DEFINICIÓN

El asma es una enfermedad inflamatoria crónica de las vías aéreas que evoluciona en
forma de episodios recurrentes de obstrucción bronquial, intercalado con períodos
asintomáticos más o menos prolongados.

El asma es una enfermedad pulmonar crónica caracterizada por la obstrucción

reversible de flujo de aire, inflamación de las vías respiratorias, y la hipersensibilidad
de las vías respiratorias.

Fig.1 Comparación de un bronquio sano y uno asmático

CLASIFICACIÓN CLÍNICA DEL ASMA

 Asma leve intermitente: menos de dos episodios de síntomas leves por

semana, asintomático entre los episodios de crisis, exacerbaciones leves y de
corta duración, menos de dos episodios de síntomas nocturnos por mes, no hay
alteración del crecimiento en los niños. Estudios de función pulmonar: VEF1 >
80%, variabilidad del flujo pico (VFP) < 20%.
 Asma leve persistente: hasta dos episodios de síntomas por semana,
exacerbaciones que pueden o no interferir con la actividad física, menos de dos
episodios de síntomas nocturnos por mes, no hay alteración del crecimiento en
los niños. Estudios de función pulmonar: VEF1 > 80%, VFP entre el 20 y el 30%.

 Asma moderada: síntomas diarios,limitación de la actividad cotidiana durante las

exacerbaciones, más de dos exacerbaciones por semana, más de un episodio de
síntomas nocturnos por semana, no hay alteración del crecimiento en los niños.
Estudios de función pulmonar: VEF1 entre el 60 y el 80%, VFP > 30%.

 Asma severa: síntomas continuos, actividad física y cotidiana limitada,

exacerbaciones muy frecuentes, síntomas nocturnos muy frecuentes, puede
haber alteración del crecimiento en los niños. Estudios de función pulmonar: VEF1
< 60%, VFP > 30%.

La presencia de un solo criterio alcanza para clasificar al paciente. Siempre se lo

debe clasificar dentro del grupo de mayor severidad.

La clasificación se resume en la siguiente tabla:

Tabla. 1 Clasificación del Asma

I. EPIDEMIOLOGÍA
 Edad
El asma puede comenzar en cualquier momento en la vida, pero por lo general
aparece en la infancia. Es más frecuente en niños que en adultos; 80% de los
pacientes son sintomáticos o diagnosticadas por medio de 5 años de edad.
 Atopía

Se considera una condición hereditaria caracterizada por una respuesta

inmunológica excesiva, debida a la producción elevada de IgE frente a
sustancias del medio ambiente.

La anomalía en el cromosoma 11 produce una síntesis exagerada de IgE por

los linfocitos B a su vez regulada por citocinas IL4 (TH2) y el INF-γ (TH1).

Liberación de IgE y otras citocinas activan eosinofilos y mastocitos que liberan

mediadores químicos que producen en la mucosa bronquial (contracción de
musculatura lisa, edema e hipersecreción) responsables de la obstrucción
bronquial.

Datos recientes señalan que la atopia e hiperreactividad bronquial se hereden

de manera independiente, aunque tengan tendencia a expresarse
conjuntamente

 Género
En los niños, el asma es más predominante en varones, pero en los adultos,
que afecta a las mujeres con más frecuencia que los hombres.
Un estudio de adultos, servicio de urgencias (SU) pacientes con asma encontró
que los hombres recibieron menos atención ambulatoria y ha empeorado la
función pulmonar, pero las mujeres tenían más probabilidades de requerir el
ingreso en el hospital y que le informe en una exacerbación de seguimiento.
  Raza
El asma grave afecta desproporcionadamente a las poblaciones minoritarias.
Asma de la morbilidad, las tasas de hospitalización y mortalidad son más altas
entre los residentes de los barrios pobres de las zonas urbanas; sin embargo,
el análisis de los datos de la Segunda Nacional de la Salud y Nutrition
Examination Survey (NHANES II) indica que la exposición mexicanos presenta
más baja prevalencia de asma en comparación con otros grupos raciales /
étnicos.
 Niños
Se estima que más de 7% de los niños sufren de asma. Quince por ciento a
55% de las sibilancias infantil seguirá teniendo asma en la infancia tardía y la
adolescencia.

Los niños de zona urbana tienen un mayor riesgo de desarrollar asma que los
de zona rural o urbano marginal. Gran parte de la disparidad racial y económica
en la prevalencia se debe a las diferencias sociales y ambientales entre negros
y blancos.

 Ancianos
El asma parece ser relativamente común en las personas de edad y puede
tener un comienzo después de los 65 años en casi la mitad de los pacientes
ancianos. El asma puede estar asociada con síntomas graves y la obstrucción
crónica de las vías respiratorias (que pueden imitar a la EPOC) y tiende a
seguir siendo una grave enfermedad. En un estudio, el asma se diagnostica en
4% de las mujeres y 7% de los hombres mayores de 65 años de edad.

PERU:

En el Perú el reporte de casos de Síndrome Obstructivo Bronquial y Asma en

niños menores de 5 años durante 1998 se ha incrementado en un 58% en
relación a 1997, en 1999 se ha incrementado en 54% en relación a1998 y en
el año 2000 se ha incrementado en un 25% en relación a 1999; según un
 estudio realizado por ISAAC encontró una prevalencia alta, comparable a la
de países desarrollados; indicando que la prevalencia de Asma en Lima, es
una de las más importantes de la región.

Se han sugerido múltiples factores ambientales para explicar el aumento en

la prevalencia del asma observado en las últimas décadas; estos se
relacionan con una mejoría en las condiciones de vida como disminución de
las infecciones en la infancia, aumento en las inmunizaciones, cambios en la
dieta etc.

Según Direcciones de Salud en el año 2005 el PERU muestra un total de

265,328 casos de SOB/ASMA en niños menores de 5 años (Inferior en 0.2%
respecto al 2004).

 Niños
Se estima que más de 7% de los niños sufren de asma. Quince por ciento a
55% de las sibilancias infantil seguirá teniendo asma en la infancia tardía y la
adolescencia.

Los niños de zona urbana tienen un mayor riesgo de desarrollar asma que los
de zona rural o urbano marginal. Gran parte de la disparidad racial y económica
en la prevalencia se debe a las diferencias sociales y ambientales entre negros
y blancos.

