Diabetes Mellitus

Definicion

La diabetes mellitus es un grupo de enfermedades

metabólicas de distinta etiología, que como
característica en común tienen defectos en la
secreción o acción de la insulina.

La HIPERGLICEMIA CRÓNICA a largo plazo se asocia

a daño, disfunción o insuficiencia órganica
multiple ojos, riñones, nervios y vasos sanguíneos.

Es una enfermedad crónica y compleja

que requiere cuidado médico continuo, la
cual en sí corresponde a un grupo de
enfermedades metabólicas de diferente
etiología que como característica en
común padecen defectos en la
secrecion y acción de la INSULINA,
por lo que es una afeccion principalmente
de la insulina, mas que de la glucosa, la
cual se asocia a hiperglicemia cronica.
Diabetes = “lo que va a través” en
relación al exceso de orina.
Mellitus= Miel. Insípida= sin
sabor.
 Trastorno metabólico de los
Carbohidratos, lípidos y proteínas.
 Déficit relativo absoluto de
insulina.
Estado de HIPERGLICEMIA.

Existen otras patologias relacionadas que Síntomas clásicos 3PPoliuria,

se asocian a la insulitna, ya sea que Polidipsia y Polifagia.
generan un aumento de producción de
esta sin provocar hiperglicemia, pero no son diabetes, poseen otros nombres.

Por lo que la problemática principal es la insulina y luego la hiperglicemia.

Prevalencia
La prevalencia actual de la diabetes a nivel mundial es alta, con aprox. 420
millones de pacientes afectados, principalmente en América y en menor
cantidad en África.

Lo mas probable es que esta no disminuya, si no que siga subiendo, calculandose

para el 2045 un aumento de al menos un 65% en América del sur, Europa 16% ,
esperandose a nivel mundial una cifra de 629 millones de diabéticos, lo cual es
muy variable.

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ENDOCRINOLOGÍA | medicina Interna 2018.
En Chile, el 2012 existía una prevalencia de Sospecha DM total país según sexo ENS
un 5% personas con diabetes, pero según 2003-2017
la cuenta nacional del 2016-2017, mediante
la toma de la glicemia basal, se determinó
que actualemente un 12,3% padece
diabetes, pero este no es el método para su
diagnostico, solo establece una sospecha.

La asociación de diabetes establece que Sospecha de DM según

glicemia en ayuno igual o
en Chile la cantidad de pacientes adultos
mayor a 126 mg/dl.
(30-40 años) diabeticos es de 1.442.610
con una prevalencia anual de 12, 78%.

Mortalidad
La mortalidad anual a causa de la diabetes corrresponde a mas de 1000 personas,
con un gasto anual por persona de más de 1000 dólares para el estado.

Pero el principal problema es el no diagnostico de la enfermedad, en Chile hay

aprox. 755.000 personas que aun no son diagnosticadas, lo que empeora su
pronostico con complicaciones irreversibles.

Clasificación
Existen múltiples tipos de diabetes: tipo 1, tipo 2,
tipo estacional y otros tipos específicos; donde en
la del tipo 1 existen 19 enfermedades, en la tipo 2 y
estacional sólo 1 y en las especificas nuevamente
múltiples enfermedades.

DIABETES TIPO I
Definición

La diabetes tipo 1 es una enfermedad metabólica, que se caracteriza por

hiperglicemia crónica, que resulta de la destrucción autoinmune de las células

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ENDOCRINOLOGÍA | medicina Interna 2018.
beta del páncreas determinando un déficit absoluto de
insulina y dependencia vital de la insulina exógena.

 La destrucción de la célula beta provoca un déficit

absoluto de la insulina, es decir, el paciente no provee
la suficiente insulina desde su páncreas por tanto es
dependiente de esta, ya que no puede vivir ella y no
existe fármaco que pueda suprimir la necesidad, salvo
mediante insulina exógena.

Etiologia
 Generalmente AUTOINMUNE.
 Graves-Basedow
 Hashimoto
 Se asocia y genera tendencia a otras  Addison
enfermedades autoinmunes.  Vitiligo
 Predisposicion genética Aparece  Enf. Celiaca
predominantemente en portadores antígeno  Hepatitis Autoinmune
 Miastenia Gravis
HLA.
 Se caracteriza por la tendencia a la cetosis y
dependencia TOTAL a la insulina exógena.

Fisiopatología
Desde un islote pancreático con una masa de células beta definidas al
momento de nacer existe una susceptibilidad genética, siendo la mas
demostrada aquella asociada a los genes del complejo mayor de
histocompatibilidad HLA, DR3 Y DR4, sobre la cual se produce una acción
posterior mediada por gatilladores ambientales, usualmente virus  Coxsackie,
Enterovirus y algunos otros.

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ENDOCRINOLOGÍA | medicina Interna 2018.
Personas susceptibles por padecer la condición genética, al exponerse a un
virus, producen un proceso de inflamación “ INSULINITIS” que genera un
infiltrado linfocitico y monocitico junto a la producción de anticuerpos contra
muchos elementos, dominando los anticuerpos contra los islotes y contra la
propia insulina y se produce una destrucción progresiva de las células beta sin
la presencia de hiperglicemia y sin síntomas asociados, ya que al existir una
masa de células bastante grande, debe haber una perdida importante para
primero generar una mala respuesta ante una sobrecarga de glucosa, para
luego manifestar la sintomatología 3P.

