Patología del aparato circulatorio

Tema 4. FACTORES DE RIESGO HTA. Prof. J Sanchis

TEMA 4: CARDIOPATÍA ISQUÉMICA. Factores de Riesgo CV. Hipertensión

Arterial
Índice:

1. Cardiopatía isquémica
2. Factores de Riesgo Cardiovascular
3. Hipertensión Arterial

1. CARDIOPATÍA ISQUÉMICA

1.1. DEFINICIÓN:

Enfermedad del corazón secundaria a una reducción del aporte de sangre al miocardio (isquemia), debido a
una disminución del calibre (estenosis u oclusión total) de las arterias coronarias epicárdicas (las vemos
macroscópicamente) y/o de las arteriolas (microcirculación)

1.2. ETIOLOGÍA:

Las 2 principales causas:

 Enfermedad de la pared del vaso coronario: se produce estenosis orgánica debido a:

o Arterioesclerosis coronaria (causa más frecuente)
o Arteritis: inflamación de la pared del vaso coronario.

 Se produce reducción del flujo, aún con el vaso coronario normal (sin estenosis orgánica). Se da en 3
situaciones.
o Trombosis arterial in situ: un trombo obstruye el vaso
En situaciones de hipercoagulabilidad; consumo de cocaína (procoagulante)
o Espasmo de arteria coronaria, sin afectación de la pared (Ocurre en la angina de Prinzmetal)
o Alteración de la microcirculación, sin afectación de las arterias epicárdicas (llamado síndrome
X coronario).

1.3. EPIDEMIOLOGÍA:

 Es una de las enfermedades que origina más muertes, discapacidades y coste monetario en los países
desarrollados.
 Relacionado con hábitos (alimentación, tabaco y sedentarismo), que son factores que se pueden
controlar. Por ello en países ricos, debido a la concienciación de este problema, la prevalencia se ha
estabilizado; por contra está en aumento entre los pobres y países menos desarrollados.

1.4. PATOGENIA:

Mecanismos por los que las causas provocan la enfermedad. Centrándonos en la arteriosclerosis (placas de
ateroma) como causa.

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FORMACIÓN Y CRECIMIENTO DE LA PLACA DE ATEROMA.

Se producen por la sumación de estos 3 mecanismos:

 Hiperpermeabilidad del endotelio (disfunción):

o Favorece la entrada de LDL (colesterol)
o Atrae células inflamatorias (macrófagos) que provocan inflamación en la pared vascular. Sobre
todo en zonas de flujo turbulento (bifurcaciones arteriales)
 Agregación plaquetaria
 Vasoespasmo

El conjunto de estas tres acciones hace que las placas de

ateroma vayan creciendo.

Componentes de la placa de ateroma:

 Núcleo lipídico – contiene:

o Colesterol (en forma de LDL)
o Macrófagos cargados de colesterol – pueden
sufrir lisis  por ello se pueden encontrar restos celulares en dicho núcleo. Esto le da una
imagen característica al m.o. que hace que se le llame células espumosas.

 Estroma (entre núcleo y cápsula) – contiene:

o Células inflamatorias (macrófagos, linfocitos). A más cél. inflamatorias, mayor actividad de la
placa de ateroma
o Células fibromusculares. A más cél. fibromusculares, mayor estabilidad de la placa, más dura,
más consistente.
o Tejido conectivo y calcio: que le da rigidez a la placa de ateroma. Una placa es más estable
cuanto más conectivo y calcio tiene, hace que sea menos probable que se rompa.

 Cápsula fibrosa: separa el núcleo de la sangre

2. FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR

Son características que aumentan la probabilidad de padecer arterioesclerosis y eventos cardiovasculares

relacionados con la arterioesclerosis.

