ASUHAN KEPERAWATAN GAGAL GINJAL KRONIS

KELOMPOK : 5

4.1 PSIK

CAROLINA DACHI

LICY WARMAN MANALU

SARINDAH ULI SIHALOHO

PROGRAM STUDI NERS

FAKULTAS FARMASI DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS SARI MUTIARA INDONESIA
MEDAN 2018
 KATA PENGANTAR
Segala puji dan syukur penulis ucapkan kepada Tuhan Yang Maha Esa yang telah memberikan
kesehatan pada penulis, dan atas berkat rahmat dan karuniaNya sehingga penulis dapat
menyelesaikan “Asuhan Keperawatan Gagal Ginjal Kronik”

Penulisan asuhan keperawatan ini merupakan salah satu syarat untuk memenuhi tugas Sistem
Perkemihan II. Asuhan keperawatan ini dapat diselesaikan berkat bantuan pihak terkait. Oleh
karena itu, penulis mengucapkan terimakasih yang sebesar-besarnya kepada pihak yang
membantu baik secara moral maupun material, terutama kepada :
1. Dr. Ivan Elisabeth Purba, M.Kes, selaku Rektor Universitas Sari Mutiara Indonesia
2. Taruli Yohana Sinaga, M.KM, selaku Dekan Fakultas Farmasi dan Ilmu Kesehatan
Universitas Sari Mutiara Indonesia
3. Ns. Rinco Siregar, S.Kep, MNS, selaku ketua Program Studi Ners Fakultas Farmasi dan
Ilmu Kesehatan Universitas Sari Mutiara Indonesia
4. Ns. Jek Amidos Pardede, M.kep, Sp. Kep.J, selaku Koordinator Profesi Ners Universitas
Sari Mutiara Indonesia
5. Ns. Edryani M.Kep, Selaku Koordinator serta Dosen pengajar Sistem Perkemihan II
Universitas Sari Mutiara Indonesia
6. Seluruh Dosen Program Studi Ners Fakultas Farmasi dan Ilmu Kesehatan Universitas
Sari Mutiara Indonesia
7. Seluruh staff Program Studi Ners Fakultas Farmasi dan Ilmu Kesehatan Universitas Sari
Mutiara Indonesia.

Penulis menyadari bahwa asuhan keperawatan ini masih banyak kekurangan, dengan demikian
penulis mengharapkan kritik dan saran yang membangun dari semua pihak dalam rangka
penyempurnaan asuhan keperawatan ini, sehingga dapat bermanfaat bagi seluruh pihak, akhir
kata penulis mengucapkan terimah kasih.
Medan, 07 November 2018

Penulis Kelompok 5
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR .................................................................................... i

DAFTAR ISI................................................................................................... ii

BAB 1 PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang ......................................................................... 1
1.2 Tujuan....................................................................................... 1
1.2.1. Tujuan Umum ................................................................. 1
1.2.2. Tujuan Khusus ................................................................ 1
1.3 Manfaat ....................................................................................... 1

BAB 2 TINJAUAN TEORITIS MEDIS

2.1 Definisi .................................................................................... 7
2.2 Anatomi Fisiologi ...................................................................... 10
2.3 Etiologi ..................................................................................... 10
2.4 Manifestasi Klinis .................................................................... 12
2.5 Klasifikasi .................................................................................. 13
2.6 Komplikasi ................................................................................ 14
2.7 Patofisiologi............................................................................... 15
2.8 Pathway ..................................................................................... 16
2.9 Pemeriksaan Diagnostik ............................................................ 16
2.10 Penatalaksanaan....................................................................... 18

BAB 3 KONSEP KEPERAWATAN

3.1 Pengkajian ................................................................................ 19
3.2 Diagnosa keperawatan.............................................................. 20
3.3 Intervensi .................................................................................. 21

BAB 4 PENUTUP
4.1 Kesimpulan............................................................................... 22
4.2 Saran ......................................................................................... 22

DAFTAR PUSTAKA
 BAB I
PENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANG

Ginjal merupakan organ vital yang berperan sangat penting sangat penting dalam
mempertahankan kestabilan lingkungan dalam tubuh. Ginjal mengatur keseimbangan cairan
tubuh dan elektrolit dan asam basa dengan cara menyaring darah yang melalui ginjal,
reabsorbsi selektif air, elektrolit dan non-elektrolit, serta mengekskresi kelebihannya sebagai
kemih.

Gagal ginjal kronik merupakan suatu sindrom klinis yang disebabkan penurunan
fungsi ginjal yang bersifat menahun, berlangsung progresif dan irreversible . Hal ini terjadi
apabila laju filtrasi glomerular (LFG) kurang dari 50 ml/menit. Gagal ginjal kronik sesuai
dengan tahapannya dapat berkurang,ringan, sedang atau berat. Gagal ginjal tahap akhir ( end
stage renal failure ) adalah stadium gagal ginjal yang dapat mengakibatkan kematian kecuali
jika dilakukan terapi pengganti ( Suhardjono, 2001 ).