Una vez infectado y la célula expresado el CPH, el linfocito T lo reconoce y al

reconocerlo recluta mas mediadores determinando inflamación llamada
insulinitis, la cual afecta al islote ya que hay anticuerpo contra el islote,
afectando a este estrictamente, por lo afecta al glucagón y a las otras
homonas, pero como hay anticuerpos contra la insulina y contra la producción
de esta, la que se ve mas afectada es la insulina, por lo que lleva a que el
desbalance afecte principalmente a esta.

1. Se requiere una variable genética que determine la susceptibilidad,

2. Se requieren factores ambientales que usualmente se atribuyen a

infecciones virales enterales.

Estas dos condiciones determinan que el virus provoque la manifestación del

CPH, además del reclutamiento de linfocitos que provoca inflamación, ya que
hay autoinmunidad y destrucción de células asociado a fenómenos
inflamatorios y fenómenos apoptoticos.

La masa de células beta comienza a disminuir y como esta era amplia al

comienzo no se manifiestan ningún síntoma en la etapa 1, ya que se utiliza la
reserva, luego se genera inflamación, autoinmunidad, pérdida de células sin
alteración en la glicemia, ya que las células que quedan son las que corrigen.

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ENDOCRINOLOGÍA | medicina Interna 2018.
 En la siguiente etapa se establece autoinmunidad, con inflamación de tipo
linfocítica y monocitaria, se pierden células producto de esta y sus efectos al
terminar la reserva, cuando ya se ha utilizado, frente a un test de tolerancia a
la glucosa, que seria un estrés mayor, aparece hiperglicemia y en la tercera
etapa frente a comidas normales hay hiperglicemia donde se manifiestan las
3P siendo IRREVERSIBLE.
La causa es la lesión de las
células B pancreáticas,
Clasificación
generalmente producida
por una enfermedad
autoinmune (tipo IA), que
como requicito precisa la
existencia de linfocitos T
contra los antígenos de las
células B los cuales en la
normalidad permanecen
desapercibidos. El agente
desencadenante es una
reacción inmune,
frecuentemente una
infección viral, la cual activa
receptores Toll produciendo
la secreción de INFa, el cual
estimula la exprecion de
MHCII en las células B,
haciéndose visibles para los
linfocitos T.

Tipo 1A
Más frecuente 5 - 10% de los diabéticos en total, 45% tipo1.

Etiología autoinmune, debido a la generacion de anticuerpos anti islote

pancreatico, anticuerpos antiinsulina y anticuerpos anti GAD65, que corresponde a
la descarboxilasa de ácido glutámico y anticuerpos anti tirosin fosfatasa. Donde el
principal para su medicion es el GAD65, junto al anticuerpo anti tirosin fosfatasa,
los cuales dañan la célula pancreatica y la destruyen. En lactantes y niños la
destrucción es muy rapida, en adultos es más latente y su manifestación es más
tardía en desarrollarse. Inicia con la falla de la célula beta y luego se vuelve
insulino dependiente.

Ej: paciente de 30 años, presenta

hipotiroidismo por antecedentes En lactantes y niños, la destrucción de la célula
familiares y manifiesta hiperglicemia en beta es más rápida, generando síntomas y
cetosis temprana

5 En adultos, puede desarrollarse en forma lenta,

inicialmenteENDOCRINOLOGÍA | medicina
con función beta residual yInterna
luego 2018.
se
hace insulinodependiente (Latent Autoimmune
Diabetes in Adults)
forma súbita. Se solicita medición de anticuerpos e busca de patologia
autoinmune, correnpondiendo a diabetes de tipo A.

Esta enfermedad se denomina diabetes tipo LADA diabetes autoinmune latente

en adultos.

Tipo 1B
La diabetes tipo 1 B es de etiología idiopática, sin evidencia de autoinmunidad.

Es poco frecuente en Chile, manifestandose principalmente en Asia y África.

Tiende a la cetoacidosis, pero no depende de la insulina en forma continua, solo de

manera intermitente.

DIABETES TIPO II
Definicion
 Hiperglicemia con insuficiencia relativa de insulina No requiere insulina
inicialmente pero posteriormente si, no cursan con cetoacidosis.

 Corresponde al 90-95% de todos los casos totales de Diabetes.

 Oligosintomática
sedentarismo, malos
 Posee un gran componente Estilo de vida hábitos alimenticios,
Factores concomitantes

genético padres poseen DM T2 el obesidad, etc.

riesgo es del 40%.

 90% son obesos o tienen Insulinorresistencia

sobrepeso al diagnóstico

Disfunción celula B 80% al diagnostico

La DM II posee. 2 características:
Glucolipotoxicidad por
1. Resistencia a la insulina ambiente adverso
2. Difunción de la célula beta. intrauterino

Donde la susceptibilidad genética y

el estilo de vida determinan la
dependencia de insulina.

el sedentarismo, la alta ingesta de

grasa y azúcar, la obesidad, etc,

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ENDOCRINOLOGÍA | medicina Interna 2018.
crean dependencia a la insulina mediante mecanismos complejos que
involucran a multiples sistemas a nivel de receptores, alterandolos en forma
estructural y tambien provocando daño a la célula beta, haciendola
difunsional destrucción de un 80% al momento del diagnostico, lo que
indica un largo periodo (5 años aprox).
La glucosa en exceso en el plasma provoca glucotoxicidad y lipotoxicidad, ya
que un aumento de glucosa genera más ácidos grasos, triglicéridos, etc.

