SHIGELLA total.
La complicación de la shigelosis más
Shigella es un género bacteriano que puede
infectar el aparato digestivo causando diarrea en
los seres humanos. Fue descubierta en el año
1897 por el científico japonés Kiyoshi Sigha, a
quien debe su nombre. Es un bacilo gramnegativo
que puede adaptarse para crecer y realizar su
metabolismo tanto en presencia como en
ausencia de oxígeno. Es inmóvil, no forma
esporas, y no tiene capacidad para fermentar la
lactosa. El género Shigella incluye cuatro
especies: S. dysenteriae, S. flexneri, S. boydii y S.
sonnei, siendo esta última la principal causante de
shigelosis en los países desarrollados. La
infección por Shigella causa una diarrea
bacteriana conocida como disentería (la
disentería es una enfermedad infecciosa
caracterizada por una inflamación del intestino,
que produce una diarrea grave con presencia en
las heces de moco, sangre o pus). La shigelosis
es la gastroenteritis con mayor riesgo de contagio,
ya que un inóculo bacteriano de tan solo 10-100
bacterias viables puede producir enfermedad en
adultos sanos.
Cuando una persona se infecta, la bacteria se
adhiere a las células intestinales, las invade y las
destruye, produciendo así una diarrea
sanguinolenta. S. dysenteriae produce una
exotoxina, llamada toxina de Shiga, con actividad
tóxica a diferentes niveles del organismo. Las
otras especies de Shigella pueden producir toxina
de Shiga en menor cantidad, u otras toxinas
similares. El período de incubación de la
shigelosis, que es el tiempo comprendido entre la
exposición a la bacteria Shigella y la aparición de
los síntomas, oscila entre uno y siete días.
Los síntomas más frecuentes de la infección por
Shigella son:
• Diarrea: es el síntoma principal en la
shigelosis, y varía desde una diarrea moderada
hasta una disentería grave. La disentería es una
enfermedad infecciosa caracterizada por una
inflamación del intestino, especialmente del colon,
que produce una diarrea grave con presencia en
las heces de moco, sangre o pus.
• Dolor abdominal de tipo cólico.
• Fiebre (temperatura corporal superior a
38ºC).
• Náuseas y vómitos.
La enfermedad generalmente se autolimita en
una semana, produciéndose la desaparición
progresiva de los síntomas hasta su resolución
frecuente es la deshidratación grave, como
consecuencia de una pérdida excesiva de
líquidos y electrolitos acompañada de una
incorrecta reposición de éstos. Es más frecuente
en niños de corta edad y en ancianos, en los que
suele ser necesaria la hospitalización para
mantener una mayor vigilancia y realizar un mejor
control del tratamiento. Aunque son raras, la
infección por Shigella puede producir
complicaciones a nivel extraintestinal. En los
niños (especialmente en los menores de dos
años) también pueden ocurrir convulsiones
secundarias a la fiebre. Otros síntomas menos
frecuentes son la artritis o la afectación ocular.
Epidemiología de la shigelosis
La shigelosis es una infección de distribución
universal, aunque es más frecuente en países
subdesarrollados, donde las condiciones
sanitarias deficientes, el hacinamiento, o la
contaminación del agua y los alimentos,
favorecen la infección. La infección por Shigella
es más frecuente durante las épocas de calor o
lluvias importantes.
En los países desarrollados la mayoría de los
casos son producidos por S. sonnei, mientras que
en zonas subdesarrolladas las especies más
prevalentes son S. dysenteriae y S. flexneri. La
Shigella afecta fundamentalmente a niños
menores de diez años (es rara en menores de
seis meses), aunque puede afectar a personas de
cualquier edad. La malnutrición es un factor de
riesgo importante en la frecuencia y la gravedad
de la infección. El hombre es el único reservorio
de Shigella. La mayoría de los casos se producen
por transmisión persona a persona a través de la
vía fecal-oral. También pueden ocurrir brotes
epidémicos si se produce la contaminación de los
alimentos o el agua con heces de pacientes
enfermos.
Etiopatogenia Son patógenos exclusivamente
humanos. La transmisión es fecal-oral. La
presencia de shigellas en alimentos o aguas es
indicativo de contaminación fecal de los mismos.
La infección se puede producir a través de
alimentos, agua, objetos o moscas que estén
contaminados. Las shigellas requieren un bajo
inóculo de bacterias para dar lugar a la
gastroenteritis infecciosa (10-200 unidades
formadoras de colonias). Puede considerarse una
enfermedad de transmisión sexual al transmitirse
por contacto con las heces de la persona
infectada, si se produce un contacto sexual de
manera oral-anal.
Cuadro clínico La mayoría de las personas
infectadas con shigella presentan: diarrea
inflamatoria, fiebre elevada, dolor abdominal
agudo, vómitos y náuseas un día o dos después
de infectarse. La diarrea es a casi siempre
mucosanguinolenta e inodora.
Evolución En algunas personas, se ha distribuido
especialmente en los niños de corta edad y los
ancianos, la diarrea puede ser tan grave que el
paciente necesite ser hospitalizado. Una infección
aguda con fiebre elevada también puede ir
acompañada de ataques o convulsiones en niños
menores de 2 años.
Tratamiento El tratamiento para la shigelosis
consiste en la restitución de líquidos perdidos por
el enfermo como consecuencia de la diarrea. La
rehidratación oral es generalmente satisfactoria
para la mayoría de los pacientes, pero
ocasionalmente es necesario apelar a hidratación
intravenosa en ciertos casos especiales. Sin
antibióticos, la infección se resuelve entre 4 a 8
días para la mayoría de los casos. Las infecciones
severas pueden durar de 3 hasta 6 semanas. El
uso de antibióticos como trimetoprim-
sulfametoxazol, ciprofloxacino, norfloxacino y
ampicilina, por lo general, se reserva para
pacientes muy jóvenes o ancianos y aquellos con
infecciones severas con gran pérdida de líquidos
o donde hay un alto riesgo de contagio hacia otras
personas.1 Algunas cepas de la bacteria han
desarrollado resistencia a los antibióticos.
Diagnóstico de la shigelosis
La anamnesis (entrevista clínica realizada por el
médico sobre la sintomatología del paciente) y la
presencia de síntomas compatibles con una
infección por Shigella son requisitos necesarios
para realizar un primer enfoque diagnóstico de la
enfermedad. La exploración física no suele ser de
gran utilidad, ya que es muy variable de un
paciente a otro, y no suelen existir signos
característicos que permitan sospechar una
shigelosis. En el examen microscópico de las
heces pueden observarse abundantes glóbulos
rojos y glóbulos blancos. El diagnóstico definitivo
de la infección por Shigella se realiza mediante
coprocultivo (cultivo de heces), que ofrece
mejores resultados en los primeros días de la
enfermedad, y la posterior identificación
bioquímica y antigénica del microorganismo.
Como en todas las patologías que cursan con
diarreas, en el tratamiento de la shigelosisresulta
fundamental la hidratación durante la fase aguda
de la enfermedad, siendo necesaria la reposición
de líquidos y electrolitos para compensar las
pérdidas sufridas. Siempre es preferible la
hidratación oral (para ello, están disponibles en el
mercado diferentes sueros orales o bebidas con
sales, que permiten realizar una correcta
reposición de líquidos e iones), pero en aquellos
casos en los que se producen numerosos vómitos
o una gran afectación del estado general, la
rehidratación se efectuará por vía intravenosa. En
lo que respecta a la alimentación, una vez se
realicen menos de 3-4 deposiciones al día, se
debe introducir gradualmente dieta sólida, en
pequeñas cantidades para comprobar que existe
una buena tolerancia a la misma.
Se deben consumir alimentos astringentes como
el arroz, la patata, el pan tostado, la carne de ave
cocida o a la plancha, el pescado cocido, o
algunas sopas. Se deben evitar otro tipo de
alimentos como la leche o sus derivados (aunque
se pueden tolerar el yogur natural y los quesos
frescos, a medida que se produce mejoría), los
dulces, las frutas y algunas verdurascrudas,
algunos frutos secos, o las bebidas refrescantes.
Asimismo, hay que evitar consumir aquellos
alimentos que contienen muchas grasas, u otros
productos como las especias o el picante.
TRATAMIENTO
El tratamiento antibiótico es eficaz, ya que acorta
el período de excreción fecal de microorganismos
y la duración de los síntomas. Sin embargo,
algunas cepas de Shigella pueden desarrollar
resistencias a los antimicrobianos más
habitualmente utilizados. La elección de uno u
otro antibiótico va a depender de la edad del
paciente y del índice de resistencia de la zona
donde se produce la enfermedad. La terapia de
elección, en las áreas con bajo índice de
resistencia, es cotrimoxazol, aunque se pueden
utilizar otros fármacos como las quinolonas o la
azitromicina. Sin antibióticos, la infección se
resuelve entre cuatro y ocho días la mayoría de
las veces, aunque en los casos más graves los
síntomas pueden perdurar varias semanas. El
pronóstico es muy bueno para la mayoría de los
pacientes, aunque en los niños de corta edad,
ancianos, y pacientes desnutridos o con sistemas
inmunitarios deficientes, pueden existir un mayor
número de complicaciones. Las medidas
higiénicas son el pilar fundamental para prevenir
el contagio por Shigella. De este modo, un
correcto lavado de las manos con jabón es una de
las medidas de prevención más eficaces en todos
los grupos de edad. Se recomienda lavarse las
manos cuidadosamente varias veces al día,
especialmente antes de la manipulación y
preparación de alimentos, antes de las comidas,
o después de acudir al servicio.
Si un sujeto está infectado y presenta diarrea es
importante extremar las medidas higiénicas y
controlar de forma rigurosa el manejo de las
excretas. Los pañales de los niños infectados por
MICOSIS
La micosis consiste básicamente en distintas o
diferentes enfermedades causadas por hongos
microscópicos, los cuales tienden a multiplicarse
en la superficie de la piel (micosis superficial), o
bien hacerlo en los propios órganos. Cuando esta
enfermedad aparece por primera vez son
comunes las recaídas, mientras que el
tratamiento médico tiende a ser por lo general
bastante largo.Es decir, nos encontramos ante
enfermedades producidas por hongos. Son
también conocidas con los nombres de
infecciones micóticas o infecciones fúngicas, y se
caracterizan por ser enfermedades frecuentes y
contagiosas, pero que pueden ser curables
mediante la administración de un tratamiento
médico adecuado.
Seguramente sabes que, en los seres humanos,
podemos encontrarnos con algunos hongos que
viven normalmente en nuestro organismo.
Algunos se encuentran presentes en nuestra
boca, en la piel, en el intestino o en la vagina de
las mujeres, y en la mayoría de las ocasiones son
en realidad inofensivos. No obstante, cuando se
multiplican de manera considerable es cuando sí
se convierten en un problema, dando lugar a
alteraciones. En este momento es cuando nos
encontramos ante una micosis. Entre las micosis
más comunes destacan las micosis cutáneas, que
son las que aparecen en la piel como
consecuencia de la multiplicación de los distintos
hongos que se encuentran normalmente en ella.
Por lo general son infecciones benignas.
¿Cuáles son las causas de la micosis?
La causa original evidentemente es la
multiplicación de determinados hongos que se
encuentran normalmente en algunas partes de
nuestro cuerpo. Pero, ¿por qué se produce esta
multiplicación o infección?. Estas infecciones
Shigella deben tirarse a la basura dentro de una
bolsa sellada, y la zona donde se ha realizado el
cambio de pañales debe ser limpiada
adecuadamente con productos desinfectantes.
Cuando un niño en edad escolar se encuentra
infectado es importante promover una serie de
medidas higiénico-sanitarias en la guardería, para
evitar el contagio a otros niños. Estas medidas
son extensibles a pacientes ancianos internados
en residencias de tercera edad. Esto es
extremadamente importante, ya que como se dijo
anteriormente la shigelosis es la gastroenteritis
con mayor riesgo de contagio.
surgen cuando los hongos atacan la capa externa
de la piel, ya sea del cuerpo o del cuero cabelludo,
o también determinados órganos y partes del
cuerpo, como por ejemplo es el caso de la vagina
en la mujer. Por ejemplo, para que algunas
infecciones micóticas se produzcan es necesario
tener una piel húmeda, generalmente cálida y
sucia. Por ello son comunes las micosis cutáneas
en la planta del pie cuando caminamos descalzos
por el suelo de vestuarios o en duchas de piscinas
y gimnasios, sobre todo compartidos con otras
personas. También es habitual por este motivo la
aparición del conocido como pie de atleta, una
infección muy común en deportistas y
adolescentes como consecuencia de tener los
pies tremendamente húmedos y sucios. Es
común que las infecciones por hongos sean más
frecuentes en personas con algún tipo de
deficiencia del sistema inmunitario, lo que
médicamente se conoce con el nombre de
inmunodeficiencia.
Síntomas de la micosis Es evidente que,
dependiendo del lugar o zona del cuerpo donde
se produzca la infección micótica, sus síntomas
serán diferentes, dado que no serán los mismos
los signos que aparecen ante una infección por
hongos en la vagina que una que surja en la piel.
Por ejemplo, en el caso de que la infección se
produzca en la vagina es conocida médicamente
con el nombre de micosis vaginal, causada a su
vez por la proliferación de un hongo llamado
Cándida albicans.
Síntomas de la micosis
Los síntomas de la micosis vaginal
Picor, irritación o ardor en la vagina.
Inflamación de la vulva con color rojo intenso.
Dolor que se siente sobre todo al miccionar y al
mantener relaciones sexuales.
Secreción blanca y viscosa, acompañada de flujo
vaginal anormal.
Los síntomas de la candidiasis bucal o muguet
Se forman sobre todo placas de color blanquecino
en la lengua y en el interior de las
mejillas.También tiende a acompañarse de mal
aliento.
Los síntomas de la micosis cutánea
Suele afectar especialmente a los distintos
pliegues del cuerpo por ser zonas donde existe un
exceso de humedad y sudor, tales como la ingle,
axilas, ombligo y el espacio situado entre los
dedos de las manos y pies. Generalmente la
lesión comienza con enrojecimiento, supuración y
finalmente una molesta irritación.
Los síntomas del pie de atleta
Afecta en especial a los espacios situados entre
los dedos de los pies y es muy común entre
deportistas, adolescentes y trabajadores del mar.
Surge enrojecimiento y ampollas en los pliegues,
que luego terminan por transformarse en fisuras.
causas-micosis
¿Cuál es el tratamiento médico para la micosis?
Antes del tratamiento médico es necesario
establecer un diagnóstico adecuado. Para ello se
realiza un análisis al microscopio de la secreción
de la lesión o una muestra de la piel afectada.
Una vez confirmada la infección micótica o
fúngica es común la administración de
medicamentos antifúngicos, ya sean locales o
generales, lo que dependerá de la lesión y su
localización.
Las micosis (del griego μυκος, hongo) son las
infecciones provocadas por un hongo que sufren
animales o vegetales . Algunas micosis son
afecciones oportunistas que prosperan ante una
baja de las defensas del sistema inmune del
sujeto afectado. Tal baja puede ser causada por
estrés, estados psíquicos de ansiedad o
depresión, por el retrovirus del VIH-Sida o por
ciertos tratamientos quimioterápicos, entre otros
factores. Un ejemplo típico de micosis oportunista
es la candidiasis.
Micosis superficiales
Las micosis superficiales son infecciones muy
prevalentes, en particular en los trópicos. Las
principales son las dermatofitosis o tineas o tiñas
(capitis, corporis, cruris, barbae y pedis, es decir,
de la cabeza, del cuerpo, de la pierna, de la barba
y del pie, respectivamente), producidas por
Trichophyton, Epidermophyton y Microsporum,
las candidiasis superficiales (Candida albicans y
tropicales), la pitiriasis versicolor (Malazessia
furfur) y las onicomicosis.
Tratamiento
• Las micosis cutáneas (excepto
onicomicosis y tinea capitis) responden bien al
tratamiento con antifúngicos tópicos del tipo de
los imidazoles. El tratamiento por vía sistémica
está recomendado en los casos de difícil
tratamiento o evolución severa. El tratamiento
varía en intensidad según la localización.
• Si la tinea capitis no desaparece después
de una semana de tratamiento con terbinafina, se
debe asumir que la infección es producida por
Microsporum y continuar el tratamiento por 2-4
semanas, hasta que se produzca la descamación.
• Para el tratamiento de tinea resistente a los
tratamientos convencionales se recomienda:
- Terbinafina 250 mg, oral, una vez al día, por una
semana o,
- Fluconazol 50 mg, oral, una vez al día durante 2
semanas, o en dosis única 150 mg una vez a la
semana durante dos semanas, y en tinea pedis
hasta de 4 a 6 semanas.
• El fluconazol oral se recomienda como una
solución de última instancia y se lo prefiere
conservar para infecciones micóticas sistémicas.
Prevención de la micosis
Como formas de prevención de la micosis, se
recomienda:
• tener buenos cuidados de higiene;
• mantener el cuerpo limpio y seco;
• evitar caminar descalzo en pisos húmedos
o públicos.
Además, los individuos deben usar ropa de
algodón que permita la piel respirar.