Gagal ginjal kronik ditandai dengan penurunan laju penyaringan glumerulus (GFR),
sehingga kadar urea darah meningkat, kenaikan kadar urea darah dan meningkatnya proses
penyaringan oleh nefron yang mengalami hipertropi, menyebabakan muatan solut yang
sampai kemasing masing tubulus yang masih berfungsi akan menjadi lebih besar daripada
keadaan normal (William E,2009).

1.2 TUJUAN

1.2.1 Tujuan Umum

Mengetahui bagaimana asuhan keperawatan pada pasien dengan gagal ginjal kronik
1.2.2 Tujuan Khusus
1) Untuk mengetahui defenisi gagal ginjal kronik
2) Untuk mengetahui etiologi gagal ginjal kronik
3) Untuk mengetahui klasifikasi gagal ginjal kronik
4) Untuk mengetahui anatomi fisiologi gagal ginjal kronik
 5) Untuk mengetahui patway gagal ginjal kronik
6) Untuk mengetahui etiologi gagal ginjal kronik
7) Untuk mengetahui pemeriksaan diagnostik gagal ginjal kronik
8) Untuk mengetahui penatalaksanaan medis dan keperawatan.gagal ginjal kronik
9) Untuk mengetahui komplikasi dari gagal ginjal konik

1.3 MANFAAT

1.3.1 Bagi Penulis

Diharapakan dengan adanya asuhan keperawatan pada pasien dengan gagal ginjal
kronik bisa membantu peran perawat dalam meningkatkan pelayanan kesehatan
terhadap pasien yang mengalami gagal ginjal kronik dan meningkatkan kualitas hidup
pasien.
1.3.2 Bagi Pembaca
Menambah pengetahuan kepada pembaca tentang gagal ginjal kronik.
 BAB II

TINJAUAN TEORITIS MEDIS

2.1 Definisi

Gagal Ginjal Kronik (GGK) adalah kemunduran fungsi ginjal yang menyebabkan
ketidakmampuan mempertahankan substansi tubuh dibawah kondisi normal (Betz
Sowden,2002).

Kegagalan ginjal kronis terjadi bila ginjal sudah tidak mampu mempertahankan
lingkungan internal yang konsisten dengan kehidupan dan pemulihan fungsi tidak dimulai.
Pada kebanyakan individu transisi dari sehat ke status kronis atau penyakit yang menetap
sangat lamban dan menunggu beberapa tahun. (Barbara C Long, 1996; 368)

Gagal ginjal kronis atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan gangguan fungsi
renal yang progresif dan irreversible dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan
metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit,menyebabkan uremia (retensi urea dan
sampah nitrogen lain dalam darah). (Brunner & Suddarth, 2001; 1448)

2.2 Etiologi

Penyebab GGK termasuk glomerulonefritis, infeksi kronis, penyakit vaskuler

(nefrosklerosis), proses obstruksi (kalkuli), penyakit kolagen (luris sistemik), agen nefrotik
(amino glikosida), penyakit endokrin (diabetes). (Doenges, 1999; 626)

Penyebab GGK menurut Price, 1992; 817, dibagi menjadi delapan kelas, antara lain:

 Infeksi misalnya pielonefritis kronik

 Penyakit peradangan misalnya glomerulonefritis
 Penyakit vaskuler hipertensif misalnya nefrosklerosis benigna, nefrosklerosis
maligna, stenosis arteria renalis
 Gangguan jaringan penyambung misalnya lupus eritematosus sistemik,
poliarteritis nodosa,sklerosis sistemik progresif
  Gangguan kongenital dan herediter misalnya penyakit ginjal polikistik,asidosis
tubulus ginjal
 Penyakit metabolik misalnya DM,gout,hiperparatiroidisme,amiloidosis
 Nefropati toksik misalnya penyalahgunaan analgesik,nefropati timbal
 Nefropati obstruktif misalnya saluran kemih bagian atas: kalkuli neoplasma,
fibrosis netroperitoneal. Saluran kemih bagian bawah: hipertropi prostat, striktur
uretra, anomali kongenital pada leher kandung kemih dan uretra.

