducción en fibras mielínicas es mas rápida (Figura 1). (5)

Figura 1
Figura 1 Tomado de: http://www.blackwellpublishing.com/matthews/actionp.html

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La pulpa es altamente inervada, posee fibras nerviosas A (la mayoría Aδ y unas pocas Aβ) (mielínicas) y
fibras C (amielínicas). La mayoría de las fibras nerviosas entran a través del foramen apical y unas pocas a
través de canales accesorios. Las fibras nerviosas pulpares incluyen neuronas aferentes primarias que son
responsables de la transmisión del dolor y fibras simpáticas que regulan la microcirculación pulpar. (4,5)

Las fibras nerviosas mielínicas A-delta de la pulpa tienen un diámetro de 1 a 4 μm, la velocidad a la que
conducen el estimulo varia de 4 a 30 m/s dependiendo del grosor de la fibra (fibras nerviosas gruesas
conducen el impulso más rápido). En la pulpa también se encuentran fibras nerviosas A-beta que tienen
una velocidad de conducción de 48 m/s, todavía no se conoce la función exacta de estas fibras nerviosas
dentro de la pulpa, aunque se cree están involucradas en la propiocepción. (4,5,6)

Las fibras nerviosas amielínicas C, se encuentran distribuidas en grupos de mas o menos 15 axones, el
diámetro de cada axón es menor a 1 μm. La velocidad de conducción de este tipo de fibras es de 0.5 a 2
m/s. (4)

La mayoría de las fibras nerviosas que entran a través del foramen apical se encuentran agrupadas en la
parte de central de esta estructura. Estas agrupaciones están compuestas tanto de fibras mielínicas y
amielínicas, se encuentran rodeadas de tejido conectivo el cual da soporte a las fibras nerviosas y a los
vasos sanguíneos, lo que da lugar al paquete vasculonervioso. (4,5,6)

Las terminales nerviosas sensoriales se encuentran clasificadas por estructura en receptores encapsulados y
no encapsulados. Los receptores capsulados se encuentran rodeados de células de soporte, un ejemplo de
estos son los corpúsculos de Meissner y los corpúsculos de Golgi-Mazzoni, los cuales se encuentran
situados en el tejido conectivo de la piel. Los receptores no encapsulados son terminales nerviosas libres,
no se encuentran recubiertas de neurolema, se encuentran en la pulpa, cornea y tejido conectivo como
dermis, submucosa, fascia, ligamentos, tendones, periostio y membrana timpánica. (4)

Antes se creía que cada tipo de receptor respondía a un estimulo específico, ahora se sabe que la
especificidad de un receptor no es restringida a un tipo de estímulo. Sin embargo, la estimulación de las
terminales nerviosas en la pulpa únicamente desencadena dolor, la pulpa no es el único órgano con esta
característica la cornea y la membrana timpánica, son tejidos que responden únicamente con dolor a los
distintos estímulos nerviosos. Estos tejidos, así como la pulpa, tienen una alta densidad neuronal. (4)

Los receptores nerviosos son transductores miniaturas, capaces de responder a diferentes formas de
energía, la estimulación de un terminal nervioso da lugar a una respuesta eléctrica que en la neurona
aferente primaria se llama potencial generador (Figura 2). Este potencial generador es una despolarización
de las terminales nerviosas, y si llega a cierta magnitud estimula una respuesta de “todo o nada” en la fibra
nerviosa (potencial de acción). (4)

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Figura 2
Figura 2. Despolarización de membrana. Tomado de:
http://www.learner.org/channel/courses/biology/images/archive/detail/1968_d.jpg

El dolor es estimulado por receptores sensoriales especializados llamados nociceptores, la mayoría de éstos
responden únicamente cuando el estimulo tiene un grado de intensidad destructivo o casi destructivo. Los
nociceptores tienen un umbral de estimulación alto. Se encuentran asociados a fibras mielínicas y
amielínicas. Las terminaciones nerviosas de las fibras amielínicas C pueden responder a estímulos que no
producen daño tisular, pero su respuesta a estímulos destructivos es más pronunciada. Estas fibras,
responden a estimulación mecánica, a mediadores de la inflamación y a temperaturas elevadas, aunque su
respuesta es mayor ante estímulos nocivos. Existen fibras C menos sensibles que únicamente responden a
estímulos dañinos. (4,5)

Las fibras A δ participan en la nocicepción, se activan cuando las fibras C son estimuladas. La primera señal
de dolor pulpar se encuentra determinada por la respuesta de estas fibras a un estimulo nocivo. Cuando el
nivel de estimulación aumenta las fibras C sensoriales se activan y el dolor cambia sus características
tornándose quemante, difuso y sordo. (6)

Las características fisiológicas de las fibras nerviosas A y C dentro de la pulpa son investigadas con mucha
frecuencia. Las fibras A conducen el dolor mas rápido que las fibras C, a estas se las ha asociado con un
dolor “rápido” mientras a las fibras C con un dolor “lento”. Existen importantes diferencias en la calidad de
dolor estimulado por fibras A y por fibras C. Las fibras A producen un dolor agudo, punzante, localizado y
penetrante, mientras las fibras C se encuentran asociadas con un dolor sordo, quemante, irradiado y con
sensación de ardor que es mas difícil de tolerar que el dolor estimulado por las fibras A. Según Bell, el dolor
agudo se refiere a los dolores de corta duración, relacionados con alteraciones somáticas causadas por
enfermedades o traumatismos. El dolor crónico se relaciona con dolores de larga duración, con significado
terapéutico diferente, es un dolor con duración de 6 meses, el dolor permanece por más tiempo de lo
normal ya que la reparación se retarda. (4,5,6)

Las fibras A responden a estímulos como: preparación de cavidades, desecación de la dentina, raspar la
dentina con un explorador. Estas fibras también responden a estímulos térmicos como calentamiento del

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diente. Por otro lado, las fibras C responden a estímulos que tienen el potencial de causar una injuria a la
pulpa, por ejemplo, estimulo térmicos que tienen el potencial de producir un daño pulpar. Närhi postula
que las fibras A son las responsables de la sensibilidad de la dentina (dolor dentinal) mientras las fibras C
únicamente responden a irritantes externos que llegan a la pulpa (dolor pulpar). (4,5)

Las fibras C se diferencian de las fibras A en que las primeras tienen la habilidad de mantener su
funcionalidad en tejidos hipóxicos, esto se debe a que el consumo de oxigeno es mayor en fibras nerviosas
gruesas. Por esta razón, cuando una injuria causa daño en la microcirculación pulpar, las fibras C sobreviven
mientras las fibras A inactivan por la falta de oxígeno. (4)