Clasificación según su poder aterogénico: (a mayor nº de FR que posea un individuo, mayor riesgo tendrá de
formación de placas de ateroma y cardiopatía isquémica)

 Edad
 Sexo
 Antecedentes familiares de Cardiopatía Isquémica
 Tabaquismo
 Hipertensión arterial
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 Dislipemia: Hipercolesterolemia (aumento de LDL); disminución de HDL

 Diabetes
 Estilo de vida: Obesidad / Sedentarismo / Estrés

Factores emergentes (menor poder aterogénico):

 Factores de inflamación: aumento de Proteína C Reactiva (PCR) –indicador de actividad inflamatoria en
el vaso. La inflamación de la pared vascular contribuye al crecimiento de las placas de ateroma.
 Factores protrombóticos: Lipoproteína A; Homocisteína (favorece la trombosis); Apolipoproteína B
(que forma parte de LDL)

Presencia de arterioesclerosis subclínica (detección de placas ateroma en individuos que no tienen

síntomas). Presencia de enfermedad pero sin síntomas, enfermedad incipiente. Se puede detectar
mediante:
- Eco carotídeo: engrosamiento de la capa íntima en la arteria carótida.
- TAC coronario: calcificaciones en las arterias coronarias.
- Índice tobillo brazo < 0.9: arteriopatía periférica incipiente.

2.1. EDAD

A más edad, mayor tiempo de exposición a los factores de riesgo  mayor riesgo de cardiopatía isquémica.
Con el paso de los años el individuo está más expuesto a los factores de riesgo.

 En el hombre, la edad es un factor de riesgo a partir de los 45 años

 En la mujer la cardiopatía isquémica es rara antes de la menopausia (por el efecto protector de los
estrógenos). Edad de riesgo: >55 años

Por ello, se recomienda un tratamiento más intenso de los factores de riesgo al aumentar la edad

2.2. SEXO

 Más frecuente en hombres: porque niveles de HDL son más bajos por efecto androgénico
 Las diferencias disminuyen tras la menopausia: en la mujer postmenopáusica disminuyen las HDL y
aumentan las LDL al perder el efecto protector de los estrógenos.
o El riesgo está retrasado en mujeres: el riesgo de padecer una cardiopatía isquémica aumenta
en el hombre a partir de los 45 años y en la mujer a partir de los 55 años.
o Menopausia precoz (cuando se produce antes de los 45 años) es considerado un factor de
riesgo
o No está demostrado el beneficio del tratamiento con estrógenos postmenopausia, por lo tanto
no está indicado.

2.3. ANTECEDENTES FAMILIARES

Se consideran como FR cuando el paciente tiene un familiar de 1º grado diagnosticado de cardiopatía

isquémica:
- Antes de los 55 años si es hombre (padre o hermano)
- Antes de los 65 si es mujer (madre o hermana)

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Se desconocen los determinantes genéticos de la cardiopatía isquémica (probablemente por la amplia

interacción con los factores ambientales). Pero se sabe que algunos FR tienen componente hereditario:
Dislipemia, hipertensión arterial, diabetes y obesidad.

2.4. TABACO

Tiene una relación dosis-dependiente con el riesgo de padecer arteriosclerosis (a mayor cantidad de cigarrillos
y mayor tiempo fumando, mayor riesgo). El riesgo disminuye al dejar de fumar. Es el factor más curable de
todos.

2.5. HIPERTENSIÓN ARTERIAL

Es considerado FR el aumento de presión arterial tanto sistólica como diastólica, hipertensión arterial (se ve
mejor luego). No hay un umbral a partir del cual aumente el riesgo. Forma parte del síndrome
metabólico.

2.6. DISLIPEMIA:

Hipercolesterolemia, ↑ LDL y ↓HDL.

- Dislipemia: Aumento del colesterol y LDL. Está en parte determinado por los hábitos alimentarios y en
parte por los genes. -> Alto riesgo de eventos cardiovasculares.
- Alto riesgo en hipercolesterolemias familiares. Porque hay niveles muy altos de ldl
- Tratamiento con dieta y estatinas:
o ↓ LDL, estabilización de la arteriosclerosis y ↓ mortalidad.
o Efectividad contrastada en estudios de prevención primaria “antes de que aparezca la
enfermedad” y secundaria “una vez ya instaurada que vuelva a ver episodios de la
enfermedad”.

Dislipemia: Disminución de HDL.