 Ancianos
El asma parece ser relativamente común en las personas de edad y puede
tener un comienzo después de los 65 años en casi la mitad de los pacientes
ancianos. El asma puede estar asociada con síntomas graves y la obstrucción
crónica de las vías respiratorias (que pueden imitar a la EPOC) y tiende a
seguir siendo una grave enfermedad. En un estudio, el asma se diagnostica en
4% de las mujeres y 7% de los hombres mayores de 65 años de edad.
PERU:

En el Perú el reporte de casos de Síndrome Obstructivo Bronquial y Asma en

niños menores de 5 años durante 1998 se ha incrementado en un 58% en
relación a 1997, en 1999 se ha incrementado en 54% en relación a1998 y en
el año 2000 se ha incrementado en un 25% en relación a 1999; según un
estudio realizado por ISAAC encontró una prevalencia alta, comparable a la
de países desarrollados; indicando que la prevalencia de Asma en Lima, es
una de las más importantes de la región.

Se han sugerido múltiples factores ambientales para explicar el aumento en

la prevalencia del asma observado en las últimas décadas; estos se
relacionan con una mejoría en las condiciones de vida como disminución de
las infecciones en la infancia, aumento en las inmunizaciones, cambios en la
dieta etc.

Según Direcciones de Salud en el año 2005 el PERU muestra un total de

265,328 casos de SOB/ASMA en niños menores de 5 años (Inferior en 0.2%
respecto al 2004).
Según Direcciones de Salud en el año 2005 el PERU muestra un total de 169,413
casos de SOB/ASMA en niños menores o iguales de 2 años (este total de casos
representa el 63.9% del total con ASMA/SOB en niños con menos de 5 años en el
PERU).
Según Direcciones de Salud en el año 2005 el PERU muestra un total de 95,915
casos de SOB/ASMA en niños menores 2 a 4 años (este total de casos representa el
36.1% del total con ASMA/SOB en niños con menos de 5 años en el PERU).
Morbilidad de Enfermedades Alérgicas Emergencia, IESN 2005

Año 2005 = Los problemas de Asma Alérgica representa el 84.8% del 100% de las
E .A .
Dx Especifico Descripción Total Grupos Etáreos

General % Col de 1 a 11 meses de 1 a 4 años de 5 a 9 años de 10 a14 años de 15 a 18 años

% Fila 100.0 4.5% 38.1% 40.7% 14.1% 2.4%
Total 4767 100 217 1820 1941 673 116
J459 ASMA, NO ESPECIFICADA 3633 76.2% 86 1323 1593 543 88
L509 URTICARIA, NO ESPECIFICADA 615 12.9% 84 313 145 60 13
J46X ESTADO ASMATICO, ASMA AGUDA SEVERA 413 8.6% 14 141 185 60 13
J304 RINITIS ALÉRGICA, NO ESPECIFICADA 31 0.65% 16 8 5 1 1
T784 ALERGIA NO ESPECIFICADA 25 0.5% 5 12 6 2
T783 EDEMA ANGIONEURÓTICO 22 0.4% 11 4 6 1
L209 DERMATITIS ATÓPICA, NO ESPECIFICADA 15 0.3% 7 6 1 1
L500 URTICARIA ALÉRGICA 10 0.2% 4 4 2
J450 ASMA PREDOMINANTEMENTE ALÉRGICA 2 0.02% 1 1
L508 OTRAS URTICARIAS 1 0.01% 1

DISEÑO Y JECUCION: UNIDAD DE INVESTIGACION EPIDEMIOLOGICA Y ANALISIS SITUACIONAL DE

SERVICIOS / OFICINA DE EPIDEMIOLOGIA / IESN/ Est.Lic. GTM FUENTE: EGRESOS / IESN
Morbilidad de Enfermedades Alérgicas Consulta Externa, IESN 2005

Año 2005 = Los problemas de Asma Alergica representa el 73.7% del

100% de las E.A.

DISEÑO Y JECUCION: UNIDAD DE INVESTIGACION EPIDEMIOLOGICA Y ANALISIS

SITUACIONAL DE SERVICIOS / OFICINA DE EPIDEMIOLOGIA / IESN/ Est.Lic. GTM FUENTE: HIS
/ IESN
CAJAMARCA:

INFORME MENSUAL DE ACTIVIDADES IRA

NOMBRE: DISA CAJAMARCA I

MES:
AÑO: 2009 ANUAL

TOTAL TOTAL
ATENDIDOS POR GRUPOS DE
ACUMULA
EDAD
ACTIVIDADES DO
ATEN ATEN 0- 29d- ATEN ATEN
1a 2a 3-4a 5-9a > 10a
D C 28d 11m D C
I.-TOTAL NIÑOS
14316 10851 1808 1453 1972 3407 1661 14316 10851
CON IRA SOB O 2477 36704
1 3 3 2 5 7 5 1 3
ASMA
14235 10781 1790 1442 1960 3393 1654 14235 10781
II.-TOTAL DE
6 6 2457 9 7 0 9 6 36530 6 6
CASOS DE IRA
1.Nº CASOS DE
NEUMONIA (A+B+C) 849 1599 56 280 171 80 9 44 172 849 1599
A. Nº Casos de enf.
56
muy grave (EMG) 76 28 18 4 2 2 0 2 56 76
B. Nº Casos por
221
Neumonía grave (NG) 464 27 98 46 20 7 8 15 221 464
C. Nº Casos de
572
Neumonía (N) 1059 1 164 121 58 37 36 155 572 1059
2.Nº CASOS DE NO 14150 10621 1762 1425 1952 3393 1650 14150 10621
NEUMONIA (A+B+C) 7 7 2401 9 6 0 0 2 36358 7 7
A. Nº casos de Farig.
2157
Pururl. Aguda 1865 4 46 87 137 536 375 972 2157 1865
B. Nº Casos de Otitis 2080
24381
Media Aguda 1715 13 205 193 259 5 440 2466 24381 1715
C. Nº Casos resfrios 11496 10263 1737 1397 1912 1312 1606 11496 10263
Broq.otros Neu. 9 7 2384 8 6 4 5 2 32920 9 7
III.-TOTAL DE
CASOS DE IRA
336 38 88 40 28 24 67 51 327
HOSPITALIZADOS
(1+2)
1. Hospitalizados por
261
NG o EMG 29 64 33 22 20 58 35 261
2. Hospitalizados por 75 9 24 7 6 4 9 16 66
NG o EMG transferidos
IV.-TOTAL
DEFUNCIONES
2095 1427 17 147 116 103 129 156 2095
HOSPITALARIAS
(1+2)
1. Defunciones por NG
1710
o EMG 1044 17 147 116 102 128 156 1710
1. Defunciones por NG
385
o EMG transferidos 383 0 0 0 1 1 0 385
V.-DEFUNCIONES
EXTRAHOSPITALA 73 4 6 5 5 1 16 36 73
RIAS POR IRA
VI.-CONTROL Y
1868 75 590 366 205 287 113 232 1868
SEGUIMIENTO DE
1. Nº Casos Neumonía
633
controlados a los 2 días 33 219 140 70 41 49 81 633
2. Nº Casos
Neumonía con MEC 587
curados 30 213 134 69 39 35 67 587
3. Nº Casos
Neumonía con MEC 150
Fallecidos 0 2 0 0 112 2 34 150
VII.-CASOS DE SOB 498 455 12 156 92 66 95 27 50 498 455
VIII.-CASOS DE
307
ASMA 242 8 18 13 59 43 42 124 307 242
II. ETIOLOGÍA