La dentina es uno de los tejidos más sensibles del cuerpo, lo que sugiere que debería estar altamente
inervado. Sin embargo, no se ha encontrado la presencia de fibras nerviosas en la parte media y externa de
la dentina. Para explicar como un estimulo externo en la dentina llega a la parte interna de la pulpa donde
se encuentran las fibras nerviosas se han propuesto tres teorías:

• Teoría de la conducción: propone que las terminaciones nerviosas dentro de los túbulos son
activadas directamente por estímulos externos. En esta teoría se asume que las fibras nerviosas
llegan a la unión amelodentinaria. Históricamente ha sido tema de controversia la presencia de
fibras nerviosas dentro de los túbulos dentinarios, se han realizado numerosas investigaciones para
determinar la presencia o ausencia de fibras nerviosas dentro de los túbulos. (4,5,6)
• Teoría de la Transducción: postula que los odontoblastos pueden funcionar como células
receptoras. Esta teoría no tiene mucha validez ya que es necesario una sinapsis química entre el
odontoblasto y la fibra nerviosa, para que la deformación de esta célula transmita el estimulo.
• Teoría Hidrodinámica: Un estimulo en la dentina puede causar dolor gracias al movimiento de
fluidos dentro de los túbulos. Cuando el fluido dentinal es removido de los túbulos expuestos,
fuerzas capilares producen un movimiento de fluidos hacia fuera, se cree que este movimiento de
fluidos distorsiona mecánicamente las terminales nerviosas localizadas en la periferia de la pulpa,
esta deformación agranda los canales iónicos en la membrana permitiendo la entrada del Sodio, lo
que produce la despolarización de la membrana intracelularmente, aumentando su positividad,
respecto a cuando se encuentra en reposo. Este cambio de potencial causa excitación en la fibra
nerviosa lo que da inicio al estímulo nervioso. De esta manera un estímulo mecánico se cambia a un
estimulo eléctrico. (4,5,6)

La defensa de la pulpa ante una injuria tiene importancia biológica y evolutiva. La estimulación de
terminaciones nerviosas no resulta únicamente en el paso de impulsos hacia el sistema nervioso, ya que
este sistema estimula la liberación de neuropéptidos en respuesta al estímulo nocivo que se esta
recibiendo. Estos péptidos que regulan la microcirculación, son mediadores de la inflamación y están
asociados con la producción de dentina terciaria. Esta respuesta regula la reparación de la pulpa y la
dentina. (5)

Edwall y Scout demostraron que la reducción del flujo sanguíneo (vasoconstricción) inducida por el sistema
simpático, disminuye la excitabilidad de las fibras A de la pulpa, pero las fibras C pueden mantener su
funcionalidad y su integridad en presencia de hipoxia. La infiltración de adrenalina en los tejidos

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periapicales bloquea la actividad nerviosa de las fibras A, pero no altera significativamente las fibras C. (6)

La presión influye en la excitabilidad de las fibras nerviosas sensoriales. (6)

La presencia de inflamación y áreas de necrosis dentro de la pulpa es común en pacientes con dolor
moderado a severo. La severidad y la duración del dolor se encuentran relacionadas con el estado
patológico de la pulpa. Un dolor severo frecuentemente se encuentra asociado con una necrosis por
licuefacción donde aumenta la presión intrapulpar a 34.5 mm/Hg. (el valor normal es 10mm/GW). Un dolor
severo ocurre cuando el diagnóstico histológico es pulpitis crónica con áreas de necrosis. La intensidad del
dolor disminuye cuando histológicamente la pulpa pasa a un estado de necrosis total, esto sucede gracias al
drenaje y al descenso de la presión intrapulpar. (7)

El dolor referido es provocado por estímulos que actúan sobre las fibras C. En los dientes con dolor referido
la inflamación de encuentra localizada en la pulpa, este proceso no ha llegado todavía a los tejidos
periapicales en donde existen fibras propioceptivas. Por esta razón algunos clínicos utilizan la política de
esperar y observar para obtener una localización correcta del dolor. (7)

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DOLOR PERIAPICAL

La región periapical esta compuesta por cemento, ligamento periodontal y hueso alveolar. El cemento esta
constituido por tejido conjuntivo mineralizado y avascular que recubre la superficie radicular del diente. Las
fibras del ligamento periodontal penetran en cemento (Fibras de Sharpey) son producidas por los
fibroblastos que es la célula predominante en este tejido. El índice de renovación y remodelado de esta
estructura es el más alto en todo el cuerpo humano. El suministro vascular es abundante. Presenta fibras
nerviosas mielínicas y amielínicas. Se encuentran fibras nerviosas propioceptivas, sensibles a la presión
(percusión). (1)

La reacción periapical se observa cuando los agentes agresores de la pulpa llegan a los tejidos periapicales.
Con la progresión de la inflamación pulpar se produce una disolución del tejido (autólisis de proteínas de los
tejidos) producida por la acción de enzimas proteolíticas de los lisosomas. De esta manera se produce una
necrosis por licuefacción que es el resultado de la acción producida por las enzimas hidrolíticas, las
bacterias y sustancias endógenas producidas por células de defensa. (1)

En la cavidad pulpar, los microorganismos proliferan protegidos de los elementos de defensa del
organismo. Cuando los microorganismos cruzan el foramen apical, las células de defensa intentan bloquear
su avance. La respuesta de la batalla entre el agresor y la defensa caracteriza la etapa patológica periapical.
(1)

La inflamación periapical es consecuencia de la extensión de la inflamación pulpa. La invasión bacteriana


produce inflamación a nivel del ligamento periodontal. La influencia en el grado de patogenicidad de los
microorganismos y la respuesta del huésped determinan diferentes aspectos de la periodontitis apical. (1)

Normalmente en un proceso periapical agudo, donde existe sintomatología, ocurre cuando los
microorganismos son muy virulentos, cuando el sistema inmunológico esta afectado o cuando ocurren
estas dos condiciones al mismo tiempo. Cuando la virulencia es baja o el microorganismo es resistente, se
observa un proceso crónico con lenta evolución, como ocurre en una periodontitis apical asintomática. (1)

La inflamación localizada en el ligamento periodontal apical se caracteriza por una reacción inflamatoria
aguda con exudado, con presencia de células polimorfonucleares, leucocitos y algunas células
mononucleares dispersas. Además de edema, es estas situaciones traumáticas existen focos de hemorragia.
El dolor periapical se produce cuando una presión externa comprime las fibras nerviosas, lo que produce
una sensación dolorosa hasta que el hueso se reabsorba y el edema se pueda acomodar. En infecciones
agresivas se puede formar un absceso periapical rápidamente. (1)

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DIAGNOSTICO PULPAR Y PERIAPICAL

La mayoría de pacientes que buscan atención odontológica presentan dolor dental, en muchas ocasiones
este dolor es de origen endodóntico principalmente como consecuencia de una inflamación y/o infección
causada por la extensión de un proceso carioso. El único lenguaje que la pulpa dentaria presenta para
manifestar alteraciones estructurales es el dolor, pero este no dice la extensión real del proceso patológico.
(1,5)

Los términos agudos y crónicos están asociados al tiempo de permanencia del dolor. En las enfermedades
pulpares y periapicales, como predomina la naturaleza inflamatoria, se clasifican clínicamente para partir
de varios aspectos del dolor, presencia o ausencia de síntomas, características biofísicas del diente y
respuestas al análisis de vitalidad o sensibilidad pulpar. (1)

Los síntomas del dolor pulpar ocurren a diferentes intensidades (leve, moderado o severo).