- HDL < 40 en hombres e < 45 en mujeres.

o ↓ HDL: Andrógenos, obesidad, triglicéridos.
o ↑ HDL: Estrógenos, ejercicios y alcohol.
- Asociado al aumento de triglicéridos y lipoproteínas pequeñas densas LDL-C: Probable aterogenicidad
independiente de cada uno de los 3 componentes.
- Síndrome metabólico.
- Tratamiento con fibratos y ácido nicotínico para ↑HDL.
o Difícil ↑ HDL con tratamiento.
o No es tan efectivo, el beneficio no es tan claro como en el caso de las estatinas y el ↑ LDL.
Falta evidencia robusta.

2.7. DIABETES

Por sí misma origina: disfunción endotelial e hipercoagulabilidad.  cardiopatía isquémica.

Además, está asociada a otros factores de riesgo. Sobre todo la diabetes tipo II, que forma parte del Síndrome
metabólico. Es tan importante el control de los factores de riesgo asociados como el control de la diabetes.
Objetivo niveles de H1AB (hemogobina glicosilada) inferior al 7%.

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2.8. ESTILO DE VIDA

 Obesidad androide (perímetro abdominal):

o Relacionada con otros factores de riesgo – forma parte del Síndrome metabólico.
o Por ello es cuestionable que tenga valor independiente
 Inactividad física: se recomienda 30 minutos diarios de actividad física moderada
 Estrés mental: se considera FR debido a la liberación de catecolaminas que se produce.

2.9. SÍNDROME METABÓLICO

Conjunto de alteraciones metabólicas que aumentan el riesgo de cardiopatía isquémica (x3) y de diabetes tipo
II (x3-5). Incluye:
- HTA > 130-85 mmHg.
- ↑ TG > 150
- ↓ HDL < 40 en hombres y <50 en mujeres.
- Glucemia > 100: Resistencia a la insulina.
- Obesidad abdominal: > 102 cm en hombres y > 88 cm en mujeres.
- Además se puede asociar hiperuricemia.

Para ser considerado Síndrome metabólico, se requieren 3 o más de estas alteraciones.

Asociado a otros factores:
 Resistencia a la insulina, tejido adiposo disfuncional, HTA: asociados a factores genéticos
 Sedentarismo y dieta aterogénica: asociados a factores ambientales

2.10. ESTRATEGIA DE PREVENCIÓN. (Parte más importante)

Consiste en:

1) Predecir el riesgo individual (riesgo de arteriosclerosis) mediante el análisis de los factores de riesgo 
riesgo muy alto, alto, moderado y bajo.
2) Tratar los factores modificables con objetivos ajustados al riesgo del individuo:
 Tabaco y estilo de vida
 HTA, dislipemia (LDL) y diabetes
En pacientes de alto riesgo, además: administrar aspirina (anticoagulante)

 Predicción del riesgo individual:

 Riesgo muy alto: Pacientes con:

o Enfermedad cardiovascular establecida. Ej.: infarto
o Diabetes tipo 2 o tipo 1 con otro factor de riesgo o con microalbuminuria que afecte a otro
órgano diana.
o Insuficiencia renal crónica severa con FG <30 ml/min/1.73m2
 Riesgo alto: Niveles muy altos de un factor de riesgo individual. Pacientes con:
o Hipercolesterolemia familiar
o Hipertensión arterial severa
o Historia familiar de enfermedad cardiovascular prematura
o Insuficiencia renal crónica moderada con FG >30 ml/min/1.73m2 y <60 ml/min/1.73m2

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 Resto de individuos: Estimación del riesgo mediante tabla SCORE (Sociedad Europea de Cardiología)

Tabla SCORE
Establece el riesgo de enfermedad cardiovascular a
los 10 años. Recoge los aspectos principales que
considera: Edad, sexo, tabaquismo, hipertensión
arterial, colesterol. Otros aspectos que se afectan:
 HDL
 Triglicéridos: Relacionado con HDL (dudoso
valor independiente)
 Diabetes: Multiplica el riesgo por 5 en
mujeres y por 3 en hombres
 Estilo de vida
 Factores emergentes (sólo ligera
contribución al riesgo)
 Evidencia de placas de ateroma

