INDICE

INTRODUCCION……………………………………………………………………………2

1. LOBULO PARIETAL………………………………………………………………3
1.1. DEFINICION…………………………………………………………………….3
1.2. ANATOMIA……………………………………………………………………..4

1.2.1. CIRCUNVOLUCIÓN PARIETAL ASCENDENTE

1.2.2. CIRCUNVOLUCIÓN PARIETAL SUPERIOR
1.2.3. CIRCUNVOLUCIÓN PARIETAL INFERIOR

1.3. AREAS CORTICALES DE BRODMAN………………………………………..5

1.3.1. AREAS 1, 2 Y 3 DE BRODMANN O AREA SOMATOESTÉSICA PRIMARIA

1.3.2. AREAS 5 Y 7 DE BRODMANN O AREAS DE ASOCIACION SOMATOESTESICA
1.3.3. AREA 39 DE BRODMANN
1.3.4. AREA 40 DE BRODMANN
1.3.5. AREA 43 DE BRODMANN O AREA GUSTATIVA

1.4. FUNCIONES DEL LOBULO PARIETAL…………………………………...9

1.5. PATOLOGÍAS DEL LÓBULO PARIETAL…………………………………10

1.5.1. SÍNDROME DE BALINT

1.5.2. SÍNDROME DE HEMINEGLIGENCIA
1.5.3. SÍNDROME DE GERSTMANN

1.6. APRAXIAS DEL LOBULO PARIETAL……………………………………18

2. CONCLUSIONES………………………………………………………………...22

3. BIBLIOGRAFIA…………………………………………………………………..22

4. ANEXOS…………………………………………………………………………..22

NEUROPSICOLOGIA 1
INTRODUCCION

El lóbulo parietal es uno de los cuatro grandes lóbulos que conforman la corteza cerebral de los
seres humanos. Se localiza en la zona interior del encéfalo, justo en la región donde recae el
hueso parietal.

Esta región de la corteza cerebral se divide en dos grandes estructuras. Una referente
al hemisferio izquierdo y otra referente al hemisferio derecho. Los dos lóbulos parietales resultan
prácticamente simétricos y presentan un funcionamiento similar.

El lóbulo parietal del cerebro destaca por su función de integración, ya que recibe estímulos
referentes al tacto, el calor, el frío, la presión, el dolor y el equilibrio que provienen de múltiples
regiones del encéfalo.

Las lesiones en el lóbulo parietal suelen provocar anestesia en el brazo y la pierna del lado
apuesto. Es decir, si se lesiona el lóbulo parietal del hemisferio derecho del cerebro, se puede
experimentar anestesia en el brazo y la pierna izquierda del organismo.

Así mismo, al desempeñar otras muchas actividades neuronales, las lesiones del lóbulo parietal
también se han relacionado con alteraciones en la capacidad para leer, la realización de cálculos
matemáticos y otro tipo de actividades cognitivas.

En el presente artículo se revisan las características principales del lóbulo parietal. Se explican
las funciones y las propiedades anatómicas de esta región del cerebro y se comentan las
patología asociadas a esta estructura del córtex cerebral.

NEUROPSICOLOGIA 2
 5. LOBULO PARIETAL

1.1. DEFINICION

El lóbulo parietal es una región de la corteza

cerebral que queda ubicada justo por detrás del
lóbulo frontal. En la parte inferior de este lóbulo se
localiza el lóbulo temporal y por detrás de este se
halla el lóbulo occipital.

Se distingue correctamente del lóbulo frontal ya

que se encuentra separado de este mediante un
surco central. No obstante, funcionalmente,
ambos lóbulos cerebrales se encuentran
estrechamente relacionados.

Ocupa la región media y superior de cada uno de

los hemisferios cerebrales (el derecho y el izquierdo). Así mismo, limita con el lóbulo temporal a
través de la cisura de Silvio.

Por otro lado, se encuentra separado del último lóbulo de la corteza, el lóbulo occipital, a través
de la cisura perpendicular externa.

Esta región se caracteriza por contener una hendidura profunda, la hendidura interparietal que
con una prolongación ascendente delimita tres circunvoluciones: la parietal ascendente, la
superior y la inferior.

Su principal función consiste en recibir e integrar los estímulos de los sentidos. Esta actividad la
realiza a través de las múltiples conexiones que establece con diferentes regiones cerebrales.

Por otro lado, el lóbulo parietal es una estructura cerebral que se ha relacionado con el
conocimiento numérico, la manipulación sencilla de objetos y la visión espacial .