El asma bronquial se debe a una combinación de factores genéticos y

ambientales. Se han identificados numerosos genes involucrados en la patogenia
del asma que interactúan con los factores ambientales para determinar la
expresión de la enfermedad. Se han sugerido (pero no confirmado) múltiples
factores ambientales para explicar el aumento en la prevalencia del asma
observado en las últimas décadas; por lo que se puede decir que la crisis
asmática suele deberse a múltiples factores como:

 Alérgicos
 Hereditarios
 Infecciosos
 Ocupacionales
 Emocionales
 Medicamentos
 Ejercicio

En un gran número de asmáticos no es posible detectar causa extrínseca

alguna por lo que las crisis asmáticas suelen vincularse a una enfermedad
infecciosa respiratoria bacteriana o viral.

Fig.2 Etiología del Asma

III. PRESENTASIÓN DEL CASO

TR, niño de 13 años de edad llega a consulta médica presentando: ansiedad,

taquipnea, disnea. Al examen auscultativo muestra expiración prolongada,
sibilancia y roncantes difusos.

Aparato cardiovascular: taquicardia, no soplos.

Flujometria 85%

Signos vitales:
◦ Tº : 36.5ºC
◦ P : 100/minuto
◦ PA : 100/60mmHg
◦ FR : 32/minuto
◦ Talla : 1.37 m.
◦ Peso : 43 kg

Evaluación del Caso

En Primera instancia se debe tener en cuenta los valores normales de los signos
vitales para así poder evaluar el estado de salud del paciente:

Valores normales de Temperatura Valores normales de la

0 0 Respiración
Recién Nacidos 36,6 C 37,8 C
0 0 Recién
Lactantes 36,5 C 37 C
Nacido 40 a 60 x min
Preescolares y
0 0
Escolares 36 C 37 C Preescolar 30 a 35 x min
0 0
Adolescentes 36 C 37 C Escolar 25 x min
0
Edad Adulta 36,5 C
Adulto 16 a 20 x min
0
Vejez 36 C
 Vejez 14 a 16 x min

Valores Normales del Pulso

Niños Meses 130 a140 x min

Niños 80 a 100 x min

Adultos 72 a 80 x min

Ancianos 60 a menos x min

VALORES NORMALES DE PRESIÓN ARTERIAL

Sexo femenino Sexo masculino Sexo masculino

Edad 3 años Edad 8 años Edad 13 años

Talla 0.98 Talla 1.30 m Talla 1.55 m

PA 103/62 mm Hg PA 111/71 mm Hg PA 121/78 mm Hg

También son necesarias conocer las pruebas realizadas al paciente:

 Flujometría: Es el Mayor Flujo Logrado durante una espiración efectuada con

máximo esfuerzo partiendo del nivel de máxima insuflación pulmonar.

Valores normales de Flujometría

 Asma Leve: PEF 80-100% Variabilidad diaria < 20%

 Asma Moderada : PEF 60-80% Variabilidad diaria 20-30%

 Asma Severa: PEF < 60% Variabilidad >30 %

 Según signos y síntomas presentados por el paciente se concluyó que presenta
asma leve, debido a lo siguiente:

◦ Disnea: Este síntoma se presenta con frecuencia en esta patología.

◦ Taquípnea: Debido a la dificultad para respirar se presenta un
incremento de la Frecuencia Respiratoria de 32/min en el paciente.
◦ Sibilancias: nivel del tracto respiratorio característica de esta patología.
◦ Taquicardia: Incremento de la frecuencia cardiaca.
◦ PEF: Incremento de 80% Flujo máximo de expiración

IV. OBJETIVOS

Generales
 Normalizar y mantener los niveles de FEM, en la paciente para evitar el
desarrollo de una obstrucción irreversible de las vías aéreas a través del
tratamiento farmacológico y no farmacológico más apropiado.
 Normalizar y mantener los niveles de presión arterial, FC y FR en la paciente.

Específicos
• Lograr la adherencia del paciente al tratamiento farmacológico y no
farmacológico.
• Establecer planes de medicación para el tratamiento

V. FIOPATOLOGÍA

El asma es el resultado de un estado persistente de la inflamación Subaguda de las

vías respiratorias. Incluso en pacientes asintomáticos pueden encontrarse,
edematosas e infiltradas por leucocitos, neutrófilos y linfocitos, con incremento o no
del contenido de colágena de la membrana basal epitelial.
De manera global, existe un incremento generalizado de la celularidad acompañado
de aumento de la densidad capilar. Puede haber también hipertrofía glandular del
epitelio. Estos cambios pueden persistir a pesar del tratamiento, y a menudo no se
relaciona con la gravedad de la enfermedad.