Estas diferencias pueden ayudar al clínico a establecer un diagnóstico y un plan de tratamiento adecuado.
Para establecer un diagnóstico de los diferentes tipos de dolores se debe comprender que éstos pueden
tener un origen sistémico u odontogénico. (7)

La reacción dolorosa ocurre principalmente cuando se esta produciendo un daño tisular, no después de que
se produce una injuria en ese tejido. Cuando existe un daño tisular, la intensidad y duración del dolor
ante un estímulo es diferente que en un diente normal. Por ejemplo, un estimulo térmico aplicado en un
diente con una pulpa sana produce una respuesta inmediata y desaparece inmediatamente al retirar el
estímulo. Cuando este mismo estímulo es aplicado sobre una pulpa enferma el dolor se produce mucho
más rápido y tarda en desaparecer. (7)

El dolor provocado a través de la dentina es rápido, agudo y localizado, este tipo de respuesta es producida
por cualquier estimulo que altera el estado iónico, osmótica o hidrodinámico dentro de los túbulos
dentinarios. Este estimulo puede ser térmico, mecánico, osmótica o eléctrico. Los estímulos térmicos
producen una respuesta dolorosa cuando temperaturas extremas son colocadas sobre la corona del diente,
se produce un movimiento de los fluidos dentinales que activan las terminales nerviosas libres. La
aplicación de estímulos fríos sobre la corona clínica produce una respuesta rápida producida por las fibras
A-delta y esta respuesta cesa inmediatamente. La aplicación de calor tiene un efecto bifásico, Primero, la
aplicación de calor provoca una respuesta dolorosa rápida debido al movimiento de fluidos producido por
un cambio brusco en la temperatura. Cuando la aplicación de calor continua, existe un periodo en donde la
sensación de dolor es detenida, seguida por una reacción dolorosa intensa, en esta etapa se encuentran
involucrada las fibras C que se afectan con el calor. El dolor dentinal, causado por estimulación de las fibras
A-delta, es transitorio y se lo utiliza con mayor frecuencia para pruebas diagnósticas de sensibilidad. La
estimulación de las fibras C se encuentra asociada con situaciones patológicas. (7)

La obtención de un diagnostico certero de la patología pulpar y periapical es un proceso difícil, ya que la


mayoría de la pulpitis y periodontitis permanecen asintomáticas durante periodos prolongados y su
diagnóstico se efectúa al realizar una exploración bucal rutinaria o porque se ha producido una reactivación

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de un proceso crónico. (8)

La historia clínica es un registro de los datos aportados por el paciente, obtenidos en los exámenes
efectuados, axial como el diagnostico, tratamiento y controles efectuados al paciente. Consta de las
siguientes partes:

1. Anamnesis:
2. Exploración clínica y física
• Inspección
• Extraoral: se debe observar simetría facial, tumefacciones, cicatrices por traumatismos,
cambios de color en zonas de la piel.
• Intraoral: se inicia por los tejidos blandos buscando posibles anormalidades en la mucosa
alveolar, la encía, el paladar, los labios, la lengua y las mejillas. La inspección de los dientes se
inicia en el diente sospechoso, se observa la presencia de caries, fractura, cambios de color,
estado de las restauraciones. (8,9,10)
• Palpación: es de utilidad para el diagnostico periapical. Se lleva a cabo presionando con
firmeza la zona periapical con el pulpejo del dedo. Se busca la existencia de tumefacción y su
extensión, fluctuación, dureza y crepitación. (8,9,10)
• Percusión: Se la realiza con el mango de un espejo o con el dedo cuando el paciente reporta
dolor a la masticación. Se percute vertical y horizontal. (8,9,10)
• Pruebas de sensibilidad: Son importantes para el diagnostico pulpar y periapical. Son útiles
en el diagnostico diferencial con otras patologías. Estas pruebas no indican el grado de
saludo del tejido pulpar, sino simplemente la respuesta de las fibras nerviosas a
estos estímulos. (8,9,10)
• Pruebas eléctricas: evalúan la respuesta de las fibras A-delta ya que las fibras C no pueden
responder a estos estímulos. La respuesta depende de muchas variables como: la edad,
grado de fibrosis pulpar, grosor del esmalte y de la dentina, existencia de dentina reactiva o
reparativa y restauraciones. La corriente eléctrica se aplica al diente mediante un dispositivo
llamado pulpómetro. Se evalúa primero el diente contralateral. Se coloca una sustancia
conductora como flúor o un dentífrico en el diente, se coloca un electrodo en el diente del
paciente, y se cierra el circuito con el mango de un espejo o un dispositivo del mismo
aparato. Se va aumentando la intensidad de la corriente aplicada hasta que el paciente
sienta una sensación de hormigueo. Si la respuesta positiva indica la existencia de
estructuras vitales en la pulpa, pero no el grado de viabilidad de este tejido. (8,9,10)

La estimulación eléctrica produce dolor debido a un movimiento iónico, causa un desbalance


iónico a través de la membrana nerviosa i
• Pruebas térmicas: El dolor provocado a través de la dentina es rápido, agudo y localizado,
este tipo de respuesta es producida por cualquier estimulo que altera el estado iónico,
osmótica o hidrodinámico dentro de los túbulos dentinarios. Este estimulo puede ser
térmico, mecánico, osmótica o eléctrico. Los estímulos térmicos producen una respuesta
dolorosa cuando temperaturas extremas son colocadas sobre la corona del diente, se
produce un movimiento de los fluidos dentinales que activan las terminales nerviosas libres.