NEUROPSICOLOGIA 3
1.2. ANATOMIA

El lóbulo parietal se define por tres límites anatómicos: El surco central separa el lóbulo parietal
del lóbulo frontal; la parieto -occipital surco separa los lóbulos parietal y occipital; el surco lateral
es el límite más lateral, que lo separa del lóbulo temporal; y la fisura longitudinal medial divide
los dos hemisferios. Dentro de cada hemisferio, la corteza somatosensorial repres enta el área
de la piel en la superficie contralateral del cuerpo.

Inmediatamente posterior al surco central, y la parte más anterior del lóbulo parietal, es la
circunvolución postcentral, el área cortical somatosensorial secundaria. Dividiendo esta y la
corteza parietal posterior es el surco postcentral.

La corteza parietal posterior se puede subdividir en el lóbulo parietal superior y el lóbulo parietal
inferior, separados por el surco intraparietal. El surco intraparietal y gyri adyacentes son
esenciales en la orientación de las extremidades y el movimiento ocular, y se basa en las
diferencias cytoarchitectural y funcionales se dividen en áreas medial, lateral, ventral y anterior.

1.2.1. Circunvolución parietal ascendente: se encuentra en el lóbulo parietal,

inmediatamente por detrás de la cisura de Rolando, y se extiende desde la cisura
interhemisférica hasta la rama posterior de la cisura de Silvio. Es adyacente a la
circunvolución frontal ascendente a la que la recorre en forma paralela. En la
circunvolución parietal ascendente se encuentra localizada la corteza somato sensorial
primaria, siendo el área receptiva sensorial del sentido del tacto. Hay un mapa de
espacio sensorial conocido como homúnculo sensorial, que es similar a su homólogo
motor en la circunvolución motora ascendente.

NEUROPSICOLOGIA 4
 1.2.2. Circunvolución parietal superior: Se encuentra localizada en el
lóbulo parietal por detrás del surco postrolándico y por encima del
surco intraparietal. Debido a que se encuentra en adyacente o
continua al lóbulo occipital, la circunvolución parietal superior sería un
centro de imágenes y memoria gráficas. También, debido a su
continuidad con la circunvolución parietal ascendente, es un centro
de diferenciación y reconocimiento táctil de los objetos que tocamos
con los dedos de la mano.

1.2.3. Circunvolución parietal inferior: se encuentra en el lóbulo parietal,

por debajo de la circunvolución parietal superior, de la cual la separa
el surco intraparietal. Por delante de la circunvolución parietal inferior
se encuentra la circunvolución parietal ascendente. La
circunvolución parietal inferior comprende las áreas de Brodmann 39
y 40 y está dividida en dos circunvoluciones: la supra marginal o
circunflejo, la cual se arquea alrededor del extremo de la cisura de
Silvio, y la angular. Sus funciones son: a.- Estereognosia, que es la
capacidad de reconocer los objetos por el tacto y su falta se denomina
Astereognosia. B.- Lexía, la cual es la capacidad de leer y comprender
lo que se lee, su lesión causa alexia. C.- calculia: capacidad de realizar
cálculos matemáticos sencillos.

1.3. AREAS CORTICALES DE BRODMAN

Las áreas mejor estudiadas en cuanto a situación y función, en este lóbulo, son
las siguientes:

NEUROPSICOLOGIA 5
 1.3.1. AREAS 1, 2 Y 3 DE BRODMANN O AREA SOMATOESTÉSICA
PRIMARIA:

El área somatoestésica primaria se localiza en el giro poscentral y en la parte

posterior del lobulillo paracentral en la cara medial del hemisferio.

En esta área, igual que en el área 4, la mitad opuesta del cuerpo está
representada mediante un homúnculo colgando con la cabeza hacia abajo. La
representación cortical sensitiva de un órgano o segmento corporal no depende
de su tamaño anatómico sino de la especialización en la captación de estímulos
sensitivos, destacándose el rostro, los labios, la mano y los dedos pulgar e
índice.

El área somatoestésica primaria recibe información sobre propiocepción

consciente, vibración y exterocepción general como tacto, dolor, temperatura y
presión.

5.3.1. AREAS 5 Y 7 DE BRODMANN O AREAS DE ASOCIACION

SOMATOESTESICA:

NEUROPSICOLOGIA 6
Las áreas 5 y 7 se localizan en el lobulillo parietal superior y en el lobulillo
cuadrilátero o precuña.

Reciben fibras procedentes, principalmente del área somatoestésica primaria y

su función permite la precepción de la forma, peso, tamaño y textura de un objeto
lo cual hace posible su identificación mediante el tacto, lo que se
denomina estereognosia.