2.3 Klasifikasi

Menurut (Sylvia A. Price. 2000), stadium dari Chronik Kidney Disease ada 3 yaitu :

a. Stadium Pertama

Dinamakan penurunan cadangan ginjal, selama stadium ini kreatinin serum dan
kadar BUN Normal, Creatinin Clerance berkisar 40-70 ml/mnt. Gangguan fungsi ginjal
hanya dapat diketahui dengan memberi beban kerja yang berat pada ginjal tersebut.
Seperti, tes pemekatan kemih yang lama atau dengan mengadakan tes GFR yang teliti.

b. Stadium Kedua

Perkembangan tersebut disebut insufisiensi ginjal dimana lebih dari 75% jaringan
yang berfungsi telah rusak. (GFR besarnya 25% dari normal) kadar BUN mulai meningkat
diatas batas normal, kadar kreatinin serum juga mulai meningkat melebihi kadar normal.
Kegagalan ginjal pada stadium kedua dimana nilai creatinin clearance 20-40 ml/mnt.
Gejala nokturia dan poliuria timbul, gejala ini timbul sebagai respon terhadap stres dan
perubahan makanan atau minuman secara tiba-tiba.

c. Stadium Ketiga

Stadium akhir gagal ginjal proresif, disebut gagal ginjal stadium akhir uremia, gagal
ginjal stadium akhir timbul apabila sekitar 90% dari masa nefron telah hancur atau sekitar
200.000 nefron saja yang masih utuh, nilai GFR hanya 10% dari keadaan normal dan
creatinin clearance 5 ml/mnt. Pada keadaan ini kreatinin serum dan kadar BUN akan
meningkat dengan sangat menyolok sebagai respon terhadap GFR yang mengalami
 penurunan. Pada stadium akhir gagal ginjal penderita mulai mengalami gejala-gejala yang
cukup parah, karena ginjal sudah tidak sanggup lagi mempertahankan homoestasis cairan
dan elektrolit dalam tubuh.

2.4 Anatomi Fisiologi Ginjal

2.4.1 Anatomi
Secara normal, manusia memiliki dua ginjal (ginjal kanan dan kiri) setiap ginjal
memiliki panjang 12 cm, lebar 7 cm, dan tebal maksimum 2,5 cm, dan terletak pada
bagian belakang abdomen, posterior terhadap peritoneum, pada cekungan yang berjalan
disepanjang sisi corpus vertebrae. Lemak perinefrik adalah lemak yang melapisi ginjal.
Ginjal kanan terletak agak lebih rendah dari pada ginjal kiri karena adanya hepar pada
sisi kanan. Sebuah glandula adrenalis terletak pada bagian atas setiap ginjal.
Struktur ginjal meliputi, kapsula fibrosa pada bagian luar, korteks adalah bagian
ginjal yang pucat dan berbercak-bercak oleh glomerulus, medula yaitu bagian ginjal
yang berwarna gelap dan bergaris terdiri dari sejumlah papilla renalis yang menonjol
kedalam pelvis, dan pembesaran pada ujung atas ureter. Setiap ginjal dibentuk oleh
sekitar satu juta nefron. Nefron adalah unit struktural dan fungsional ginjal. Setiap
nefron terdiri dari tubulus renalis, glomerulus, dan pembuluh darah yang menyertainya.
Setiap tubulus renalis adalah tabung panjang yang bengkok, dilapisi oleh selapis sel
kuboid. Tubulus renalis dimulai sebagai kapsula bowman, mangkuk berlapis ganda
yang menutupi glomerulus, terpuntir sendiri membentuk tubulus kontortus proksimal,
berjalan dari korteks ke medula dan kembali lagi, membentuk ansa henle, terpuntir
sendiri kembali membentuk tubulus kontortus distal. Dan berakhir dengan memasuki
duktus koligentes. Setiap duktus koligentes berjalan melalui medula ginjal, bergabung
dengan duktus koligentes dari nefron lain. Dan mereka membuka bersama pada
permukaan papila renalis didalam pelvis ureter.
 2.4.2 Fungsi Ginjal
Fungsi ginjal adalah sebagai berikut:
1) Pengaturan cairan tubuh dan mengontrol keseimbangan asam basa.
2) Ekskresi produk akhir metabolisme.
3) Memproduksi Hormon.

Selain fungsinya sebagai pengendali keseimbangan air dan kimia tubuh, ginjal
menghasilkan renin dan eritropitin. Renin diproduksi oleh sel-sel tertentu dalam
dinding arteriol yang dilalui darah menuju glomerulus. Renin disekresi bila tekanan
darah sangat menurun sehingga jumlah darah yang melewati ginjal tidak cukup.
Hormon ini meningkatkan tekanan darah.Hormon lain yang disekresi ginjal asalah
eritropoetin. Eritropoeitin disekresi oleh ginjal sebagai respon terhadap penurunan
tekanan oksigen normal. Hormon ini merangsang pembentukan eritrosit dalam sumsum
tulang dan meningkatkan jumlah darah yang tersedia untuk pengangkutan oksigen.
Fungsi ginjal yang lain memproduksi vitamin D yang aktif secara biologis. (J Gibson,
2001)