Síntomas de la micosis
Los síntomas de la micosis son:
Qué es la micosis y cuáles son los síntomas
Picazón;
Piel que se descama;
Pie de atleta: Lesión en la piel que descama y
rasca, generalmente en los pies, entre los dedos;
Tiña: Lesión redondeada, con bordes ligeramente
enrojecidos que pican y se descaman.
Estos síntomas pueden aparecer en cualquier
parte del cuerpo.
Causas de la micosis
Las principales causas de la micosis es la
multiplicación de ciertos hongos que normalmente
se encuentran en el organismo. Estas infecciones
suelen aparecer cuando estos hongosatacan la
capa más externa de la piel o también
determinados órganos y partes del cuerpo. Su
multiplicación suele estar asociada a factores
como mala higiene o el hecho de manter alguna
parte del cuerpo húmeda.
Otra causa por la que también pueden aparecer
es cuando el sistema inmune está debilitado,
afectando principalmente a aquellas personas
que poseen inmunodeficiencia.
Forma de contagio de la micosis
Algunos ambientes como vestuarios, cajas de
baños, ambientes profesionales en que prevalece
la humedad son ambientes que favorecen el
contagio de la micosis.
Cómo tratar la micosis
Para tratar la micosis, se pueden utilizar cremas,
pomadas o lociones de uso tópico y, en algunos
casos, el uso de medicamentos orales, cuando
son recetados por el médico.
El tiempo de tratamiento puede variar de 30 a 60
días (en las manos) y de aproximadamente 1 año
en los pies, y es importante que el paciente no
abandone el tratamiento antes de que el médico
verifique que ya está curado, pues es normal que
los síntomas desaparezcan antes de la completa
remisión de la enfermedad. Las infecciones
micóticas (micosis) pueden clasificarse como
oportunistas o primarias. Las oportunistas son las
que aparecen principalmente en huéspedes
inmunocomprometidos, mientras que las
infecciones primarias pueden desarrollarse en
huéspedes inmunocompetentes. Las micosis
pueden ser sistémicas o localizadas. Las micosis
localizadas comprometen típicamente la piel (ver
Infecciones micóticas cutáneas), la boca (ver
Estomatitis) y/o la vagina (ver Vaginitis
candidiásica) y pueden aparecer en huéspedes
inmunocompetentes o inmunocomprometidos.
Micosis oportunistas
Muchos hongos son oportunistas y no producen
infecciones salvo que penetren en un individuo
inmunodeficiente. Las causas del
inmunocompromiso abarcan síndrome de
inmunodeficiencia adquirida (sida), uremia,
diabetes mellitus, linfoma, leucemia, otros
cánceres hematológicos, quemaduras y No obstante, los viajeros pueden manifestar la
tratamientos con corticoides, inmunosupresores o
antimetabolitos. Los pacientes internados durante
numerosos días en una Unidad de Cuidados
Intensivos (UCI) pueden infectarse a través de
procedimientos médicos, debido a enfermedades
subyacentes y/o desnutrición.
Las micosis oportunistas sistémicas típicas son
las siguientes
• Candidiasis
• Aspergilosis
• Mucormicosis (cigomicosis)
• Fusariosis
Las micosis sistémicas que afectan a pacientes
inmunodeficientes suelen producir
manifestaciones agudas como neumonía
progresiva, fungemia o signos y síntomas de
diseminación extrapulmonar.
Micosis primarias
Estas infecciones suelen ser el resultado de la
inhalación de esporas, que pueden causar una
neumonía localizada como manifestación
principal de la infección. En los pacientes
inmunocompetentes, las micosis sistémicas
típicas evolucionan crónicamente y las micosis
diseminadas con neumonía y septicemia son
infrecuentes; en caso de aparecer lesiones
pulmonares, suelen avanzar con lentitud. En
general, los pacientes tardan varios meses en
consultar, lo que retrasa el diagnóstico. En estas
micosis crónicas, los síntomas rara vez son
intensos, pero los pacientes también pueden
presentar fiebre, escalofríos, sudoración
nocturna, anorexia, pérdida de peso, malestar
general y depresión. Pueden comprometerse
varios órganos, lo que provoca diversos síntomas
y disfunciones.
Las micosis primarias pueden presentar una
distribución geográfica característica, sobre todo
en las micosis endémicas causadas por algunos
hongos dimorfos. Por ejemplo,
• Coccidioidomicosis: limitada
principalmente al sudoeste de los Estados Unidos
y el norte de México
• Histoplasmosis: aparece principalmente en
el este y el medio oeste de los Estados Unidos
• Blastomicosis: limitada a América del Norte
y África
• Paracoccidioidomicosis (en el pasado se
denominaba blastomicosis sudamericana):
limitada a ese subcontinente
enfermedad en cualquier momento después de
regresar de un área endémica.
Cuando los hongos se diseminan desde un foco
primario al pulmón, las manifestaciones pueden
ser características:
• Criptococosis: en general, meningitis
crónica
• Histoplasmosis diseminada progresiva:
compromiso generalizado del sistema
reticuloendotelial (hígado, bazo, médula ósea)
• Blastomicosis: una o varias lesiones
cutáneas o compromiso de la próstata
• Coccidioidomicosis: infecciones óseas y
articulares, lesiones en la piel y meningitis
Diagnóstico
• Cultivos y tinciones
• Pruebas serológicas (sobre todo para
detectar Aspergillus, Blastomyces, Candida,
Coccidioides, Cryptococcus, e Histoplasma)
• Histopatología
Si el médico sospecha una micosis primaria
aguda o crónica, debe realizar una anamnesis
detallada sobre los viajes y los sitios de residencia
para determinar si el paciente pudo haber estado
expuesto a alguna micosis endémica, tal vez
varios años antes.
Las micosis pulmonares deben diferenciarse de
los tumores y las neumonías crónicas causadas
por microorganismos diferentes de hongos, como
las micobacterias (incluso la TBC). Deben
obtenerse muestras para cultivo de hongos y
micobacterias y para el examen histológico. Las
muestras de esputo pueden ser adecuadas, pero
en ocasiones debe pedirse un lavado
broncoalveolar, una biopsia con aguja
transtorácica o incluso la cirugía para obtener una
muestra aceptable.
Los hongos que causan micosis sistémicas
primarias se reconocen fácilmente por su aspecto
histológico. No obstante, la identificación de la
especie de hongo puede ser difícil y en general
requiere cultivo. Un cultivo de esputo positivo
puede perder relevancia si muestra
Salmonella.
La salmonelosis humana es una enfermedad
infecciosa producida por enterobacterias del
género Salmonella. Comprende un conjunto de
cuadros clínicos cuya principal manifestación es
la gastroenteritis aguda,3 una de las infecciones
alimentarias más comunes causadas por ingerir
agua y alimentos contaminados,2 especialmente
carnes.4 Tanto salmonelosis como el género
Salmonella son una latinización del nombre de
Daniel Elmer Salmon (1850 – 1914), un
veterinario estadounidense.
Etiología
La salmonelosis es un conjunto de enfermedades
producidas por el género microbiano Salmonella.
No todas las especies, cepas o serotipos
microorganismos comensales (p. ej., Candida
albicans) u hongos ubicuos en el medio (p. ej.,
especies de Aspergillus). Por lo tanto, puede ser
necesaria otra prueba (p. ej., factores del
huésped, como la inmunosupresión, pruebas
serológicas, invasión de tejidos) para ayudar a
establecer un diagnóstico.
Pueden indicarse pruebas serológicas para
identificar varias micosis sistémicas si no es
posible realizar cultivos y exámenes histológicos
o si éstos no ofrecen datos concluyentes, aunque
pocos de estos estudios permiten arribar a
diagnósticos de certeza. Las pruebas más útiles
son las siguientes:
• Medición de antígenos específicos del
microorganismo, sobre todo de Cryptococcus
neoformans, Histoplasma capsulatum y especies
de Aspergillus (con cada una de estas pruebas,
se ha notado en ocasiones reactividad cruzada
con otros hongos)
• Β-glucano en suero, que es a menudo
positivo en la candidiasis invasiva, así como en
las infecciones por Pneumocystis jirovecii
• Fijación de complemento y nuevos
inmunoensayos enzimáticos para detectar
anticuerpos anticoccidios, que son específicos y
no requieren comprobación de aumento de los
títulos (dado que los títulos elevados confirman el
diagnóstico y sugieren un riesgo elevado de
diseminación extrapulmonar)
Casi todas las demás pruebas para identificar
anticuerpos antimicóticos tienen baja sensibilidad
o especificidad, y dado que requieren mediciones
de los títulos de anticuerpos durante la fase aguda
y la convalecencia, no es posible utilizarlas para
guiar la terapia inicial.
reconocidos tienen igual potencial patogénico.
Los principales agentes etiológicos corresponden
a Salmonella typhi, Salmonella paratyphi,
Salmonella typhimurium y Salmonella enteritidis.5
Son bacilos Gram negativos, anaerobios
facultativos de la familia Enterobacteriaceae. Se
encuentran fundamentalmente asociados a la
flora intestinal y, por ello, a aguas y alimentos que
hayan contactado con material fecal. Producen
grandes cantidades de gas durante la
fermentación de azúcares, y llevan a cabo una
fermentación ácido mixta, produciendo gran
cantidad de productos ácidos y gases. El principal
reservorio de la Salmonella es el tracto intestinal
de aves domésticas y silvestres. Destacan
especialmente gaviotas, palomas, pavos, patos,
loros y aves costeras.6
Patogenia
Su patogenia comienza con la ingestión del
inóculo, que puede variar de 103 a 106 células. Si
el inóculo es suficientemente grande, superará la
barrera gástrica que supone el pH ácido. El
patógeno logra atravesar la barrera intestinal y es
fagocitado a nivel de las células M de los
enterocitos y placas de peyer (esto se da
habitualmente a nivel del ileon terminal y primera
porción del colon). Su protección frente a
polimorfonucleares, sistema del complemento e
inmunoglobulinas le permite diseminarse
linfáticamente y colonizar los territorios del hígado
y bazo. Comenzará entonces a multiplicarse y a
aumentar en número, aumentado la posibilidad de
que un hospedero sufra una bacteriemia.
Cuadros clínicos y terminología
Con el término "salmonelosis" se engloban
cuadros clínicos distintos: la "fiebre tifoidea",
producida por S. typhi o S. paratyphi (salmonelas
tíficas), y las "salmonelosis no tifoideas",
producidas por otras subespecies (salmonelas no
tifoideas). Es de obligada mención reseñar que,
mientras que en América el "tifus" es la
enfermedad producida por Rickettsia prowazecki,
en España "tifus" también puede referirse a las
fiebres tifoideas producidas por Salmonella.
Fiebre tifoidea y fiebre paratifoidea:
Prevalencia de la fiebre tifoidea en el mundo.
Roseola tifoidea, signo clínico típico de la
enfermedad.
El agente causal de la fiebre tifoidea/paratifoidea
es Salmonella typhi o Salmonella paratyphi tipos
A, B y C (que causan cuadros más leves).
Se adquiere procedente de otro enfermo o de un
portador asintomático mediante alimentos o agua
contaminados.
Su prevalencia es baja en Europa y más alta en
los países del Tercer Mundo, en los que hay 17
millones de casos al año, 6,000 de los cuales
acaban en defunción. Son especialmente
susceptibles los niños menores de 1 año.
Actualmente están apareciendo resistencias al
tratamiento, lo que complica considerablemente
la curación.
El tiempo de incubación de la enfermedad varía
de 3 a 21 días, dependiendo del inóculo, de la
edad, de la salud y de otras características del
paciente.
Clínica Evolución
Aparecen escalofríos, cefalea, náuseas, anorexia,
tos y diarrea o estreñimiento. La fiebre es
prolongada y varía de 38,5 °C a 40 °C. Entre un
20 y un 40 % de los casos presentan dolor
abdominal.
La roseola tifoidea aparece durante la primera
semana y dura 2 a 5 días: su aspecto es de
máculo-pápulas color salmón que, en un cultivo,
serán positivas para Salmonella.
En ocasiones también podemos encontrar
hepatoesplenomegalia, epistaxis, bradicardia
relativa, e incluso delirios (recogen objetos
imaginarios) y coma (typhos). .
Complicaciones
Se dan durante la tercera y cuarta semana, sobre
todo si no se trata la enfermedad. Las más
frecuentes son las perforaciones intestinales y las
enterorragias. Otras menos habituales que
también pueden aparecer son abscesos,
endocarditis, osteomielitis, meningitis o hepatitis.
Aproximadamente el 1,5 por ciento serán
portadores crónicos; el cultivo en orina o en heces
será positivo más de un año después. Esto es
más frecuente en mujeres, y se asocia también a
otras patologías como la neoplasia
gastrointestinal y la colelitiasis.
Diagnóstico
La historia clínica puede ser muy sugestiva;
destacan sobre todos los datos sobre síndromes
febriles tras el retorno de algún viaje. Se debe
realizar diagnóstico diferencial con la malaria, la
enteritis bacteriana, la infección aguda por VIH, la
amebiasis, la rickettsiosis y la leptospirosis.
El diagnóstico de certeza lo dan los cultivos
positivos. En el 90 por ciento serán positivos
durante la primera semana, mientras que sólo el
50 por ciento lo serán ya durante la segunda
semana. Hay que tener en cuenta el no haber
administrado antibióticos antes de la toma para
realizar el cultivo, pues bajan su rendimiento. Los
coprocultivos darán positivo incluso durante la
tercera semana. El estándar oro será el cultivo de
médula ósea. En las pruebas de laboratorio podrá
observarse leucopenia y neutropenia en un 10-15
por ciento de los casos, y una ligera elevación de
la AST, la ALT y la FA (transaminasas).
Tratamiento
En la era preantibiótica, la mortalidad era del 15
por ciento. Cuando en 1948 comenzó a usarse el
cloranfenicol, descendió al 1 por ciento, y se
observó que la fiebre se reducía a 3-5 días. Sin
embargo, comenzaron a aparecer resistencias, y
se observó que producía aplasia medular. Se
comenzó a usar entonces un tratamiento
combinado de ampicilina (1 g/6 h), amoxicilina (4-
6 g/día) y cotrimoxazol (cada 12 h durante 10-14
días), pero en 1989 aparecieron cepas
multirresistentes (MDR). Actualmente se usan
ceftriaxona (una cefalosporina, 1g por vía
intravenosa o por vía intramuscular cada 24 horas
durante 3 días), o bien ciprofloxacino (una
quinolona, 500 mg/12 h/10 días).
Existen algunas indicaciones ante complicaciones
concretas. Si hay sepsis, se debe usar
dexametasona. En pacientes crónicos, el
tratamiento con ciprofloxacino se debe ampliar a
4-6 semanas. En ocasiones está indicada
también una colecistectomía.
Salmonelosis no tifoidea
Salmonella entérica serovar (Salmonella
typhimurium)
Los agentes causales más frecuentes son
Salmonella enteritidis y Salmonella typhimurium.
Su prevalencia aumenta considerablemente en
verano, especialmente en ancianos, niños e
inmunodeprimidos. También reviste mayor
gravedad cuando coexiste con otras
enfermedades con otros patógenos como la
bartonella, la malaria o los parásitos.
Sus reservorios principales son los animales,
entre los cuales destacan los reptiles, las
mascotas (gatos y perros, sobre todo) y diversas
aves.Su transmisión depende fundamentalmente
de productos contaminados:
• Huevos: Salmonella enteritidis infecta
1/20000 huevos (uno de cada veinte mil) que, al
ser empleados en tortillas, mahonesas y otros
productos, provocan el 80 por ciento de las
gastroenteritis agudas.[cita requerida]
Actualmente, Salmonella typhimurium está
presentándose con resistencias a los antibióticos,
debidas al bacteriófago DT104, que ya está
presente en el 34 por ciento de las cepas del
Reino Unido.[cita requerida]
Clínica Evolución
El signo más representativo es la diarrea. Es
indistinguible de otras gastroenteritis agudas
bacterianas o víricas. Cursa con vómitos y
náuseas; las diarreas se producen de 6 a 48 horas
después de la ingesta contaminada. La diarrea es
poco voluminosa y no es hemorrágica. Hay fiebre
de 38-39 °C y, en ocasiones, dolor abdominal que
puede manifestarse con la clínica de una
pseudoapendicitis o de una enfermedad
inflamatoria intestinal. La gastroenteritis es
autolimitada a 3-7 días, y la fiebre remite en unas
72 horas. Los coprocultivos serán positivos
durante 4-5 semanas. El 1 % de los pacientes
quedan como portadores crónicos.
Complicaciones
Salmonella tiene cierta preferencia por los vasos.
De hecho, un 5 por ciento de los hemocultivos
darán positivo. Esto indica una bacteriemia, que
deberá tratarse con antibióticos. Normalmente
esto se relaciona con Salmonella cholera-suis o
con Salmonella dublin.
Otras complicaciones vasculares:
• Endoarteritis: Se sospecha cuando más del
50 por ciento de los hemocultivos son positivos.
• Endocarditis: Si existe una valvulopatía
previa (no es infrecuente).
• Arteritis: En pacientes con prótesis, con by-
pass o con placas de ateroma.