Estas áreas también participan en la apreciación de la mitad contralateral de

nuestra imagen corporal.

Una lesión de esta área imposibilita la identificación de un objeto común

mediante el tacto y esto se conoce como astereognosia. Igualmente el individuo
no presta atención a la mitad opuesta de su cuerpo, porque no lo reconoce y se
olvida que está ahí.

5.3.2. AREA 39 DE BRODMANN:

El área 39 está localizada en el giro angular o pliegue curvo y hace parte de un

área sumamente importante conocida como área de Wernicke.

El área 39 recibe fibras de fuentes diversas pero sobre todo de las áreas visuales
lo cual le permite desempeñar su función que es de asociación visual para
comprensión de lenguaje escrito.

Una lesión en esta área produce un tipo de agnosia

visual denominada alexia que es la incapacidad para leer y comprender el
lenguaje escrito.

Se entiende por agnosia la incapacidad para reconocer o darse cuenta de un

objeto. Esta puede ser agnosia táctil (incapacidad para reconocer un objeto
mediante el tacto) y agnosia visual(incapacidad para reconocer un objeto con la
vista).

5.3.3. AREA 40 DE BRODMANN:

Se localiza en el giro supramarginal y es un área de asociación somatoestésica

que interviene en la apreciación de la mitad contralateral de nuestra imagen
corporal así como en la evocación de nuestra formula cinética.

La formula cinética consiste en cada uno de los movimientos elementales que

se ejecutan, en un orden determinado, para el cumplimiento de una acto global
aprendido.
NEUROPSICOLOGIA 7
En las lesiones del giro supramarginal (área 40 de Brodmann) el individuo puede
no reconocer el lado opuesto de su cuerpo como propio y además el individuo
puede ser incapaz de efectuar actos involuntarios con un fin ya aprendido, sin
que haya parálisis muscular. Esto último se denominaapraxia ideatoria y se
debe a que el sujeto, por la lesión, no tiene, la representación mental del acto a
ejecutar o sea la formula cinética.

La apraxia ideatoria también puede presentarse en lesiones del lobulillo parietal

superior (áreas 5 y 7 de Brodmann).

Algunos autores afirman que el área 40 de Brodmann es además un área

integradora de diferente s modalidades sensitivas y hace parte de la llamada
área de Wernicke, donde se identifica ya analiza el lenguaje hablado (lo que se
escucha) y el lenguaje escrito (lo que se lee).

5.3.4. AREA 43 DE BRODMANN O AREA GUSTATIVA:

Se encuentra situada en el extremo inferior o pié del giro poscentral y recibe

fibras procedentes del núcleo VPM (ventral postero medial) del tálamo. Es esta
área termina la vía gustativa y, como su nombre lo indica, funciona para la
discriminación de las diferentes sensaciones gustativas.

NEUROPSICOLOGIA 8
 5.4. FUNCIONES DEL LOBULO PARIETAL

• Procesamiento somestesico

Capacidad sensorial para identificar las sensaciones corporales, tales como

dolor, vibración, temperatura, tacto, presión, posición y movimientos procedentes
de la piel, articulación, musculo y vísceras.

• Sentido del gusto

Los receptores gustativos en la superficie de la lengua, envían la información

sensorial a través de los nervios facial, glosofaríngeo y vago.

• Control motor

Dispone de algunas conexiones con estructuras subcorticales, participando en

la ejecución de movimientos gruesos.

• Esquema corporal

Es una representación simbolica, la huella neurológica que nos permite

interiorizar nuestra imagen en el cerebro.

• Memoria

Interviene en los proceso de memoria sensorial a corto plazo.

• Orientación espacial

Responsable de la orientación espacial tanto de nuestro propio cuerpo como del

entorno.

• Calculo

Se consideran las areas 39-40 del lóbulo parietal izquierdo el centro mas
importante para la realización de operaciones numéricas.

NEUROPSICOLOGIA 9
 5.5. PATOLOGÍAS DEL LÓBULO PARIETAL

1.5.1. SÍNDROME DE BALINT

El denominado síndrome de Bálint es un cuadro médico provocado por la

presencia de lesiones cerebrales y caracterizado por la presencia de diferentes
alteraciones vinculadas al control del sistema visual que dificultan e incluso
impiden el uso adaptativo de dicho sistema, destacando la ataxia óptica, la
apraxia oculomotora, los problemas perceptivos y las dificultades derivadas de
ellas, como la agnosia visual. Ello puede suponer un grave perjuicio para la vida
cotidiana de la persona, que pierde gran parte de la funcionalidad.