2.5 Pathway
2.6 Manifestasi Klinis
Menurut Suhardjono (2001), manifestasi klinik yang muncul pada pasien dengan gagal ginjal
kronik yaitu:
1. Gangguan pada sistem gastrointestinal
a. Anoreksia, nausea, dan vomitus yang berhubungan dengan gangguan metaboslime
b. protein dalam usus.
c. Mulut bau amonia disebabkan oleh ureum yang berlebihan pada air liur.
d. Cegukan (hiccup)
2. Gastritis erosif, ulkus peptik, dan kolitis uremik.
a. Sistem Integumen
1) Kulit berwarna pucat akibat anemia. Gatal dengan ekskoriasi akibat toksin
uremik.
2) Ekimosis akibat gangguan hematologis
3) Urea frost akibat kristalisasi urea
4) Bekas-bekas garukan karena gatal
5) Kulit kering bersisik
6) Kuku tipis dan rapuh
7) Rambut tipis dan kasar
b. Sistem Hematologi
1) Anemia
2) Gangguan fungsi trombosit dan trombositopenia
3) Gangguan fungsi leukosit
c. Sistem saraf dan otot
1) Restles leg syndrome
2) Burning feet syndrome
3) Ensefalopati metabolic
4) Miopati
d. Sistem Kardiovaskuler
1) Hipertensi
2) Akibat penimbunan cairan dan garam.
3) Nyeri dada dan sesak nafas
e. Gangguan irama jantung
1) Edema akibat penimbunan cairan.
2) Sistem Endokrin
3) Gangguan seksual: libido, fertilitas dan ereksi menurun pada laki-laki.
4) Gangguan metabolisme glukosa, resistensi insulin, dan gangguan sekresi insulin.
5) Gangguan metabolisme lemak.
6) Gangguan metabolisme vitamin D.

Manifestasi klinis secara umum :

1. Ketidakseimbangan cairan
a. Kelebihan cairan : edema, oliguri, hipertensi, gagal jantung kongestif
b. Penipisan volume vaskuler : poliuria, penurunan asupan cairan, dehidrasi
2. Ketidakseimbangan elektrolit
a. Hiperkalemia : gangguan irama jantung, disfungsi miokardial
b. Hipernatremia : haus, stupor, takikardia, membran kering, peningkatan refleks
tendon profunda, penurunan tingkat kesadaran
c. Hipokalemia dan hiperfosfatemia : iritabilitas, depresi, kram otot, parastesia,
psikosis, tetani
 d. Hipokalemia : penurunan reflek tendon profunda, hipotonia, perubahan EKG
3. Ensefalopati dan neuropati uremik
a. Gatal gatal
b. Kram dan kelemahan otot
c. Bicara tidak jelas
d. Parastesia telapak tangan dan telapak kaki
e. Konsentrasi buruk
f. Mengantuk
g. Tanda tanda peningkatan tekanan intrakranial
h. Koma
i. Kejang

2.7 Pemeriksaan Diagnostik

Menurut marilynn E .Doenges (2000) adalah sebagai berikut :

Pemeriksaan Urine
Volume Biasanya kurang dari 400 ml / 24 jam atau urine tak ada
(anuria)
Warna Secara abnormal urine keruh mungkin disebabkan
oleh pus
bakteri, lemah, partikel koloid, fosfat atau urat.

Berat jenis Kurang dari 1,05 (menetap pada 1,010 menunjukkan

kerusakan ginjal berat)
Osmolalitas Kurang dari 300 mosm / kg menunjukkan kerusakan
tubular dan rasio urine serum sering 1 : 1
Klirens Kreatinin Mungkin agak menurun.stadium satu CCT(40
70ml/menit), stadium kedua, CCT (20-40ml/menit)
dan stadium ketiga, CCT(5 ml/menit)
Natrium Lebih besar dari 40 g/dl, karena ginjal tidak mampu
mereabsorpsi natrium. (135-145 g/dL)
Protein Derajat tinggi proteinuria (3 – 4 + ) secara kuat
menunjukkan kerusakan glomerulus bila SDM dan
fragmen juga ada.

Pemeriksaan Darah
BUN/Kreatinin Meningkat, biasanya meningkat dalam proporsi, kadar
kreatinin 10 mg/dl. Diduga batas akhir mungkin rendah
yaitu 5

Hitung darah Ht namun pula adanya anemia Hb : kurang dari 7 – 8

lengkap 9/dl, Hb untuk perempuan (13-15 g/dL), laki-laki (13-16
g/dL)
SDM Waktu hidup menurun pada defesiensi eriropoetin
seperti pada azotemia.