Un 5 por ciento de los pacientes que tienen
bacteriemia presentan una infección localizada:
• Intraabdominal: Absceso hepático,
absceso esplénico o colecistitis. Se da con mayor
frecuencia en mujeres, en pacientes con
neoplasias y con colelitiasis. El tratamiento es
quirúrgico.
• Sistema nervioso central
• Pulmonar
• Tracto urinario
• Huesos y articulaciones
• Tejidos blandos
Diagnóstico
Se basa principalmente en coprocultivos, cultivos
de otros tejidos y hemocultivos si se sospechara
bacteriemia (como podría ser, por ejemplo, el
caso de un síndrome febril que se prolonga más
de lo esperado). Deberá notificarse
inmediatamente el hallazgo a la oficina de
medicina preventiva más cercana.
Tratamiento
No se deben administrar antibióticos
sistemáticamente. Los antibióticos no modifican el
curso clínico de la enfermedad y, sin embargo,
facilitan las recidivas, a la vez que retrasan la
eliminación del microorganismo. La rehidratación
es el principal tratamiento en esta enfermedad,
para favorecer la recuperación de agua y
electrólitos. Los antibióticos sólo deben
administrarse si hay riesgo de expansión de la
bacteria en el cuerpo. Deberán administrarse por
vía oral o intravenosa durante 2-3 días, hasta que
la fiebre remita. Si aparecen infecciones locales o
bacteriemia, se debe sospechar de resistencias al
antibiótico. En este caso, se deben administrar
cefalosporinas de tercera generación o
ciprofloxacino (una quinolona). En pacientes con
VIH (inmunodeprimidos), el tratamiento será de 1-
2 semanas vía intravenosa y 4 semanas por vía
oral. En pacientes con endoarteritis o endocarditis
los antibióticos se prolongarán durante 6
semanas, y se añadirán cefalosporinas.
Profilaxis y control
Para prevenir y facilitar la cura de esta
enfermedad, es fundamental impedir el abuso de
los antibióticos que existe actualmente. Resultado
del uso indiscriminado de antibióticos es la
aparición de cepas de S. thyphimurium
multirresistentes, algunas cepas incluso a
quinolonas. Otras variedades de salmonelosis,
como la producida por Salmonella choleraesius
en Taiwán, se han hecho resistentes al
ciprofloxacino.7
La Organización Mundial de la Salud (OMS) ha
tomado diversas directrices para impedir la
expansión de cepas resistentes a antibióticos,8 a
través de las siguientes medidas:
1. Control de las aves reproductoras
2. Control microbiológico de alimentos y agua
3. Control de la producción avícola y su
ambiente
También deben recibir tratamiento los animales
(sobre todo los bovinos, principal reservorio de S.
typhimurium.Es muy importante vigilar también la
industria alimentaria durante toda la cadena
productiva, incluida la manipulación de la materia
prima y del producto final. Los productos lácteos
deberán ser controlados estrictamente, y
someterse a pasteurización antes del consumo
humano.
Es una enfermedad de declaración obligatoria, lo
cual contribuye a detectar los casos a tiempo
antes de que se presenten epidemias.
Sepsis por salmonelas Esta es una sepsis
debido a varias complicaciones de la
enfermedades mencionadas anteriormente.
Suele deberse estas complicaciones relacionadas
por otras enfermedades crónicas, como el cáncer
o el SIDA. El tratamiento es rápido con
antibióticos; debido que es una enfermedad
demasiado peligrosa para la vida del paciente.
Infecciones localizadas por salmonelas[editar]
Artritis Suele ser muy raras, pero ocurre. Puede
afectarle a cualquiera y es debido a ciertas
complicaciones después de una infección
gastrointestinal por la salmonela. La salmonela
typhimurium y la salmonela enteriditis suele
ocasionar las artritis. Los síntomas son dolores
articulares en la zona afectada, aparte de
síntomas gastrointestinales. El tratamiento es
sencillo, los mismos antibióticos para combatir las
salmonelosis. Puede ser en los pies, en el
hombro, en la rodilla, en cualquier articulación.
Estas bacterias suelen causar la artritis reactiva
MeningitisEs también rara, pero si ocurre, puede
ser muy peligrosa. Suele afectar a los bebes que
ha nacido prematuramente o que tiene un
problema debido al peso o problemas con las
defensas de su cuerpo. Es ocasionada por una
salmonela específica; la salmonella rubislaw. Se
trata de una zoonosis a partir de lagartos; por lo
que aquellos que haya bebes o madres
embarazadas y tiene lagartos como mascotas;
tiene la obligación de no acercarse a ellos; esto
también vale para menores de 5 años y personas
con problemas en las defensas (el SIDA, por
ejemplo). El tratamiento es algo complicado,
debido a la rapidez de la infección.
Osteomielitis Rara también. Suele ocurrir en
pacientes con enfermedades crónicas como la
diabetes, el lupus y otras que puede acarrear
problemas a las defensas. También traumatismos
óseos (fracturas abiertas), puede ocasionar una
osteomielitis; pero a veces, no es debido a la
salmonela; por eso es raro. Los síntomas; los
mismos en las osteomielitis infecciosas; dolor en
la zona del hueso afectado, fiebre y anemias. Esta
infección localizada es debida a una complicación
anterior de una infección gastrointestinal; por lo
que puede presentar a veces síntomas de la
salmonelosis o de la fiebre tifoidea. El tratamiento
es el mismo para las infecciones
gastrointestinales provocada por esta bacteria,
incluyendo para el tratamiento de la osteomielitis.
Neumonía
Las neumonías puede ser ocasionada también
por salmonelas. La salmonela enteriditis puede
ser la bacteria causante, y suele ser por vía
linfática. A veces, no ocasiona síntomas
gastrointestinales. Aquellos que tiene cáncer de
pulmón es un factor de riesgo para una infección
como esta. Suele haber muchos abscesos en la
parequima pulmonar y suele ser muy graves. El
tratamiento tiene que ser rápido, especialmente,
por via parenteral.
Salmonella (no tifoidea) Datos y cifras
• Salmonella es una de las cuatro principales
causas de enfermedades diarreicas.
• Si bien la mayoría de los casos de
salmonelosis son leves, algunas veces la
enfermedad puede ser mortal. La gravedad de la
enfermedad depende de factores propios del
huésped y del serotipo de Salmonella.
• La resistencia los antimicrobianos es un
problema de salud pública mundial. Salmonella es
uno de los microorganismos entre los que han
aparecido algunos serotipos resistentes a los
antimicrobianos que afectan a la cadena
alimentaria.
• Como medidas de prevención contra la
salmonelosis se recomiendan prácticas básicas
de higiene de los alimentos, como su cocción
completa.
Panorama general
La carga de las enfermedades de transmisión
alimentaria es considerable: cada año,
aproximadamente una de cada 10 personas
contrae la enfermedad y se pierden 33 millones
de años de vida sana. Las enfermedades de
transmisión alimentaria pueden ser graves, en
especial cuando afectan a los niños pequeños.
Los alimentos insalubres son la causa más común
de las enfermedades diarreicas. Cada año
enferman 550 millones de personas, de las cuales
220 millones son niños menores de 5 años.
Salmonella es una de las cuatro causas
principales de enfermedades diarreicas a nivel
mundial. Salmonella es un género de bacilos
gramnegativos que pertenece a la familia
Enterobacteriaceae. Hasta la fecha se han
identificado más de 2500 serotipos o serovares
diferentes en dos especies, a saber, Salmonella
bongori y Samonella enterica. Salmonella es una
bacteria omnipresente y resistente que puede
sobrevivir durante varias semanas en un
ambiente seco y varios meses en agua.Si bien
todos los serotipos pueden causar la enfermedad
en el ser humano, unos pocos son específicos de
algunos huéspedes y pueden alojarse solo en una
o en unas pocas especies animales, por ejemplo,
Salmonella enterica serotipo Dublin en vacunos, y
Salmonella enterica serotipo Choleraesuis en
porcinos. Cuando esos serotipos particulares
provocan la enfermedad en las personas suelen
ser invasivos y pueden ser mortales.
Sin embargo, la mayoría de los serotipos se
encuentran en una gran diversidad de huéspedes.
Por lo general, esos serotipos causan
gastroenteritis, que suele ser un trastorno sin
complicaciones y no requiere tratamiento, aunque
puede ser grave en los niños, los ancianos y los
pacientes inmunodeprimidos. A ese grupo
pertenecen Salmonella enterica serotipo
Enteriditis y Salmonella enterica serotipo
Typhimurium, los dos serotipos más importantes
de Salmonella transmitida de animales a seres
humanos en la mayor parte del mundo.
La salmonelosis, que generalmente se
caracteriza por la aparición brusca de fiebre, dolor
abdominal, diarrea, náusea y, a veces, vómitos,
es una enfermedad provocada por Salmonella.
Los síntomas de la enfermedad comienzan a
manifestarse entre 6 y 72 horas (generalmente 12
a 36 horas) después de la ingesta de Salmonella,
y la enfermedad dura entre 2 y 7 días.
En la mayoría de los casos, los síntomas de
salmonelosis son relativamente leves y los
pacientes se recuperan sin tratamiento
específico. Sin embargo, en algunos casos,
particularmente en niños pequeños y en
ancianos, la deshidratación causada por la
enfermedad puede ser grave y poner en peligro la
vida.Si bien los grandes brotes de Salmonella
suelen atraer la atención de los medios
informativos, entre el 60% y el 80% de los casos
de salmonelosis no se registran como parte de un
brote conocido y se clasifican como casos
esporádicos, o ni siquiera se diagnostican.
Fuentes y transmisión
• Las salmonelas están muy presentes en
animales domésticos y salvajes. Son prevalentes
en animales comestibles como las aves de corral,
los porcinos y vacunos, y también en mascotas,
como gatos, perros, pájaros y reptiles como las
tortugas.
• Las salmonelas pueden atravesar toda la
cadena alimentaria, desde los piensos para
animales y la producción primaria hasta los
hogares o los establecimientos e instituciones de
servicios de comidas.
• Por lo general, las personas contraen la
salmonelosis a través del consumo de alimentos
contaminados de origen animal (principalmente
huevos, carne, aves de corral y leche), aunque
también hay otros alimentos que se han vinculado
a la transmisión, como por ejemplo las hortalizas
contaminadas por estiércol.
• También pueden transmitirse entre las
personas por vía fecal-oral.
• Además, se pueden producir casos cuando
las personas entran en contacto con animales
infectados, incluidas las mascotas. A menudo,
esos animales no presentan signos de
enfermedad.
Tratamiento
En los casos graves el tratamiento es la
reposición de los electrolitos perdidos a raíz de los
vómitos y la diarrea (suministro de electrolitos
como iones de sodio, potasio y cloruro) y la
rehidratación. La terapia antimicrobiana
sistemática no está recomendada para casos
leves o moderados en personas sanas. Esto se
debe a que los antimicrobianos podrían no
eliminar completamente la bacteria y seleccionar
cepas resistentes, con lo cual el fármaco se
volvería ineficaz. Sin embargo, los grupos de
riesgo, como los lactantes, los ancianos y los
pacientes inmunodeprimidos, podrían necesitar
tratamiento antimicrobiano. Los antimicrobianos
se administran también si la infección se propaga
desde el intestino a otras partes del organismo.
Ante el aumento de la resistencia a los
antimicrobianos a nivel mundial, las directrices de
tratamiento deberían revisarse periódicamente,
teniendo en cuenta los patrones de resistencia de
la bacteria en función del sistema local de
vigilancia.
Métodos de prevención
La prevención exige medidas de control en todas
las etapas de la cadena alimentaria, desde la
producción agrícola hasta la elaboración,
fabricación y preparación de alimentos, tanto en
establecimientos comerciales como en los
hogares. Las medidas de prevención en relación
con Salmonella en el hogar son similares a las
adoptadas contra otras enfermedades
bacterianas de transmisión alimentaria (véanse
más delante las «Recomendaciones para los
manipuladores de alimentos»). Es preciso
supervisar atentamente el contacto entre
lactantes/niños pequeños y mascotas (como
gatos, perros y tortugas), que pueden transmitir
Salmonella. Los sistemas nacionales y regionales
de vigilancia sobre las enfermedades de
transmisión alimentaria son medios importantes
para determinar y seguir de cerca la situación
relativa a esas enfermedades y para detectar
tempranamente la salmonelosis y otras
infecciones intestinales y darles respuesta con el
fin de impedir su ulterior propagación.
Introducción Salmonela es el nombre de un
grupo de bacterias. En Estados Unidos es la
causa más común de las enfermedades
transmitidas por alimentos. La salmonela se
encuentra en las aves crudas, los huevos, la
carne vacuna y, algunas veces, en las frutas y
vegetales sin lavar. También se puede adquirir
tras manipular mascotas, especialmente reptiles
como las serpientes, tortugas y lagartos.
Los síntomas incluyen:
• Fiebre
• Diarrea
• Cólicos abdominales
• Dolor de cabeza
• Pueden presentarse náuseas, vómitos y
pérdida de apetito
Los síntomas suelen durar entre cuatro y siete
días. Su proveedor de salud puede diagnosticarla
con una prueba de heces. La mayoría de las
personas mejora sin tratamiento. Puede ser más
grave entre los ancianos, niños pequeños y
personas con enfermedades crónicas. Si la
salmonela penetra en el torrente sanguíneo,
puede ser seria. Se trata con antibióticos.
La fiebre tifoidea, una enfermedad más seria
causada por salmonela, no es común en Estados
Unidos, pero ocurre frecuentemente en países en
vías de desarrollo.
a infección por salmonella en sí por lo general no
es potencialmente mortal. Sin embargo, en
algunas personas, especialmente los bebés y
niños pequeños, adultos mayores, los receptores
de trasplantes, las mujeres embarazadas y
personas con sistemas inmunes debilitados el
desarrollo de complicaciones puede ser peligroso.
Deshidratación
Si no puede tomar suficientes líquidos para
reemplazar el líquido que está perdiendo a causa
de la diarrea persistente, puede deshidratarse.
Las señales de advertencia incluyen:
Disminución del gasto urinario
Sequedad en la boca y la lengua
Sed excesiva (polidipsia)
Ojos hundidos
Reducción de la producción de lágrimas
Bacteriemia
Si la infección de salmonella entra al torrente
sanguíneo (bacteriemia), puede infectar los
tejidos de todo su cuerpo, incluyendo:
Los tejidos que rodean el cerebro y la
médula espinal (meningitis)
 El revestimiento del corazón o las válvulas
(endocarditis)
Sus huesos o la médula ósea
(osteomielitis)
Artritis reactiva
Las personas que han tenido la salmonella se
encuentran en mayor riesgo de desarrollar artritis
reactiva. También conocido como síndrome de
Reiter, la artritis reactiva que típicamente causa:
Irritación de los ojos (conjuntivitis)
Dolor al orinar (uretritis)
Dolor en las articulaciones (artritis)
Amebiasis
Trofozoitos de Entamoeba histolytica con
eritrocitosdigeridos en preparación de heces.La
amebiasis, amibiasis o entamoebosis1 es una
enfermedad parasitaria producida por las amebas
Entamoeba histolytica, Entamoeba dispar y
Entamoeba moshkovskii,2Nota 1 protozoos
rizópodos muy extendidos en climas cálidos y
tropicales. Se alojan generalmente en el intestino
grueso. Puede invadir la mucosa intestinal
produciendo ulceraciones y diseminarse hacia
otros órganos.3
El parásito se adquiere por lo general en su forma
quística a través de la ingestión oral de alimentos
o líquidos contaminados. Cuando invade el
intestino, puede producir disentería.
Historia
En el año 1850, en Lambal, Praga, se sospechó
la etiología parasitaria al describir el caso de un
niño con disentería en cuya materia fecal
demostró la presencia de un protozoo que emitía
seudópodos.4 La primera descripción de la
amebiasis data del año 1875, y fue hecha por el
médico ruso Fedor Lösch. El caso que describió
se trataba de un granjero que atendió en su clínica
de San Petersburgo que presentaba un cuadro de
disentería crónica. Al realizar el análisis de las
heces, Lösch encontró gran cantidad de amebas
a la que denominó Amoeba coli. Sin embargo,
Lösch no consideró que dichos protozoos fueran
los causantes de la enfermedad.Robert Koch y
Esteban Kartulis estudiaron la enfermedad casi
simultáneamente en Egipto (1886), encontrando
amebas en las úlceras intestinales de afectados
de disentería y en las lesiones de hígado de
fallecidos de absceso hepático.Hlava en Praga
(1887), Osler (1890), Councilman y Henri A.
Lafleur en Baltimore (1891) demostraron con
pruebas clínicas y anatomopatológicas que la
ameba era el agente causante de este tipo
específico de disentería. En la monografía que
Councilman y Lafleur publicaron sobre la
patología de la amebiasis introdujeron por primera
vez los términos médicos de disentería amebiana
y de absceso hepático amebiano.Posteriormente,
en 1891, fue descrita por Councilman y Lafleur.6
Epidemiología
La amebiasis constituye la tercera causa de
muerte entre las enfermedades parasitarias,
después de la malaria y la esquistosomiasis.
Entre un 10 a un 20% de la población mundial se
considera infectada, y un 10% de este grupo
presenta la enfermedad, la cual tiene una tasa de
letalidad de entre un 0,1 a 0,25%. De esta forma,
se le atribuyen 40 000 a 100 000 muertes al año.