 Síntomas básicos

Concretamente, este síndrome se caracteriza porque quienes lo padecen

presentan ataxia óptica, es decir la incapacidad de coordinar correctamente la
información visual y el movimiento de las manos. El sujeto es incapaz de realizar
tareas que requieran de esta coordinación, aunque su percepción visual y su
sistema motor funcionan correctamente por separado.

También aparece la apraxia oculomotora, que en este caso se refiere a la

incapacidad de modificar el foco de atención visua debido a la ausencia o
disminución de control voluntario de la actividad ocular. La mirada se queda fija
en un punto y resulta complicado o imposible cambiarla independientemente de
que se presente estimulación en otro punto del campo visual, o bien presenta
movimientos erráticos.

Otro de los síntomas principales del síndrome de Bálint es la simultanagnosia,

en que el sujeto no es capaz de observar más de un objeto a la vez sin que los
anteriores desaparezcan del campo perceptivo. El sujeto tiene graves
dificultades para captar estimulaciones visuales complejas, que puede no
entender. Además de ello es frecuente que exista un elevado grado de
desorientación en el espacio.

Por último, también es frecuente que aparezcan alteraciones como la agnosia

visual, en que la persona que padece este síndrome es incapaz de entender o
identificar lo que está viendo y que puede dar lugar a fenómenos como
la prosopagnosia o ausencia de reconocimiento de caras.

 Causas de este síndrome

El síndrome de Bálint es causado mayoritariamente por la presencia de lesiones

cerebrales bilaterales en las que se ven afectados ambos lóbulos parietales,
especialmente en las zonas en contacto con el occipital. Entre estas zonas puede
NEUROPSICOLOGIA 10
hallarse la circunvolución angular, lo que a su vez puede provocar alteraciones
cognitivas, desorientación y problemas de asociación entre lenguaje y imagen.
Las causas de estas lesiones pueden ser múltiples,desde la presencia de
accidentes cerebrovasculares a traumatismos craneoencefálicos que afectan a
dichas zonas. Además de ello pueden encontrarse algunos casos provocados
por enfermedades neurodegenerativas, como las demencias. También aparece
en ocasiones en complicaciones derivadas de la infección por VIH, así como en
enfermedad por priones.

 Alteraciones funcionales en los pacientes

Aquellos individuos aquejados de síndrome de Bálint tienen graves problemas

para continuar con normalidad su vida diaria. Presentan dificultades para
coordinar visión y motricidad y pueden no percibir correctamente lo que les
rodea. Aspectos como vestirse o alimentarse se complican en gran medida en
algunos casos, así como cualquier actividad que exija motricidad fina y visión. La
lectoescritura se dificulta o resulta imposible, al igual que la conducción o el
manejo de maquinaria delicada. En ocasiones pueden presentarse problemas
comunicativos ante la presencia de agnosia o la dificultad de asociar conceptos
con sus imágenes correspondientes.
Además, dado que suele aparecer de forma abrupta, supone una interrupción
importante quepuede generar graves efectos psicológicos, no siendo raro
experimentar ansiedad, angustia e incluso en algunos casos depresión.

 Tratamiento

El síndrome de Bálint es el resultado de una lesión cerebral severa, así que el

tratamiento está dedicado a mejorar e intentar recuperar las funciones
perdidas a partir de la rehabilitación. En la mayoría de casos se emplea un
enfoque centrado en la terapia ocupacional (sea mediante medios tradicionales
o mediante el uso de nuevas tecnologías) que permita en la medida de lo visible
disminuir las dificultades del paciente y potenciar sus habilidades, así como
asesoramiento y tratamiento psicológico en los casos requeridos.
Es posible lograr cierto nivel de recuperación si bien dependerá del tipo de lesión
que haya causado el síndrome, el estado de las neuronas dañadas o aisladas y

NEUROPSICOLOGIA 11
el uso de estrategias que permitan recuperar o compensar o las funciones típicas
de las áreas lesionadas.

5.5.1. SÍNDROME DE HEMINEGLIGENCIA

La heminegligencia, o negligencia espacial unilateral, es un desorden

neurológico que se expresa de un modo muy extraño en los pacientes que la
padecen. En concreto, hace que la persona, manteniendo aparentemente un
grado normal de consciencia, sea incapaz de reconocer estímulos que le llegan
de uno de los lados de su cuerpo.

En este artículo puedes ver los síntomas asociados a la heminegligencia, sus

posibles causas y los tratamientos relacionados con la intervención médica
apropiada para este tipo de pacientes.

 ¿Qué es la heminegligencia?