Pemeriksaan GDA
pH Penurunan asidosis (kurang dari 7,2) terjadi karena
kehilangan kemampuan ginjal untuk mengekskresi
hidrogen dan amonia atau hasil akhir katabolisme
protein. Bikarbonat menurun PCo2 menurun natrium
serum mungkin rendah (bila ginjal ”kehabisan”
natrium atau normal (menunjukkan status difusi
hipematremia)
Kalium Peningkatan normal (3,5- 5,5 g/dL) sehubungan
dengan rotasi sesuai dengan perpindahan selular
(asidosis) atau pengeluaran jaringan (hemolisis SDM)
pada tahap akhir pembahan EKG mungkin tidak
terjadi sampai umum gas mengolah lebih besar.
Magnesium/ Intraseluler (27 g/dL), plasma (3 g/dL), cairan intersisial
fosfat meningkat (1,5 g/dL).
 Kalsium menurun Intra seluler (2 g/dL), plasma darah (5 g/dL), cairan
intersisial (2,5 g/dL)
Protein Kadar semua menurun dapat menunjukkan kehilangan
(khususnya protein melalui urine pemindahan cairan penurunan
albumin 3,5-5,0 pemasukan atau penurunan sintesis karena asam amino
g/dL) esensial
Osmolalitas Lebih besar dari 285 mos m/kg. Sering sama dengan
serum Urine

a. KUB Foto : menunjukkan ukuran ginjal / ureter / kandug kemih dan adanya obstruksi
(batu)
b. Pielogram retrograd : Menunjukkan abnormalitas pelvis ginjal dan ureter
c. Arteriogram ginjal : Mengkaji sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi ekstravakuler
massa. Sistrouretrografi berkemih : menunjukkan ukuran kandung kemih, refiuks
kedalam ureter, rebonsi.

2.8 Penatalaksanaan Medis Dan Keperawatan

Menurut Sylvia Price (2000) adalah sebagai berikut :

a. Penatalaksanaan Medis
 Obat anti hipertensi yang sering dipakai adalah Metildopa (Aldomet),
propanolol dan klonidin. Obat diuretik yang dipakai adalah furosemid (lasix).
 Hiperkalemia akut dapat diobati dengan pemberian glukosa dan insulin
intravena yang memasukan K+ ke dalam sel, atau dengan pemberian kalsium
glukonat 10% intravena dengan hati-hati sementara EKG terus diawasi. Bila
kadar K+ tidak dapat diturunkan dengan dialisis, maka dapat digunakan resin
penukar kation natrium polistiren sulfonat (Kayexalate).
 Pengobatan untuk anemia yaitu : rekombinasi eritropoetin (r-EPO) secara
meluas, saat ini pengobatan untuk anemia uremik : dengan memperkecil
 kehilangan darah, pemberian vitamin, androgen untuk wanita, depotestoteron
untuk pria dan transfusi darah.
 Asidosis dapat tercetus bilamana suatu asidosis akut terjadi pada penderita
yang sebelumnya sudah mengalami asidosis kronik ringan, pada diare berat
yang disertai kehilangan HCO3. Bila asidosis berat akan dikoreksi dengan
pemberian pemberian NaHCO3 parenteral.
 Dialisis
 : suatu proses dimana solut dan air mengalir difusi secara pasif melalui suatu
membran berpori dari suatu kompartemen cair menuju kompartemen lainnya.
 Dialisis peritoneal : merupakan alternatif dari hemodialisis pada penanganan
gagal ginjal akut dan kronik.
 Pada orang dewasa, 2 L cairan dialisis steril dibiarkan mengalir ke dalam
rongga peritoneal melalui kateter selama 10-20 menit. Biasanya
keseimbangan cairan dialisis dan membran semipermeabel peritoneal yang
banyak vaskularisasinya akan tercapai setelah dibiarkan selama 30 menit.
 Transplantasi ginjal : prosedur standarnya adalah memutar ginjal donor dan
menempatkannya pada fosa iliaka pasien sisi kontralateral. Dengan demikian
ureter terletak di sebelah anterior dari pembuluh darah ginjal, dan lebih mudah
dianastomosis atau ditanamkan ke dalam kandung kemih resipien.
b. Penatalaksanaan Keperawatan
 Mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit
 Penimbangan berat badan setiap hari
 Batasi masukan kalium sampai 40-60 mEq/hr
 Mengkaji daerah edema.
 Melakukan perawatan kulit
 Lakukan perawatan oral hygien
 Lakukan pengukuran EKG, mengindikasi adanya hiperkalemia
c. Penatalaksanaan diit
Tinggi karbohidrat, rendah protein, rendah natrium, batasi diit rendah protein sampai
mendekati 1g / kgBB selama fase oliguri. Untuk meminimalkan pemecahan protein
 dan untuk mencegah penumpukan hasil akhir toksik. Batasi makanan dan cairan yang
mengandung kalium dan fosfor (pisang, buah dan jus-jusan serta kopi).