La enfermedad está ampliamente distribuido en el
mundo y su prevalencia es mayor en áreas con
saneamiento ambiental deficiente. A nivel
mundial, anualmente se reportan alrededor de
500 millones de personas infectadas con este
parásito. De éstas, un 10% presenta síntomas
clínicos, ya sea intestinales (80% a 98%) o
extraintestinales (2 al 20%).3 El intervalo de la
prevalencia es de 1% a 40% en América Central
y del Sur, Asia y África y de 0,2% a 10,8% en
países industrializados. En México, Brasil,
Nicaragua y Ecuador, se han observado
porcentajes de infección con E. histolytica de 0%
a 13,8% y de E. dispar de 7,5% a 2,8%. En
Bangladés, se demostró una incidencia de
amebiasis por E. histolytica de 39% de los niños
estudiados durante un año, de los cuales 10%
desarrolló diarrea y 3% disentería.2 Otras
fuentes3 indican que en Latinoamérica, la mayor
endemia se da en México, país cuyas cifras de
infección llegan a un 75%, seguido de Colombia
con un 45-60%, y Chile con un 18-20%. Estudios
epidemiológicos en diferentes regiones del
mundo han señalado con mayores porcentajes de
morbilidad y mortalidad en México, India y países
de África.
Etiología
El parásito que provoca la enfermedad (E.
histolytica) es un protozoo unicelular que habita
las criptas del ciego y del colon ascendente,
donde el contenido fecal es líquido. Sólo algunas
variedades de la E. histolyticason patógenas.6 Se
conocen dos amebas morfológicamente idénticas
a E. histolytica, que son la E. dispar y la E.
moshkovskii, que también pueden contribuir al
desarrollo de la enfermedad.
La infección por E. histolytica se transmite a
través de agua, alimentos y manos contaminadas
con los quistes, donde los manipuladores de
alimentos y los vectores mecánicos son posibles
fuentes de infección. La relación sexual oro-anal
ha sido reconocida como un modo de
transmisión.Los quistes de la ameba son los que
transmiten la enfermedad, puesto que los
trofozoítos son destruidos en el estómago. Estos
quistes son resistentes a la cloración del agua y a
la congelación, pero son destruidos a
temperaturas sobre los 60° C por dos minutos. La
transmisión es fundamentalmente por la ruta fecal
oral a través de alimentos manipulados o regados
con aguas residuales. Después de la ingestión de
los quistes, la cápsula se digiere en el intestino
delgado liberando cuatro trofozoítos móviles.
Estos trofozoítos se alojan en las criptas del ciego
y el intestino grueso inmersos en líquido con
abundantes bacterias necesarias para su
supervivencia. Si el contenido intestinal se vuelve
más sólido, el parásito entra en un estado
prequístico seguido del enquistamiento.
Patogenia
La E. Histolytica se comporta habitualmente como
comensal, siendo su infección asintomática en el
90% de los casos. La susceptibilidad a la infección
y su desarrollo están influenciados por factores
dependientes del huésped, del parásito y del
ambiente. La desnutrición aumenta la
susceptibilidad. También existe una
predisposición genética a desarrollarla. La E.
Histolytica posee una potente actividad citotóxica
de la que vendría su capacidad para destruir los
tejidos a través de la adherencia a las células
blanco, la apoptosis y la proteólisis de la matriz
extracelular de las células. Sin embargo, otros
factores que contribuyen en la destrucción celular
son:
1. Una lectina del parásito media su unión con
la galactosa y la N-Acetilgalactosamina de las
células blanco, lo cual es crítico en la adherencia
y citotoxicidad del parásito.
2. Los amebaporos que inducen la formación
de poros en liposomas sintéticos, pero se
desconocen sus funciones específicas.
3. Las cisteín-proteasas que actúan sobre
varios sustratos de las células del huésped.
4. Las proteínas de la membrana que son
efectores potenciales.2
Cuadro clínico[editar]
De cada 10 personas que se les detectan el
parásito, una de ellas desarrollará síntomas, los
cuales pueden variar desde unas pequeñas
diarreas hasta casos más graves.8 La
enfermedad desarrolla dos fases:
• Fase aguda: es la más grave, y puede
durar de semanas a meses. El enfermo presenta
fuertes dolores abdominales y heces
sanguinolentas.
• Fase crónica: puede durar años, y si no se
trata puede llevar a la muerte. En este caso, se
alternan diarreas leves con estreñimiento.
Si la enfermedad se agrava, se pueden producir
complicaciones, tales como perforaciones del
intestino o amebiasis cutánea (úlceras alrededor
del ano cuando la disentería amebiana es muy
intensa) o puede conducir a la formación de
abscesos en el hígado, los pulmones, y con
menos frecuencia en el corazón; en casos raros
puede incluso alcanzar y lesionar el cerebro.
Diagnóstico
Disentería amebiana en biopsia de colon.
Las infecciones humanas asintomáticas son
usualmente diagnosticadas con la demostración
directa de los quistes del parásito en las heces.
Existen métodos de flotación y sedimentación que
permiten recobrar los quistes de la materia fecal y
con el uso de coloraciones se permite la
visualización de los elementos parasitarios en el
examen microscópico. Debido a que los quistes
no son expulsados continuamente, puede ser
necesario realizar un mínimo de 3 muestras para
su determinación. En las infecciones
sintomáticas, la forma vegetativa o trofozoíto
puede ser observada en las heces frescas.
Los exámenes serológicos existen y la mayoría
de los individuos resultarán positivos para la
presencia de anticuerpos, tengan o no
sintomatología. Los niveles de anticuerpos
resultan mayores en pacientes con abscesos
hepáticos. La serología empieza a ser positiva
unas dos semanas después de la infección inicial.
Los procedimientos más recientes incluyen una
prueba que detecta la presencia de proteínas
amebianas en las heces, y otra que demuestra la
presencia de ADN de la ameba en heces. Son
pruebas costosas, por lo que no son de amplia
distribución.
Microscopía
La microscopía sigue siendo el método de
diagnóstico de la amebiasis más usado en el
mundo. Sin embargo carece de la sensitividad,
precisión y exactitud de otros exámenes
disponibles. Es importante poder distinguir entre
un quiste de E. histolytica y el de otros protozoos
intestinales no patógenos, tales como la
Entamoeba coli, por razón de la similitud de sus
apariencias físicas bajo el microscopio. Los
quistes de la E. histolytica tienen un máximo de
cuatro núcleos, mientras que el comensal
Entamoeba coli, puede tener hasta ocho núcleos.
Adicional a ello, el endosoma de la E. histolytica
tiene localización céntrica, mientras que es lateral
en la Entamoeba coli. Finalmente, los cuerpos
cromatoides en la E. histolytica son esféricas, y
alargadas en la Entamoeba coli. Otras especies
como Entamoeba dispar y E. moshkovskii, que
son también comensales, son mucho más difíciles
de distinguir bajo el microscopio, de una E.
histolytica. Debido a que la Entamoeba dispar es
más prevalente que la E. histolytica, en la mayoría
de los casos, a nivel mundial, se les diagnostica
erradamente como una infección de E. histolytica.
La OMS recomienda que las infecciones
diagnosticadas solo por el uso del microscopio, no
deberían ser tratadas si son pacientes
asintomáticos y cuando no haya otra razón de
peso para sospechar que la infección de hecho
sea E. histolytica.
TratamientoLas infecciones de E. histolytica
ocurren tanto en el intestino y (en individuos con
síntomas) en el tejido intestinal y/o hepático. El
tratamiento para la infección amebiana intestinal
asintomática en las regiones no endémicas, se
basa en los medicamentos que tienen acción
amebicida en el lumen del intestino, como el
furoato de diloxanida, el iodoquinol, la
paramomicina. En la infección moderada o severa
y en la infección extraintestinal se utiliza el
metronidazol (o tinidazol) más un amebicida
luminal. En el tratamiento del absceso hepático
amebiano se utiliza el metronidazol (krodex f) y en
casos raros en que falla esta terapia se adiciona
cloroquina al tratamiento.
Profilaxis[editar]
Como medidas preventivas, destacan:
• Evitar la manipulación de aguas fecales
• Tratamiento de aguas con cloro y sistemas
de filtrado para la eliminación correcta de aguas
residuales.
• Higiene personal y alimenticia: lavarse las
manos antes de comer, cocinar, etc.
• Las prácticas sexuales anales, deben
retrasarse hasta una completa recuperación.
Cómo llega la amiba:
La amibiasis es una enfermedad intestinal que se
produce cuando el individuo se contamina con la
amiba Entamoeba histolytica. La transmisión se
realiza a través de la vía fecal-oral, o de una
persona infectada elimina el parásito en las
heces, y otro de alguna manera termina por
tragar. Este modo de transmisión puede tener
lugar en diversas formas, principalmente a través
del consumo de agua o alimentos contaminados.
La transmisión puede ocurrir, por ejemplo, cuando
una persona al evacuar no se lava las manos
correctamente y se prepara alimentos. Se baña o
consume agua de lugares con condiciones
sanitarias deficientes son también un factor de
riesgo para la amibiasis. Las personas que viven
en el mismo hogar de los pacientes infectados
tienen un alto riesgo de contaminación, ya que los
quistes de amibas son bastante resistentes y
contaminan los objetos de uso común y
sobreviven en ellos durante varios días. Cualquier
contacto con heces contaminadas puede causar
la transmisión, incluidas las personas que tienen
sexo anal, sexo oral.
Ciclo de vida de Entamoeba histolytica
Entamoeba histolytica en las heces es en forma
de quistes que es altamente resistente a los
ambientes hostiles y pueden sobrevivir en el
ambiente durante varios meses. La ingestión de
una sola Entamoeba histolytica es suficiente para
contaminar el paciente.Luego de ser ingerido,
pasa incólume por la acidez del estómago, y
cambios en la forma trofozoíta para llegar a los
intestinos. Cuando llegan al colon, los trofozoítos
se adhieren a la pared y empieza a colonizarla.
En la mayoría de los casos, la Entamoeba
histolytica se comporta de la cena, es decir,
viviendo en armonía con el anfitrión, se alimentan
de la comida y no producir síntomas.
Amiba Entamoeba histolytica
Los trofozoítos se multiplican en el colon en forma
binaria y devuelven los quistes de forma, que se
eliminan en las heces. El paciente retira la
contaminada Entamoeba histolytica en forma de
quistes y trofozoítos, pero el primero sólo es
capaz de sobrevivir en el medio ambiente. Incluso
si otra persona va a ingerir la forma trofozoíta, no
es capaz de causar la enfermedad, debido a que
es destruido por el ácido del estómago. Por lo
tanto, sólo la entamoeba histolytica es capaz de
causar la enfermedad.
Enfermedades de la amibiasis
En aproximadamente el 90% de los casos, los
pacientes infectados son portadores
asintomáticos. Sin embargo, por mecanismos aún
no dilucidados, en una pequeña proporción de
pacientes infectados, Entamoeba histolytica
puede tener el comportamiento agresivo, la
invasión de la pared del colon, la destrucción de
las células epiteliales y causando gran
inflamación intestinal que conduce a diarrea con
sangre y otras síntomas amibiasis que se
expondrán más adelante. La amiba también
puede atravesar la pared del colon y la caída en
la sangre, va a presentar en otros órganos como
el hígado, los pulmones y el cerebro. No se sabe
exactamente por qué, en una minoría de casos
amibiasis se convierte en una enfermedad
agresiva, pero algunos factores que ya estamos
iluminados, ya que las existencias de las cepas
más virulentas de la ameba y cambios en el
estado inmunológico del paciente.Entre los
factores de riesgo para la amibiasis sintomática
incluyen:
– Embarazo.
– El uso de medicamentos inmunosupresores.
– El uso de corticosteroides.
– Alcoholismo.
– Extremos de edad (niños y ancianos).
– El VIH (es decir: los síntomas del VIH | SIDA).
– Cáncer.
– La desnutrición.
Los síntomas de la amibiasis
Como ya se dijo, más de 90% de los pacientes
infectados con Entamoeba histolytica no hay
síntomas. Cuando es sintomática, normalmente
se desarrolla entre 1 y 4 semanas después de la
infección por los quistes de parásitos. En el 10%
de los pacientes con enfermedad por la ameba,
los síntomas más comunes suelen ser dolor
abdominal, tenesmo (dolor durante la
defecación), diarrea acuosa y voluminoso, con
varias evacuaciones por día, y la pérdida de peso.
El cuadro suele ser más elaborado que los de la
gastroenteritis viral o una intoxicación alimentaria,
con el empeoramiento de los síntomas durante 1-
3 semanas. No es raro que también la fiebre y la
disentería (diarrea con sangre).
La mayoría de los casos de amibiasis es leve a
moderada, pero raramente, en alrededor de 0,5%
de los casos, la enfermedad se puede presentar
en forma fulminante, con necrosis intestinal,
perforación del colon y peritonitis grave. En estos
casos, la tasa de mortalidad superó el 40%. La
amibiasis también puede tener una enfermedad
crónica, episodios recurrentes de calambres y
sangre en las heces, un marco muy similar a lo
que ocurre en las enfermedades inflamatorias
intestinales como la colitis ulcerosa y la
enfermedad de Crohn.
Amibiasis extraintestinal
El órgano extraintestinal más afectado por la
Entamoeba histolytica es el hígado. La forma de
presentación es el absceso hepático más
frecuente, que ocurre hasta en el 5% de los
pacientes con amibiasis intestinal sintomática.
Los síntomas más comunes de un absceso
hepático por la ameba son fiebre y dolor en el área
del hígado (cuadrante superior derecho del
abdomen).Más raramente, la ameba también
puede formar abscesos en los pulmones o el
cerebro.
Diagnóstico de la amibiasis
El diagnóstico de la infección por Entamoeba
histolytica se hace generalmente mediante el
examen de las heces (EPF). A medida que los
quistes y trofozoítos no se eliminan en las heces
de manera constante, se requieren al menos tres
muestras tomadas en días diferentes para el
diagnóstico. El laboratorio lleva a cabo la
investigación debe ser capaz de distinguir
Entamoeba histolytica de otras amebas que son
morfológicamente similares, pero no causa
enfermedad en los seres humanos, tales como
Entamoeba dispar y Entamoeba moshkovskii. La
serología, que consiste en anticuerpos contra la
Entamoeba histolytica, es también una opción,
ser positivo en el 90% de los pacientes con
amibiasis intestinal.
El tratamiento de la amibiasis
Todas las infecciones por la amiba Entamoeba
histolytica deben ser tratados, incluso en
ausencia de síntomas, debido al riesgo potencial
de complicaciones y la propagación de ameba a
los miembros de la familia futuras. Hay varias
opciones de tratamiento para la amibiasis. Los
casos asintomáticos o leves se pueden tratar con
Teclozam. Para las formas sintomáticas, las
opciones son metronidazol, tinidazol o secnidazol.
La infección por Entamoeba y Entamoeba
moshkovskii no requieren tratamiento. Otras
amebas, como Endolimax nana y Entamoeba coli
no causan la enfermedad y no necesitan ser
tratadas.
 PAPILOMA VIRUS
Los virus del papiloma humano (VPH) son un
grupo de virus relacionados entre sí. Pueden
causar verrugas en diferentes partes del cuerpo.
Existen más de 200 tipos. Cerca de 40 de ellos
afectan a los genitales. Estos se propagan a
través del contacto sexual con una persona
infectada. Algunos de ellos pueden ponerle en
riesgo desarrollar un cáncer. Existen dos
categorías de VPH transmitidos por vía sexual. El
VPH de bajo riesgo causa verrugas genitales. El
VPH de alto riesgo puede causar varios tipos de
cáncer:
Cáncer de cuello uterino
Cáncer del ano
Algunos tipos de cáncer oral y de garganta
Cáncer de vulva
Cáncer de vagina
Cáncer del pene
Las infecciones por VPH son las infecciones de
transmisión sexual más comunes en los Estados
Unidos. Cualquier persona que ha sido activo
sexualmente puede contraer el VPH, pero usted
está en mayor riesgo si ha tenido muchas parejas
sexuales o si ha estado con alguien que ha tenido
muchas parejas. Debido a que es muy común, la
mayoría de las personas se contagian con VPH
poco después de ser sexualmente activos por
primera vez.
Algunas personas desarrollan verrugas genitales
por infección con VPH, pero otras no muestran
síntomas. La mayoría elimina las infecciones de
VPH en dos a tres años sin desarrollar cáncer. Sin
embargo, algunas infecciones pueden persistir
por muchos años. Estas infecciones pueden
generar cambios en las células que, si no se
tratan, pueden volverse cancerosas. En las
mujeres, las pruebas de Papanicolaou pueden
detectar cambios en el cuello uterino que pueden
convertirse en cáncer. Las pruebas de
Papanicolaou, junto a los exámenes de VPH, son
pruebas de detección del cáncer cervical. El uso
correcto de los preservativos de látex reduce en
gran parte, aunque no elimina completamente, el
riesgo de contraer y contagiar el VPH. La forma
más confiable de evitar la infección es no tener
sexo anal, vaginal u oral. Las vacunas pueden
proteger contra varios tipos de VPH, incluyendo
algunos de los que pueden causar cáncer.