La heminegligencia puede hacer referencia a dos fenómenos parecidos. Por un

lado, puede utilizarse para referirse a un síntoma, y por el otro también es posible
utilizarlo como equivalente a la denominación de "síndrome de negligencia
unilateral", que es el desorden neurológico al que corresponde el síntoma.

Como síntoma, la heminegligencia es la incapacidad para advertir de manera

consciente elementos que llegan desde uno de los lados con respecto al eje que
atraviesa el propio cuerpo desde la frente hasta la nuca.

Por otro lado, el síndrome de negligencia unilateral es el cuadro clínico de una

persona que aparentemente no presta atención a nada que esté situado a uno
de sus lados (o, dicho de un modo más técnico, uno de sus hemicuerpos), lo cual

NEUROPSICOLOGIA 12
significa que ni lo percibe de manera consciente ni realiza acciones ubicadas en
esa mitad del hemicuerpo.

Por ejemplo, una persona con heminegligencia no será capaz de advertir un

perro que esté situado a la izquierda de su campo visual, pero tampoco será
capaz de afeitarse completamente la barba: sólo se rasurará la mitad de la cara.

Por otro lado, si se le pide a una persona con negligencia que dibuje una plaza
tal como la está viendo, solo dibujará una mitad, pero si se la cambia de posición
y pasa a mirarla desde el lado opuesto al anterior, dibujará la mitad que había
quedado omitida y no la otra.

 La prueba del reloj para detectar este síndrome

Así pues, una de las pruebas típicas utilizadas en clínicas para saber si una
persona presenta heminegligencia consiste en pedirle que dibuje un reloj. Si
padece este síndrome, tan solo dibujará una de las mitades, y la otra o no
quedará dibujada o parecerá claramente "atrofiada".

Normalmente, el hemicuerpo que queda "ignorado" por las personas con

heminegligencia es el izquierdo, por lo que el reloj quedará dibujado de un modo
que la manecilla no pueda ir más allá de las 6 o las 7.

 Síntomas

NEUROPSICOLOGIA 13
 Algunos de los síntomas típicos del síndrome de la negligencia espacial son los
siguientes:

• Incapacidad para detectar hechos que ocurren en una de las mitades del campo
visual.
• Problemas para advertir sonidos leves que son captados principalmente por el
oído del hemicuerpo que queda afectado.
• Incapacidad para dibujar una de las mitades de una escena o figura.
• Problemas para vestirse, afeitarse o mantener la higiene personal.
• Desorganización en las cadenas de acciones que emprenden.
• Desorientación frecuente, al no saber cómo se ha llegado a los sitios, o no
reconocerlos.
• Los problemas de memoria son habituales.

 Es un problema de atención

Aunque la heminegligencia parezca ser un problema que deje totalmente

ignorada una de las mitades del cuerpo (y del campo visual) lo cierto es que
fundamentalmente es un problema de atención que afecta a la información que
llega desde uno de los hemicuerpos. Esto se sabe porque, a un nivel
inconsciente, se ha visto que las personas que presentan esta condición
neurológica sí reaccionan ante estímulos captados solo desde el lado afectado.

Por ejemplo, si se les muestra el dibujo de una casa cuy lateral izquierdo está en
llamas, asegurarán ver una casa normal. Sin embargo, si justo después se les
pide seleccionar ciertas palabras, tienden a elegir aquellas relacionadas con el
campo semántico del fuego y los incendios.

Además, si se les presenta una fotografía de dos personas estando un amigo o

familiar situado a la izquierda, dirán no ver a nadie conocido, pero las partes del
cerebro que se activan al ver algo familiar se activarán, algo que no ocurrirá al
presentar dos fotografías de personas desconocidas.

NEUROPSICOLOGIA 14
La heminegligencia hace que la percepción de la información que llega por la
izquierda (normalmente) quede enmascarada, pero eso no significa que no
exista en ningún grado de intensidad. No se trata de "ceguera" a una mitad del
cuerpo.

 Tratamientos

Normalmente, la enfermedad que produce la heminegligencia es lo

suficientemente severa como para que este desorden nunca llegue a
desaparecer del todo, si bien puede mejorar un poco con el tiempo, a causa de
la plasticidad neuronal.

5.5.2. SÍNDROME DE GERSTMANN

Síntomas del síndrome de Gerstmann

Cuando hablamos del paciente original de Gerstmann, mencionamos siempre

los cuatro síntomas clásicos: agnosia digital, agrafia, acalculia y problemas de
lateralidad.

Si estos cuatro puntos cardinales se presentan a la vez en un paciente, decimos

que sufre del síndrome de Gerstmann.