Hay otros factores: “Los odiosos

8”

Secreción alterada de insulina

Aumento de secreción de
glucagón
Aumento en la re absorción de
glucosa renal, por lo cual también
hay un aumento de glucosa a
nivel hepático que provoca una
glicolisis aumentada.
Generalmente hay más ácidos
grasos lo que provoca más
daños.
La captación de glucosa esta reducida a nivel periférico, lo cual provoca una
insulina dependencia, hay un efecto disminuido en las incretinas que provocan
trastorno en los neurotransmisores.
 Toda esta mezcla provoca diabetes, por tanto, se deben bloquear todos
estos mecanismos.

Fisiopatologia

Resistencia a la insulina
1) Resistencia a la insulina mediada por lípidos Acumulación tisular
ectópica de lípidos.
2) Resistencia a la insulina mediada por inflamación Obesidad=estado
inflamatorio crónico

a) RI mediada por lipidos

Se plantea que en el músculo el aumento de ácidos grasos genera un aumento

del diacilglicerol, el cual por aumento de la fosfokinasa theta produce una serie
de eventos que limitan la traslocación de GLUT hacia la membrana, por lo que

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ENDOCRINOLOGÍA | medicina Interna 2018.
la hiperglicemia en este caso, se debería a que hay una menor capacidad de
absorción de glucosa hacia la célula muscular.

El aumento de ácidos grasos impide la traslocación de GLUT hacia la

membrana y por no entrada se genera hiperglicemia, ese sería el efecto de los
lípidos dentro del tejido muscular que contribuiría a la resistencia a la insulina
porque limita sus efectos.

En el hígado, este aumento del diacilglicerol genera cascada de fosforilación

impidiendo la traslocación de GLUT, fosforila por fosfokinasa épsilon
modificando la afinidad al receptor de la insulina y por ende disminuyen
directamente los efectos de la insulina en el hígado.

En esta resistencia a la insulina mediada por lípidos lo que ocurre es que todos
esos acilesgliceroles que no se metabolizan causan la esteatosis hepática y la
esteatosis también en el tejido muscular, producto que la sobrecarga de lípidos
no alcanza a ser manejada por las mitocondrias para producir un metabolismo
completo, produciendo deposito de grasa.

b) RI mediada por Inflamacion:

Personas con panículos adiposos evidentes, se producen fenómenos

inflamatorios en los adipocitos ya que estos liberan el factor de necrosis
tumoral e interleuquina 6, lo que genera fenómenos de estrés oxidativo que
contribuyen a fosforilar al receptor de insulina y a disminuir la acción de
insulina en el hígado y musculo.

Disfuncion célula beta

Ante hiperglicemias e hiperlipidemias se produce un fenómeno de
glucolipotoxicidad, en que al aumentar el estrés oxidativo, el factor de
transcripción deja el núcleo y se va al citoplasma disminuyendo la secreción de
insulina desde el páncreas, debido a que el factor de transcripción es solo
funcional si encuentra en el núcleo.

El estrés oxidativo generado por altos niveles de azúcar y grasa determina una
cascada de mediadores, que un factor de transcripción llamado PDX-1
abandone el núcleo y viaje al citoplasma, se desarticule de la producción de
insulina generando menor producción y secreción de insulina.

El adipocito también contribuye al fenómeno inflamatorio que termina en

apoptosis. La inflamación que en la diabetes mellitus 1 producía perdida de
masa celular producto de los fenómenos apoptoticos secundarios a esta,
también se observa en la inflamación mediada por adipocitos por lo que se
activan vías de las caspasas para producir procesos apoptoticos que llevan de
nuevo a disminución de masa neta de células beta; por lo que los mecanismos
son similares, pero los gatillantes son diferentes , ya que en uno, es un

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ENDOCRINOLOGÍA | medicina Interna 2018.
fenómeno de autoinmunidad con factores hereditarios, mientras que en el otro,
es un fenómeno ambiental derivado dominantemente de los nutrientes en
sangre que activan vías similares para generar los mismos procesos.

Tipos específicos de diabetes

Existen tipos específicos de diabetes, donde hay muchos defectos genéticos,

entre ellos esta la diabetes tipo modi, diabetes mitocondrial (se asocia a
mujeres y a sordera) y la diabetes neonatal (menores de 6 meses que nacen
con diabetes).

Otras características de la diabetes es la insulino resistencia y algunos

sindromes. Hay enfermedades del pancreas exocrino que pueden generar
diabetes, por lo que se debe prestar especial atencion en los pacientes con
pancreatitis y con una necrosis muy aumentada, ya que pueden tener mas del
60% del páncreas necrótico; También puede ser un trauma en el páncreas, su
extirpacion, neoplasias, enfermedades como la hemocromatosis que dañan al
páncreas, etc. Hay algunas patologías que están asociadas al aumento del
glucagón y alteración a la resistencia de la insulina, como la Acromegalia, que
corresponde a un aumento de la hormona del crecimiento, síndrome de
Cushing , Glucocagonoma, el Hipertiroidismo, Feocromocitoma, etc,
todas estas endocrinopatías pueden provocar diabetes. También se puede
inducir diabetes con drogas, principalmente los corticoides, entonces los
pacientes que estén usando corticoides en altas dosis (más de 20 mg) con un
grado alto de insulino dependencia, puede generar diabetes a largo plazo.

