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Tratamiento agudo del

infarto cerebral.
Jesús Javier Villarreal Martínez.
• Si el tiempo transcurre y no se logra la reperfusión de esta zona,
una mayor cantidad de tejido cerebral se transforma en necrosis y
las posibilidades de recuperación neurológica disminuyen.
Principios generales del manejo.

• Tener en la mente el concepto de que “tiempo es cerebro”.


• No debe reducirse la presión arterial.
Circulacion cerebral.

Presión
intracraneal.

Presión
de
perfusión
cerebral.
Presión
arterial
media.

Autorregulación cerebral. (Mecanismo de compensación).


Autorregulación cerebral. (Mecanismo de
compensación).

• En este mecanismo, independientemente de la variación en la


presión arterial el flujo sanguíneo al cerebro permanece
constante.
• Durante la isquemia cerebral aguda este mecanismo deja de
funcionar temporalmente y le presión de perfusión dependerá
exclusivamente de la presión arterial media
• Es frecuente que durante la etapa
Presión
intracraneal.
aguda de la isquemia cerebral:

Presión la presión arterial


de
perfusión
cerebral. Si este aumento de presión es
Presión
arterial
“controlado” erróneamente con
media. tratamiento medico para normalizar la
presión:

Contraindicación La zona de
bajar la presión isquemia se
arterial extiende
Soluciones hipotónicas.
Edema cerebral.
Solución glucosada 5%.

No se administrara nada por


vía oral hasta realizar la
prueba de deglución.
Recanalización cerebral.
Las mayores posibilidades de recuperación se logran si
la oclusión arterial se libera.

1.- el uso de un activador trombolítico como el


activador tisular del plasminógeno,
administrado en las primeras 4,5 hrs en Px sin
contraindicaciones aumenta en un 30% la posibilidad de
recuperación sin secuelas o secuelas mínimas.

Es el único tratamiento capaz de modificar la historia


natural de la isquemia cerebral.

I.V.
4,5 h.
Prevención de la isquemia cerebral:
Después de haber tratado la etapa aguda,
debe decidirse como evitar que el infarto
se repita.

Regla general:

a) PX con infarto cerebral de causa


cardioembolica = anticoagulantes.

b) Todos los demás (Ex de pequeños y


grandes vasos) = agentes antiplaquetarios.
Agentes antiplaquetarios: Alergia a acido
acetilsalicílico.

Acido acetilsalicílico. 50- 150 mg/día.


Clopidogrel. 75 mg/día.
Acido acetilsalicílico - dipiridamol Liberación prolongada.

En Px con alto riesgo de recurrencia cerebrovascular temprana puede ser útil la combinación acido
acetilsalicílico – Clopidogrel por no mas de 3 meses.

alto riesgo de hemorragias en Px con EVC.


Anticoagulantes orales. (embolismo
cardiogénico)
Antagonistas de la vitamina K:
a) Warfarina
b) Acenocumarina.
Se debe monitorizar el INR.
Para mantener el INR en un rango de
2-3

Cuando existen
contraindicaciones para la Un antiagregante plaquetario
anticoagulación.

Para pacientes con fibrilación Dabigatrán


auricular no valvular. Rivaroxabán
Apixabán.
Revascularización carotidea:
Un importante numero de casos de EVC son debidos
a enfermedad de grandes vasos, especialmente
estenosis carotidea.

El riesgo de evento recurrente es de


:

- 25% con estenosis mayor del 70%.


- 12% con estenosis mayor del 50%.
Endarterectomía carotidea.

Quienes ya sufrieron
un EVC 6 meses
anteriores al
momento del
diagnostico.
Prótesis
endovasculares
en PX con 70% de
estenosis.
Control de los factores de riesgo:
La hipertensión es el factor de riesgo modificable mas frecuente y potente para
EVC isquémica y hemorrágica, independientemente del tipo de medicamento
empleado (verapamilo, diltiazem, captopril, atenolol).

Diabetes mellitus el control estricto de la glucemia es esencial en PX con EVC.


La determinación de la hemoglobina glucosilada permite una mejor evaluación del
control adecuado de la glucemia.

Dislipidemia y estatinas en la ultima década las estatinas han mostrado una


reducción de eventos vasculares en prevención primaria y secundaria de enfermedad
coronaria y EVC en dosis de 80 mg/dia.

Estilo de vida y dieta suspender el tabaquismo, ejercicio 30 minutos al menos


5 días a la semana, alimentación predominante en vegetales y fibra.
Hemorragia cerebral parenquimatosa HIC
Colección hemática dentro del tejido
cerebral producida por un ruptura
súbita de una arteria intracerebral.

En la tomografía se muestra
hiperdensa.

Cuando la causa no son


malformaciones de llama hemorragia
primaria o espontanea y suele
deberse a hipertensión o angiopatia
amiloidea.
Epidemiología.

La frecuencia del HIC es del 5 a 19% con predominio en hombres.

Según el estudio BASID existe una incidencia calculada de 22,2 por cada 100,000.

Factores de riesgo:
- Hipertensión arterial
- Tabaquismo
- Alcoholismo
- Angiopatia amiloide
- Anticoagulantes.
Manifestaciones clínicas:
Dependen de la localización, volumen y crecimiento del
hematoma y la apertura al sistema ventricular, así como del
efecto de masa y compresión de las estructuras cerebrales.
Las mas frecuentes en HIC Mas frecuente de HIC infratentorial:
supratentorial: - Cefalea
- Cefalea - Vértigo
- Deterioro de conciencia - Vómitos
- Déficit motor o sensorial - Oftalmoparesia
- Crisis convulsivas - Ataxia

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