2.9 Komplikasi

1. Hipertensi.
2. Infeksi traktus urinarius.
3. Obstruksi traktus urinarius.
4. Gangguan elektrolit.
5. Gangguan perfusi ke ginjal.
 BAB III

KONSEP KEPERAWATAN

3.1 PENGKAJIAN
1. Biodata
Gagal Ginjal Kronik terjadi terutama pada usia lanjut (50-70 th), usia muda, dapat
terjadi pada semua jenis kelamin tetapi 70 % pada pria.
2. Keluhan utama
Kencing sedikit, tidak dapat kencing, gelisah, tidak selera makan (anoreksi), mual,
muntah, mulut terasa kering, rasa lelah, nafas berbau (ureum), gatal pada kulit.
3. Riwayat penyakit
a. Sekarang
Diare, muntah, perdarahan, luka bakar, rekasi anafilaksis, renjatan kardiogenik.
b. Dahulu
Riwayat penyakit gagal ginjal akut, infeksi saluran kemih, payah jantung, hipertensi,
penggunaan obat-obat nefrotoksik, Benign Prostatic Hyperplasia, prostatektomi.
c. Keluarga: Adanya penyakit keturunan, misalnya Diabetes Mellitus (DM).
4. Pola aktivitas sehari-hari
a) Pola persepsi dan tata laksana hidup sehat
Pada pasien gagal ginjal kronik terjadi perubahan persepsi dan tata laksana hidup
sehat karena kurangnya pengetahuan tentang dampak gagal ginjal kronik sehingga
menimbulkan persepsi yang negatif terhadap dirinya dan kecenderungan untuk tidak
mematuhi prosedur pengobatan dan perawatan yang lama, oleh karena itu perlu
adanya penjelasan yang benar dan mudah dimengerti pasien.
b) Pola nutrisi dan metabolisme : Anoreksi, mual, muntah dan rasa pahit pada rongga
mulut, intake minum yang kurang. dan mudah lelah. Keadaan tersebut dapat
mengakibatkan terjadinya gangguan nutrisi dan metabolisme yang dapat
mempengaruhi status kesehatan klien.
c) Pola Eliminasi
Eliminasi urine :
 Kencing sedikit (kurang dari 400 cc/hari), warna urine kuning tua dan pekat, tidak
dapat kencing.
Eliminasi alvi : Diare.
d) Pola tidur dan Istirahat : Gelisah, cemas, gangguan tidur.
e) Pola Aktivitas dan latihan : Klien mudah mengalami kelelahan dan lemas
menyebabkan klien tidak mampu melaksanakan aktivitas sehari-hari secara
maksimal.
5. Pemeriksan fisik :
a. Tanda vital : Peningkatan suhu tubuh, nadi cepat dan lemah, hipertensi, nafas cepat
dan dalam (Kussmaul), dyspnea.
b. Kepala: Edema muka terutama daerah orbita, mulut bau khas ureum.
c. Mata : Lihat konjungtiva anemis atau an anemis dan sclera ikterik atau tidak
d. Hidung : Kebersihan, ada sinusitis atau tidak, simetris aau tidak
e. Telinga :Simetris atau tidak, ada serumen, fungsi pendengaran
f. Mulut : kebersihan mulut, kelembapan
g. Leher : ada pembengkakan kelenjar thyroid atau tidak
h. Dada
Inspeksi : simetris atau tidak, Pernafasan cepat dan dalam
Perkusi : Apa bunyi paru saat di ketuk
Palpasi : Ada nyeri tekan atau tidak
Auskultasi : Apakah bunyi paru normal atau tidak
i. Abdomen
Inspeksi : Simetris kira dan kanan, Adanya edema anasarka (ascites).
Auskultasi : Bising usus
Palpasi : Ada nyeri tekan atau tidak
Perkusi : Timpani
j. Genitalia : ada kelainan atau tidak
k. Ekstrimitas: Edema pada tungkai, spatisitas otot.
l. Kulit: Sianosis, akaral dingin, turgor kulit menurun.
3.2 ANALISA DATA
NO DATA ETIOLOGI MASALAH
1 DS : Obstruksi saluran kemih Gangguan
- Klien mengatakan Retensi urine
perfusi jaringan
badan terasa lemah serebral
GFR turun
- Klien mengatakan
kepala pusing GGK
DO : Sekresi eritropoitis turun
- Klien terlihat lelah
Produksi Hb turun
- TTV pasien tidak
stabil Oksihemogobin turun