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ENDOCRINOLOGÍA | medicina Interna 2018.
Tambien se pueden provocar hiperglicemias agudas con el uso de bolos de
corticoides.

Algunas infecciones como la rubeola congénita, CMV, lo que es raro ver y

algunos sindromes como el síndrome de Stiffman, síndrome de down, Turner,
etc.

Diabetes MODY
“Madurity- Onset Diabetes od the Young”

 Caracterizadas por inicio temprano de hiperglicemia (<25 años), tienen

falla de secreción de insulina sin insulinoresistencia ni obesidad

• Herencia autosómica dominante (múltiples familiares afectados)

Generalmente se presenta en jóvenes de 15 a 25 años, incluso menores.

Desarrollo de tipo de diabetes no tan agresiva, no insulino dependiente (sin

evidencia), que se puede tratar con fármacos.

Alteracion monogenica, de carácter dominante, corresponde a una alteración

presente practicamente en casi toda la familia.

Existen 11 tipos, siendo la más frecuente la glucoquinasa O MODY tipo 2

que corresponde a una alteración de la enzima glucoquinasa que genera
hiperglicemia. Su tratamiento es basicamente la dieta y el uso de insulino
sensibilizadores.

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ENDOCRINOLOGÍA | medicina Interna 2018.
Ante la sospecha de diabetes en un paciente joven sin insulino resistencia,
delgado, se debe derivar al endocrinólogo, ya que está sujeto a
complicaciones, por eso es importante conocer los
Si el paciente es joven, se
tipos de diabetes.
debe descartar si tiene
Ante un pacientes usuario de meformina con diabetes tipo 1, 2, lada o
descompensaciones, se debe consultar con enfasis mody, ya que puede tener
por sus antecedentes familiares, cuando comenzaron susceptibilidad genética.
los malestares, si ha estado hospitalizado, le han
hecho algún diagnostico ambulatorio, etc.

Diabetes Gestacional

 Intolerancia a los CCHH, de severidad variable que inicia o se evidencia por

primera vez durante el segundo o tercer trimestre de embarazo.
 Si el diagnostico se realiza durante el primer trimestre, el problema no es a
causa del embarazo, sino que es una diabetes pregestacional, por
alteraciones previas a la gestacion.
 Requiere evaluación cada 3 años.

Diagnostico

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Manifestaciones clinicas de la HIPERGLICEMIA
 Visión borrosa alteracion del cristalino,
puede acumular liquido provocanso que su
visión varíe en el día dependiendo de la
retención de liquido determinada por el nivel
de glicemia.
 Perdida de peso la glucosa se encarga de la
nutrición de la célula, por lo que si esta no se
esta nutriendo, no sube de peso y solo habrá
glucosa en la sangre, a cual excreta por la
orina. Ademas de la degradacion de proteinas,
grasas y la poliuria.
 Poliuria --> diuresis osmótica: debido a la
hiperglicemia que causa un estado de hiperosmolaridad, generando que el
transporte renal de glucosa sea excesivo y se elimine por la orina.
 Polidipsia--> Debido a la eliminacion de Na+, K+ y glucosa por la orina
que causan deshidratacion.
 Polifagia
 Falta de energía--> debilidad general por perdida de K+ y catabolismo en
general.
 Lo mas común es que sea: oligosintomatico.

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Diagnostico de Diabetes
1) Glicemia basal en ayuno--> 8 hrs sin ingesta calórica

2) Glicemia 2 horas post carga de 75 gr de de glucosa-->

alimentacion y ejercicio normal 3 dias previos, suspensión
hiperglicemiantes: corticoides, tiazidas 5 dias previos, permanecer en
reposo y sin fumar durante examen, No en cuadro febril, infeccion o
glicemia en ayuno igual o mayor a 126 mg/dl. Se toman varias muestras,
2 veces si es de sangre, 1 si es basal.

3) Hemoglobina Glicosilada HbA1c (% de hemoglobina en los glóbulos

rojos)

 Producto de glicosilación no enzimática de la

hemoglobina

 Refleja la glicemia de los últimos 3 meses, se correlaciona

bien con el promedio de glicemia

 No requiere ayuno--> no cambia la glicemia a la de la

última ingesta.

 Puede ser alterado en hemoglobinopatías

 No tan útil en embarazo, hemodiálisis, sangrado, transfusiones, terapia con

EPO --> polifalsea la muestra debido a que aumenta la concentracion de
GR.

 Método debe ser certificado por NGSP y estandarizado al DCCT trial

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ENDOCRINOLOGÍA | medicina Interna 2018.
La hemoglobina glucosilada l se relaciona con glucosa plasmática, una
hemoglobina de 6 debería entrar en la de 120-126 si la hemoglobina sube,
cada vez esta mas lejos de controlarse el paciente, el objetivo siempre es
Hba1c: 7 % .

Criterios ADA 2018

Los criterios de diabetes se rigen por la asociación nacional de diabetes que es

la ADA, esta todos los años genera un estándar de cuidado, el cual es emitido
en enero.

Examen alterado

• Se recomienda repetir el mismo test para el diagnóstico definitivo

• Tener 2 test alterados diferentes alterados también es diagnóstico.

• En el caso de tener 2 exámenes con el mismo método discordantes,

se debe repetir

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ENDOCRINOLOGÍA | medicina Interna 2018.
Cuando hay un paciente con sospecha de diabetes, se deben solicitar
exámenes de: Hb glicosilada, glicemia basal y ptgo -->Siempre los 3, ya
que aumenta el rendimiento.