Los aspectos fisiológicos y clínicos del asma son consecuencias de una interacción
entre las células inflamatorias residentes e infiltrativas y de mediadores inflamatorios
y citocinas en el epitelio de superficie de las vías respiratorias. Las células que
parecen desempeñar partes importantes en la enfermedad inflamatoria son
mastocitos, eosinófilos, linfocitos y células epiteliales de las vías respiratorias. Están
menos bien definidas en ella neutrófilos, macrófagos y otras células constituyentes
de las vías respiratorias. Cada uno de los tipos principales de células parecen
contribuir con mediadores y citocinas que inician y amplifican tanto la inflamación
aguda como los cambios patológicos a largo plazo que se han descrito. Los
mediadores descargados producen una reacción inflamatoria intensa e inmediata
que consiste en broncoconstricción, congestión vascular, formación de edema
aumento de la producción del moco y transporte mucociliar trastornado. A este
suceso local intenso puede seguir uno más crónico. Otros factores quimiotácticos
que se elaboran (factores quimiotácticos de la anfilaxis y leucotrieno B4 de
eosinófilos y neutrófilos) hacen llegar también eosinófilos, plaquetas y leucocitos
polimorfonucleares al sitio de la reacción. El epitelio de las vías respiratorias es tanto
el blanco de la cascada inflamatoria como una aspecto contribuyente a ésta. Este
tejido amplifica la broncoconstricción a la vez que promueve la vasodilatación
mediante descarga de los compuestos.

El eosinófilo parece desempeñar una parte importante en el componente infiltrativo.

La interleucina 5 (IL-5) estimula la descarga de estas células hacia la circulación y
extiende su supervivencia. Una vez activadas son una fuente de leucotrienos en
abundancia, y las proteínas granulares descargadas por ellas (protína básica mayor
y proteína catiónica eosinófila) y los radicales libres del oxígeno son capaces de
destruir al epitelio respiratorio, que a continuación se esfacela en la luz bronquial en
forma de cuerpos de Creola. Además de producir pérdida de las funciones de
barrera y secretora, esta lesión desencadena la producción de citocinas
quimiotácticas que a su vez incrementanla inflamación. En teoría puede dejar
expuestas también las terminaciones nerviosas, iniciando de esta manera la
actividad de las vías inflamatorias neurógenas. Este fenómeno, a su vez, podría
convertir a un suceso local primario en una reacción generalizada por un mecanismo
reflejo. Aunque un elemento importante en estos casos es la inflación, se está
revalorando la función que desempeña el eosinófilo en el establecimieto y la
conservación de la hiperreactidad de las vías respiratorias. Los estudios en los que
se emplean anticuerpos contra la IL-5 demuestran una disociación entre los sucesos
inflamatorios y fisiológicos después del desafío con antígenos así como eosinofilia
de la sangre y el esputo.

Al parecer los linfocitos T también son importantes en la respuesta inflamatoria. Las

células TH2 actividades están presentes en grandes cantidades en las vías
respiratorias asmáticas y producen citocinas, como IL-4 que inician la respuesta
inmunitaria humoral (IGE). También elaboran IL-5 con efecto sobre los
eosinófilos.Los informes coinciden en que el asma pueden estar relacionada con un
desequilibrio entre las respuestas inmunitarias Th1 y TH2, pero las conclusiones aún
no son firmes.
 Fig. Fisiopatología del asma

Antígenos inhalados activa mastocitos y las células Th2 en las vías respiratorias. A su
vez, inducen la producción de mediadores de la inflamación (como la histamina y
leucotrienos) y las citocinas como la interleucina-4 e interleucina-5. La interleucina-5
viaja a la médula ósea y las causas de la diferenciación terminal de eosinófilos.
Eosinófilos circulantes entrar en el área de la inflamación alérgica y comenzar la
migración hacia el pulmón por rodar, a través de interacciones con selectinas y,
finalmente, la adhesión al endotelio a través de la unión de las integrinas a los
miembros de la superfamilia de las inmunoglobulinas de proteínas de adhesión:
 vasculares molécula de adhesión celular 1 (VCAM -1) y la molécula de adhesión
intercelular 1 (ICAM-1). Como los eosinófilos entrar en la matriz de la vía aérea a
través de la influencia de diferentes quimioquinas y citoquinas, su supervivencia es
prolongada por la interleucina-5 y de colonias de granulocitos y el factor estimulante
de macrófagos (GM-CSF). En la activación, los eosinófilos comunicados de
mediadores inflamatorios como los leucotrienos y las proteínas de gránulos de
lesionar los tejidos de las vías respiratorias. Además, los eosinófilos pueden generar
colonias de granulocitos y macrófagos factor estimulante para prolongar y potenciar
su supervivencia y su contribución a la inflamación de las vías respiratorias
persistentes. MCP-1 indica la proteína quimiotáctica de monocitos, y el MIP-1 proteína
inflamatoria de los macrófagos.

VI. TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO

CONTROL AMBIENTAL:

 Evitar la presencia del hábito tabaquito y también la exposición pasiva al

humo, especialmente en el asma infantil.
 Descubrir y posteriormente evitar, aquellos agentes inhalados que son
responsables o bien agravantes de la enfermedad, como pueden ser de
antígenos (ácaros, hongos), polen y agentes contaminantes.
 La reducción de antígenos se consigue con un control optimo de la tarde
humedad (30-50% y de la temperatura diurna (24ºC) y la nocturna (18º
C.).También puede utilizarse fundas antiacaros en colchones y cojines que
deben lavarse semanalmente a una temperatura superior a 60 grados. La
exposición solar del colchón durante 2-3 horas de luz solar, es tan efectivo
como los mejores acaricidas. Si es posible debe obviarse la presencia de
moquetas, alfombras y cortinas en la habitación del asmático. La limpieza de
las superficies debe realizarse diariamente con un aspirado potente que evite
la recirculación del aire.
 Se debe evitar la presencia de animales con pelo en el domicilio del asmático.
 En general se debe evitar, cambios bruscos de temperatura, el aire frió y la
humedad ambiental.
 Ventilar adecuadamente las habitaciones sobre todo donde el niño duerme o
pasa gran parte de su tiempo.
 Tratar la humedad de las paredes para evitar la presencia de hongos.
 No fumar en el hogar.
 En época de polinización mantener las ventanas cerradas durante la tarde.

HÁBITOS:

 Dieta: Ha de ser equilibrada, evitando el sobrepeso. No se recomienda

bebidas demasiado frías y se aconseja una cena ligera, un par de horas antes
de acostarse.
 Ejercicio físico: El ejercicio brusco, intenso o prolongado puede causar
broncoespasmo, pero solo en situaciones de asma no controlada, está
contraindicado la práctica deportiva. La práctica modera del ejercicio ayuda
en el control de peso y en el mantenimiento de la función respiratoria. Se
aconsejan ejercicios y actividades al aire libre, especialmente en los días
soleados, secos y con poco viento. Como ejercicio se recomienda la natación
pero solo en piscinas bien controladas sanitariamente.

