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CONCEPTO :Inflamación brusca de un páncreas sano, que cursa con dolor abdominal y elevación de
las enzimas pancreáticas en sangre y en orina.
ETIOLOGÍA
-Litiasis biliar (50%): Causa más frecuente. Sobre todo en mujeres. El cálculo se impacta en la
papila de Vater.
-Alcohol (20%): Segunda causa más frecuente. Sobre todo en varones. Una sola ingesta sería capaz
de provocar una pancreatitis.
-Idiopática (15%): En 2/3 casos se detectan microcálculos (por lo que no son verdaderamente
idiopáticas)
-Otras causas (10%): Vasculitis, isquemia pancreática, virus (Coxsackie B, parotiditis, hepatitis A y B,
VEB), bacterias (Mycoplasma, Campylobacter), parásitos, fibrosis quística, tumores pancreáticos,
picadura del escorpión, etc.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
- Pancreatitis edematosa-intersticial: Son las más frecuentes, las más benignas. La glándula se
encuentra tumefacta y brillante, con congestión vascular, edema e infiltrado de PMN
(fundamentalmente interlobulillar).
- Pancreatitis necrotizante: Existen además áreas hemorrágicas y necróticas, con necrosis grasa
que puede afectar serosas, tejido celular subcutáneo, médula ósea y articulaciones.
PATOGENIA
Autodigestión por las enzimas proteolíticas que se activan en el páncreas, en lugar de hacerlo en la
luz intestinal, digiriendo las membranas celulares y produciendo proteólisis, edema, hemorragia y
necrosis.
CLÍNICA
- Dolor abdominal: Brusco, de intensidad creciente en epigastrio con irradiación hacia ambos
hipocondrios (en barra) y como una puñalada hacia la espalda o en el hipocondrio y la fosa lumbar
izquierdos en el caso de ser crónico, relacionado con la ingesta (comida, alcohol y fármacos). Mejora
con la flexión del tronco hacia adelante (navaja de bolsillo). En contadas ocasiones la pancreatitis
puede ser indolora.
- Distensión abdominal: Paresia intestinal, que se acompaña de falta de emisión de heces y gases,
con ausencia de los ruidos hidroaéreos.
- pancreatitis graves: Fiebre (por reabsorción de los exudados y/o sobreinfección), shock
(hipovolemia, por vasodilatación periférica y/o aumento de la permeabilidad, debido al efecto
sistémico de las enzimas proteolíticas y lipolíticas).
- Ascitis: Suele ser serofibrinosa, aunque puede llegar a ser hemorrágica; esta última situación es
indicación de cirugía temprana. En el caso de la pancreatitis crónica es producto de la
hipoproteinemia resultante.
DIAGNÓSTICO
- Ecografía: Edema y aumento del tamaño pancreático. Detecta complicaciones locales. Primera
prueba a realizar para buscar etiología (detecta posible origen biliar. Más barato y disponible que TC
abdominal).
Sistemático de sangre
-Leucocitosis con neutrofilia, como fenómeno reactivo.
-Hemoconcentración e hipernatremia por deshidratación al aumentar el tercer espacio.
-Hipocalcemia, que se produce, fundamentalmente, por saponificación intraperitoneal del calcio y/o
alteración de la respuesta de las paratiroides. Puede aumentar la bilirrubina y/o las transaminasas por
compromiso del drenaje de la bilis (cálculo impactado) o por el propio edema pancreático que
comprime el colédoco.
Enzimas pancreáticas
- Amilasa: Si es mayor de 600 UI/ml se considera sugestiva, mientras que cifras superiores a 1000
UI/ml son prácticamente diagnósticas.
- Isoenzimas de la amilasa: P (P1, P2, P3) sólo se produce en páncreas. La fracción P3 casi es
constante y además permanece elevada en pacientes con complicaciones.
- Lipasa sérica: Más sensible y específica que la amilasa. Sus elevaciones descartan origen
ginecológico o salival. Asociado con la amilasa aumenta el rendimiento diagnóstico
PRONÓSTICO
Se utilizan los criterios pronósticos de Ransom.
La amilasemia no tiene valor pronóstico. La presencia de tres o más criterios a las 48 horas indica
gravedad.
TRATAMIENTO
Las pancreatitis requieren siempre hospitalización. En la mayoría de casos son leves y sólo
requieren una semana de ingreso. Globalmente, la pancreatitis aguda tiene una mortalidad del 10%.