Categorías con tiesgo aumentado de Diabetes--> PRE-DIABETES

En situaciones, aunque se repita no sale el diagnostico, pero los valores no

están en un rango normal, por lo que se encuentra en riesgo aumentado de la
diabetes y prediabetes.

Corresponde a los pacientes que no cumplen los criterios establecidos, pero

poseen la glicemia elevada y se encuentran asociados a un riesgo inminente
de padecer una futura diabetes.

Medicion de insulina en el diagnostico de Diabetes

Las guias no memcionan la dosificacion de insulina para evaluar
insulinoresistencia, prediabetes o riesgo cardiovascular.

 La medición de la sensibilidad a la insulina y de su secreción actualmente

son indicadas únicamente en investigación

 La insulina basal no tiene métodos debidamente estandarizados en la

clínica

 La insulina post carga no tiene punto de corte fiable.

La medición de la insulina no es estandarizada,

no como la glicemia que es más regulada, por HOMA
lo que su medicion es util para el nutriólogo que
<1,96--> sin RI
puede calcular el HOMA para determinar la
resistencia a la insulina. 1,96-3--> Sospecha

15 >3--> Resistencia a la
insulina
ENDOCRINOLOGÍA | medicina Interna 2018.
Glicemia en ayuno X
Insulinemia basal/408

Insulina capilar
No sirve como
• Conocida como Hemoglucotest o
Dextro diagnóstico, sirve
como control.
• No sirve para diagnóstico

• Solo para control  Precomidas

 Antes de dormir

Se toma a la  Ocasionalmente llegada

del paciente y los post-comidas
resultados
dependen de la maquina utilizada, por lo que pueden
variar de 40-60 mg/dl, por lo que no sirve hacer
diagnostico debido a su variabilidad.

Se solicita para los controles: pre comidas, post comidas y antes de

acostarse.

Realizar un hemoglucotest a cada rato le sirve a los pacientes con cambio en el

tratamiento, pero aquellos que toman medicamentos orales o utilizan insulina,
no posee utilidad.

Screening adultos

• Se debe buscar diabetes tipo 2 y prediabetes en asintomáticos

adultos menores de 45 años con IMC mayor 25 Kg/m y que tengan
algún factor de riesgo adicional (Ej. Latino, sedentarismo, tener
familiares con DM, HTA, DLP, SOP, acantosis, ECV).

• Todos los pacientes mayores a 45 años

• Si el test resulta normal, repetir mínimo a los 3 años según

resultados y riesgo individual (Evid. E)

• Si el paciente tiene pre-diabetes, se debe medir anual

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ENDOCRINOLOGÍA | medicina Interna 2018.
Solicitud autoanticuerpos en DM1

 Como screening:

• Familiares de primer grado de un paciente DM1

• La persistencia de 2 o más autoanticuerpos predice diabetes clínica

 Anticuerpos anti islotes

 Anti GAD65

 Anti tirosina fosfatasa IA-2, IA-2 beta, ZnTB

Se sospecha diabetes tipo 1 cuando hay familiares de primer grado con esta
enfermedad, si padece diabetes a temprana edad.

Se deben solicitar anticuerpos a familiares de primer grado y si ante 2 o 3

anticuerpos activos el paciente tiene alto riesgo de diabetes, por lo que se
debe controlar seguido ya que genera crisis, de las cuales se debe informar.

Anticuerpos antiinsulina no se solicitan porque el paciente con insulina puede

tener anticuerpos a la insulina porque generalmente se utiliza insulina humana
pero no se forma en humanos.

Evaluacion médica del paciente Diabético

• Historia medica pasada y familiar

Historia de diabetes:
Caracteristicas al inicio--> edad, síntomas, etc.
Revision de tratamientos y regimenes previos y su respuesta.

Historia Familiar:
Parientes de 1er grado
Desordenes autoinmunes

Historia personal de complicaciones y comorbilidades

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Micro/macrovascular
Comorbilidades comunes
Hemoglobinopatias o anemias
HTA y/o DLP
Evaluacion dental
Fondo de ojo
• Historia social

Estilo de vida y accesibilidad

Alimentacion y peso
Habito sueño y actividad fisica
Familiaridad con conteo de CCHH en DM 1
Tabaco, OH y uso de sustancias
Identificacion redes de apoyo

• Medicamentos y vacunas
Comportamiento uso medicamentos
RAM o intolerancia medicamentos
Uso medicina complementaria
Historia vacunacion

• Uso de tecnologia
Uso de apps saludables, educacion online, etc
Monitoreo glucosa
Revision setting bomba insulina

 Medicamente el paciente diabético se mide a través de su historia

(pacientes con diabetes, enfermedad autoinmune, a la tiroides,
accidente vascular, etc.), si posee tratamiento, ha estado hospitalizado,
etc.
Se debe evaluar la sensibilidad de los pies, fondo de ojo a causa de la
retinopatía (de inmediato en tipo 2, ya que en la tipo 1 ya es inmune a la
insulina, no alcanza a generar daños en la microvasculatura)
hipertensión, anemia, presión arterial, dentadura, etc.
Se debe indagar preguntando historias asociadas ¿con quien vive?,
¿Dónde vive?, ¿Qué tan cerca esta su cesfam? Factores
cardiovasculares, uso de medicamentos y uso de alguna medicina
complementaria, vacunas--> debe colocarse influenza, neumococo y
hepatitis B.