 La Natación: La natación es considerada frecuentemente el deporte de

elección para asmáticos y para aquellos con una tendencia hacia el
broncoesapasmo por ejercicio debido a sus muchos factores positivos: un
ambiente caluroso, húmedo, y generalmente disponible durante todo el
año.
 Yoga: Es importante el aporte del Yoga en el tratamiento del asma.
Ampliamente se ha reconocido la utilidad de las prácticas Yoga,
especialmente los Pranayamas, en el tratamiento del asma bronquial, con
la consiguiente mejora de los síntomas, la disminución en el consumo de
medicamentos y las modificaciones en la reactividad pulmonar. Esto es
posible, en gran medida, gracias a que disminuye, la hiperactividad
 psicológica y la inestabilidad emocional, reducen por tanto, la descarga
vagal eferente, y causan la broncodilatación y el decrecimiento de la
reactividad pulmonar.

PLANTAS MEDICINALES:

El uso de plantas medicinales es un tratamiento alternativo para el asma, entre

las cuales tenemos:

 ANIS (Pimpinella anisum)

 Principio activo: Contiene acetol, aceite fijo y graso, colina, tanino,

azúcares.

 Parte utilizada: las semillas, el fruto.

 Propiedades medicinales: el fruto en infusión se utiliza como un

antiasmático.

 Preparación y dosis: machacar 8gr de las semillas de anis u verter sobre

ella un litro de agua hirviendo. Dejarlas en reposo por 10 minutos, luego
tomar la infusión de anis con leche de 1 a 3 tasas diarias durante la crisis.

 EUCALIPTO (Eucaliptos globulus)

 Principio activo: Contiene aceite esencial. Cíneol, tanino, ac.gálico y

elágico, principio amargo, resina, cera, sustancias bacteriostáticas y otros.

 Parte utilizada: Hojas.

 Propiedades medicinales: La infusión de las hojas se utiliza como un

antiasmático, desinflamatorio de las vías respiratorias (sinusitis, faringitis,
etc).

 Preparación y dosis: Reposar 3 hojas de eucalipto fresco en una taza de

leche hirviendo, por 15 minutos. Tomar 3 cucharadas 3 veces al día para el
 asma y la tos. Sobre 6 gramos de hojas secas verter 200ml de agua
hirviendo, reposarlas por 15 minutos y filtrar. Tomar 4 tazas diarias en caso
de inflamaciones de las vías respiratorias.

 CEBOLLA (Allium cepa L.)

 Principio activo: Abundante agua, lípidos, glúcidos, prótidos, sales

minerales(de calcio, magnesio, sosa, potasio, etc.), numerosos
oligoelementos, azufre, azúcares, aceite volátil(lacrimógeno), vitamina A, B1,
B2, PP, B5, C, E, flavonoides y otras sustancias.

 Propiedades medicinales: La cebolla se utiliza como un estimulante y

equilibrante granular, es decir que facilita y acelera los procesos metabólicos,
también tiene propiedades como un expectorante y muy activa en todo tipo
de afecciones respiratorias (asma, bronquitis, ronquera, neumonía, gripe).

 Parte utilizada: El bulbo de la cebolla.

 Preparación y dosis: El jugo de cebolla se mezcla con el de un limón y dos

cucharadas de miel se toma caliente es un excelente remedio contra el asma
y bronquitis.

 HINOJO (Foeniculum vulgare Miller)

 Principio activo: Contiene aceites esenciales con acetol y fenchona, aceite

graso, albúmina, azúcar.

 Parte utilizada: La semilla y la raíz.

 Propiedades medicinales: La infusión de las semillas de hinojo es

carminativa (elimina gases), actúa contra el asma, el cólera, los calambres.
La infusión de la raíz es un buen diurético, cura las afecciones respiratorias
(bronquitis, asma, tos ferina), y estimulante del apetito. El jarabe de hinojo es
antitusígeno (contra la tos).
  Preparación y dosis: Cocción: Hervir 3 tazas de agua con 3 puñaditos de
raíces durante 2 minutos, dejarlas en reposo 10 minutos, tomar caliente 3
veces al día, endulzando con miel de abeja. Infusión: se machacan 2
cucharaditas de semillas, se vierte una taza de agua hirviendo sobre ellas, se
deja reposar 10 minutos y se cuela. Tomar dos veces al día.

EDUCACIÓN

Es un proceso de enseñanza aprendizaje necesario para ayudar a los pacientes

a adquirir conocimientos, habilidades y destrezas con la motivación suficiente
para manejar su enfermedad.

VII. REGULACIÓN DE FÁRMACOS

Los fármacos más utilizados para tratar esta patología son:

Acción Acción Acción Mixta
Broncodilatadora Antiinflamatorios

Agonistas β-2 Glucocorticoides Antagonistas del

adrenérgico Receptor de Cisteil-
Leucotrienos

Antagonistas Cromonas Inhibidores de la

Muscarínicos síntesis de
leucotrienos

Metil Xantinas

A. Acción Broncodilatadora

 Agonistas β-2 adrenérgico: Su administración provoca la relajación de la

musculatura lisa de las vías aéreas, mejorando la aclaración mucociliar,
disminuyendo la permeabilidad vascular y modulando la liberación de
mediadores de mastocitos y de basofilos.
Mecanismo de Acción:
El mecanismo de acción de los agonistas beta ha sido estudiado con
gran detalle. La activación de los tres subtipos de receptores (Beta1,
Beta2 y Beta3) promueve la activación de la proteína Gs (estimulante
del acoplamiento), la cual va a estimular la activación de la enzima
adenilciclasa, conduciendo a la disociación de la subunidad a cargado
con GTP. Esta subunidad as activa de manera directa la adenilciclasa,
dando como resultado un aumento en la velocidad de síntesis del AMPc
a partir del ATP. Este incremento en el AMPc acelera la inactivación de
las cinasas tipo A de las cadenas ligeras de miosina (MLCK) y facilita la
expulsión de calcio de la célula y/o su secuestro en el retículo
sarcoplásmico lo que conlleva a la relajación en el músculo liso.