1. Agnosia digital

Se trata de una forma de asomatognosia, es decir, incapacidad para reconocer

partes del propio cuerpo. Este síntoma puede afectar a cualquiera de los lados
del cuerpo en función de qué hemisferio cerebral esté afectado. Curiosamente,
la incapacidad para reconocer los dedos está muy relacionada con la presencia
de discalculia. Aquellos niños que por una lesión o por malformación son
incapaces de reconocer sus propios dedos, tienen muchas más dificultades
aprendiendo a calcular.

2. Agrafia

El paciente con síndrome de Gerstmann es incapaz de comunicarse por escrito.

La agrafia puede ocurrir por dos diferentes razones: bien por una lesión que

NEUROPSICOLOGIA 15
provoque déficits lingüísticos o bien por una lesión donde la capacidad lingüística
esté bien, pero las habilidades motrices estén afectadas.

En el caso del síndrome de Gerstmann no está clara cuál es la razón para esto.
Si bien algunos pacientes presentan también otras alteraciones de lenguaje
como incapacidad para leer o afasias que podrían estar relacionadas, también
sabemos que un denominador común en el síndrome es la incapacidad para
manipular imágenes mentalmente. Ambas hipótesis quedan en el aire.

3. Discalculia

Este es el nombre que reciben las dificultades para realizar operaciones

aritméticas de cabeza. Los pacientes con síndrome de Gerstmann tienen
dificultades hasta con las sumas y sustracciones más simples. Queda por
dilucidar exactamente en qué punto de las operaciones aritméticas ocurre la
incapacidad. Tal vez sea en la retención de los números en conciencia, como
una especie de memoria de trabajo para operaciones aritméticas.

4. Problemas de lateralidad

El paciente de Gerstmann era completamente incapaz de diferenciar izquierda

de derecha. Esto no es la lateralidad cruzada, donde se confunden ambas
direcciones, sino la pérdida de la noción de lateralidad. Para esta persona
izquierda y derecha no existen y responde de forma aleatoria a las pruebas que
se le hacen al respecto.

5. Afasia

La incapacidad para articular el lenguaje puede observarse en muchos pacientes

con síndrome de Gerstmann, indicando que más que una afectación de
capacidades concretas, lo que podría estar afectado en realidad es el
pensamiento simbólico. Es más, podría ser incluso que la incapacidad para
comprender conceptos abstractos explicase que los pacientes no sepan qué
responder cuando se les pregunta dónde está la derecha o cuál es el dedo
índice, confundiendo agnosia digital con afasia receptiva.

 Causas de este síndrome

NEUROPSICOLOGIA 16
El síndrome ocurre por lesión en la región parietal izquierda del cerebro,
concretamente la circunvolución angular. El parietal es quien se encarga de la
motricidad y sensibilidad, lo espacial, el cálculo y parte del lenguaje. Es normal,
entonces, que una lesión en algún sitio del lóbulo parietal, por proximidad
geográfica y también funcional, afecte a todo este grupo.

Es habitual que las regiones cercanas entre sí lleven a cabo funciones también
parecidas o que se complementen las unas con las otras, como si se hubiesen
especializado cada una en un aspecto concreto de una función más general. Por
ejemplo, la motricidad y la sensibilidad están íntimamente relacionadas y la una
está junto a la otra. Así, una lesión en la motricidad puede alterar también la
sensibilidad y viceversa. Esta es la razón por la que una lesión aparentemente
focal puede afectar a todo un subsistema de componentes relacionados entre sí.

Los motivos por los que alguien podría sufrir daños en el lóbulo parietal son
múltiples. Los traumatismos craneoencefálicos, a través del propio golpe o del
edema que se genera después, los tumores cerebrales o incluso accidentes
cerebrovasculares son causas habituales de este síndrome. Es muy frecuente
encontrar personas que han perdido el riego sanguíneo a esta zona del cerebro,
perdiendo las neuronas encargadas de dichas funciones.

 Tratamiento

El tratamiento del síndrome de Gerstmann es sintomático. No hay nada que

pueda hacerse para restaurar automáticamente el daño, pero esto no significa
que el individuo no pueda rehabilitarse y reaprender todas esas habilidades que
ha perdido. Dependiendo de la lesión, de la gravedad de la misma y de la edad
del individuo, el pronóstico es diferente.

Para hacernos una idea, debemos pensar que el cerebro es muy plástico y tiene
la capacidad de reorganizarse para asumir las funciones que se han perdido.
Como si los trabajadores de una empresa asumiesen las responsabilidades de

NEUROPSICOLOGIA 17
todo un departamento que acaba de ser despedido, pero sin coste. Cuando más
joven es el cerebro, mayor capacidad de adaptación.