Screening
• Condiciones psicosociales
• Auto manejo de la diabetes, educación y apoyo
• Hipoglicemia--> reconocimiento
• Planes de embarazo

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ENDOCRINOLOGÍA | medicina Interna 2018.
Examen físico
 peso y IMC
 Presión arterial--> buscar indicios de hipotensión ortostatica.
 Fondo de ojo
 Palpacion tiroides
 Evaluar piel en búsqueda de signos de resistencia a la insulina
 Pies (evaluarlos por lo menos cada 6 meses).

Exámenes de laboratorio
Siempre hemoglobina glicosilada, permite evaluar el estado del paciente
durante 3 meses.

• Perfil lipídico.

 Pruebas hepáticas
 Mau/crea
 Creatinina y VFG(pacientes con nefropatía diabética primariamente la
crea esta normal o un poco disminuida debido a que el riñón esta
hiperfiltrando).
 Hormonas tiroideas
 Vitamina b12 (pacientes en uso de metformina)
 Potasio (IECA, ARA 2 y espironolactona)

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ENDOCRINOLOGÍA | medicina Interna 2018.
Tratamiento
Manejo general del paciente diabético es multifactorial y multidisciplinario.

Objetivos terapéuticos en DM II: metas control glucémico

Se ha
observado que mientras mas rigurosos son los niveles a edad temprana tiene
muchos
mejores
resultados a
largo
plazo.

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ENDOCRINOLOGÍA | medicina Interna 2018.
Un estado hipoglucémico es
menos complejo que uno
hiperglicémico debido a que
en este hay una activación
mayor del sistema
adrenérgico, lo cual puede
descompensar otros
sistemas como por ejemplo
una IC.

En el grafico se observa la
relación entre el estado de
hipoglicemia y retinopatías.

Una HBA1c en 7 genera menos riegos de retinopatía, pero esta es

indirectamente proporcional a hipoglicemia y ambas se asocian a mayor
mortalidad

Tratamiento No Farmacológico

 Abordaje multidisciplinario, Individualizado luego de diagnóstico nutricional.

 Proporción :

 40-60% del Carbohidratos altos en fibra, sin azúcares simples. No jugos de

fruta

 30-45% Grasas, especialmente omega 3 de origen marino. No es necesario

suplementar

 15-30% de proteínas, no menor de 1 g/Kg/día en pacientes sin nefropatía,

0,8 a 1 g/Kg/día con VFG < 70 ml/min

 Sal: < 4 g al día

 No se recomienda consumo de OH (hipoglicemia)

 Puede usar edulcorantes no calóricos

En personas diabéticas no se recomienda el consumo de alcohol, debido a que

es muy probable que ese paciente llegue a urgencia con hipoglicemia.

Pueden usar edulcorante que no sean calóricos (la miel no les hace bien).

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ENDOCRINOLOGÍA | medicina Interna 2018.
 Prescripción de ejercicios

 3 a 7 días a la semana

 Intensidad moderada, 60 a 70% de la frecuencia cardíaca máxima

 Entre 20 a 60 minutos diarios, al menos 150 minutos/semana

 No más de 2 días seguidos sin actividad física

 Precaución con Hipoglicemia

Para que sea efectivo para el paciente, este debe realizar por lo menos de 3 a 7
días con una intensidad moderada del 60 a 70% de la frecuencia cardiaca
máxima.

Deben realizar de entre 20 a 60 minutos diarios, al menos 150 min/ semana. Lo

importante es que no pase mas de dos días sin realizar actividad física.

Se debe tener especial precaución con los pacientes que utilizan insulina
debido a que pueden generar hipoglicemia, por lo que es importante que
coman antes de realizar ejercicio.

Tratamiento para la obesidad en pacientes con diabetes

Es igual para todos: dieta-actividad física.

Inicio tratamiento ante IMC de 27, pero el cambio de estilo de vida es requisito
esencial.

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ENDOCRINOLOGÍA | medicina Interna 2018.
Ante un IMC mayor a 30 se puede pensar en una cirugía bariatica, pero el
problema de esta es que presenta mucha remisión. Hay algunas técnicas de
cirugías que tienen un 90 a 95% de remisión de la diabetes, pero no es
curativa.

Alta frecuencia de remisión de enfermedad con cirugía bariátrica No se

recomienda en:

 Menores de 15 años o mayores de 75 años

 Obesidad o DM2 secundarios a patologías específicas

 Mala compresión o baja adherencia

Medicamentos: Fentarmina y lorcaserina.

Tratamiento Farmacológico

Insulinosensibilizadores
Fármacos que no van a aumentar las concentraciones de insulina, sino que van
a mejorar la acción de esta.

BIGUANIDAS (METFORMINA)

 Primera opción de tratamiento farmacológico

 Reduce neoglucogénesis hepática, limitando los sustratos

para este proceso

 Mejora la sensibilidad a insulina al estimular GLUT 4 en

hígado y músculo

 No estimula secreción de insulina pancreática, por lo que no tiene riesgo

de hipoglicemia

 Baja glicemia de ayuno y en menor proporción, la postprandial (Baja 1,5

a 2% de HbA1c)

 Baja de peso de 1 a 3%

 Se puede usar 2 a 3 veces al día

 Iniciar lentamente y después de las comidas para mejorar tolerancia

gástrica (náuseas, dolor abdominal, diarrea)

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ENDOCRINOLOGÍA | medicina Interna 2018.
  Metformina 500-850 mg a ldía, luego dosis habituales de 850 a
2000mg/día

 Acción farmacológica inicia a los 7 a 14 días

 RAM: Alergias, déficit de B12, acidosis láctica es rara

 Contraindicado en: VFG < 30 ml/min, enfermedad hepática, OH, ICC

grave, acidosis láctica, mala perfusión tisular

 Reducir la dosis a la mitad en VFG 30-45 ml/min

 Evitar su utilización 48 hrs antes de uso de medio de contraste (NTA) o

de cirugía.