¿Qué es el VPH?
VPH significa “virus del papiloma humano”. Es la
infección sexualmente transmitida más común
que existe. Por lo general, el VPH es inofensivo y
desaparece espontáneamente, pero algunos
tipos pueden provocar verrugas genitales o
cáncer.
¿Quieres hacerte una prueba del VPH?
Encuentra un centro de salud La ETS más común.
Existen más de 100 tipos de virus del papiloma
humano (VPH). Alrededor de 40 tipos pueden
infectar tu área genital (tu vulva, vagina, cuello
uterino, recto, ano, pene y escroto) así como tu
boca y garganta. Estos tipos de VPH se propagan
durante el contacto sexual. (Otros tipos de VPH
causan verrugas comunes, como las verrugas de
las manos y las plantas de los pies, pero no se
transmiten sexualmente). Las infecciones
genitales por VPH son muy comunes. De hecho,
casi todas las personas sexualmente activas se
contagian con el VPH en algún momento de su
vida. La mayoría de las personas con VPH no
tienen síntomas y se sienten perfectamente bien,
por lo que generalmente si ni siquiera saben que
están infectadas. La mayor parte de las
infecciones genitales por VPH son inofensivas y
desaparecen solas. Sin embargo, algunos tipos
de VPH pueden provocar verrugas genitales o
ciertos tipos de cáncer. Dos tipos de VPH (los
tipos 6 y 11) causan la mayoría de los casos de
verrugas genitales. Las verrugas no son nada
agradables, pero son causadas por un tipo del
VPH de bajo riesgo, ya que no provocan cáncer
ni otros problemas graves de salud. Al menos una
docena de tipos de VPH pueden provocar cáncer,
si bien dos en particular (los tipos 16 y 18) son los
causantes de la mayoría de los casos. A estos se
los denomina VPH de alto riesgo. El cáncer
cervical es comúnmente asociado al VPH, pero el
VPH también puede causar cáncer en tu vulva,
vagina, pene, ano, boca y garganta. La infección
por VPH no tiene cura, pero hay muchas cosas
que puedes hacer para evitar que el VPH tenga
efectos negativos en tu salud. Hay vacunas que
pueden prevenir que contraigas cierto tipo del
VPH para siempre. Tu médico o enfermera
pueden quitar las verrugas genitales. Los casos
de alto riesgo del VPH pueden ser tratados
fácilmente antes de que se conviertan en cáncer,
por lo que es muy importante hacerse exámenes
del VPH y citologías vaginales regularmente. Si
bien los condones y las barreras de látex bucales
no ofrecen una protección perfecta, pueden
ayudar a disminuir las probabilidades de contagio
del VPH.

¿Cómo se contagia el VPH?
El VPH se contagia fácilmente por contacto piel a
piel cuando tienes sexo con alguien que lo tiene.
Te contagias cuando tu vulva, vagina, cuello
uterino, pene, o el ano entra en contacto con los
genitales o la boca y la garganta de otra persona,
normalmente durante el sexo. El VPH puede
propagarse incluso sin que haya eyaculación y sin
que el pene penetre en la vagina, el ano o la boca.
El VPH es la ETS más común, pero la mayoría de
las veces no representa un gran problema. Suele
desaparecer por sí mismo y la mayoría de las
personas ni siquiera saben que alguna vez lo
tuvieron. Recuerda que la mayoría de las
personas que tienen relaciones sexuales se
contagian del VPH en algún momento de sus
vidas. No te sientas avergonzado ni tengas
miedo.
Papilomavirus
Los papilomavirus (VPH) son virus desnudos,
icosaédricos, de doble cadena de ADN, con un
diámetro de 45 a 55 nm. Infectan tejidos
epiteliales de todo el cuerpo produciendo lesiones
tanto benignas como malignas que incluyen las
verrugas comunes y genitales. Se conocen más
de 100 tipos virales que, en base a su asociación
con el cáncer cervical y las lesiones precursoras,
pueden agruparse en tipos de alto y bajo riesgo.
En la actualidad no hay ninguna duda de que la
infección persistente por el virus del papiloma
humano, especialmente por los genotipos 16 y 18,
conlleva un importante riesgo de desarrollar
lesiones CIN3 o más severas en el cuello del útero
en un periodo de tiempo más o menos largo.
Estas lesiones, sin tratamiento, desembocarán en
cáncer invasivo en la mayoría de los casos.
Características clínicas: La infección producida
por el virus del papiloma humano, que
habitualmente se trasmite por las relaciones
sexuales, habitualmente no suele producir ningún
tipo de síntoma cuando se localiza en el cuello del
útero y/o en la vagina. En cambio si la afectación
es vulvar o perineal, suele ser habitual la
presencia de picor que suele acentuarse en la
época próxima a la menstruación. Existen
muchos tipos diferentes de VPH; algunas cepas
de este virus llevan a cáncer cervical, otras cepas
pueden causar verrugas genitales, mientras que
otras no causan ningún problema en absoluto. El
desarrollo del cáncer cervical generalmente es
muy lento y comienza como una afección
precancerosa llamada displasia. Esta afección
precancerosa se puede detectar por medio de
una citología vaginal y es 100% tratable. La mayor
parte del tiempo, el cáncer cervical es
asintomático. Los síntomas que se pueden
presentar abarcan: flujo vaginal continuo,
sangrado vaginal anormal, períodos menstruales
más abundantes y que duran más de lo normal
así como sangrados después de la menopausia.
Los síntomas del cáncer cervical avanzado
comprenden: inapetencia, pérdida de peso, fatiga,
dolor pélvico, dolor de espalda, dolor en las
piernas, inflamación en una sola pierna, sangrado
vaginal profuso, fuga o filtración de orina o heces
por la vagina y fracturas óseas.
Diagnóstico: El diagnóstico de las lesiones
inducidas por VPH es fundamentalmente clínico.
La realización de una biopsia simple (con estudio
histopatológico y molecular) puede ser necesaria
como apoyo diagnóstico. El diagnóstico
microbiológico de las infecciones por VPH, se
realiza por técnicas de microbiología molecular ya
que son virus no cultivables y la detección de
anticuerpos por técnicas serológicas no aporta
ninguna información sobre el genotipo infectante
ya que utiliza un antígeno común.
Tratamiento: El tratamiento del cáncer cervical
depende de la etapa de éste, del tamaño y forma
del tumor, la edad, la salud general de la mujer y
su deseo de tener hijos en el futuro. El cáncer
cervical precoz se puede curar con la extirpación
o destrucción de los tejidos precancerosos o
cancerosos. Existen diversas formas quirúrgicas
de hacer esto sin extirpar el útero ni dañar el
cuello uterino, de tal manera que la mujer pueda
aún tener hijos en el futuro.
Transmisión
Los factores de riesgo para las infecciones
persistentes de VPH genital son, entre otros:inicio
de la actividad sexual a una edad temprana;
múltiples parejas sexuales; tabaquismo;
inmunosupresión40 (por ejemplo, casos de
diabetes mellitus avanzada)[cita requerida] El
VPH genital suele diseminarse a través de un
contacto directo sostenido con la piel, y las formas
más comunes (no las únicas) son el sexo vaginal
y el sexo anal.41 Ocasionalmente, puede
transmitirse de madre a bebé durante el
embarazo. No se transmite a través de objetos
comunes tales como el inodoro.42
Patogenia
De los 16 géneros de la familia Papillomavirus,
únicamente 5 infectan a seres humanos, éstos
son: Alphapapillomavirus, Betapapillomavirus,
Gammapapillomavirus, Mupapillomavirus y piensa que el virión VPH infecta tejidos epiteliales
Nupapillomavirus. Estos 5 géneros albergan a
más de 170 tipos de virus que forman la
clasificación no taxonómica de "virus del papiloma
humano” Los viriones de VPH son partículas
pequeñas, sin envoltura, con simetría icosaédrica.
Cada virión está formado por 72 capsómeros, y
cada uno de ellos contiene 5 moléculas de la
proteína mayor de la cápsida, denominada L1. El
genoma viral está formado por una molécula de
ADN circular de doble hebra, asociada con
nucleosomas formados por histonas celulares.
Los papilomavirus comparten estas
características con los virus de la familia
Polyomaviridae, pero presentan diferencias con
respecto a estos. Las diferencias genotípicas
entre los tipos de papiloma virus vienen marcadas
por los diferentes aminoácidos que constituyen la
proteína L1 (proteína estructural del virus que
posee además efecto antigénico). Son las
características de esta proteína las que hacen
que el virus pueda ser tratado como de «bajo o
alto riesgo» y por ello su genotipo específico es el
que se usa para poder clasificar a estos virus.
Según el genotipo de la proteína L1 podremos
clasificar los virus como: L1 tipo 16, L1 tipo 18... o
como VPH tipo 16, VPH tipo 18... La mayoría de
los genomas de los papilomavirus contienen entre
8 y 10 marcos abiertos de lectura. El genoma del
papilomavirus humano tipo 16 contiene 6 genes
de expresión temprana (denominados E1, E2, E3,
E4, E5 y E6, por early genes) y 2 de expresión
tardía (denominados L1 y L2, por late genes). A
diferencia con los polyomavirus, todos los ARN
mensajeros de los papilomavirus se transcriben a
partir de una sola de las hebras del ADN. La
secuencia que codifica las diferentes proteínas se
solapa en algunos casos, lo que permite utilizar
de forma eficiente un genoma muy pequeño.44
Ciclo de vida del VPH
Organización del genoma del virus del papiloma
humano tipo 16, uno de los subtipos causantes
del cáncer cervical (E1-E7 genes tempranos, L1
L2 genes tardíos: cápsida). El ciclo de vida del
VPH sigue estrictamente el programa de
diferenciación de la célula huésped, el
queratinocito.
Durante la infección del epitelio de las mucosas,
los viriones deben alcanzar en primer lugar las
células basales no diferenciadas. Por ello, se
a través de microabrasiones que permiten un
acceso más fácil a las zonas basales del epitelio.
Una vez en contacto con las células objetivo, el
virión se asocia con receptores putativos como
son las alfa integrinas, la heparina y las lamininas.
Los viriones entran en las células epiteliales
basales por endocitosis mediada por vesículas
recubiertas de clatrina y/o caveolina,
dependiendo del tipo de VPH. Una vez en el
interior celular, el genoma viral es transportado al
núcleo por mecanismos desconocidos, donde se
mantiene como un minicromosoma circular libre.
Se transcriben entonces los genes tempranos (E),
lo que permite realizar una replicación del ADN
inicial que resulta en un número de copias de
entre 50-100 genomas virales por célula. A partir
de este momento, el genoma viral se replica en
promedio una vez por ciclo celular, cuando las
células basales se dividen, y los genomas virales
se reparten a partes iguales entre las células
hijas. Este tipo de replicación viral se denomina
«replicación tipo plásmido».Cuando las células
basales entran en el proceso de diferenciación
que las convertirá en queratinocitos, a medida
que migran hacia las capas superiores del
epitelio, tiene lugar una «explosión» en la
replicación del ADN viral, conocida como
«replicación vegetativa». Además, en las capas
superiores del epitelio del huésped se
desencadena un complejo mecanismo de
transcripción en cascada y se expresan los genes
tardíos L1 y L2, que son las proteínas
estructurales que encapsidan los genomas virales
amplificados. El ensamblaje de los viriones hijos
tiene lugar en el núcleo, liberándose cuando se
descaman las células muertas del epitelio del
huésped, de manera que el ciclo de vida viral
continua. Actualmente se desconocen las señales
intracelulares que regulan la transición del virus
hacia la replicación vegetativa durante la
diferenciación de los queratinocitos.44
Efecto sobre el ciclo de la célula huésped
Los oncogenes virales E6 y E7 modifican el ciclo
celular, consiguiendo mantener el queratinocito
diferenciado en un estado propicio para la
replicación del genoma viral y la expresión tardía
de los genes estructurales.
Los papilomavirus no poseen enzimas para
replicar su ADN, por lo que para replicar sus
genomas de ADN de doble hebra utilizan la
maquinaria de la célula huésped. Como la
replicación vegetativa tiene lugar en los
queratinocitos diferenciados, que normalmente no
se dividen y no replican su ADN, el virus debe
inducir la síntesis de ADN celular: esta es la
función de la proteína viral E7. La proteína diana
más importante de E7 es el producto del gen
supresor tumoral denominado pRb, y además las
proteínas asociadas p107 y p130. La proteína
pRb es uno de los principales reguladores del
ciclo celular, que funciona uniéndose e inhibiendo
la actividad del factor de transcripción E2F.
Cuando pRb libera E2F, este activa la expresión
de genes implicados en la progresión en el ciclo
celular y en la síntesis de ADN. E7 se une a pRb,
inactivándolo, de manera que la célula entra en la
fase S del ciclo celular y se activa la maquinaria
de replicación del ADN, necesaria para la
amplificación del genoma viral.Los productos del
gen E7 de los tipos de alto riesgo VPH 16 y 18 se
unen a pRb con mayor afinidad que proteínas E7
de virus no-oncogénicos, como VPH 6 y 11, lo
cual explica en parte las diferencias en su
capacidad oncogénica.
Por su parte, el producto del gen E6 de los tipos
VPH 16 y 18 se caracteriza por su capacidad de
mediar la destrucción de la proteína p53, a través
de la vía proteolítica mediada por ubiquitina. La
proteína p53 es el producto de otro gen supresor
tumoral, que se ha denominado «el guardián del
genoma», por su función central en la reparación
del ADN dañado y la activación de la apoptosis
(muerte celular programada) cuando las lesiones
no pueden repararse. La proteína p53 es por ello
fundamental para mantener la integridad del
genoma y destruir las células dañadas,
potencialmente tumorigénicas. De hecho,
estudios clínicos muestran que más del 50 % de
los casos de cáncer en humanos presentan
mutaciones en p53. Los papilomavirus
oncogénicos, el virus del simio 40 (SV40) y los
adenovirus han evolucionado generando
proteínas que reconocen e inhiben la actividad de
p53, aunque utilizando diferentes mecanismos.
La función principal de E6 es dirigir la degradación
de p53, de manera que se inhibe la apoptosis de
la célula infectada, manteniéndola con vida hasta
que ha generado una cantidad suficiente de
progenie viral.La acción conjunta de E7
(inhibiendo pRb) y E6 (degradando p53) produce
un efecto sinergístico en la activación del ciclo
celular, dando como resultado la proliferación
descontrolada de las células infectadas por el
virus que, asociado al efecto anti-apoptótico
resultante de la inactivación de p53, es una
potente combinación oncogénica. Sin embargo, el
objetivo final del virus no es inducir una
transformación maligna en la célula huésped, sino
replicar su genoma para finalizar un ciclo de vida
productivo; y para replicarse en células
diferenciadas, el virus debe actuar sobre las vías
indicadas. Las células que han sido
transformadas por papilomavirus en células
cancerosas son incapaces de replicar el genoma
viral, ya que estas solo contienen una parte del
genoma del virus que se ha integrado en su
genoma, por lo que el virus no puede replicarse
de forma independiente ni generar viriones. Por
ello, solo una pequeña proporción de individuos
infectados con VPH presentan cáncer, ya que la
integración del ADN viral en el genoma celular es
un suceso que ocurre con muy baja frecuencia.44
Cuadro clínico
Algunos de los síntomas más importantes que
sugieren la presencia de virus del papiloma
humano son: Pequeñas verrugas en el área ano-
genital: cérvix, vagina, vulva y uretra (en mujeres)
y pene, uretra y escroto (en varones). Pueden
variar en apariencia (verrugas planas no visibles
o acuminadas sí visibles), número y tamaño por lo
que se necesita de la asistencia de un especialista
para su diagnóstico. Alteraciones del
Papanicolaou que nos habla de que en el cuello
del útero hay lesiones escamosas Intraepiteliales
(zonas infectadas por VPH, que pueden provocar
cáncer).
Enfermedades inducidas por el VPH
Se han identificado más de 100 tipos diferentes
de VPH, que se nombran con un número. Una
infección persistente por el sub-grupo conocido
como de «alto riesgo», que incluye cerca de 13
tipos de virus VPH de transmisión sexual entre los
que se encuentran los tipos diferentes de los que
causan verrugas puede favorecer el desarrollo de:
CIN (neoplasia cervical intraepitelial),
VIN (neoplasia intraepitelial vulvar),
PIN (neoplasia intraepitelial de pene), o
AIN (neoplasia intraepitelial anal)
Esas son lesiones precancerosas y pueden
progresar a cáncer invasivo.
Enfermedad Tipo VPH
Verruga común 2, 7
Verruga plantar 1, 2, 4
Verruga cutánea chata 3, 10
Verruga genital anal 6, 11, 42, 43, 44, 55
Malignidades genitales
riesgo muy alto:45 16, 18, 31, 45
otros de alto riesgo:4546 33, 35, 39, 51, 52, 56,
58, 59
probables de alto riesgo:46 26, 53, 66, 68, 73, 82
Epidermodisplasia verruciforme más de 15 tipos
Hiperplasia focal epitelial (oral) 13, 32
Papilomas orales 6, 7, 11, 16, 32
Verrugas cutáneas
Verruga producida por VPH.