Interpretación de la tabla:
 Riesgo muy alto: SCORE ≥ 10% Ejemplo: paciente de 70 años,
hombre, fumador, con HTA, con
 Riesgo alto: SCORE ≥ 5% <10%
niveles altos de Colesterol: posee
 Riesgo moderado: SCORE ≥1% <5% el máximo riesgo
 Riesgo bajo: SCORE <1%

 Tratamiento

Según el riesgo del paciente, se establecen los objetivos del tratamiento de la hipercolesterolemia

 Muy alto riesgo: el objetivo es:

o Reducir LDL <70 mg/dl (o reducirlo el 50% sobre el valor inicial).
o Reducir presión arterial por debajo de 130/80
o Además, reducir Hemoglobina glicosilada (HbA1c) <6,5-7% si hay diabetes.
 Alto riesgo: LDL <100 mg/dl
 Moderado riesgo: LDL <115 mg/dl

Recomendaciones: se requiere evaluar el riesgo en pacientes:

 De muy alto riesgo y alto riesgo

 Fumadores
 Hipertensos
 Obesidad
 Enfermedad inflamatoria crónica
 Hombres >40 años y mujeres >50 años (aconsejable)

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2. HIPERTENSIÓN ARTERIAL

2.1. DEFINICIÓN

Presión arterial sistólica y/o diastólica >140/90 de forma persistente (al menos en 3 registros separados). Es
difícil establecer unas cifras concretas que definan la HTA, dado que existe un riesgo continuo.

Valores:

 Óptima: TA sistólica <120 y TA diastólica <80

 Prehipertensión (valores situados entre los óptimos y los límites de HTA): TAs=120-140 y TAd=80-90

Tener en cuenta el patrón circadiano: La TA tiende a ser mayor en las primeras horas de la mañana y
disminuyen 10-20% por la noche. Una disminución de esta atenuación nocturna se acompaña de mayor riesgo
vascular.

2.2. EPIDEMIOLOGÍA

En España afecta el 35% de los adultos >18 años. La prevalencia aumenta con la edad (65% en mayores de 60
años). Influyen factores genéticos y ambientales
 Factores genéticos: hay varios genes implicados en la regulación de la HTA (es una enfermedad
poligénica)
o La HTA en menores de 55 años afecta 4 veces más a individuos con antecedentes familiares de
HTA – lo que indica que existe componente hereditario
 Factores ambientales:
o Excesiva sal en los alimento
o Obesidad y sedentarismo
o Estrés psicosocial
 Síndrome metabólico

2.3. PATOGENIA

TA (presión arterial)= Gc x R (P=F·R)

 Aumenta el gasto cardiaco= aumento de la volemia y/o aumento de la contractibilidad del miocardio.
 Aumentan las resistencias periféricas= aumento de la vasoconstricción.
Hay 4 mecanismos
 Disfunción renal: provoca aumento de Na y de líquido extracelular  aumenta volemia  aumenta el
GC  aumenta TA
 Hiperactividad del Sistema nervioso autónomo: aumenta Contractilidad miocardio (provoca aumento
de GC  aumento de TA) + vasoconstricción (aumento R aumenta TA)
 Aumenta actividad del EJE Renina-angiotensina-aldosterona: aumenta Volemia + Vasoconstricción.
 Afectación vasos de resistencia y arteriolas: Vasoconstricción

2.4. ETIOLOGÍA.

La etiología es distinta según el tipo de Hipertensión Arterial.

-HTA Esencial (de causa desconocida): 80-95% de los casos
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-HTA Secundaria. Un pequeño porcentaje se debe a una causa conocida (Importante porque si se cura la
etiología, puede curarse la hipertensión arterial):
 Un problema renal
o Del parénquima renal (causa más frecuente secundaria): Nefropatía poliquística, tumores
renales, uropatía obstructiva.
o Renovascular: estenosis de la a. renal (ocurre en displasia fibromuscular arterioesclerosa)
 Endocrinopatías
o De origen suprarrenal: Aldosteronismo primario, síndrome de Cushing, déficits enzimáticos,
feocromocitoma
o Otras endocrinopatías: Hipotiroidismo, hipertiroidismo, hipercalcemia, acromegalia
 Otras causas
o Coartación de aorta
o Apnea del sueño (relacionada con obesidad y síndrome metabólico)
o Neurógenas: Psicógenas, síndrome diencefálico, disautonomías, polineuritis
o Eclampsia: trastorno que aparece en el embarazo y provoca HTA.
o Fármacos: Estrógenos, corticoides, AINES, antidepresivos tricíclicos, cocaína