Con el entrenamiento progresivo es posible restaurar las funciones. No siempre

podrá volverse al funcionamiento previo al síndrome, sobre todo si el área
afectada es muy grande o las lesiones son profundas, pero la incapacidad queda
descartada si se sigue la rehabilitación cognitiva de forma exhaustiva.

5.6. APRAXIAS DEL LOBULO PARIETAL

 Apraxia cinética de las extremidades

Los pacientes con apraxia cinética de las extremidades presentan una pérdida
de destreza o de la capacidad de realizar movimientos finos, graduales, precisos,
independientes de los dedos, pero coordinados, en ausencia de paresia, ataxia
o alteración de la sensibilidad. Una de las pruebas que se puede pedir que realice
el paciente, es que gire una moneda entre el pulgar y el dedo índice y medio tan
rápidamente como pueda. Los pacientes con apraxia cinética de las
extremidades tienen problemas para girar la moneda y parecen lentos y torpes.

La apraxia cinética de las extremidades se produce con mayor frecuencia por

una lesión de la corteza premotora en el hemisferio dominante. Dicha apraxia
también puede observarse en la mano no dominante, lo que indica que el
hemisferio dominante puede influir en el sistema motor del hemisferio no
dominante por medio de las comisuras interhemisféricas o tienen algunas
proyecciones ipsilaterales o ambas.

 Apraxia Ideomotora

Es, probablemente, el tipo más frecuente de apraxia. Afecta a gestos simples,

es decir a gestos denominados intransitivos, que son aquellos que no implican
la manipulación de objetos reales. Dicha apraxia no necesariamente aparece en
la vida cotidiana y debe ser evaluada específicamente en la exploración clínica.
En concreto, en un sujeto con la comprensión verbal conservada, se estudiará

NEUROPSICOLOGIA 18
sucesivamente la realización bajo orden verbal o imitación visual de gestos,
posean o no significado. Los gestos sin significado son gestos arbitrarios (como
hacer dos aros entrelazados con el pulgar y el índice, dibujar un círculo en el aire
con el índice, etc). Los gestos significativos tienen una intencionalidad
comunicativa (son gestos expresivos, como enviar un beso, decir adiós con la
mano, etc.) o funcional. Éstos últimos son gestos cuya realización imita la
utilización de objetos, como los juegos de mímica o pantomima: los que están
dirigidos hacia el cuerpo se denominan reflexivos (beber un vaso de agua,
cepillarse los dientes, coger el teléfono para escuchar, etc.). Otros se denominan
no reflexivos (clavar un clavo, atornillar, girar una llave en una cerradura, utilizar
el teléfono, etc).

Los pacientes con apraxia ideomotora cometen errores principalmente en la

producción espacial y temporal. Los errores espaciales pueden ser, posturales
(o de configuración interna), de movimiento espacial y de orientación espacial.
En cuanto a los errores posturales, cuando se pide al paciente que realice una
acción puede utilizar una parte del cuerpo como herramienta (por ejemplo
cepillarse los dientes con el dedo índice). Pacientes sanos pueden cometer estos
errores, pero la diferencia es que un paciente sano al pedirle que no utilice una
parte de su cuerpo como herramienta es capaz de corregir el error, pero el
paciente con apraxia persiste en la acción.

En cuanto a la producción temporal de los gestos, puede haber un largo retraso

antes de iniciar un movimiento y múltiples pausas breves. Cuando los sujetos
sanos realizan un movimiento curvado, reducen la velocidad del movimiento y
cuando se mueven en línea recta, aumentan la velocidad. Sin embargo, los
pacientes con apraxia ideomotora no muestran una velocidad sinusoidal
uniforme de la mano cuando realizan movimientos cíclicos, como cortar con un
cuchillo.

En los individuos diestros, la apraxia ideomotora casi siempre se asocia con

lesiones del hemisferio izquierdo, pero en personas zurdas habitualmente se
asocia a lesiones del hemisferio derecho. Se puede producir por lesiones en
distintas estructuras, como el cuerpo calloso, el lóbulo parietal inferior y el área
motora suplementaria. También se ha descrito este tipo de apraxia en pacientes

NEUROPSICOLOGIA 19
con lesiones subcorticales que afectan a los ganglios de la base y al tálamo
(pulvinar), aunque no está claro si las lesiones en los ganglios basales producen
una verdadera apraxia ideomotora.