Verrugas comunes: algunos tipos «cutáneos» de
VPH, como las VPH-1 y VPH-2, causan verrugas
comunes; encontradas con frecuencia en manos
y pies, pero pueden aparecer en otras áreas,
como rodilla y codo. Estas verrugas tienen una
superficie característica de coliflor, y típicamente
elevada ligeramente por encima de la piel
circundante. Los tipos cutáneos de VPH no suele
causar usualmente verrugas genitales y no se
asocian con el desarrollo de cáncer.
Verrugas plantares: se encuentran en la base
del pie y crecen hacia adentro, generalmente
causando dolor al caminar.
Verrugas subungueales o periungueales: se
forman debajo de la uña (subungual), alrededor
de la uña o en la cutícula (periungual).Pueden ser
más difícil de tratar que otras verrugas de
diferentes lugares.
Verrugas planas: se ubican comúnmente en los
brazos, cara o nuca. Como las verrugas comunes,
estas planas se presentan más en niños y
adolescentes. En personas con la función inmune
normal, estas verrugas planas no se asocian con
el desarrollo de cáncer.
Verrugas genitales
Las verrugas genitales o anales (Condilomata
acuminata o verrugas venéreas) son los signos
más reconocidos de esta infección del VPH
genital. Aunque hay una amplia variedad de tipos
de VPH que pueden causar verrugas genitales,
los tipos 6 y 11 dan cerca del 90 % de todos los
casos.Mucha gente que adquiere tipos de VPH
asociados con verrugas genitales, resuelve la
infección rápidamente sin siquiera desarrollar
verrugas u otros síntomas. Se puede transmitir el
virus a otros aún si no se ha desplegado ninguno
de los síntomas de infección. Sin embargo, en la
vasta mayoría de casos, esta no es causa de no
hacerse adecuados tests rutinariamente
administrados.
Los tipos de VPH que tienden a causar verrugas
genitales no son los mismos que causan cáncer
cervical. Sin embargo, desde que un individuo
puede infectarse con múltiples tipos de VPH, la
presencia de verrugas no es regla de que esté
ausente la posibilidad de la presencia de tipos de
alto riesgo del virus.
Cáncer
Tipos de cáncer inducidos por VPH. El gráfico
muestra el número de casos anuales de
diferentes tipos de cáncer en el mundo. La
fracción de los casos de cáncer que se estima son
inducidos por VPH se muestra en rojo. Por
ejemplo, casi todos los casos de cáncer cervical
se cree que están causados por VPH.49
Una infección de VPH es un factor necesario en
el desarrollo de casi todos los casos de cáncer
cervical.Cerca de una docena de tipos de VPH
(incluyendo los tipos 16, 18, 31, 45) se llaman
tipos de «alto riesgo» debido a que pueden
disparar un cáncer cervical,51 o también cáncer
anal, cáncer vulvar, cáncer de pene.49 Desde el
punto de vista del cáncer cervical, los dos tipos
más importantes son VPH 16 y 18: VPH 16 está
asociado con casi el 60 % de los casos de cáncer
cervical, y VPH 18 por otro 10 % de los casos.
Los factores de riesgo de transmisión del VPH
están relacionados con características tanto del
virus como del huésped, e incluyen:en la mujer
joven infecciones urinarias persistentes;
edad temprana en la primera relación sexual;
una pareja con muchos compañeros sexuales (a
partir de los 16 años las mujeres presentan un
gran riesgo de adquirir VPH con una pareja de
este tipo);
elevado número de partos;
infección persistente con un VPH de alto riesgo
(como VPH 16 o 18);
inmunosupresión;
ciertos subtipos de HLA (antígenos leucocitarios
humanos);
uso de anticonceptivos orales;
uso de nicotina.
Varios tipos de VPH, particularmente el tipo 16,
han sido hallados asociados con carcinoma
orofaríngeo de células escamosas, una forma de
cáncer de cabeza y cuello (en inglés),52 los
cuales muestran además características
biológicas, clínicas y patológicas diferentes a los
mismos tumores no desencadenados por el
virus.Los cánceres inducidos por VPH con
frecuencia tienen secuencias virales integradas
en el ADN celular. Algunos de los genes
«tempranos» de VPH, como E6 y E7, actúan
como oncogenes promoviendo la proliferación
celular y la transformación tumoral (véase
también la sección Efecto sobre el ciclo de la
célula huésped). Aunque se han encontrado otros
mecanismos por los que el virus podría
desencadenar el proceso tumoral mediante la
alteración génica de la célula huésped, como son
generación de transcritos alterados, disrupción de
supresores de tumores, amplificaciones de
oncogenes, traslocaciones génicas o cambios en
los perfiles de metilación. La proteína endógena
p53 previene el crecimiento celular en presencia
de ADN dañado, activando la apoptosis (muerte
celular programada), primariamente mediante la
activación de la transcripción de la proteína
proteína X asociada con BCL-2 (BAX) (que
bloquea los efectos de la antiapoptosis del
receptor BCL-2) mitocondrial). Además, p53 es un
factor de transcripción que también activa la
expresión de la proteína p21, la cual bloquea la
formación del complejo ciclina D/Cdk4, que a su
vez previene la fosforilación de pRb. Esto provoca
una parada en la progresión del ciclo celular, ya
que se impide la activación de E2F, un factor de
transcripción necesario para la activación de
genes implicados en la proliferación celular. En
resumen, p53 es un gen supresor tumoral que
detiene el ciclo celular cuando hay ADN dañado.
Las proteínas virales E6 y E7 trabajan inhibiendo
dos genes supresores de tumores: E6 activa la
degradación de p53, y consecuentemente inhibe
p21y pRb, mientras E7 se une directamente e
inhibe pRb. Como se indicó previamente, la
acción conjunta de E7 (inhibiendo pRb) y E6
(degradando p53) produce un efecto sinergístico
en la activación del ciclo celular, dando como
resultado la proliferación descontrolada de las
células infectadas por el virus que, asociado al
efecto anti-apoptótico resultante de la inactivación
de p53, es una potente combinación oncogénica.
Se considera que una historia de infección con
uno o más tipos de VPH de alto riesgo es un
prerrequisito para el desarrollo de cáncer cervical
(y la vasta mayoría de las infecciones VPH no son
de alto riesgo); de acuerdo a la ACS (American
Cancer Society: Sociedad Estadounidense de
Cáncer), las mujeres sin historia de virus no
desarrollan ese tipo de cáncer. Y la mayoría de
las infecciones de VPH son resueltas
rápidamente por el sistema inmune y no
progresan a cáncer cervical. Debido a que el
proceso de transformación de células cervicales
normales en cancerosas es lento, el cáncer
ocurre en personas que han sido infectadas con
VPH por un largo tiempo, usualmente una década
o más. Los VPH sexualmente transmitidos
también pueden causar la mayor fracción de
casos de cáncer anal y aproximadamente el 25 %
de casos de cáncer de boca y garganta
(orofaringe). Este último comúnmente presente
en el área de las amígdalas; el VPH se enlaza con
el incremento de cáncer oral en no fumadores. El
contacto de sexo anal o de sexo oral con una
pareja sexual infectada de VPH puede
incrementar el riesgo de desarrollar esos tipos de
cánceres.
Papilomatosis respiratorias
Los tipos de VPH 6 y 11 pueden causar una rara
condición conocida como papilomatosis laríngea
recurrente (una papilomatosis respiratoria), en
donde las verrugas se forman en la laringe o en
otras áreas del tracto respiratorio. Esas verrugas
pueden recurrir frecuentemente, y requerir
cirugías repetitivas, interferir con la respiración, y
en casos extremadamente raros progresar hacia
cáncer.Es necesario tener en cuenta que si la
madre se encuentra afectada por los virus del
papiloma humano genotipo 6 u 11, en el momento
del parto el bebé podría llegar a inhalarlo; esto
desencadenaría una papilomatosis respiratoria
recurrente en él.60
Diagnóstico
Mucha gente se infecta con varios tipos cutáneos
de VPH durante su niñez. Los virus del papiloma
tienen una cubierta protectora proteica o cápside,
que luego puede ser capaz de sobrevivir en el
ambiente por largos periodos de tiempo. Debe
evitarse el contacto con superficies
contaminadas, tales como pisos de duchas
comunales o de líneas aéreas, reduciendo el
riesgo de infección por VPH cutáneo. También
tratando las verrugas comunes bien pronto,
puede reducir la expansión de la infección a sitios
adicionales. Las infecciones genitales de VPH
pueden distribuirse ampliamente sobre piel
genital y superficies mucosas, y la transmisión
puede ocurrir aunque no se tengan síntomas
visibles. Varias estrategias deberían emplearse
para minimizar el riesgo de desarrollar
enfermedades causadas por VPH genitales:
Preparado delgado con grupo de células
cervicales normales a la izquierda, y células
infectadas con VPH a la derecha. Las células con
VPH muestran formas típicas de coilocitos:
núcleos aumentados x2 o x3, e hipercromasia.
Ciertos tipos de VPH transmitidos sexualmente
pueden causar cáncer cervical. Una infección
persistente con uno o más de cerca de una
docena de esos tipos de VPH de «alto riesgo» es
un factor importante en la mayoría de todos los
casos de cáncer cervical. El desarrollo del cáncer
cervical inducido por HP es un proceso lento que
generalmente tarda muchos años. Durante la fase
de desarrollo, las células precancerosas pueden
ser detectadas por una citología anual o
semianual de papanicolaou (coloquialmente
«pap»). El pap es una estrategia efectiva para
reducir el riesgo de cáncer cervical. El test pap
involucra tomar tejido del cérvix, colocarlo en una
platina de vidrio, y examinar bajo microscopio
para detectar células anormales. Es un método
efectivo en un 70 a 80 % para detectar
anormalidades celulares causadas por VPH. Un
método más sensible es el «preparado delgado»,
en donde el tejido del cérvix se pone en una
solución líquida, y es 85 % a 95 % efectivo para
detectar anormalidades celulares causadas por
VPH. Este último test pap se usa mayormente en
mujeres mayores de 30 años. Es una
combinación de test pap-ADN HPV. Si este test
da negativo, puede esperarse tres años antes de
hacérselo nuevamente. Se puede indicar una
inspección detallada del cérvix por colposcopia si
se detectan células anormales por test rutinario
pap. Un ejemplo frecuente de ocurrencia de
células anormales que se encuentran en
asociación con el VPH son los coilocitos (ver
figura). Los CDC (Centros para el Control y la
Prevención de Enfermedades) de Estados Unidos
recomiendan que las mujeres se hagan el pap no
más allá de 3 años después de su primera
relación sexual y no más de 21 años de edad. Las
mujeres deben hacerse un pap cada año hasta los
30. Y después, deben discutir los factores de
riesgo con su médico para determinar si el pap
debería hacerse anualmente. Si los factores de
riesgo son bajos y los pap previos han dado
negativo, muchas mujerers solo necesitan
hacerse el test cada 2 o 3 años hasta los 65 (CDC,
2005). Desde que se desarrollaron esas
herramientas de control, las muertes por cáncer
cervical han disminuido un 70 % en los últimos 50
años. El test pap ha demostrado ser uno de los
más exitosos tests de control en la historia de la
medicina, aunque el American College of
Obstetricians and Gynecologists (Colegio
Estadounidense de Obstetras y Ginecólogos)
asegura que los nuevos tests basados en la
citología (Thinprep y Surepath) harán caer entre
un 15 y un 35 % los casos de CIN3 (neoplasia
cervical intraepitelial) y cáncer. En estudio
publicado en abril de 2007 se sugirió que la
extracción de tejido con el pap produce una
respuesta inflamatoria citocínica que puede dar
inicio a un clearance inmunológico de VPH,
aunque reduce el riesgo de cáncer cervical.
La mujer que ha dado positivo en un solo pap en
su historia tiene menor incidencia de cáncer.
«Una declinación estadísticamente significativa
en el VPH se correlaciona positivamente con la
cantidad de pap en la vida humana».Se ha
insinuado que el pap puede ser beneficioso para
el control de cáncer anal en algunas
subpoblaciones de gais.
Pruebas de VPH
Una prueba de VPH detecta ciertos tipos de
papilomavirus humano (VPHs), dependiendo de
la prueba. Un método para detectar el ADN de los
VPH de alto peligro ha sido agregado
recientemente al rango de opciones clínicas para
la detección de cáncer cervical. En marzo de
2003, la organización estadounidense FDA
(Administración Federal de Medicinas y
Alimentos) aprobó una prueba de una captura
híbrida, comercializada por Digene, como un
utensilio de captura primario para la detección de
infecciones por VPH de alto riesgo que pueden
llegar al cáncer cérvico. Esta prueba fue aprobada
también para usarla en conjunto con la prueba
pap y debería ser realizada de manera rutinaria
en una revisión ginecológica. Añadir la prueba de
VPH a todas las mujeres mayores de 30 años
mejora la sensibilidad sobre la citología aislada
hasta casi el 100 % y da la opción al facultativo de
aumentar el intervalo entre citologías hasta 3
años. El estudio experimental de las distintas vías
moleculares implicadas en el desarrollo del
cáncer de cérvix ha permitido el desarrollo de
nuevos marcadores biológicos que podrían
mejorar considerablemente el diagnóstico
citológico e histológico de las lesiones cervicales.
La detección del ARN mensajero de E6 y E7 (VPH
OncoTect®) y el estudio de la proteína del ciclo
celular p16 son dos de estos nuevos marcadores.
Los primeros resultados publicados indican que
estos marcadores son altamente sensibles y
específicos, y permiten identificar las células en
proceso de transformación cancerosa, lo que
significa un gran avance desde el punto de vista
clínico. En el caso de los hombres, según la CDC,
no existe una prueba para determinar la infección
por VPH. Las «anormalidades» genitales son el
único signo visible de VPH en hombres, y pueden
ser identificadas mediante una inspección visual
del área genital. Estas «anormalidades» visibles,
sin embargo, son el resultado de tipos de VPH no
cancerígenos. Soluciones de vinagre han sido
útiles para indentificar «anormalidades»
haciéndolas más notorias, pero estas pruebas
han resultado ser más favorables en áreas
húmedas, como el tracto genital femenino.
La CDC dice en su página web STD Facts-HPV
Vaccine (‘hechos sobre el STD y la vacuna contra
el VPH’) que «Una prueba de VPH o una prueba
pap pueden detectar si una mujer tiene VPH, pero
no puede especificar el tipo de VPH que la mujer
tenga».
Tratamiento
Actualmente no existe un tratamiento específico
para la infección por VPH. Sin embargo, la
infección viral, por lo general, se anula a sí misma
a niveles indetectables. De acuerdo con el Centro
para el Control y la Prevención de Enfermedades,
el sistema inmunológico del cuerpo elimina el
VPH naturalmente dentro de dos años para el
90% de los casos.63 Sin embargo, los expertos
no están de acuerdo en si el virus se elimina
completamente o se reduce a niveles
indetectables, y es difícil saber cuándo es
contagiosa. El tratamiento de las infecciones con
VPH se basa en la actualidad en la utilización de
algunas cremas tópicas disponibles cuya
actividad antiviral no es bien conocida o que
actúan activando una respuesta inmune local
contra el virus. En el caso de las lesiones
precancerosas producidas por VPH, el
tratamiento más adecuado es la eliminación de
las zonas afectadas mediante cirugía. En gran
parte, este tratamiento es eficaz porque VPH
produce lesiones superficiales bien localizadas, y
los VPH no producen infecciones sistémicas.44
El DRACO (antiviral) es una droga que está
actualmente en las primeras etapas de la
investigación y puede ofrecer un tratamiento
genérico contra el VPH si resulta exitoso.65
Papilocare, es un gel vaginal que trata y previene
las infecciones por VPH al mejorar el grado de
epitelización del cuello uterino.66
Prevención
El uso de preservativo protege de la infección por
VPH en un 70 % de los casos. El 30 % restante
donde no protege se debe a la existencia de
lesiones en zonas no cubiertas por el preservativo
y el mal uso del mismo.[cita requerida]
Vacunas
El 8 de junio de 2006, la FDA aprobó Gardasil,
una vacuna profiláctica contra el VPH
comercializada por Merck & Co., Inc. Los ensayos
clínicos de la vacuna,67 realizados entre mujeres
adultas con una mediana de edad de 23,
mostraron protección contra la infección inicial por
los serotipos 16 y 18, que en conjunto causan
aproximadamente un 70 % de los cánceres de
cérvix. Estos serotipos de VPH también causan
tumores anorrectales tanto en mujeres como en
hombres. El ensayo también mostró una eficacia
del 100 % frente a infecciones persistentes, no
solo frente a las agudas. La vacuna también
protege contra los serotipos 6 y 11, causantes del
90 % de las verrugas genitales. Las mujeres
pueden ser vacunadas en un rango de edad de
entre 9 y 26 años, aunque mujeres menores no
formaron parte del ensayo clínico. En la
actualidad, además de Gardasil, GlaxoSmithKline
ha comercializado la vacuna Cervarix. Tanto
Gardasil como Cervarix protegen contra
infecciones iniciales contra los tipos VPH 16 y 18,
causantes de la mayor parte de los casos de
cáncer cervical. Gardasil además protege contra
los tipos VPH 6 y 11: estos cuatro tipos
combinados (16, 18, 6, 11) corresponden al 90 %
de los casos de cáncer cervical. La vacuna
proporciona poco beneficio a las mujeres que ya
estén infectadas con los tipos VPH 16 y 18, es
decir, a la mayor parte de las mujeres
sexualmente activas, ya que las vacunas no
tienen ningún efecto terapéutico sobre la infección
ya existente ni sobre las lesiones cervicales. Por
esta razón, la vacuna se recomienda
principalmente a mujeres que aún no hayan
iniciado relaciones sexuales. La vacuna (tanto
Gardasil como Cervarix) se administra en 3 dosis
a lo largo de 6 meses con un coste de unos 300
euros. La CDC recomienda a mujeres entre 11 y
26 años que se vacunen, aunque niñas de incluso
9 años pueden verse beneficiadas. La efectividad
real de las vacunas para reducir las tasas de
incidencia y mortalidad por cáncer de cuello
uterino es aún desconocida.Puesto que las
actuales vacunas no protegen a las mujeres
frente a todos los serotipos de VPH que causan
cáncer cervical, es importante que las mujeres
sigan con las pruebas de citología y papanicolau,
incluso después de haber recibido la vacuna. La
vacuna también se puede aplicar en niños de 9 a
15 años, ayudan a proteger a los niños contra
ciertos cánceres y pre cánceres anales, así como
para ayudar a prevenir las verrugas anales y
genitales. Estas vacunas se deben administrar
antes de comenzar la actividad sexual, si ya ha
comenzado actividad sexual garantizar no tener
contacto con virus, aunque están aprobadas para
distintos grupos de edad. La vacuna Gardasil fue
aprobada para las edades de 9 a 26 años, y para
las edades de 9 a 15 años. Aún no se sabe si
estas vacunas ayudarán a los niños a evitar la
transmisión del VPH a sus parejas. Se harán
estudios piloto para verificar la eficacia de la
vacuna en este grupo de edad. En caso de que sí
ayuden, esto también reducirá el riesgo de cáncer
asociado al VPH entre sus parejas sexuales. El
Advisory Committee on Immunization Practices
(ACIP) of the US Centers for Disease Control and
Prevention recomienda que se administre
cualquiera de las vacunas Gardasil a los niños y
a los hombres jóvenes. El comité recomienda que
los niños entre las edades de 11 y 12 años sean
vacunados rutinariamente. También recomienda
la vacuna para los varones de entre 13 y 21 años
que no hayan recibido las tres vacunas. La
vacuna también se puede administrar a niños a
una edad tan temprana como desde los 9 años y
a los hombres entre las edades de 22 y 26 años.