Fig.2 Mecanismo de Acción de los Agonistas Beta 2 Adrenérgico

 Antagonistas Muscarínicos: Los Antagonistas Muscarínicos, también
llamados Anticolinérgicos, son fármacos que bloquean competitivamente la
acción de la acetilcolina liberada en las terminaciones que llegan a la
musculatura lisa bronquial.
Su eficacia terapéutica dependerá de hasta qué punto el reflejo colinérgico
bronconstrictor sea contribuyente al broncoespasmo total del cuadro clínico
presente y al parecer la participación de las vías parasimpáticas en las
respuestas broncoespásticas varía entre las personas; por lo demás, se debe
recordar que en el asma, un componente broncoconstrictor fundamental es la
liberación de mediadores.
Mecanismo de Acción:
Los fármacos anticolinérgicos son capaces de inhibir de una manera
competitiva el efecto de la acetilcolina endógena en los receptores
muscarínicos. En las vías respiratorias, la acetilcolina es liberada a partir de
terminaciones eferentes de los nervios vagos y los antagonistas muscarínicos
pueden bloquear de manera eficaz la contracción del músculo liso de las vías
respiratorias y el aumento en la secreción de moco que se presenta en
respuesta a la actividad vagal.

Fig. 3 Mecanismo de Acción de los Anticolinérgicos

 Metil Xantinas

No son broncodilatadores potentes y por lo tanto no se los considera

medicamentos de primera línea para el tratamiento del asma.
Las teofilinas de liberación prolongada pueden utilizarse como medicamentos
controladores, especialmente en el control del asma nocturna que no mejora
con el uso de antiinflamatorios. Inhiben las respuestas, tanto inicial como
tardía, originadas por alergenos. También pueden ser útiles como
medicamento adicional en casos de asma persistente severa.

Mecanismo de Acción
Su efecto broncodilatador se debe a la inhibición de la fosfodiesterasa que
impide la hidrólisis de AMPc; favorece la relajación del músculo liso bronquial e
impide la liberación de los mediadores químicos. También se sugieren
acciones a través de la concentración del calcio en el músculo liso y la
inhibición de los efectos de las prostaglandinas sobre el músculo.

Fig. 3 Mecanismo de Acción de las Metilxantinas

B. Acción Antiinflamatoria
 Glucocorticoides
Desde 1950, se han administrado los glucocorticoides por vía oral o
parenteral para combatir el asma crónica grave o exacerbaciones agudas e
intensas del asma. La disponibilidad de presentaciones para aerosol mejoró
en grado extraordinario la inocuidad de la aplicación de glucocorticoides, lo
que permitió utilizarlos también en el asma moderada, con notables
resultados clínicos.

Mecanismos de Acción
Los glucocorticoides entran en la célula, uniéndose en el citoplasma de la misma al
RG, que es un complejo con dos moléculas de 90-kD, produciendo a través de una
secuencia de reconocimiento glucocorticoideo, el incremento o disminución del
ARN mensajero y de la síntesis proteica. Asimismo, los CI pueden suprimir la
inflamación a través del aumento de la síntesis de proteinas antiinflamatorias como
la Lipocortina -1, que ejerce un efecto inhibidor de la Fosfolipasa 2, disminuyendo
por lo tanto la producción de lípidos mediadores.

Los CI aumentan la expresión de los β2-agonistas por incremento en la

velocidad de su transcripción, e inhiben la inducción del gen de la
ciclooxigenasa 2 ( COX-2),en células monocíticas y epiteliales.

Los CI inhiben la síntesis de casi todas las citoquinas conocidas, incluyendo

IL-1β, factor de necrosis tumoral alfa, GMCSF, IL2 a 6, IL11, quemoquina IL-
8, RANTES, MCP-3,MCP1 y eotaxina.
 Fig. 4 Mecanismo de Acción de los Glucocorticoides

 Cromonas
Los estudios en pacientes asmáticos han demostrado que estímulos antigénicos
y no antigénicos (ejercicio, inhalación de aire frío, la actividad del sistema no
colinérgico no adrenérgico, etc.) desencadenan respuestas broncoespásticas
provocadas por la liberación de mediadores de las células cebadas. De manera
que, el broncoespasmo asmático podría prevenirse mediante fármacos que
evitan la degranulación de las células cebadas.

Mecanismo de Acción

Su acción se basa en inhibir la degranulación de los mastocitos y, por ende,

impedir la liberación de mediadores químicos.

No se absorbe por vía oral. Se administra por inhalación. Su efecto terapéutico

no se observa antes de las cuatro semanas; también permite disminuir la dosis
de esteroides en muchos pacientes con asma crónica o perenne o dependientes
de esteroide. No debe usarse en el asma aguda pero sí en los períodos de
remisión.
 Actúan pues, profilácticamente, impidiendo la reducción del calibre de las vías
respiratorias inducida por la exposición a los alergenos, así como la inducida por
el ejercicio, el aire frío. Está indicado especialmente en el tratamiento de
mantenimiento, tratamiento de asma alérgica leve.

Fig. 5 Mecanismo de Acción de los Inhibidores de Células Cebada

C. Acción Mixta

 Inhibidores de la síntesis de Leucotrienos

Los cisteinil-leucotrienos C4, D4 y E4, producidos por mastocitos y
eosinófilos infiltrados están implicados en la broncoconstricción y el
edema de vías aéreas en los asmáticos. La biosíntesis de estos
mediadores está dada por la activación-traslocación (mediada por influjo
de Ca++) de la fosfolipasa A2 a la membrana nuclear, en donde cataliza
la liberación de araquidonato desde los fosfolípidos. Luego, el
araquidonato es presentado por la FLAP (proteínas activadoras de 5-
lipooxigenasa) a la 5-lipooxigenasa, siendo transformado
secuencialmente en 5-HPETE y LTA4, que, a su vez, puede
transformarse en LTB4 o LTC4 y sus derivados (LTD4 y LTE4). Estos
 mediadores participan en varios aspectos de la fisiopatogenia del asma,
como la broncoconstricción, la secreción mucosa, el edema, la
hiperreactividad y la eosinofilia.
Mecanismo de Acción
Implica inhibir a la enzima encargada de dar lugar a los leucotrienos
denominada Lipooxigenasa 5, para así bloquear la formación de los
mediadores de la inflamación.

Fig.6 Mecanismo de acción de los inhibidores de la

Síntesis Leucotrienos

 Antagonistas del Receptor de Leucotrienos

Estos fármacos son antagonistas de los receptores de cisteinil-leucotrienos,
particularmente a nivel de LTD4.
 Mecanismo de Acción
Como se explicó anteriormente, al inhibir la aparición de los mediadores
definitivos de la respuesta asmática, son capaces de disminuir la
broncoconstricción, la secreción mucosa, el edema, la hiperreactividad y la
eosinofilia.