-Hipertensión sistólica (con aumento de la presión diferencial), debido a:

 Disminución de la distensibilidad arterial: Arterioesclerosis (en ancianos)
 Aumento del volumen de eyección: en estados hipercinéticos, insuficiencia aórtica, hipertiroidismo,
fiebre

2.5. FISIOPATOLOGÍA.

Hay 2 tipos hemodinámicos de HTA:

 Predominio de aumento volemia (por retención de Na) Niveles bajos de renina, por compensación. Se
produce en:
o HTA esencial en fase inicial
o HTA secundaria a: Nefropatías, hiperaldosteronismo
 Predominio de aumento de Resistencias periféricas (con vasoconstricción y aumento de renina).
Ocurre en:
o HTA esencial en fase avanzada
o HTA secundaria a: Renovascular, feocromocitoma, neurógena, coartación aorta
Tiene peor pronóstico, es más aterogénica y trombogénica; y persiste por la noche (se pierde la
atenuación nocturna)

Según el daño visceral, se distinguen varias fases

 Fase I: HTA sin daño visceral
 Fase II: HTA con daño visceral subclínico (sin síntomas). Se manifiesta en:
o Corazón: Hipertrofia Ventrículo Izquierdo (detectado por ECG o eco)
o Fondo de ojo: retinopatía de grado I-II
o Riñón: Microproteinuria, ligero aumento de creatinina
o Grandes vasos: signos subclínicos arterioesclerosis (detectado en exploración física, doppler)
 Fase III: HTA con daño visceral sintomático. Síntomas en:

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o Corazón (causa más frecuente de muerte)

 Insuficiencia cardíaca diastólica al inicio (por hipertrofia del Ventrículo Izq.) e Insuf.
Cardiaca sistólica en fases avanzadas
 Arritmias
 Fibrilación auricular (más frecuente)
 Muerte súbita (rara)
 Cardiopatía isquémica (angina de pecho o IAM) – por afectación de: arterias
epicárdicas o problema microvascular

o Cerebro
 Ictus isquémico por arterioesclerosis (80%) o hemorragia cerebral (20%)
 Déficit cognitivo en el anciano: debido a múltiples infartos lacunares por afectación de
pequeñas arterias que penetran en la parte profunda de la corteza cerebral
 Encefalopatía hipertensiva (hipertensión maligna): debido a hiperperfusión cerebral
por pérdida de la “autorregulación” del flujo cerebral. Cursa con cefalea, vómitos,
déficits focales, obnubilación y convulsiones

o Riñón
 Insuficiencia renal: por arterioesclerosis de las arteriolas preglomerulares  isquemia
glomerular (difícil saber sin el daño renal es causa o consecuencia de la HTA):
 Microalbuminuria es signo precoz de Insuf. Renal

o Arterias periféricas
 Arteriopatía periférica obstructiva con claudicación intermitente (signo precoz:
disminuye índice tobillo/brazo)
 Aneurismas

2.6. EVALUACIÓN DEL PACIENTE

1º Evaluar riesgo cardiovascular (visto)

2º Evaluar el daño visceral: de corazón (mediante ECG), renal (mediante analítica)
3º Buscar causas secundarias

Buscar causas secundarias: cuando hay sospecha de HTA secundaria, es importante porque tratando la causa
podemos tratar la HTA.
 En pacientes con HTA de reciente comienzo (sobre todo si es joven, sin antecedentes familiares ni
factores ambientales)
 HTA de mala evolución: pensar en HTA farmacorresistente o HTA maligna
 Cuando hay evidencia de arteriopatía periférica (sobre todo si el tratamiento con IECAS induce
insuficiencia renal)  pensar en HTA renovascular
 Si se observa hipopotasemia en los análisis  Pensar en hiperaldosteronismo
 Cuando hay síntomas clínicos de alguna causa secundaria muy evidente (feocromocitoma, coartación
aorta, hipo o hipertiroidismo)