Actualmente, la Sociedad Americana Contra El
Cáncer no cuenta con recomendaciones sobre el
uso de cualquier vacuna contra el VPH en
hombres. La evidencia que respalda el uso de las
vacunas del VPH en hombres se está revisando y
las recomendaciones de la Sociedad Americana
Contra El Cáncer para el uso de las vacunas del
VPH se actualizarán. Esta información
probablemente se publicará en 2016.En España
se han dado 35 reacciones adversas graves, lo
que incluye situaciones como diarrea, dolor,
síncope o error en la vía de administración,
aunque sólo 5 han requerido tratamiento.71 Los
tres casos más serios reportados en España, de
dos menores que sufrieron crisis epilépticas tras
ser vacunadas, y una fallecida no fueron
provocados por la vacuna, sino por problemas de
salud pre-existentes, según el Ministerio de
Sanidad.72 Merck, así como la FDA y la CDC
consideran que la vacuna es completamente
segura y que no hay relación de causa-efecto.73
No contiene mercurio, timerosal ni virus
atenuados (solo virus muertos). Merck & Co., Inc,
el manufacturador de Gardasil, continúa con las
pruebas a mujeres que han recibido la vacuna
para determinar su eficacia sobre un periodo de
vida. Tanto hombres como mujeres son
portadores del VPH. Para erradicar la
enfermedad, eventualmente los hombres tendrían
que ser vacunados. Hoy por hoy se están llevando
a cabo estudios para determinar la eficiencia de
vacunar niños varones con la vacuna actual.74 En
la mayoría de los países, las vacunas se han
aprobado únicamente para uso femenino, pero en
países como Estados Unidos y el Reino Unido se
han aprobado también para uso masculino.
Preservativos
El Centers for Disease Control and Prevention
(Centro para el Control y Prevención de
Enfermedades, de Estados Unidos) afirma que
«aunque no se conoce exactamente el efecto de
los preservativos en la prevención de la infección
por VPH, el uso de preservativo se ha asociado
con una tasa más baja de cáncer de cérvix,
enfermedad en directa relación con el VPH».De
acuerdo con Marcus Steiner y Willard Cates en el
New England Journal of Medicine, «la protección
que ofrecen los preservativos no puede ser
cuantificada exactamente».76 Sin embargo, en
un estudio en el mismo ejemplar,77 de 82 mujeres
universitarias seguidas en la práctica clínica
habitual durante 8 meses, la incidencia de VPH
genital fue 37,8 por cada 100 pacientes/año entre
las mujeres cuyas parejas empleaban
preservativo en todas sus relaciones sexuales,
frente a 89,3 por cada 100 pacientes/año en
aquellas cuyas parejas empleaban preservativo
en menos del 5 % de las relaciones. Los
investigadores concluyeron que «entre mujeres
que empiezan a ser sexualmente activas, el uso
constante del preservativo en sus relaciones por
sus parejas parece ser que reduce el riesgo de
infección por VPH cervical y vulvovaginal».
Otros estudios han sugerido que el uso regular del
condón puede limitar efectivamente la insistencia
y esparcimiento de VPH hacia otras áreas
genitales en individuos ya infectados. El uso del
condón puede reducir el riesgo que individuos
infectados desarrollará hacia cáncer cervical o
desarrollo de «anormalidades» genitales.
Planned Parenthood (planificación familiar),
recomienda el uso del condón con el fin de
prevenir el riesgo de contagio de VPH. El virus del
papiloma humano (VPH o HPV del inglés human
papillomavirus) son grupos diversos de virus ADN
pertenecientes a la familia de los Papillomaviridae
no poseen envoltura, y tienen un diámetro
aproximado de 52-55 nm. y representa una de las
enfermedades de transmisión sexual más
comunes. Los VPH son virus que se replican
específicamente en el núcleo de células
epiteliales escamosas. A diferencia de lo que
ocurre en otras familias virales, las proteínas de la
cápside de los diversos tipos de VPH son
antigénicamente similares, por lo tanto los VPH
no pueden ser clasificados en serotipos, de tal
forma su clasificación en genotipos y subtipos se
basa en las diferencias de su secuencia de ADN.
Se conocen más de 100 tipos víricos, que se
clasifican según su patogenia oncológica en tipos
de alto y de bajo riesgo oncológico. La Agencia
Internacional para la Investigación del Cáncer
(IARC) considera que los tipos de VPH 16, 18, 31,
33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59 y 66 son
carcinógenos para los humanos ―tipos de alto
riesgo oncológico― y que otros tipos, incluidos el
VPH 6 y el VPH 11, son posibles carcinógenos
para los humanos ―tipos de bajo riesgo
oncológico―.2 Como todos los virus de esta
familia, los VPH solo establecen infecciones
productivas en el epitelio estratificado de la piel y
mucosas de humanos, así como de una variedad
de animales. La mayoría de los VPH descritos no
causan ningún síntoma en la mayor parte de la
gente. Algunos tipos de VPH pueden causar
verrugas o condilomas, mientras otros pueden
generar infecciones subclínicas, que pueden (en
una minoría de casos) dar lugar a cáncer cervical,
de vulva, vagina y ano en mujeres, o cáncer del
ano y pene en hombres.3 La mayor parte de la
gente infectada por VPH desconoce que lo está.3
Todos los VPH se transmiten por contacto piel a
piel. Entre treinta y cuarenta tipos de VPH se
transmiten normalmente por contacto sexual e
infectan la región anogenital. Algunos tipos de
VPH transmitidos por contacto sexual pueden
producir verrugas genitales. La infección
persistente con algunos tipos de VPH
transmitidos sexualmente denominados de «alto
riesgo» (diferentes de los que causan verrugas)
puede evolucionar y producir lesiones
precancerosas y cáncer invasivo.4 La infección
con VPH es la causa principal de casi todos los
casos de cáncer cervical,5 aunque en la mayor
parte de las infecciones con este tipo de virus no
se produce ninguna patología. En el año 2008, el
médico alemán Harald zur Hausen (1936-) recibió
el Premio Nobel de Medicina por el
descubrimiento de VPH como una causa de
cáncer cervical. Además, se ha caracterizado la
influencia de este virus en cáncer de cabeza y
cuello, estimándose la prevalencia del VPH en
estos tumores entre el 23 y el 36% según la
localización anatómica.6 La mayor parte de las
infecciones con VPH en mujeres jóvenes son
temporales, y tienen poca importancia a largo
plazo. El 70 % de las infecciones desaparecen en
1 año y el 90 % en 2 años.7 Sin embargo, cuando
la infección persiste ―entre el 5 y el 10 por ciento
de las mujeres infectadas― existe el riesgo de
desarrollar lesiones precancerosas en el cuello
del útero (el cérvix), que puede progresar a cáncer
cervical invasivo. Este proceso normalmente lleva
entre 15 y 20 años, dando muchas oportunidades
a la detección y el tratamiento de las lesiones
precancerosas, a menudo con altas tasas de
curación. En los países con recursos financieros
suficientes se utiliza el test cervical papanicolaou
(pap) para detectar células anormales que
podrían degenerar en cancerosas. Un examen
cervical (inspección visual) también puede
detectar verrugas y otros crecimientos anormales,
que aparecen como manchas blancas en la piel
cuando se lavan con ácido acético. Las células
anormales y cancerosas pueden eliminarse con
un procedimiento simple, normalmente con un
asa cauterizante o ―más frecuentemente en el
mundo desarrollado― por congelación
(crioterapia). Recientemente se han desarrollado
tests de ADN para detectar VPH, más sensibles
que el test pap y la inspección visual. Se están
desarrollando también tests de bajo coste,
adecuados para centros con pocos recursos, lo
que permitirá realizar tests de manera sistemática
en lugares donde ahora no es posible como en
África, Asia y algunos países de Latinoamérica.
Los tests pap han reducido la incidencia y los
fallecimientos por cáncer cervical en el mundo
desarrollado, pero aun así hubo 11 000 casos y
3900 fallecimientos en Estados Unidos en el año
2008. El cáncer cervical presenta una elevada
mortalidad en áreas pobres en recursos; a nivel
mundial, se producen 490.000 casos y 270.000
fallecimientos.89 Sobre todo debido a que el test
pap es difícil de mantener en centros con pocos
recursos, entre el 80 y el 85 % de los
fallecimientos por cáncer cervical tienen lugar en
los países en desarrollo. Las vacunas VPH,
Cervarix y Gardasil, que previenen la infección
con los tipos de VPH que causan el 70 % del
cáncer cervical (tipos 16 y 18), pueden conducir a
reducciones mayore
Descripción general
Por lo general, la infección por virus del papiloma
humano (VPH) produce verrugas en la piel o
sobre las membranas mucosas. Algunos tipos de
infección por VPH producen cáncer de cuello
uterino. Existen más de 100 variedades de VPH.
Los diferentes tipos de infección por VPH
producen verrugas en diferentes partes del
cuerpo. Por ejemplo, algunos tipos de infección
por VPH provocan verrugas plantares en los pies,
mientras que otros tipos generan verrugas que
aparecen, principalmente, en la cara y en el
cuello. La mayoría de las infecciones por VPH no
producen cáncer. No obstante, algunos tipos de
VPH genital pueden provocar cáncer en la parte
inferior del útero que se conecta con la vagina
(cuello uterino). Otros tipos de cánceres, entre
ellos, cánceres de ano, pene, vagina, vulva y la
parte posterior de la garganta (cáncer
bucofaríngeo), se asociaron con una infección por
VPH. Las vacunas pueden ayudar en la
protección contra las cepas de VPH genital que
tienen más probabilidades de provocar verrugas
genitales o cáncer de cuello uterino.
Síntomas
Verrugas comunes
Verrugas comunes
Verrugas plantares
Verrugas plantares
Verrugas planas
Verrugas planas
Verrugas genitales femeninas
Verrugas genitales femeninas
Verrugas en los genitales masculinos
Verrugas en los genitales masculinos
En la mayoría de los casos, el sistema inmunitario
de tu cuerpo derrota a una infección de HPV antes
de que cree verrugas. Y cuando las verrugas
aparecen, varían de apariencia según la variedad
de HPV que esté involucrada:
Verrugas genitales. Estas aparecen como
lesiones planas, pequeños bultos con forma de
coliflor o protuberancias más pequeñas con forma
de tallo. En las mujeres, las verrugas genitales
aparecen mayormente en la vulva pero también
pueden presentarse cerca del ano, el cuello del
útero o en la vagina.
En los hombres, las verrugas genitales aparecen
en el pene y el escroto o alrededor del ano. Es
poco común que las verrugas genitales generen
dolor o incomodidad, aunque es posible que
piquen.
Verrugas comunes. Las verrugas comunes
aparecen como bultos duros y elevados, y suelen
presentarse en las manos, dedos o codos. En la
mayoría de los casos, las verrugas comunes son
simplemente antiestéticas, pero también pueden
ser dolorosas o proclives a generar lesiones o
sangrado.
Verrugas plantares. Las verrugas plantares son
bultos duros y granosos que suelen aparecer en
los talones o la parte delantera de los pies. Estas
verrugas pueden causar incomodidad.
Verrugas planas. Las verrugas planas son
lesiones levemente elevadas, de parte superior
plana y más oscuras que la piel. Pueden aparecer
en cualquier lugar, pero los niños suelen tenerlas
en el rostro y los hombres en la zona de la barba.
Las mujeres suelen tenerlas en las piernas.
Cáncer cervical
Es importante recordar que vacunarse contra la
infección de HPV puede protegerte del cáncer
cervical. Para las que no estén vacunadas, la
mayoría de los casos de cáncer cervical son
ocasionados por cepas de HPV que no suelen
causar verrugas, por lo que las mujeres no se dan
cuenta de que están infectadas. Por lo general,
las fases tempranas del cáncer cervical no
desarrollan signos ni síntomas. Con el tiempo, las
infecciones repetidas de ciertas cepas de HPV
pueden producir lesiones precancerosas. Si no se
las trata, estas lesiones pueden volverse
cancerosas. Es por eso que es importante que las
mujeres se realicen con regularidad el
Papanicolaou, que puede detectar los cambios
precancerosos en el cuello del útero que pueden
convertirse en cáncer.

Las pautas actuales recomiendan que las mujeres
de 21 a 29 años se realicen un Papanicolaou cada
tres años. Se aconseja que las mujeres de 30 a
65 años sigan realizándose un Papanicolaou
cada tres años, o cada cinco años si se hacen el
análisis de ADN de HPV al mismo tiempo. Las
mujeres de más de 65 años pueden dejar de
hacerse análisis si han tenido tres Papanicolaou
normales seguidos, o dos análisis de ADN de
HPV y Papanicolaou sin resultados anormales.
Causas
La infección por el VPH se produce cuando el
virus ingresa al cuerpo, habitualmente a través de
un corte, una abrasión o un pequeño desgarro en
la piel. El virus se transmite principalmente por el
contacto piel con piel. Las infecciones genitales
por el VPH se contraen a través de las relaciones
sexuales, el sexo anal y otro tipo de contacto piel
con piel en la región genital. Algunas infecciones
por el VPH que causan lesiones orales o en las
vías respiratorias superiores se contraen a través
del sexo oral. Si estás embarazada y tienes una
infección por el VPH con verrugas genitales, las
verrugas podrían agrandarse y multiplicarse
durante el embarazo. Es posible que el
tratamiento tenga que esperar hasta después del
parto. Las verrugas genitales grandes pueden
obstruir el canal de parto y complicar el parto
vaginal. La infección podría vincularse con un
crecimiento no canceroso poco frecuente en la
laringe del bebé.
Las verrugas son contagiosas. Se transmiten
mediante el contacto con una verruga o con algo
que haya tocado la verruga.
Factores de riesgo
Las infecciones por VPH son frecuentes. Entre los
factores de riesgo para la infección por VPH se
incluyen: La cantidad de parejas sexuales.
Cuantas más parejas sexuales tengas, más
probabilidad de contraer una infección genital por
VPH tendrás. Tener relaciones sexuales con una
pareja que tuvo muchas parejas sexuales también
aumenta el riesgo.
La edad. Las verrugas comunes se presentan
mayormente en los niños. Las verrugas genitales
se presentan mayormente en los adolescentes y
adultos jóvenes.
Los sistemas inmunitarios debilitados. Las
personas con sistemas inmunitarios debilitados
tienen mayor riesgo de desarrollar infecciones por
VPH. Los sistemas inmunitarios pueden
debilitarse por el VIH/SIDA o los
inmunodepresores que se utilizan luego de los
trasplantes de órganos.
Las pieles dañadas. Hay más probabilidades de
desarrollar verrugas comunes en las zonas de la
piel donde se realizó una punción o incisión.