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La aplicación de estímulos fríos sobre la corona clínica produce una respuesta rápida
producida por las fibras A-delta y esta respuesta cesa inmediatamente. La aplicación de calor
tiene un efecto bifásico, Primero, la aplicación de calor provoca una respuesta dolorosa
rápida debido al movimiento de fluidos producido por un cambio brusco en la temperatura.
Cuando la aplicación de calor continua, existe un periodo en donde la sensación de dolor es
detenida, seguida por una reacción dolorosa intensa, en esta etapa se encuentran
involucrada las fibras C que se afectan con el calor. El dolor dentinal, causado por
estimulación de las fibras A-delta, es transitorio y se lo utiliza con mayor frecuencia para
pruebas diagnósticas de sensibilidad. La estimulación de las fibras C se encuentra asociada
con situaciones patológicas. (7)
• Métodos experimentales;
• flujometría mediante láser Doppler
• Fotopletismografía
• Oximetría de pulso
• Determinación de la hipoxia pulpar
• Temperatura en la superficie de la corona. (8)

3. Exploraciones complementarias: Examen Radiográfico


4. Diagnóstico y pronóstico
• Pulpa Sana: No se observan signos y síntomas de importancia, ni cambios radiográficos
periapicales. Respuesta normal a pruebas de sensibilidad.

PATOLOGÍA PULPAR

Pulpitis Reversible

• Manifestaciones clínicas: No hay antecedentes de dolor espontáneo. El dolor se caracteriza por ser
de leve a moderado, provocado por estímulos como el frió, el dulce y el tacto, que se suprime al
momento de retirar el estímulo. ·

Pulpitis Irreversible Aguda

• Manifestaciones clínicas: En estadios iniciales de la inflamación el dolor es irradiado, mientras que


en estadios avanzados es localizado. El dolor puede ser espontáneo de moderado a severo y puede
aumentar con los cambios posturales. Es un dolor constante, que puede ser pulsátil y en algunos
casos con los cambios térmicos se presentan cuadros de dolor. (11).

Pulpitis Irreversible Crónica

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a. Pulpitis Irreversible Crónica

• Manifestaciones clínicas: Dolor ocasional de leve a moderado, localizado y que puede ser
provocado (ya sea por los cambios térmicos o por presión sobre el tejido pulpar expuesto) o
espontáneo (de corta duración). (11)

b. Pulpitis Irreversible Crónica Hiperplásica

• Manifestaciones clínicas: Puede ser asintomática o presentar dolor espontáneo, así como un
aumento del dolor a los cambios térmicos. Puede presentarse un dolor leve a la presión sobre el
pólipo. (11)

c. Pulpitis Irreversible Crónica con Reabsorción Interna

• Manifestaciones clínicas: Asintomática. (11)

d. Pulpitis Irreversible Crónica con Degeneración Pulpar Calcificante Progresiva

• Manifestaciones clínicas: Asintomática. (11)

Necrosis Pulpar

• Manifestaciones clínicas: Asintomática. (11)

PATOLOGIA PERIAPICAL

Periodontitis Apical Aguda No Supurativa

• Manifestaciones clínicas: Dolor espontáneo severo, localizado y continuo. El dolor es tan severo que
puede interrumpir las actividades cotidianas. Dolor a la masticación y al contacto. (10)

Periodontitis Apical Aguda Supurativa

• Manifestaciones clínicas: Se presenta dolor espontáneo de moderado a severo, localizado y


continuo. Dolor al contacto oclusal a la masticación y a la presión (sensación de diente extruido).
Dolor localizado o difuso en los tejidos blandos intraorales, movilidad aumentada, puede haber
exudado, dolor a la palpación y percusión del área periapical y los tejidos blandos adyacentes.
Malestar general. (11)

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Periodontitis Apical Crónica no Supurativa

• Manifestaciones clínicas: Generalmente es asintomática o puede estar asociada a una leve


molestia. (11)

Periodontitis Apical Crónica Supurativa

• Manifestaciones clínicas: Asintomática. (11)

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DOLOR DE ORIGEN NO ODONTOGENICO

SÍNDROMES DOLOROSOS NO ODONTOGÉNICOS

El dolor tiene un carácter multidimensional y está influenciado por factores cognoscitivos, emocionales y de
motivación. En otras palabras, la personalidad, las experiencias anteriores y el estado emocional del
paciente son factores importantes que influyen en la localización y la interpretación del dolor. En cavidad
oral, entre un 85 a 90% el dolor tiene un origen odontogénico determinado por injurias bacterianas,
mecánicas o físicas que causan inflamación e infección del tejido pulpar y periapical. (11,12) No obstante, el
otro 15 o 10% tiene un origen no odontogénico, por lo que es pertinente conocer las características
principales de estas patologías no odontogénicas que pueden semejar o reflejar un dolor de origen dental.

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NEURALGIA TRIGEMINAL

La neuralgia del trigémino es una enfermedad descrita por vez primera por Avicena en el año 1000 a. de C.
y muchos años después Galeno la denominó "tortura facial".. Afecta una o en algunos casos hasta 2 ramas
del nervio trigémino y puede semejar una pulpitis irreversible aguda que el paciente no puede localizar.

NEURALGIA TRIGEMINAL PULPITIS IRREVERSIBLE AGUDA

Manifestaciones Clínicas Manifestaciones Clínicas

Aflicción dolorosa unilateral intermitente de la cara, caracterizada por un Dolor continuo que en estadios iniciales
shock eléctrico o corrientazo de corta duración, que se limita a la es irradiado mientras que en estadios
distribución de una de las ramas del nervio trigémino, siendo la avanzados es localizado.
mandibular la mas afectada (12)
El dolor puede ser espontáneo de
El dolor es generado por cualquier estimulo mecánico tales como moderado a severo y puede aumentar
enjuagarse la boca, afeitarse, fumar, cepillarse los diente e incluso al con los cambios posturales.
hablar. El dolor aparece de forma espontánea así como termina de la
misma forma, siendo un dolor de corta duración, que no excede los 2 Es un dolor constante, que puede ser
minutos, y tiene largos periodos de remisión (12,13). pulsátil y en algunos casos con los
cambios térmicos se presentan cuadros
El dolor usualmente recurre en la misma zona, aunque en algunos de dolor.
momentos se puede irradiar a otras zonas ya que alguna de las otras
ramas del trigémino del mismo lado puede llegar a estar involucrada. La Examen clínico y Causa
incidencia de una neuralgia bilateral no es mas del 3 % de los
casos.(12,13) Pruebas de sensibilidad positivas que
aumentan el dolor haciendo que
Examen Clínico permanezca al retirar el estimulo.
Puede presentarse dolor a la percusión.
Dolor al palpar en piel, que se puede irradiar al diente, no necesita haber
presencia de caries, o restauraciones profundas. El diente o dientes El diente puede presentar caries,
pueden estar clínicamente sanos (12) restauraciones profundas o
desadaptadas, fracturas o cualquiera de
Causa los factores etiológicos de patología
pulpar
Daño de un axón lo que genera una alteración en la señalización
provocando dolor. Este daño puede ser causado por tumores,
malformaciones vasculares o esclerosis múltiple. (12,13)

Ss
17

Figura 3
Fig3. Tomado de www.endoscopicskullbasesurgery.com/ Hemifacial.htm

Ss
18

NEURALGIA GLOSOFARINGEA

Es menos común que la trigeminal y más fácil de identificar, si se pregunta de forma adecuada durante la
anamnesis por la ubicación del dolor. Igual que en la neuralgia trigeminal, el paciente puede referir un dolor
característico de una pulpitis irreversible aguda.