Es el tratamiento de primera elección en la diabetes, es de bajo costo y tiene

una muy buena disponibilidad.

Otra propiedad importante es que reduce la gluconeogénesis hepática,

limitando los sustratos, además mejora la sensibilidad a insulina al estimular la
GLUT 4 en el hígado y musculo

Reduce la glucosa en ayuno y en menor proporción las postprandial (baja de

1,5 a 2% la HBA 1c)

Se puede utilizar de 2 a 3 veces (no existe una gran diferencia en el

tratamiento). Las cuales deben se administradas después de las comidas para
mejorar la tolerancia gástrica para evitar las nauseas, dolor abdominal y
diarrea.

Dosis de metformina 500-850 mg, uno comienza con una dosis baja y si
nuestro paciente lo tolera comenzamos a subir nuestra dosis intentando llegar
a la dosis habitual que es de 850-2000mg

Su acción no es inmediata ya que toma alrededor de 7 a 14 días para que

inicie su acción

RAM: alergias, déficit de B12 y acidosis láctica la cual es mas raro

No se utiliza en pacientes con VFG <30 ml/min, enfermedades hepáticas, OH,

ICC grave, acidosis láctica y mala perfusión tisular. Los pacientes que se
hospitalizan se le quitan los hipoglucemiantes orales debido al riesgo de
producir acidosis láctica por la posible condición de mala perfusión. Si la VFG
entre 35-40 ml/min la dosis se reduce a la mitad

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ENDOCRINOLOGÍA | medicina Interna 2018.
No se debe utilizar antes de un procedimiento con contraste o cirugías (evitar
su uso al menos 48 hrs previas)

TIAZOLINEDIONA (glitazonas)

 Antagonistas de receptores PPAR gamma que

se encuentran en tejido adiposo, cuando se
activan, producen enzimas involucradas en el
metabolismo de glucosa y lípidos

 Aumentan la formación de GLUT 4

 Han caído en desuso por riesgo de evento cardiovascular, alza de peso,

riesgo de ICC, aumentan LDL

La mas usada es la plioglitazona

Son antagonistas de receptores PPAR gamma del tejido adiposo, generando un

cambio en el metabolismo de la glucosa y los lípidos.

No son muy utilizadas debido a que aumentan los eventos cardiovasculares,

alza de peso, riesgo de ICC y aumento de LDL.

Insulinosecretores

SULFANILUREAS (glibenclamida)

Estimulan la liberación de insulina independiente de los

niveles de glucosa en la sangre, por lo que tienen riesgo de
producir hipoglicemias

• Necesitan tener reserva funcional pancreática para

utilizarla

• Disminuyen 1 a 2% la HbA1c

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ENDOCRINOLOGÍA | medicina Interna 2018.
• Se recomiendan usar antes de las comidas
• Iniciar en forma gradual, nunca en dosis plena, ajustando cada 4 a 7

días

• RAM: Hipoglicemia, aumento de peso, alergias

• Contraindicaciones: Embarazo, DM1, hospitalizado, insuficiencia renal VFG <

30 ml/min (evaluar uso de Glibenclamida con VFG < 50 ml/min), insuficiencia
hepática

Provocan el aumento de la secreción de insulina mediante un receptor que

esta en las células beta pancreáticas
Para su acción necesitamos que existan cel. Beta-pancreaticas por este motivo
no se usan en pacientes con DM tipo 1

Disminuyen de 1 a 2 % la HBA 1c

Hoy en día la mejor es la glicazida debido a que tiene mejor tolerancia, menor
riesgo de hipoglicemias severas

Se recomienda usar antes de las comidas y de forma gradual nunca se usa una
dosis completa, sino que esta se divide en mitad reajustándola
aproximadamente cada 4 a 7 días

El verdadero problema es la hipoglicemia debido a que la glibenclamida tiene

una vida media aprox 48 horas por lo que es difícil manejar su evolución. Otras
complicaciones son el alza de peso y alergias

Contraindicaciones: embarazo, DM tipo 1, hospitalizados, insuficiencia renal

con VFG <30 ml/min e insuficiencia hepática

METIGLINIDAS O GLINIDAS

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ENDOCRINOLOGÍA | medicina Interna 2018.
• También estimulan la secreción de insulina por la célula Beta, pero usan otro
receptor

• Se usan previo a la ingesta, 15 minutos, solo modifican

glicemias postprandiales

• Uso no generalizado

• Contraindicadas en DM1, cetoacidosis diabética, insuficiencia hepática,

embarazo y lactancia

También estimulan la secreción de insulina de las células beta-pancreaticas,

pero utilizan otros receptores.

Su uso debe ser preprandial aprox.15 minutos antes ya que solo modifica la
glicemia postprandial

Contraindicaciones: DM 1, cetoacidosis diabética, insuficiencia hepática,

embarazo y lactancia.