 Apraxia de disociación

Los pacientes con apraxia de disociación no son capaces de ejecutar un gesto a

la orden, pero sí lo son con la imitación. También la manipulación de objetos es
adecuada. Este tipo de apraxia puede aparecer con la desconexión callosa.

 Apraxia ideatoria

La apraxia ideatoria consiste en la incapacidad para manipular objetos, o de

manera más detallada, en la incapacidad para seguir correctamente una serie
de actos que conducen a un objeto. Se puede explorar pidiéndole al paciente
que meta una hoja en un sobre y lo cierre, que vierta agua de una jarra en un
vaso con ayuda de un embudo, que se sirva de una caja de cerillas para
encender una vela, etc. En general, los gestos son inapropiados, incoherentes y
desorganizados, por ejemplo, puede dar vueltas a la caja de cerillas sin saber
como abrirla o si llega a extraer la cerilla la frota sobre cualquier cara de la caja,
etc.

La apraxia ideatoria se asocia con mayor frecuencia con una demencia

degenerativa, pero también puede asociarse con lesiones en la parte posterior
del hemisferio izquierdo, en concreto, en la región temporoparietal.

 Apraxia conceptual

NEUROPSICOLOGIA 20
Para realizar un gesto se requieren el conocimiento conceptual y el conocimiento
de producción. La disfunción del sistema de producción práxica produce una
apraxia ideomotora, mientras que los defectos del conocimiento necesario para
seleccionar y utilizar satisfactoriamente las herramientas y los objetos, conduce
a una apraxia conceptual. Es decir, los pacientes con apraxia ideomotora
cometen errores espaciales y temporales en la producción de los gestos,
mientras que los que presentan una apraxia conceptual cometen errores de
contenido y selección de herramientas. Por ejemplo, al pedir a un paciente con
apraxia conceptual que muestren el uso de un destornillador con una pantomima
o con la herramienta, el paciente con alteración del conocimiento de acción
herramienta-objeto, puede simular el movimiento o utilizarlo como un martillo.
También ocurre que los pacientes con apraxia conceptual no son capaces de
recordar qué herramienta se asocia con un objeto específico (conocimiento de
asociación objeto-herramienta). Por ejemplo, si se le muestra un clavo medio
introducido puede seleccionar un destornillador en lugar de un martillo en una
serie de herramientas. La dificultad conceptual también puede extenderse a la
imposibilidad de nombrar o señalar una herramienta cuando se le indica su
función, aunque sí sea capaz de nombrarla adecuadamente cuando la ve.
También puede ser incapaz de describir las funciones de una herramienta. Los
pacientes con apraxia conceptual también pueden tener una alteración del
conocimiento mecánico. Por ejemplo, si tienen que clavar un clavo y no disponen
de un martillo pueden seleccionar para hacerlo una herramienta un objeto no
suficientemente duro, como un destornillador, en lugar de algo más contundente.

Se ha postulado que el conocimiento conceptual se localiza en el lóbulo parietal

inferior izquierdo y en la unión temporoparietal. Existen indicios que indican que
lesiones localizadas en el hemisferio dominante pueden producir una apraxia
conceptual. Esta apraxia se observa con más frecuencia en la demencia tipo
Alzheimer, y, aunque la apraxia ideomotora y la conceptual puedan coexistir, la
gravedad de una y otra puede variar.

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2. CONCLUSIONES

 El lóbulo parietal tiene un importante papel en el procesamiento de la

información sensorial procedente de varias partes del cuerpo, el
conocimiento de los números y sus relaciones y en la manipulación de los
objetos.

3. BIBLIOGRAFIA
 Kahle W., Leonhardt H., Platzer W. Sistemas funcionales. En: Kahle W.,
Leonhardt H., Platzer W. Atlas de Anatomía para estudiantes y médicos.
 Tomo 3: Sistema nervioso y órganos de los sentidos. Barcelona,
Ediciones Omega, 1988. p 282-290.
 Kandel, J., Schwartz, J., & Jessell, T. Principles of Neural Science. 3rd
edition. Elsevier. New York: NY, 1991.
 Kimura, D. (1977). Acquisition of motor skill after left hemisphere
damage. Brain, 100:527-542.
 Warrington, E., & Weiskrantz, L. An analysis of short-term and long-term
memory defects in man. In J.A. Deutsch, ed. The Physiological Basis of
Memory. New York: Academic Press, 1973.
 Westmoreland et al. Medical Neurosciences: An Approach to Anatomy,
Pathology, and Physiology by Systems and Levels. Little, Brown and
Company. New York: NY, 1994.

4. Anexos

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