NEURALGIA GLOSOFARINGEA PULPITIS IRREVERSIBLE AGUDA

Manifestaciones clínicas Manifestaciones Clínicas

Puede causar episodios severos de dolor en el oído y en la garganta Dolor continuo que en estadios
(13,14) iniciales es irradiado mientras que en
estadios avanzados es localizado.
El dolor se caracteriza por ser severo, lancinante, unilateral, de la
misma calidad al de la neuralgia trigeminal, con una duración de El dolor puede ser espontáneo de
segundos, sin sobrepasar el minuto. Sin embargo, el dolor en la moderado a severo y puede
glosofaríngea se limita al área posterior tonsilar (Lengua) y la garganta, aumentar con los cambios posturales.
exacerbándose al momento de la deglución, la masticación y al toser.
El otro tipo de dolor de esta neuralgia es cuando se limita al oído (13) Es un dolor constante, que puede ser
pulsátil y en algunos casos con los
En algunos casos esta neuralgia puede producir bradicardia y episodios cambios térmicos se presentan
de sincope o desmayo, debido a la expansión de los impulsos del cuadros de dolor.
nervio glosofaríngeo hacia el nervio vago ya que parte de su recorrido
van casi unidos

Examen clínico y Causa Examen clínico y Causa

No dolor a la palpación y percusión, puede haber una respuesta Pruebas de sensibilidad positivas que
dolorosa en los segundos molares inferiores al rozar la lengua con el aumentan el dolor haciendo que
instrumento con el que se palpa permanezca al retirar el estimulo.
Puede presentarse dolor a la
Pruebas de sensibilidad positiva. percusión.

La causa mas común es la compresión neurovascular del nervio El diente puede presentar caries,
glosofaríngeo al salir de la fosa craneana (Figura 4). Otras causas son restauraciones profundas o
infecciones de la garganta y la lengua, así como tumores ubicados en desadaptadas, fracturas o cualquiera
esta zona (13, 14). de los factores etiológicos de
patología pulpar (11).

Ss
19

NEURALGIA ESFENOPALATINA O DE SLUDER

Al igual que la anterior neuralgia, ésta presenta unos signos y síntomas muy claros y específicos. Por tener
varios signos y síntomas en un área determinada, se le ha denominado un síndrome, tomando el nombre
de síndrome de Charlin (15)

NEURALGIA ESFENOPALATINA PULPITIS IRREVERSIBLE AGUDA

Manifestaciones Clínicas Manifestaciones Clínicas

El dolor es unilateral, con periodos episódicos, que inicia en la base Dolor continuo que en estadios iniciales es
de la nariz y se expande alrededor del ojo., involucrando dolor en irradiado mientras que, en estadios
la parte anterior del maxilar superior, así como los dientes de esta avanzados, aproximadamente a los 3 días se
zona, simulando una pulpitis irreversible aguda. (15) vuelve localizado.

En algunos casos el dolor se extiende a la cigoma y hacia el oído. El dolor puede ser espontáneo de moderado
(15) a severo y puede aumentar con los cambios
posturales.
Algunos pacientes refieren tener anestesiado el paladar blando y la
orofaringe, así como otros pueden experimentar una hiperestesia Es un dolor constante, que puede ser pulsátil
en la zona anterior del maxilar y paladar duro simulando una y en algunos casos con los cambios térmicos
neuralgia trigeminal de la rama maxilar. se presentan cuadros de dolor.

Otros signos clínicos son la desviación de la úvula hacia el lado no Examen clínico y Causa
afectado, así como tener un paladar mas profundo en el lado
afectado. (15) Pruebas de sensibilidad positivas que
aumentan el dolor haciendo que
Examen Clínico y Causa permanezca al retirar el estimulo. Puede
presentarse dolor a la percusión.
Puede doler a la palpación en dientes anteriores superiores, por lo
que es importante ver signos clínicos dentales que puedan El diente puede presentar caries,
determinar si es una pulpitis irreversible aguda o no. restauraciones profundas o desadaptadas,
fracturas o cualquiera de los factores
Pruebas de sensibilidad positiva. etiológicos de patología pulpar. (11).

Esta neuralgia fue descrita por Slider en 1908, como una


consecuencia de una reacción inflamatoria en el seno etmoidal
y/o esfenoidal. (15)

Ss
20

ODONTALGIA DE ORIGEN CARDIACO

Puede haber odontalgia porque las fibras somáticas aferentes del pecho, y la cara convergen en neuronas
del tracto espinotalámico del sistema nervioso central. El dolor cardiaco puede ser referido a la región
trigeminal como se ha descrito, sin que se presente una angina de pecho, en algunos casos el dolor dental
puede ser el único signo clínico de una enfermedad coronaria. En este caso es la responsabilidad del
odontólogo de determinar un diagnóstico adecuado e inmediatamente referir al paciente a cardiología (16).

El odontólogo debe evaluar la localización del dolor, así como la calidad, intensidad y duración. También es
de suma importancia considerar cualquier factor que aumente o disminuya ese dolor, así como averiguar si
hay presencia de dolor en otros sectores del cuerpo.

ODONTALGIA DE ORIGEN CARDIACO PULPITIS IRREVERSIBLE PULPITIS

AGUDA REVERSIBLE

Manifestaciones Clínicas Manifestaciones Clínicas Manifestaciones clínicas

La angina de pecho o pectoral es la Dolor continuo que en No hay antecedentes de dolor


manifestación clínica de dolor mas común de estadios iniciales es irradiado espontáneo. El dolor se
una enfermedad coronaria. Puede ser estable o mientras que, en estadios caracteriza por ser de leve a
inestable, siendo la estable la que mas se avanzados, moderado, provocado por
presenta en la consulta odontológica. La estable aproximadamente a los 3 estímulos como el frió, el dulce
esta relacionada con actividad o un elevado días se vuelve localizado. y el tacto, que se suprime al
grado de ansiedad o estrés, pero al retirar el momento de retirar el estímulo.
estímulo que la genera la angina cede. (16) . El dolor puede ser
espontáneo de moderado a Examen clínico
El dolor cardiaco típico, se localiza en el severo y puede aumentar
esternón y en el lado izquierdo del pectoral. con los cambios posturales. Pruebas de sensibilidad
Frecuentemente, el dolor se puede irradiar al positivas. Obturaciones
cuello, brazo izquierdo, hombros, maxilar Es un dolor constante, que desadaptadas o fracturadas,
inferior y a la cabeza (17) puede ser pulsátil y en caries, abrasión, trauma o
algunos casos con los cualquier otro factor etiológico
Examen Clínico cambios térmicos se de patología pulpar.
presentan cuadros de dolor.
Puede semejar una pulpitis reversible o
irreversible crónica por lo escrito
anteriormente. El diente o dientes a los que
refiere dolor están sanos, generalmente.