Fig.7 Mecanismo de acción de los inhibidores de los receptores de Leucotrienos

 VIII. GRUPO P
Grupo Eficacia Seguridad (efectos adversos) Costo 1º y 2º
Farmacológico elecció
n
Leves Graves Día
Agonistas ++++ Temblor Hipocalemia Diabetes, S/ 7.5 1º
B2 Adrenérgicos Contracturas Angioedema Elecció
musculares, Malestar Taquicardia n
general. Temblor de Hipopotasemia
extremidades tos,
diarrea mareos, Arritmia
cefalea, aumento del Hipocalemia
apetito, nauseas,
epistaxis, rash cutáneo, Insuficiencia
somnolencia, dolor cardiaca.
estomacal, Angina de Pecho
constipación. Taquicardia
Hipopotasemia
Antagonistas +++ Mareo, insomnio, Taquicardia, S/40.O
Muscarinicos temblor, tos, disnea, bronquitis,
incremento de esputo, angioedema de la
faringitis, rinitis, lengua, labios y
sinusitis, sequedad cara
bucal, náusea, Xerostomía,
estreñimiento, retención urinaria,
artralgias urticaria, disuria,
somnolencia, desórdenes
constipación, epistaxis, prostáticos
cefaleas, insomnio,
temblores, náuseas,
vómitos.
Xantinas + Vómitos Deshidratación, S/ 1.00
Diarrea Cuadros maníacos
Náuseas
Alucinaciones
Vómitos
Convulsiones
Irritabilidad
Insomnio Coma Hipertermia
Taquicardia Arritmias Colapso
circulatorio
Glucocorticoide ++++ Alteraciones de animo Retraso en el S/8.8 2º
s Mayor apetito crecimiento Elecció
Disfonía Purpura n
Cataratas
candidosis

Cromonas +++ Tos Dermatitis S/5.7

Broncoespasmo Miositis o
Sibilancias edema gastroenteritis
leringeo Eosinofilia
Hinchazon Anafilaxia
Dolores
articulares
cefalea
nauseas, tos,
sequeedad, irritación
de garganta, opresión
torácica,
Antagonistas ++ Infección moderada Hepatitis,
del Receptor del tracto respiratorio, hiperbilirrubinem
de Cisteil- cefaleas, nauseas, ia, eosinofilia
Leucotrienos fiebre, dolor muscular, sistémica,
perdida de peso. vasculitis, rash,
complicaciones
cardiacas,
neuroparias.
Inhibidores de ++ Cefalea Eosinofilia
la síntesis de Mareos Vasculitis
leucotrienos Sistemica

IX. MEDICAMENTO P
 CONVENIENCIA
SEGURIDAD
MEDICAMENT Contrain Farmacocinética
Concentraci EFICACI (Efectos Adversos)
O A dicacione
ón Leves Graves T1/2 Upp Metaboli Excreción
s
Duración /Vd smo
del
Tratamiento
B S 25ug./2 + Cefaleas, Latidos del Hipersens 12h 96% Hidrixilac Heces
- A veces mareos, corazón ibilidad. ion por 60%
A L + nerviosis rápidos la renal
G M + mo ,tos, ,dolor de isoenzim 25%
O E congesti pecho, a 3ª4 del
N T ón nasal hinchazón CYP 450
I E dolor de de cara,
S R garganta ojos, pies,
TA O sequeda tobillos
S L d de ronquera,
boca , sonido
ojos fuerte y
enrojecid agudo para
os, respirar.
dificulta
d para
dormir.
S 100-200 + Agitación Hipocalce Hipersens 2-3h 10% Hepático Renal
A ug/inh/ , tos, mia, ibilidad a
L dos veces al + mareo, insuficienci la droga.
B día. + cefalea a cardiaca,
U naúsea, falla
T + epistaxis, cardiaca
A somnole angina de
M ncia pecho
O vómito, diabetes,
L nerviosis tirotoxicosi
mo, s materna
diarrea.
T 0.2mg./i Cefalea, Taquicardi Hipertiroid 3-4h 20% Hepáti Renal Disminuy
E nh.25- + temblor, a, ismocardio co 30- e su
R 5mg/3v alteració Hipertensi patia 60% 50% biodispon
B eces día + n del ón isquémica, ibilidad
U sueño, Hipocalemi diabetes, con
T agitación, a, hipertensi alimentos
A incapacid broncoesp ón, .
L ad para asmoangio embarazos
I relajarse, edema, , personas
N calambre alucinacio hipersensi
A s, nes. bles a la
urticaria, Terbutalina
sudoració .
n
excesiva,
F 12 µg Mialgia, Taquicardi Hipersensi 2-3 h 64%/ glucur Orina
O dos
+ agitación, a, bilidal onizaci 8%
R veces al + mareo, hipotensió formoterol ón
M día. ansiedad, n severa, , directa
O (polvo + nerviosis angioedem Taquiarrit
T para mo, a, prurito, mia,
E inhalar)
+ insomnio, exantema. estenosis
R vértigo, Edema aórtica
O cefalea, periférico, subvalvula
L sequedad náuseas, r
de boca, irritación idiopática,
irritación de la cardiomiop
orofaríng conjuntiva atía
ea y edema obstructiva
del hipertrófic
párpado. a,
tirotoxicosi
s
G B 50 ug Tos, Supresión 2- 85- Hepátic Renal
L U dispepsia, hipotalá 8h 90% o 60%
U D mialgia, mica, 2(1Kg) 90%
C E Irritación broncoes =
O S nasal, pasmo, 1,4%
C O Náuseas candidias
O N vómitos, is
R I sibilansia
T D
I A
C F 88- 220 Candidiasis Hipocorti Hipers 8h 91% hepátic Renal
O L ug/2
+ faríngea, solismo,a ensibil 4.24kg o 5%
I U días + epistasis, nafilaxia, idad a . fecal
D T faringitis. glaucoma Flutica 95%
E I + , sona
S C neumoní alergia
A a. severa
S ,
O estado
N asmáti
A co.
B 200- Infecciones Infeccion Hipers 3h Hepátic Renal
E 1000
+ micotícas es TGI, ensibil o hepátic
C Ug/Día + boca y broncoes idad 87% a
L garganta seca, pasmo, de TBC
O + congestión angiode bacteri
M nasal ,rash ma. ana
E
+ herpes
T e
A infecci
S ón
O sistémi
N ca
A viral.
P 1mg/kg. Debilidad Retención de Diabet 3h 75%/0 Hepátic Renal Alime
R /6h + muscular, Na, es, .4- o ntos
E durante perdida retención de pacien 1L/kg. 80% aumen
D 48h + de mas fluidos, ICC tes ta su
N mauscular hipokalemia,hi con absorc
I + , fracturas pertensión,mio infecci ión
S vertebral patia, ones
O es, osteoporosis,m sistémi
N fracturas ecrosis cas,
A patologic aséptica, pacien
as en pancreatitis, tes
huesos convulsionessi con
largos, ndrome de tuberc
esofagitis, cushing. ulosis,
eritema hipert
facial, ensión
aumento ,
de embar
sudoracio azo,
n, vértigo, insufic
cefaleas. iencia
renal
aguda,
ulcera
péptic
a.
X. TRATAMIENTO P