La pancreatitis complicada, más.
-Tratamiento médico: Control de constantes (pulso, tensión arterial, temperatura, etc.) y diuresis,
para mantener el estado hemodinámico y un balance hidroelectrolítico adecuado. Dieta absoluta para
dejar a la glándula en reposo, inhibiendo la secreción. Sonda nasogástrica, si íleo y/o vómitos.
Ante un paciente con una pancreatitis aguda y shock séptico, lo más probable es que nos
encontremos ante una pancreatitis Necrótico-hemorrágica grave que se ha infectado. En estos casos,
antes de realizar ninguna otra opción terapéutica, daremos de forma empírica tratamiento con
imipenem. Se procede a hacer una punción del páncreas y cultivo. Si el cultivo resultara negativo se
continua con la profilaxis con imipenem y si es positivo se debe drenar la necrosis infectada. El
drenaje de esta necrosis se puede realizar por diferentes mecanismos, siempre intentando utilizar los
tratamientos menos agresivos. En primer lugar tenemos el drenaje endoscópico (colocación del
drenaje mediante acceso transgástrico o transduodenal guiado por ecoendoscopia o el drenaje
percutáneo (punción percutánea guiada por TC o ecografía). Si estas opciones terapéuticas no son
viables, se procederá a realizar una necrosectomía quirúrgica, cuya morbimortalidad es muy elevada.
COMPLICACIONES
Sistémicas
Se producen en las dos primeras semanas.
- Shock hipovolémico, por el líquido atrapado en el tercer espacio (peritoneo y/o retroperitoneo).
- Sepsis –causa más frecuente de muerte–, suele ocurrir después del séptimo día de evolución.
- Insuficiencia respiratoria, distrés respiratorio del adulto.
-Hemorragia digestiva alta por gastroduodenitis difusa, Mallory-Weiss, úlceras de estrés, etc.
- Insuficiencia renal aguda, necrosis tubular prerrenal.
- Necrosis grasa (piel, hueso).
- CID (coagulación intravascular diseminada).
- Hepatobiliares, obstrucción por cálculo.
- Cardiacas, edema pulmonar, arritmias por alteraciones hidroelectrolíticas.
- Retinopatía de Purtcher: Pérdida súbita de la visión, fondo de ojos con manchas algodonosas y
hemorrágicas circunscritas a la papila y a la mácula por obstrucción de la arteria retiniana posterior
por granulocitos agregados .Rara.
Locales
Se producen entre la segunda y cuarta semana.
- Flemón pancreático: Infección de una necrosis pancreática (ocurre en el 50% de los casos).
Clínicamente el paciente no evoluciona bien
- Absceso pancreático: Flemón infectado que se abscesifica o bien se infecta un pseudoquiste (4%
de los casos) Etiología: E. Coli, Enterobacter, Proteus y Klebsiella. Se caracteriza por malestar
general, fiebre alta, taquipnea y/o taquicardia. Leucocitosis con desviación izquierda.
- Ascitis: Exudativa, con amilasa >1.000 UI/l. La causa más frecuente es la rotura de un
pseudoquiste (80%) y la rotura del conducto pancreático principal (10%);
PANCREATITIS CRONICA:
CLASIFICACION:
-Pancreatitis crónica calcificante: Producida por litiasis pancreática. Está asociada al consumo de
grandes cantidades de alcohol y dietas copiosas ricas en grasas y proteínas. Representa más de 95
% de las pancreatitis crónicas.
-Pancreatitis crónica obstructiva: La obstrucción de los conductos pancreáticos por tumores u otras
lesiones como un obstáculo papilar benigno o cicatrices, preceden a la pancreatitis. No se encuentran
cálculos y suele mejorar cuando se drena el contenido retenido por la obstrucción.
PATOGENIA: El alcohol es reconocido como la principal causa de pancreatitis crónica (70-80 %),
pero solo 5-10 % de los bebedores desarrollan la enfermedad. La cantidad de alcohol (mayor que 150
g/día) y el tiempo de consumo (menor que 10 años) son factores que predisponen la enfermedad. Los
factores nutritivos regidos por el alcohol, proteínas y grasas, determinan el riesgo a la enfermedad
proporcionalmente a la cantidad consumida. Las dietas hipoproteicas e hipergrasas predisponen la
enfermedad.