Suplai O2 turun

Gangguan perfusi jaringan

2 DS : Infeksi Gangguan
- Klien biasanya Reaksi antigen antibody
pemenuhan
mengatakan tidak kebutuhan
GFR turun
nafsu makan nutrisi kurang
- Klien mengatakan GGK dari kebutuhan
perut terasa sakit tubuh
Sekresi protein terganggu
- Klien mengatakan
Sindrom uremia
tidak menghabiskan
makanan yang Gang. Keseimbangan asam basa
disediakan Produksi asam naik
DO :
Asam lambung naik
- Klien terlihat pucat
- Klien tampak tidak Iritasi pada lambung

menghabiskan Infeksi
makanannya
Mual, muntah

Intake tidak adekuat

 Gangguan pemenuhan nutrisi

3 DS : Aterosklerosis Gangguan
- Klien biasanya Suplai darah ginjal turun
integritas kulit
mengatakan kulit
GFR turun
terasa kering
DO : GGK
- Turgor kulit jelek Sekresi protein terganggu

Sindrom uremia

Perpospatemia

Pruritis

Gangguan integritas kulit

3.3 DIAGNOSA
1. Gangguan perfusi jaringan serebral.
2. Gangguan pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh.
3. Resiko terjadinya kerusakan integritas kulit.

3.4 INTERVENSI
1. Gangguan perfusi jaringan serebral.
Tujuan kriteria hasil Intervensi Rasionalisasi

Setelah tekanan darah a. Auskultasi suara a. Adanya edema paru, kongesti

dilakukan sistole antara jantung dan paru. vaskuler, dan keluhan dispnea
tindakan 100 – 140 dan Evaluasi adanya manunjukan adanya renal
keperawatan diastole antara edema, perifer, failure.
selama 1 x 70 – 90 mmHg , kongesti vaskuler dan
24 jam frekuensi nadi keluhan dispnoe.
perfusi antara 60 - 100, b. Monitor tekanan darah, b. Hipertensi yang signifikan
jaringan nadi perifer nadi, catat bila ada merupakan akibat dari
normal yang kuat, perubahan tekanan gangguan renin angiotensin
darah akibat perubahan dan aldosteron. Tetapi
posisi. ortostatik hipotensi juga dapat
terjadi akibat dari defisit
intravaskular fluid.
c. Kaji adanya keluhan c. Hipertensi dan Chronic renal
nyeri dada, lokasi dan failure dapat menyebabkan
skala keparahan. terjadinya myocardial infarct.
d. Kaji tingkat d. Kelemahan dapat terjadi akibat
kemampuan klien dari tidak lancarnya sirkulasi
beraktivitas. darah.

2. Gangguan pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh.

Tujuan kriteria hasil Intervensi Rasionalisasi

Setelah Berat badan a. Kaji/catat a. Untuk mengetahui tentang keadaan dan

dilakukan dan tinggi pemasukan diet kebutuhan nutrisi pasien sehingga dapat
tindakan badan ideal, status nutrisi dan diberikan tindakan dan pengaturan diet
keperawat pasien kebiasaan makan yang adekuat.
an selama mematuhi
b. Identifikasi b. Mengetahui apakah pasien telah
2x 24 jam dietnya, mual
perubahan pola melaksanakan program diet yang
kebutuhan berkurang
makan. ditetapkan.
nutrisi dan muntah
dapat tidak ada, c. Berikan makanan c. Meminimalkan anoreksia dan mual.
terpenuhi. tekanan sedikit dan
darah 140/90 sering.
mmHg
d. Anjurkan pasien
untuk mematuhi d. Kepatuhan terhadap diet dapat
diet yang telah mencegah komplikasi terjadinya
 diprogramkan. hipertensi yang lebih berat.

e. Timbang berat
badan setiap
e. Mengetahui perkembangan berat badan
seminggu sekali.
pasien (berat badan merupakan salah
satu indikasi untuk menentukan diet).

3. Resiko terjadinya kerusakan integritas kulit.

Tujuan kriteria hasil Intervensi Rasionalisasi

Setelah kulit tidak a. Inspeksi kulit a. Menandakan area sirkulasi buruk,

dilakukan lecet, klien terhadap Perubahan yang dapat menimbulkan dekubitus.
tindakan mampu Warna,turgor,perhat
keperawat mendemons ikan kemerahan,
an selama trasikan cara ekskoriasi.
1x24 jam untuk b. Kaji keadaan kulit
b. Sirkulasi darah yang kurang
tidak mencegah terhadap kemerahan
menyebabkan kulit mudah rusak dan
terjadi terjadinya dan adanya
memudahkan timbulnya dicubitus/
kerusakan kerusakan excoriasi.
infeksi.
integritas integritas
kulit. kulit. c. Pantau masukan c. Deteksi adanya dehidrasi yang
cairan dan hidrasi mempengaruhi integritas jaringan pada
kulit, membran tingkat seluler.
mukosa.
d. Ganti posisi tiap 2
jam sekali, beri d. Mengurangi/ menurunkan tekanan
bantalan pada pada daerah yang edema, daerah yang
tonjolan tulang , perfusinya kurang baik untuk
pelindung siku dan mengurangi/menurunkan iskemia
tumit jaringan.
e. Jaga keadaan kulit
 agar tetap kering
dan bersih.
e. Kulit yang basah terus menerus
memicu terjadi iritasi yang mengarah
terjadinya dikubitus.