1º ELECCION 2º ELECCION

Salbutamol 100 ug inhalado Beclometasona 1000

2 veces al día ug /día

Periodo de 6 días

XI. DISPENSACIÓN

SKETCH SOBRE BUENAS PRÁCTICAS DE DISPENSACION

Cierto día llega una madre al consultorio médico, con su niño delicado de salud:

MADRE: buenos días Doctor.

MEDICO: buenos días, pase tome asiento ¿En qué le puedo le servir?

MADRE: Sabe doctor mi hijito esta delicado no puede dormir, respira con
dificultad como si le faltara el aire, pero no tiene fiebre, tose mucho, quisiera por
favor que lo examinara.

MEDICO: haber niño pasa por acá (empieza a examinar al niño)

MADRE: doctorcito ¿Será algo grave lo que le pasa a mi hijito?

Luego de un examen minucioso el médico habla con la mama,

MEDICO: lo que tiene su hijito es un problema de asma leve le voy a indicar sus
medicamentos y los cuidados que debe tener para evitar que el proceso se
complique. Debe tener cuidado con las alfombras de la casa, mascotas, incluso
también con los alimentos que tienen colorantes, enlatados embutidos. Y tiene
que seguir con las indicaciones tal y conforme las explique.
MADRE: Muchas gracias doctor. y ¿Cuándo lo vuelvo a traer para su control?

DOCTOR: Tráigalo en 7 dias, pero aquí le entrego mi tarjeta por si tenga alguna
duda. Vaya a la farmacia y compre el medicamento y empiece cuanto antes el
tratamiento.

Luego la madre y el niño van a la farmacia

MADRE: Buenos dias señorita quisiera por favor que me venda esta medicina.

TECNICO: Buenos días señora (la técnico revisa la receta). Si señora, si

tenemos el medicamento. Pero la voy a llamar a la Químico farmacéutica para
que le explique acerca del medicamento.

QUIMICO FARMACEUTICO: Buenos dias señora, la señorita técnica me acaba

de informar que a su niño le han diagnosticado asma.

Señora al niño le han recetado salbutamol y quisiera indicarle que el salbutamol

tiene que usarlo dos veces al día y ahora le voy a indicar como se utiliza: Mire
hace que el niño tome aire, luego coloca alrededor de su boca la camara viendo
que este segura y que no entre aire por los costados; una vez que está bien
colocada se presiona el tubo y se hace dos push, para que salga el medicamento
y que el niño respire dentro de la cámara para que pueda inhalarlo.

Además tiene que tener cuidado con las mascotas, con las alfombras, con
comidas que tengan colorantes, y saborizantes artificiales, con los embutidos,
con las gaseosas de color negro: En general tratar de tenerlo limpio en lo mayor
posible el ambiente donde el pasa la mayor parte del tiempo posible También
tiene que tener cuidado por que cuando se toma este medicamento el niño
puede sentir temblor en las extremidades, mareos, dolor de cabeza, nerviosismo,
pesadilla, somnolencia, le pude subir la presión arterial, el apetito; palpitaciones,
heces claras, dolor estomacal o un malestar general. ¿Me entendió todo lo que le
he dicho?
 MADRE: Si señorita, tengo que tener cuidado que toda la casa este limpia,
cuidado con los animales y que coma comidas preparadas en la casa, que no
use colorantes, ni embutidos.

También que se pude poner nervioso, le puede doler la cabeza, el estomago,

tener más apetito, puede tener pesadillas.

Pero qué bueno que se aviso para tener cuidado, sino me hubiera asustado
pensando que mi hijo no se recuperara.

QUIMICO FARMACEUTICA. Señora por favor indíquele a la señorita auxiliar

todos sus datos de usted y del niño para hacer un seguimiento de la salud del
niño, y constatar que todo se está cumpliendo como se le ha indicado.

MADRE: Si señorita, le daré todos los datos que usted necesite.

QUIMICO FARMACEUTICA: Hasta Luego señora y cuide mucho al niño para

que se recupere más rápido.

MADRE: Así lo haré señorita por el bien de mi hijito. Hasta Luego señorita.

XII. SEGUIMIENTO
A. Detectar problema de salud
Día
Lunes Martes Miércoles Jueves Viernes Sábado Domingo
Estilo de Vida

Tipo de ejercicio
que realiza

Tipo de alimento
que consume

Tipo de bebidas

Fumar
 Día

Signos y Lunes Martes Miércoles Jueves Viernes Sábado Domingo

Síntomas

Sensación de
ahogo

Silbidos o pitos
(sibilancias)

Picor Politópico

Ansiedad

Día
Lunes Martes Miércoles Jueves Viernes Sábado Domingo
FEM

Matutino

7:30 a.m

Sin tratamiento

B. Detectar problemas de Farmacoterapia

Día
Lunes Martes Miércoles Jueves Viernes Sábado Domingo
Tratamiento

Antes flujo pico Hora

Después T.P Hora

Reacciones adversas de
la Salbutamol

Taquiarritmia

Mareos

Temblor

Irritación de garganta
 Cefalea

Día
Lunes Martes Miércoles Jueves Viernes Sábado Domingo
Tratamiento

Antes flujo pico Hora

Después T.P Hora

Reacciones adversas de
la Beclometasona

Urticaria

Cefaleas

Prurito

Rash

Náuseas

a. Determinar si el tratamiento fue efectivo.

Día
Lunes Martes Miércoles Jueves Viernes Sábado Domingo
FEM

Matutino

7:30

Matutino

8:00 am
Después del inhalador

Noche
8:00 pm
Antes del inhalador

8:30 pm
Después del inhalador