Ss
21

Causa Examen clínico y Causa Causa

La principal causa de un dolor cardiaco es la Pruebas de sensibilidad Caries, alisado radicular,


isquemia del músculo cardiaco. Los cambios positivas que aumentan el trauma. (11)
bioquímicos que ocurren durante una isquemia dolor haciendo que
cardiaca incluyen, alteraciones en las permanezca al retirar el
concentraciones de bradiquinina, serotonina, estimulo. Puede presentarse
adenosina, potasio y prostaglandinas. Todavía dolor a la percusión
se desconoce cual o cuales de estos mediadores
que se liberan durante la oclusión coronaria son El diente puede presentar
responsables por generar sensaciones caries, restauraciones
dolorosas. Se cree que la bradiquinina es el profundas o desadaptadas,
factor mas importante en el dolor cardiaco, ya fracturas o cualquiera de los
que genera un reflejo simpaticoexcitatorio, es factores etiológicos de
decir que aumenta la actividad simpática patología pulpar. (11).
(Vasoconstricción) durante la isquemia (16).

Ss
22

CEFALEA CLÚSTER O EN RACIMO

Patología que genera dolor en zona anterior superior semejando una periodontitis apical aguda no
supurativa o supurativa en los dientes anteriores superiores.

PERIODONTITIS APICAL PERIODONTITIS APICAL AGUDA


AGUDA NO SUPURATIVA SUPURATIVA
CEFALEA EN RACIMO

Manifestaciones Clínicas Manifestaciones clínicas Manifestaciones clínicas

La cefalea en racimo, es un dolor muy Dolor espontáneo severo, Se presenta dolor espontáneo de
severo, unilateral, que no alterna de localizado y continuo. El dolor es moderado a severo, localizado y
lado como si lo hace la migraña. Esta tan severo que puede interrumpir continuo. Dolor al contacto oclusal a
cefalea se ubica mas en el área frontal las actividades cotidianas. Dolor a la masticación y a la presión
y ocular, extendiéndose hacia el la masticación y al contacto. (sensación de diente extruido).
temporal. En algunas raras ocasiones Dolor localizado o difuso en los
puede afectar la zona infraorbitaria y tejidos blandos intraorales,
los dientes superiores. movilidad aumentada, puede haber
Examen clínico y Causa exudado, dolor a la palpación y
El máximo dolor el paciente lo va a percusión del área periapical y los
referir en la zona ocular, y retro Dolor a la percusión y a la tejidos blandos adyacentes.
ocular, diciendo que le duele el ojo palpación del área afectada. Malestar general.
como tal. Los dolores dan en periodos Asociado a una preparación
que pueden durar de 4 a 12 semanas, biomecánica previa y/o Examen clínico y Causa
donde los ataques duran de 30 obturación de los conductos o a
minutos a 2 horas como máximo. (15) un contacto prematuro. Pruebas de sensibilidad negativas.
Inflamación intra y/o extraoral,
Entre los signos y síntomas asociados No hay inflamación intra o puede haber drenaje intra o
a esta cefalea están la disestesia que extraoral. Puede presentarse una extraoral, o llegar a comprometer
se define como percepción sensación de diente extruido y las espacios aponeuróticos llevando a
espontánea, es decir, sin estímulo, de pruebas de sensibilidad son un absceso orofacial de manejo
sensaciones diversas, tales como negativas. Se debe tener muy en intrahospitalario.
hormigueo, escozor, descarga cuenta que este tipo de
eléctrica. Esto se presenta en la región diagnóstico puede darse en Se asocia a necrosis pulpar o a un
del hueso frontal del cráneo. (15) dientes con pruebas de tratamiento endodóntico previo.
sensibilidad positivas, como en el (11)
Otros signos comunes son lacrimacion caso de un diente con oclusión
unilateral, inflamación de conjuntiva, traumática. (10)
obstrucción nasal y rinorrea. En
ciertos casos puede haber una
disminución del pulso cardiaco, que

Ss
23

puede ser irregular en los ataques


severos. Nausea y vomito también
pueden ocurrir

Examen Clínico

Prueba de sensibilidad positiva

Es importante preguntar por la


presencia y ubicación de la cefalea, así
como los otros síntomas ya descritos
para descartar una periodontitis apical
aguda. El diente o dientes que
refieren el dolor pueden estar sanos.

Causa

Es importante recalcar que esta


patología, no siempre se presentan
sola. Por ejemplo, la cefalea en racimo
y la migraña están relacionadas con
los desordenes temporomandibulares
y el dolor miofascial donde, los
problemas neuromusculares se
reflejan frecuentemente en las
arterias cefálicas. (18)

Ss
24

DESORDENES TEMPOROMANDIBULARES Y DOLOR MIOFACIAL

Los desordenes temporomandibulares están asociados a problemas en el disco articular tales como
luxación anterior del disco con reducción o sin reducción donde la condición dolorosa es mayor.

El dolor miofascial puede estar asociado a un problema articular, sin embargo, en varios casos es una
entidad patológica aparte, la cual esta asociada mas a bruxismo, stress y otros problemas sicológicos, por lo
que es importante palpar los músculos de la masticación

Ambos desordenes pueden semejar una periodontitis apical aguda no supurativa.

DOLOR MIOFACIAL Y DESORDEN PERIODONTITIS APICAL AGUDA NO SUPURATIVA


TEMPOROMANDIBULAR

Manifestaciones Clínicas Manifestaciones clínicas

En presencia de un desorden articular, el paciente Dolor espontáneo severo, localizado y continuo. El dolor
presenta dolor a la apertura la cual es limitada cuando es tan severo que puede interrumpir las actividades
no hay reducción de la luxación cotidianas. Dolor a la masticación y al contacto.

Dolor severo en ciertos puntos sobre la piel,


denominados puntos gatillo
Examen clínico y Causas
El dolor miofascial es casi siempre mas agudo que el
dolor articular. (22,23) Dolor a la percusión y a la palpación del área afectada.
Asociado a una preparación biomecánica previa y/o
Examen Clínico y Causas obturación de los conductos o a un contacto prematuro.

Sensibilidad Positiva del diente y no hay dolor al palpar No hay inflamación intra o extraoral. Puede presentarse
sobre éste. una sensación de diente extruido y las pruebas de
sensibilidad son negativas. Se debe tener muy en cuenta
La palpación en la articulación es dolorosa que este tipo de diagnóstico puede darse en dientes con
principalmente cuando se le pide al paciente que abra la pruebas de sensibilidad positivas, como en el caso de un
boca o haga movimientos extrusivos (22). diente con oclusión traumática.