Inhibidores de alfa glucosidasa

• Retrasan la absorción intestinal de hidratos de

carbono

• Poco utilizados, las guías ya no los nombran

• Solo afectan la glicemia post-prandial

• Provocan flatulencia y diarrea

El mecanismo de acción se da a nivel de la absorción de hidratos de carbono,

por lo que van a alterar la glicemia postprandial.

Dentro de sus efectos adversos encontramos la flatulencia y diarrea

Fármacos asociados a efecto incretina

 Las incretinas son:

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ENDOCRINOLOGÍA | medicina Interna 2018.
a. GIP (polipéptido insulinotrópico
dependiente de glucosa) segregado por
células K del intestino delgado

b. GLP-1 (péptido simil glucagón) segregdo

por células L intestinales

 La administración de glucosa oral

produce un aumento mayor de insulina
que por vía endovenosa debido al efecto
incretina que es mediado por el paso de
glucosas por el intestino, debido a que
estas células reducen el umbral para
secreción de insulina

 Acción corta, efecto máximo a los 30 – 45

minutos,

 Son reguladas por la acción de proteasas como DPP4 (dipeptidil peptidasa

4).

Acciones de las incretinas

1) Secreción y aumento de biosíntesis de insulina

2) GLP-1 inhibe localmente la secreción de glucagón

3) Podrían estar involucradas en el mantenimiento de la células beta,

estimulan proliferación e inhibe apoptosis

4) Retrasan el vaciamiento gástrico, disminuyendo su impacto en glicemias

postprandiales

5) Protector cardiovascular

El efecto incretina seobservó al consumir glucosa o inyectarla endovenosa, el

mejor efecto para la estimulación de secreción de insulina es el de vía oral por
este efecto. Son péptidos que se producen a nivel intestinal el GIP y GLP-1
(mas importante).

GLP-1tiene el efecto de aumentar la secreción de insulina, pero también inhibe

localmente la secreción de glucagón junto con retrasar el vaciamiento gástrico
disminuyendo así el impacto de la glicemia postprandial.

Esta enzima esta bloqueada por la DPP4 (dipeptidil peptidasa 4)

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ENDOCRINOLOGÍA | medicina Interna 2018.
Es posible que participe en el mantenimiento de las células beta estimulando
la proliferación e inhibiendo la apoptosis. También se han visto efectos
protectores vasculares

Incretinomiméticos

• Parenterales

• Resistentes a la degradación por DPP4

Su uso esta limitado debido a que su administración es parenteral.

Mejoran la glucosa postprandial, provocando baja de peso y menos riesgo de

hipoglicemia

RAM: cefalea, nauseas, diarrea dosis dependiente

Analogos de GLP-1

• Mejoran la glicemia postprandial

• Provocan baja de peso

• Menos riesgo de hipoglicemias

• RAM: Cefalea, náuseas, diarrea dosis

dependiente, pancreatitis en Liraglutida?, cáncer de tiroides?

Inhibidores de DPP4 (son mas utilizados)

• Liberación de insulina glucosa dependiente al potenciar endocrinas

endógenas

• Vía oral, 1 a 2 veces al día

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ENDOCRINOLOGÍA | medicina Interna 2018.
 No usar en embarazadas, DHC, DM1 y menores de 18 años

 Mejoran HbA1c: 0,73 a 1%

 Bajo riesgo de hipoglicemias

 No suben de peso

 Pueden usarse en ERC, corregir dosis

 Contraindicados en DHC

Generan el mismo efecto incretina, pero son de administración oral y tienen

una muy buena tolerancia por parte de los pacientes (se administran de 1 a 2
veces al día).

No deben ser usados en embarazada, DHC, DM1 y menores de 18 años.

Tiene menor efecto que la metformina

Disminuyen la HBA1c en 0.73 a 1% y tienen un bajo riesgo de generar

hipoglicemias. Otro punto importante es que pueden ser usados en pacientes
con enfermedad renal crónica.

 JANUVIA: comprimidos de 25, 50, 100 mg, dosis habitual 100mg y en ERC
severa solo 25mg mientras tanto en una moderada 50mg

 GLAVUS: comprimidos de 50 mg 2 veces por día. La dosis debe ajustarse

según la función renal de cada paciente.

 TRAYENTA: 5 mg al día. Se puede administrar con o sin alimentos, y no

requiere un ajuste renal ni hepático

Lo bueno de estos 3 fármacos es que se pueden con metformina.

Glucosúricos:

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 inhibidores de SGLT2

 Aumento de excreción de glucosa

 No produce hipoglicemia

 No depende de célula Beta

 Riesgo de infecciones genitourinarias e hipotensión

 Baja de peso

 No usar en VFG < 30 ml/min

 Canaglifozina y Empaglifozina son favorables en RCV e ICC

SGLT2: Es un canal
que se encuentra en
el túbulo contorneado
proximal que generan
una reabsorción de
Na+ y glucosa.

Si se bloquea esto se reduce la glicemia y la segunda reduce la concentración

de Na+, reducirá el volumen plasmático junto con disminuir la presión

No se utilizan en pacientes con una VFG<30ML/MIN ya que necesitamos que

exista glucosuria por lo que ne pacientes recién descompensados son poco
útiles

Los mas conocidos: dapanglifozina, canaglifozina y empaglifozina.

El riesgo que tiene es que al aumentar la excreción de glucosa por la orina

también aumentan las probabilidades de tener una infección urinaria

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