3.5 Evaluasi
No Hari/tanggal Diagnosa Evaluasi Paraf
/jam Keperawatan
1. Gangguan perfusi S : Klien mengatakan kepala
jaringan serebral terasa pusing
O : Klien terlihat lemah
A : Gangguan perfusi
jaringan serebral belum
teratasi
P : Intervensi dilanjutkan
2. Gangguan S ; klien mengatakan tidak
pemenuhan nutrisi nafsu makan
kurang dari O : klien terlihat lemah
kebutuhan tubuh. A : gangguan pemenuhan
nutrisi belum teratasi
P : intervensi di lanjutkan

3. Resiko terjadinya S : Klien mengatakan kulit

kerusakan terasa kering
integritas kulit O : turgor kulit jelek
A : Masalah belum teratasi
P : Intervensi di lanjutkan
3.6 Discharge Planning
Pemberitahuan informasi pada klien dan keluarga tentang :
3.6.1 0bat
Beritahu klien dan keluarga tentang daftar nama obat, dosis, waktu pemberian
obat. Jangan mengkonsumsi obat-obatan tradisional dan vitamin tanpa intruksi
dokter. Konsumsi obat secara teratur. Jika merasakan ada efek samping dari
obat segera cek ke rumah sakit. Perhatikan aktivitas ketika selesai meminum
obat yang memiliki efek samping mengantuk.
3.6.2 Diet
Pertahankan diet seperti yang dianjurkan dokter seperti mengkonsumsi
makanan tinggi kalori dan rendah protein. Banyak mengkonsumsi makanan
rendah natrium dan kalium. Keluarga harus memperhatikan benar-benar pola
makan klien. Jangan membiasakan diri untuk menahan membuang air kecil.
Pertahankan berat badan normal. Timbang berat badan secara teratur. Hindari
minuman bealkohol.
3.6.3 Latihan
Melatih membuat jantung lebih kuat, menurunkan tekanan darah, dan
membantu membuat klien tetap sehat. Cara terbaik untuk mulai berolahraga
perlahan-lahan dan lakukan lebih berat untuk membuat klien lebih kuat.
Lakukan beberapa kegiatan yang sudah dijadwalkan bersama doker dan
perawat secara rutin.
 BAB IV
PENUTUP

4.1 KESIMPULAN

Gagal Ginjal Kronik (GGK) adalah kemunduran fungsi ginjal yang menyebabkan
ketidakmampuan mempertahankan substansi tubuh dibawah kondisi normal.
Pada penyakit gagal ginjal dini (mikroalbuminuria) sudah mempunyai prognostik
morbiditas dan mortalitas kardiovaskuler. Dengan memberatnya kelainan ginjal, disertai
dengan penurunan fungsi ginjal, prognosis terbukti semakin buruk, menuju gagal ginjal yang
memerlukan dialisis, komplikasi organ target yang mengurangi kualitas hidup dan
meningkatkan angka kematian.
 DAFTAR PUSTAKA

Kowalak, dkk. 2011. Buku Ajar Patofisiologi. Jakarta : EGC

Price, Sylvia Anderson. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-proses Penyakit :

Pathophysiology. Clinical Concepts of Desease Processes / Sylvia Anderson Price, Lorraine
McCarty Wilson : Alih Bahasa, Peter Anugerah ; Editor, Caroline Wijaya, - Ed.4 – Jakarta :
EGC, 1995.

Suyono, Slamet (2001). Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. Jakarta : Gaya Baru.

Tucker, Susan Martin. (1998). Patient Care Standards : Nursing Process, Diagnosis and
Outcome. Vol 3. (Penerjemah : Yasmin Asih Etal). (Sumber Asli diterbitkan tahun 1992).

Engram, Barbara. Rencana Asuhan Keperawatan Medikal – bedah. Vol. 1 / Barbara

Engram : Alih Bahasa, Suharyati Samba ; Editor Edisi Bahasa Indonesia, Monica Ester. Jakarta :
EGC. 1998.

Brunner and Suddarth. (2000). Hand Book for Brunner & Suddarth Text Book Medical
Surgical Nursing. (Penerjemah Yasmin Asih, S.Kp). Lipincott – Raven Publishers. (Sumber Asli
diterbitkan tahun 1996).

Doenges. Marilynn. E (2000). Nursing Care Plans Guidelines For Planning and
Documenting Patients. (Penerjemah : I Made Kariasa, Ni Made Sumarwati). Philadelphia, F.A.
Davis. (Sumber Asli diterbitkan tahun 1993).