Al palpar el músculo masetero o el temporal inferior el


paciente va a referir dolor

Puntos gatillo, se perciben al tacto como una zona más


dura, dolorosa y de forma acordonada

Ss
25

NEURALGIA INDUCIDA POR OSTEONECROSIS CAVITACIONAL (NICO)

Esta entidad es definida como un síndrome de dolor crónico facial. Por tener un componente infeccioso, es
necesario realizar un diagnostico diferencial con una periodontitis apical aguda supurativa. No obstante,
como se explicará en el cuadro, los síntomas de esta periodontitis son diferentes a los de NICO.

causado por necrosis del hueso alveolar, que resulta en la formación de una cavidad ósea infectada
cubierta por la mucosa oral, que puede generar una consecuente osteomielitis (27,28)

PERIODONTTITS APICAL AGUDA SUPURATIVA

NICO

Manifestaciones Clínicas Manifestaciones clínicas

El principal síntoma de los pacientes con esta neuralgia Se presenta dolor espontáneo de moderado a severo,
es un dolor intenso irradiado por casi toda la cara, localizado y continuo. Dolor al contacto oclusal a la
bilateral, punzante y quemante, sin deformidad de masticación y a la presión (sensación de diente
contorno. extruido). Dolor localizado o difuso en los tejidos
blandos intraorales, movilidad aumentada, puede haber
Esta asociado a visión borrosa, congestión nasal y exudado, dolor a la palpación y percusión del área
problemas de equilibrio. Se ha observado que es periapical y los tejidos blandos adyacentes. Malestar
dependiente del sistema trigeminal, por lo que es general.
importante hacer un diagnostico diferencial con una
neuralgia del trigémino, siendo esta última mas de
patrón unilateral (28).
Examen clínico y Causas
Se ha demostrado que los pacientes con esta patología
tienen desordenes de coagulación, comparables a los Pruebas de sensibilidad negativas. Inflamación intra y/o
desordenes de los pacientes con osteonecrosis de extraoral, puede haber drenaje intra o extraoral, o llegar
huesos largos. La osteonecrosis es el resultado de a comprometer espacios aponeuróticos llevando a un
cualquier proceso que reduce de manera significativa el absceso orofacial de manejo intrahospitalario.
flujo sanguíneo medular. (27).
Se asocia a necrosis pulpar o a un tratamiento
endodóntico previo.

Ss
26

ODONTALGIA ATIPICA Y DOLOR DE DIENTE FANTASMA

La odontalgia atípica es una condición dolorosa e inusual que se presenta en las estructuras dento-
alveolares y en la mucosa oral. El paciente refiere síntomas similares o iguales a los de una pulpitis
irreversible aguda por lo que es importante realizar el diagnostico diferencial con esta patología.

ODONTALGIA ATIPICA PULPITIS IRREVERSIBLE AGUDA

Manifestaciones Clínicas Manifestaciones Clínicas

La asociación internacional para el estudio del dolor Dolor continuo que en estadios iniciales es irradiado
(IASP) ha definido a la odontalgia atípica como un mientras que en estadios avanzados es localizado.
dolor muy severo, pulsante, continuo en el diente
sin este presentar una gran patología donde el El dolor puede ser espontáneo de moderado a
paciente puede presentar tendencias suicidas. (12) severo y puede aumentar con los cambios
posturales.
Tiene un patrón irradiado o localizado que puede
cruzar la línea media tanto del maxilar superior Es un dolor constante, que puede ser pulsátil y en
como del inferior, siendo una de las patologías mas algunos casos con los cambios térmicos se
difícil de diagnosticar con precisión, ya que hay presentan cuadros de dolor.
ausencia de evidencia clínica y radiográfica para
relacionar el dolor a una patología orgánica (30)

Examen clínico y Causa

Examen Clínico y Causa Pruebas de sensibilidad positivas que aumentan el


dolor haciendo que permanezca al retirar el
Diente sano, y, por lo tanto, al igual que una pulpitis estimulo. Puede presentarse dolor a la percusión.
las pruebas de sensibilidad son positivas.
El diente puede presentar caries, restauraciones
La causa de esta odontalgia ha sido relacionada a profundas o desadaptadas, fracturas o cualquiera
cambios vasculares en los tejidos locales y a de los factores etiológicos de patología pulpar.
factores sicológicos.

Ss
27

MIGRAÑA

La migraña es una cefalea que es cada vez mas común en la sociedad moderna mundial. Al presentarse, el
dolor puede reflejarse como una pulpitis irreversible aguda o una periodontitis apical aguda no supurativa.

PULPITIS IRREVERSIBLE AGUDA PERIODONTITIS APICAL AGUDA


NO SUPURATIVA
MIGRAÑA

Manifestación Clínica Manifestaciones Clínicas Manifestaciones clínicas

Se caracteriza por ser un dolor Dolor continuo que en estadios Dolor espontáneo severo,
pulsante, de intensidad moderada a iniciales es irradiado mientras que localizado y continuo. El dolor es tan
severa. en estadios avanzados es localizado. severo que puede interrumpir las
actividades cotidianas. Dolor a la
Típicamente, es un dolor unilateral El dolor puede ser espontáneo de masticación y al contacto.
que empieza en el área fronto- moderado a severo y puede
temporal, y se irradia a la región aumentar con los cambios
occipito-mastoidea. Puede posturales.
alternarse de lado entre cada Examen clínico y Causas
ataque o durante un mismo ataque. Es un dolor constante, que puede
(12,15). ser pulsátil y en algunos casos con Dolor a la percusión y a la palpación
los cambios térmicos se presentan del área afectada. Asociado a una
Las mujeres entre los 20 a 40 años cuadros de dolor. preparación biomecánica previa y/o
presentan una mayor incidencia de obturación de los conductos o a un
migraña. contacto prematuro.