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2.7. TRATAMIENTO
Grupos farmacológicos principales.
1. Modificación de los factores ambientales, tabaco, sal
- Diuréticos tiazídicos.
en dieta, ejercicio físico, no obesidad… control de los
- Bloqueadores beta.
factores de riesgo.
- Inhibidores de la ECA.
2. Tratamiento farmacológico.
- Bloqueadores ARA-2
-Iniciar tratamiento si TA sigue alta (>140/90) a pesar de las - Antagonistas del calcio
medidas higiénico-dietéticas (adelgazar, ejercicio, etc.) - Bloqueadores alfa y
-Objetivos: antialdosterónicos, se reservan
 Reducir TAs <135-140 y TAd <80-85 para tratamientos de hta
 Criterio más estricto (TAs <130 y TAd <80) en pacientes resistentes.
de muy alto riesgo: Diabetes, enfermedad Efectos hipotensores de los 6 grupos son
cardiovascular establecida, SCORE de muy alto riesgo, más o menos equivalentes
insuficiencia cardíaca o insuficiencia renal

(Aplicar estas 2 premisas sobre todo en jóvenes; en ancianos podrían ser admisibles cifras de TAs 160-140
porque a veces una bajada de PArt. excesiva en un anciano puede provocar problemas de riego cerebral)

-Elección del fármaco, según:

 En jóvenes: Preferible bloqueador beta o inhibidor de la ECA
 En ancianos: Antagonistas del calcio y diuréticos
 Niveles de renina: Renina alta: escoger inhibidor de la ECA.
Renina baja: diuréticos
 En pacientes con diabetes o insuficiencia renal: Inhibidor de la ECA (producen protección renal)
 Cardiopatía isquémica: Bloqueador beta o inhibidor de la ECA
 Insuficiencia cardíaca: Diuréticos, inhibidor de la ECA y bloqueador beta

2.8. COMPLICACIONES

Formas evolutivas

HTA resistente al tratamiento: las cifras siguen por encima de 140/90 a pesar de recibir 3 o más fármacos
(incluyendo un diurético). Se puede detectar monitorizando la tensión durante 24 horas
Posibles causas de la resistencia al tratamiento:
 Falta de cumplimiento del tratamiento o hábitos de vida
 Que se trate de una pseudohipertensión (cifras que se obtienen no son reales): debido a dificultad de
medida en ancianos – el manguito no puede ocluir vasos que están muy esclerosados.
 Si no se trata de ninguno de los 2 casos, habría que buscar una causa secundaria de HTA.

HTA acelerada o maligna: Incremento repentino de la TA con daño arteriolar grave (necrosis fibrinoide y
trombosis). Se diagnostica al observar en el fondo de ojo retinopatía grado III-IV (hemorragias y edema de
papila). Puede cursar con:
 Insuficiencia renal de curso acelerado con proteinuria
 Encefalopatía hipertensiva
 Anemia hemolítica microangiopática

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Emergencias hipertensivas

Vienen definidas por el incremento brusco de la TA con daño orgánico agudo grave. Este daño orgánico
puede ser:
 Edema agudo de pulmón, infarto agudo de miocardio
 Insuficiencia renal
 Accidente vascular cerebral
 Disección de aorta

Estas emergencias no vienen definidas por las cifras de TA, sino por el daño orgánico. Aunque generalmente
se sitúa por encima de 220/120.

Requiere reducción inmediata, aunque controlada, con fármacos por vía intravenosa:
 Vasodilatadores (nitroglicerina, nitroprusiato o labetalol)
La reducción de la TA debe ser prudente (160/100), sobre todo si hay encefalopatía o ictus cerebral
Es importante, ya que una reducción excesiva podría agravar el problema cerebral.

Urgencias hipertensivas:

Consiste en elevación marcada de la TA (>220/120) pero sin daño orgánico agudo grave (paciente
asintomático o estable). No requiere ingreso. Control estrecho ambulatorio con medicación oral.

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