Los síntomas y signos asociados Examen clínico y Causa No hay inflamación intra o extraoral.
son anorexia, nausea, fotofobia y Puede presentarse una sensación de
fonofobia. Durante un ataque se Pruebas de sensibilidad positivas, diente extruido y las pruebas de
puede presentar parestesia y que aumentan el dolor haciendo sensibilidad son negativas.
paresia de corta duración en la boca que permanezca al retirar el
e incluso de la mano del lado que estimulo. Puede presentarse dolor a Se debe tener muy en cuenta que
esta siendo afectado (15). la percusión. este tipo de diagnóstico puede
darse en dientes con pruebas de
El diente puede presentar caries, sensibilidad positivas, como en el
restauraciones profundas o caso de un diente con oclusión
Examen Clínico y Causa desadaptadas, fracturas o traumática.
cualquiera de los factores
Pruebas de sensibilidad positivas etiológicos de patología pulpar.
Diente puede estar sano
Paciente sabe que padece de
migrañas

Ss
28

SINUSITIS

La sinusitis es un problema medico común de origen infeccioso o alérgico que ocasionalmente se puede
manifestar como el dolor dental. Si el paciente está experimentando dolor dental en los dientes posteriores
superiores, es importante para el odontólogo descartar sinusitis antes de proceder a un tratamiento
invasivo. En algunos casos el dolor de una sinusitis es muy similar al de una periodontitis apical aguda no
supurativa o una pulpitis irreversible crónica ya que los dientes posteriores pueden presentar dolor a la
percusión, por lo que puede ser necesario iniciar un tratamiento para la sinusitis para ver si los síntomas
disminuyen, y confirmar o descartar la sinusitis como el origen del dolor dental.

PULPITIS IRREVERSIBLE PERIODONTITIS APICAL AGUDA


NO SUPURATIVA
SINUSITIS CRONICA

Manifestaciones Clínicas Manifestación clínica Manifestaciones clínicas

Es importante tener en cuenta que Dolor ocasional de leve a moderado, Dolor espontáneo severo,
en la sinusitis hay congestión nasal y localizado y que puede ser. localizado y continuo. El dolor es tan
que el dolor aumenta al agacharse severo que puede interrumpir las
Examen clínico y Causa actividades cotidianas. Dolor a la
Paciente refiere ¨presión¨ en zona masticación y al contacto.
infraorbitaria y perinasal (32) Pruebas de sensibilidad positivas
con respuesta disminuida o Examen clínico y Causas
Examen Clínico y Causa prolongada.
Dolor a la percusión y a la palpación
Pruebas de sensibilidad positiva. Diente con historia de del área afectada. Asociado a una
recubrimiento pulpar directo, preparación biomecánica previa y/o
Puede haber dolor a la percusión trauma, restauraciones profundas o obturación de los conductos o a un
sobre oclusal de segundo premolar y desadaptadas, caries profundas u contacto prematuro.
molares superiores . ortodoncia.
No hay inflamación intra o extraoral.
El diente puede estar clínicamente Evolución de pulpitis reversible con Puede presentarse una sensación de
sano. persistencia de una agresión da baja diente extruido y las pruebas de
intensidad y larga duración. sensibilidad son negativas.
En la sinusitis bacteriana, varias de
las bacterias encontradas son La causa por lo general es una caries Se debe tener muy en cuenta que
productoras de Betas lactamasa, de larga duración, exposición pulpar este tipo de diagnóstico puede
principalmente el por caries al momento de retirarla, darse en dientes con pruebas de
Sthaphylococcus Epidermidis. Otras restauraciones desadaptadas, y sensibilidad positivas, como en el
bacterias son el S. Aureus y el dientes tallados para corona. (11) caso de un diente con oclusión
Hemophilus Influenzae. (33) traumática. (10)

Ss
29

BIBLIOGRAFÍA

1. Estrela Carlos. Ciencia Endodóntica. Editorial Artes Médicas. Primera Edición. Sao Paulo, Brasil, 2005
2. Kreiner, M. Okeson, J. Toothache of cardiac origin. J. Orofacial Pain, 1999, 13:201-7
3. Calding R. Pain--an overview. Acta Anaesthesiol Scand. 1999 Oct; 43(9):880-4.
4. Trowbridge HO. Review of dental pain--histology and physiology. J Endod. 1986 Oct;12(10):445-52.
5. Nair PN. Neural elements in dental pulp and dentin. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol
Endod. 1995 Dec;80(6):710-9.
6. Trowbridge HO. Intradental sensory units: physiological and clinical aspects. J Endod. 1985
Nov;11(11):489-98.
7. Bender IB. Pulpal pain diagnosis--a review. J Endod. 2000 Mar;26(3):175-9.
8. Canalda C. Endodoncia, Técnicas clínicas y bases científicas. 1ra Edición. Masson. 2001. Barcelona,
España.
9. Cohen S. Pathways of the Pulp. 8va. ed. San Francisco, California. Mosby 2.002.
10. Ingle J. Endodoncia. Quinta Edición. Mc Graw Hill. México D.F, 2002
11. Seguro Social Salud. Enfermedades de la pulpa y los tejidos periapicales. Primera Edición. Impresión
Graficas JES. Colombia 1998.
12. Merrill, R. Trigeminal neuralgia: how to rule out the wrong treatment. JADA, Vol 123, Feb 1992: 63-8
13. Childs, A.M.,Neurovascular compression of the trigeminal and glossopharyngeal nerve: three case
reports. Arch. Dis. Chile, 2000,82:311-5
14. Karibe, H. Preoperative visualization of microvascular compresión of craneal nerve IX using
constructive interferente in steady state magnetic resonance imaging in glossopharyngeal neuralgia
J Clin Neurosci. 2004 Aug;11(6):679-81
15. Ahamed, S . Jones, N. What is Sluder's neuralgia? J Laryngol Otol. 2003 Jun;117(6):437-43. Review
16. Kreiner, M. Okeson, J. Toothache of cardiac origin. J. Orofacial Pain, 1999, 13:201-7
17. Tzukert, A., Sharav, Y. Orofacial pain of cardiac origin. Oral Surg, Oral Med, May, 1981, 51(5): 484-6
18. Al Din, A.S. Trigeminal cephalgias and facial pain síndromes associated with autonomic dysfunction,
Cephalgia,2005,25:605-11
19. Williams, H.K. Chronic sclerosing sialadenitis of the submandibular and parotid glands. Oral Surg
Oral Med Oral Pathol, June 2000,89(6) :720-3
20. Senia,S., Cunningham, K. The diagnostic dilemma of barodontalgia, Oral Surg Oral Med Oral Pathol,
1985,60:218-23
21. Kollman, W. Incidente and posible Causes of dental pain during simulated high altitude flights. J. of
Endodontics, March 1993, 19(3): 154-822.
22. Huang GJ, LeResche L, Risk factors for diagnostic subgroups of painful temporomandibular disorders
(TMD).J Dent Res. 2002 Apr;81(4):284-8)23.
23. Dao TT, Knight K, Ton-That V. Modulation of myofascial pain by the reproductive hormones: a
preliminary report.J Prosthet Dent. 1998 Jun;79(6):663-7024.
24. LeResche L, Risk factors for diagnostic subgroups of painful temporomandibular disorders (TMD).J
Dent Res. 2002 Apr;81(4):284-8
25. Mounsey, A., Matthew, L., Herpes Zoster and Postherpetic Neuralgia: Prevention and management.
Am. Fam. Physician, Sept 15,2005, 72(6): 1075-80

Ss

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