El contacto personal. Tocar las verrugas de otra
persona o no utilizar protección antes de entrar en
contacto con superficies que se expusieron al
VPH (por ejemplo las piscinas y duchas públicas)
puede aumentar el riesgo de infección por VPH.
Complicaciones
Lesiones bucales y de las vías respiratorias
superiores. Algunas infecciones por HPV te
causan lesiones en la lengua, las amígdalas, el
paladar blando o dentro de la laringe y la nariz.
Cáncer. Algunas cepas del VPH pueden causar
cáncer de cuello uterino. Estas cepas también
podrían causar cáncer en los genitales, el ano, la
boca y las vías respiratorias superiores.
Prevención
Verrugas comunes
Es difícil evitar las infecciones por VPH que
producen verrugas comunes. Si tienes una
verruga común, puedes evitar la propagación de
la enfermedad y la formación de verrugas nuevas
si evitas tocar la verruga y comerte las uñas.
Verrugas plantares
Para reducir el riesgo de contraer infecciones por
VPH que provocan verrugas plantares, usa
zapatillas u ojotas en las piscinas y vestidores
públicos.
Verrugas genitales
Puedes reducir el riesgo de desarrollar verrugas
genitales y otras lesiones genitales relacionadas
con el VPH si: Mantienes una relación sexual
mutuamente monógama Reduces la cantidad de
parejas sexuales Utilizas un preservativo de látex,
lo que puede reducir el riesgo de transmisión de
VPH
Vacunas contra el VPH
Se han desarrollado tres vacunas, que se
diferencian por la cantidad de tipos de VPH que
combaten. Se demostró que Gardasil, Gardasil 9
y Cervarix ofrecen protección contra el cáncer de
cuello uterino. Asimismo, Gardasil y Gardasil 9
ofrecen protección contra las verrugas genitales.
Los Centros para el Control y la Prevención de
Enfermedades (CDC) recomiendan administrar
de manera rutinaria la vacuna contra el VPH a
niñas y niños de 11 o 12 años, aunque algunas
organizaciones recomiendan comenzar con la
vacuna a los 9 o 10 años. Es ideal que las niñas y
los niños reciban la vacuna antes de que tengan
contacto sexual y se expongan al VPH porque una
vez que una persona se infecta con el virus, la
vacuna tal vez no sea tan eficaz o directamente
podría no funcionar. Según las investigaciones,
recibir la vacuna a una edad temprana no tiene
relación con el inicio de la actividad sexual.
Además, la reacción a la vacuna es mejor en
edades tempranas.En octubre de 2016, los
Centros para el Control y la Prevención de
Enfermedades actualizaron el calendario de la
vacuna contra el VPH y recomendaron que todos
los niños y adolescentes de 9 a 14 años recibieran
2 dosis de la vacuna con una separación de por
lo menos 6 meses, en lugar del calendario de 3
dosis anteriormente recomendado.Los
adolescentes y los adultos jóvenes que
comienzan con la serie de vacunas más adelante,
entre los 15 y los 26 años, deben continuar
recibiendo 3 dosis de la vacuna.
Los investigadores están trabajando en vacunas
nuevas, algunas de las cuales se diseñaron para
tratar las lesiones por VPH, aunque aún no están
disponibles.
Hepatitis C
La hepatitis C es una enfermedad infecciosa que
afecta principalmente al hígado y es causada por
el virus de la hepatitis C (VHC).1 La infección
aguda es por lo general asintomática, pero la
infección crónica puede producir lesión en el
hígado y a la larga originar cirrosis. En algunos
casos, los pacientes con cirrosis también
presentan insuficiencia hepática, cáncer de
hígado y varices esofágicas potencialmente
fatales.1
La hepatitis C se contrae principalmente mediante
el contacto con sangre contaminada asociado con
el consumo de drogas por vía intravenosa, el uso
de instrumental médico no esterilizado y las
transfusiones de sangre no testadas previamente.
Esta última vía actualmente ha desaparecido
prácticamente en la mayor parte de los países por
los controles exhaustivos sobre la sangre y
hemoderivados. Se estima que entre 130 y 170
millones de personas en el mundo están
infectadas con hepatitis C. La existencia de
hepatitis C (originalmente «hepatitis no A no B»)2
fue postulada en la década de 1970 y confirmada
en 1989.
El virus persiste en el hígado de forma crónica en
alrededor del 85 por ciento de los pacientes
infectados. Esta infección persistente puede
tratarse con medicamentos: la terapia habitual
para tratar la hepatitis C es una combinación de
interferón pegilado y ribavirina, y en algunos
casos se añaden telaprevir y boceprevir. En
determinadas situaciones clínicas, puede
añadirse sofosbuvir. En general, entre el 50 y el
80 por ciento de las personas que reciben
tratamiento se curan. Algunas de las
complicaciones de la hepatitis C a largo plazo son
la cirrosis hepática y el cáncer de hígado, y como
tratamiento puede ser necesario un trasplante de
hígado. La hepatitis C es la causa principal de
trasplante de hígado; sin embargo, el virus suele
recurrir después del trasplante.3 Hasta el 2015,
no existía ninguna vacuna preventiva frente a la
hepatitis C, por lo cual para evitarla es
imprescindible seguir las medidas de profilaxis
recomendadas; entre ellas, no compartir agujas
(consumo de sustancias adictivas) y utilizar
preservativo en las relaciones sexuales.4
Cuadro clínico Síntomas hepáticos Infección
aguda La infección de hepatitis C presenta
síntomas agudos en el 15 por ciento de los
casos.5 Los síntomas suelen ser leves y poco
claros, entre los que se incluyen: disminución del
apetito, cansancio, náusea, dolor muscular o de
las articulaciones y pérdida de peso, y rara vez
llega a ocasionar fallo hepático fulminante. La
mayoría de los casos de infección aguda no están
asociados con la ictericia.6 En el 10 al 50 por
ciento de los casos de infección de hepatitis C
aguda, la infección desaparece
espontáneamente, lo cual ocurre en particular en
mujeres jóvenes.6
Infección crónica Alrededor del 80% de las
personas expuestas al virus contraen una
infección crónica. Durante las primeras décadas
con la infección, la mayoría de los pacientes
presentan síntomas mínimos o ningún síntoma,
aunque la hepatitis C crónica puede estar
asociada con el cansancio. Después de varios
años, la hepatitis C se convierte en la causa
principal de cirrosis y cáncer de hígado.3
Aproximadamente del 10 al 30 por ciento de las
personas infectadas durante más de 30 años
contraen cirrosis.3 La cirrosis es más común aún
en las personas que también están infectadas con
hepatitis B o con VIH, en los que presentan
alcoholismo y en los varones. Quienes
desarrollan cirrosis tienen un riesgo veinte veces
más alto de desarrollar un carcinoma
hepatocelular, una proporción de aumento de
riesgo de 1 a 3 por ciento por año3 y, si la
situación se combina con el consumo excesivo
del alcohol, el riesgo llega a ser 100 veces
mayor.7 La hepatitis C es la causa del 27 por
ciento de los casos de cirrosis y del 25 por ciento
de los casos de cáncer de hígado a nivel
mundial.8 La cirrosis puede ocasionar
hipertensión portal, ascitis, coagulopatía, varices
esofágicas y gástricas, ictericia y encefalopatía
hepática.9 Es una causa común en las personas
que requieren un trasplante de hígado.
Síntomas extra hepáticos En raras ocasiones, la
hepatitis C también está relacionada con el
síndrome de Sjögren (una enfermedad
autoinmune), la trombocitopenia, el liquen plano,
la diabetes mellitus y el trastorno linfoproliferativo
de células B.1011 Se estima que la
trombocitopenia ocurre en un 0.16 a 45.4 por
ciento de las personas con hepatitis C crónica.12
Se han reportado supuestas relaciones con el
prúrigo nodular13 y con la glomerulonefritis
membranoproliferativa. La infección de hepatitis C
también está relacionada con un padecimiento
llamado crioglobulinemia mixta, la cual se
caracteriza por la inflamación de los vasos
sanguíneos pequeños y medianos (o vasculitis)
ocasionada por el depósito de complejos
inmunes, incluidas las crioglobulinas.14
Manera de contagio de la hepatitis C
Prevalencia de la hepatitis C (1999)
La hepatitis C se propaga por medio del contacto
de sangre sin infectar con sangre de una persona
infectada (transmisión por vía parenteral); aunque
no es habitual también puede contagiarse por
sexo desprotegido con una persona infectada,
especialmente si existe sangrado. Se puede
contraer hepatitis C:
al recibir prácticas médicas con mala
esterilización (personal sanitario, etc.);
al puncionarse con una aguja contaminada con
sangre infectada (los trabajadores de la salud
pueden contraer la hepatitis C de esta forma);
al realizarse un tatuaje o una perforación en
alguna parte del cuerpo (los piercings y tatuajes
que dejan una herida abierta por tiempo
prolongado, por lo cual el virus permanece en el
medio ambiente y penetra en las zonas donde
hubo piquete o pinchazo, independientemente de
si el instrumento estaba estéril o no);
al compartir agujas para inyectarse sustancias
adictivas; al inhalar sustancias adictivas por
aspiración compartiendo el instrumento con el
que se aspira, debido a que pueden producirse
hemorragias a nivel nasal; al compartir objetos de
higiene personal, como cepillos de dientes o
cuchillas de afeitar;16al haber nacido de una
madre que tiene la hepatitis C;rara vez, el
contagio puede ser por vía sexual (se calcula que
este tipo de contagio representa menos del 2 por
ciento de los casos);1718 se presenta
especialmente cuando en la relación sexual existe
sangrado.
La hepatitis C no se contagia:con un saludo de
mano; con un abrazo; con un beso en la cara; al
sentarse junto a una persona que tenga la
infección; con un beso en la boca; si en las
relaciones sexuales se utiliza preservativo.
Transfusiones de sangre Antes de 1992, no era
posible detectar el virus de la hepatitis C en la
sangre, por lo que muchas personas recibieron
transfusiones de sangre infectada. Las personas
que recibieron una transfusión de sangre o un
trasplante de algún órgano antes de 1992 podrían
haber quedado contagiadas de forma inadvertida
por el virus de la hepatitis C.
Pruebas para diagnosticar la hepatitis C
Perfil serológico de la hepatitis C La hepatitis C
se desarrolla de forma generalmente
asintomática, la mayoría de los casos se
diagnostican por análisis sanguíneos realizados
en el curso de una donación de sangre, antes de
una intervención quirúrgica o en un control
rutinario. Cuando se sospecha la infección por el
virus por elevación de las enzimas hepáticas, se
lleva a cabo la determinación de anticuerpos
contra el virus. Si los anticuerpos contra el virus
de la hepatitis C son positivos, puede realizarse
una determinación para detectar el ARN viral en
suero mediante la técnica de PCR, lo que permite
confirmar el diagnóstico, determinar la carga viral
y averiguar el genotipo específico del virus.20 Si
existiera la sospecha clínica de que la hepatitis C
pudiese haber causado cirrosis hepática o cáncer
de hígado, podría ser necesario efectuar una
biopsia hepática diagnóstica. La biopsia es una
prueba relativamente sencilla; consiste en extraer
una muestra muy pequeña del hígado por medio
de una aguja; el tiempo de recuperación es corto,
apenas unas horas de inmovilidad en el hospital
para prevenir posibles hemorragias. Ese
fragmento se estudia para determinar si existe
lesión hepática, cirrosis o cáncer de hígado. En
ocasiones, el médico puede considerar necesario
realizar pruebas de imagen, como ecografía
hepática o tomografía axial computarizada (TAC).
También se realizan otras pruebas de laboratorio,
como la determinación de alfa-fetoproteína en
plasma, que podría orientar ante la sospecha de
cáncer hepático.
Evolución de la hepatitis C La Cirrosis de
hígado y el cáncer de hígado pueden derivarse de
la hepatitis C. Tras una fase aguda inicial en la
cual, como mínimo, un 20 por ciento de las
infecciones se curan solas, la enfermedad se
cronifica. Se considera que la fase aguda dura
entre 3 y 6 meses, pero se alarga la fase crítica
hasta 1 año para incluir en ella curaciones
espontáneas que se han producido en el segundo
semestre de evolución. Los síntomas físicos
(como la ictericia) son raros, y el cansancio
asociado a las hepatitis puede pasar inadvertido.
La fase crónica puede alargarse 20 y 30 años sin
más síntomas que algunas alteraciones de los
marcadores hepáticos. Sin embargo algunos
pacientes desarrollan fibrosis del hígado que
desemboca en cirrosis en unos años y
posteriormente en cáncer de hígado. El
diagnóstico de cáncer de hígado en pacientes de
hepatitis C no es superior al 5 por ciento, y
muchos pacientes podrían superar los 30 años de
cronicidad sin desarrollar grandes lesiones
hepáticas. Una proporción importante de los
afectados de hepatitis C no presentan síntomas
clínicos de ningún tipo (marcadores hepáticos
normales), y se considera que este 30 por ciento
tienen mejor pronóstico que los demás.
Protección respecto al contagio Para evitar el
contagio de la hepatitis C, han de tomarse como
mínimo las siguientes medidas: no compartir
agujas; usar guantes, si se ha de tocar sangre de
otra persona; usar preservativo en relaciones
sexuales donde pueda haber sangrado; no
compartir el cepillo de dientes o la máquina de
afeitar con una persona infectada, ni cualquier
otra cosa que pudiera recoger su sangre;
comprobar que toda escoriación (tatuaje,
cicatrices tribales) o perforación (pendientes,
piercings, aretes) se realice con instrumentos
esterilizados.
Tratamiento El tratamiento con fármacos ha
variado a través de los años. La introducción de
nuevas drogas antivirales es continua y por lo
tanto el tratamiento es cambiante y avanza en
especificidad y eficacia. El tratamiento
farmacológico más eficaz se basaba en la
asociación de interferón, administrado por vía
subcutánea, con otro fármaco antiviral llamado
ribavirina, por vía oral. A lo largo de los años han
existido varias formas de administrar interferón:
una vez al día, 3 a 5 veces por semana, etcétera,
pero las formas pegiladas permitieron una dosis a
la semana. Desde 2012 existen 2 nuevos
fármacos para el tratamiento de la hepatitis C:
telaprevir y boceprevir se añaden al tratamiento
combinado de interferón pegilado y ribavirina y
consiguen mejorar la proporción de pacientes
curados. También son útiles para tratar pacientes
en los que han fracasado otras pautas de
tratamiento. En enero del 2014, la Agencia
Europea del Medicamento aprobó el uso de
sofosbuvir para el tratamiento de la hepatitis C, en
asociación con interferón y ribavirina, lo que
redujo en algunos casos el tiempo de tratamiento
a 12 o 24 semanas. En el año 2014, la
financiación de este fármaco por los sistemas
públicos de salud de diferentes países estuvo
sujeto a restricciones, debido al elevado coste de
la droga. Se destinó a pacientes con rango F4 (en
España eran unos 6.000, según el gobierno, o en
torno a 40.000, según otras fuentes). En octubre
de 2014 se comercializa en Europa la
combinación de Sofosbuvir y Ledipasvir, bajo el
nombre comercial de Harvoni.
El coste en 2016 en España de este medicamento
por persona se calculó en aproximadamente unos
13.000 euros y se estaban investigando otras
sustancias con resultados prometedores en los
ensayos clínicos, entre ellas el daclatasvirEn
2017 se extendió el tratamiento de la hepatitis C
a todos los afectados en España, incluso los que
se encontraban en el estadio más leve de la
enfermedad.26 Un estudio realizado en 2017 por
el Complejo Hospitalario Universitario de
Pontevedra y el Pharmacoeconomics &
Outcomes Research Iberia, calcula en 66.777 los
pacientes tratados sólo entre 2015 y 2016 y sitúa
en 24.167 euros el coste medio del tratamiento
para cada paciente.
Eficacia del tratamiento El porcentaje de éxito
(eliminación del virus en sangre mantenida hasta
un año después de terminado el tratamiento)
mediante la asociación de interferón,
administrado por vía subcutánea, con el antiviral
ribavirina, por vía oral, es algo superior al 50 por
ciento, según el tipo de virus y el tratamiento
realizado. El virus 1b es el más difícil de curar y
requiere tratamiento de un año. La respuesta es
aproximadamente 50 por ciento para el genotipo
1 y 80 por ciento para los genotipos 2 y 3. En estos
últimos se realiza tratamiento durante 6 meses. El
fracaso del primer tratamiento aplicado implica la
revisión del caso, en ocasiones se recomienda un
segundo tratamiento con fármacos diferentes.
Con los medicamentos de segunda generación
Simeprevir la tasa de curación pasó al 70 % en
este grupo de afectados. Las drogas de tercera
generación, una combinación de los antivirales
Daclatasvir y Sofosbuvir, alcanzan una eficacia de
curación de 90-95 % para todos los genotipos de
la enfermedad.
Efectos secundarios Interferón. Los efectos
secundarios del interferón son numerosos, la
mayoría incluidos en lo que se llama síndrome
gripal. Al cabo de los meses provoca pérdida de
masa muscular. Todos estos síntomas revierten
al finalizar el tratamiento. Ribavirina. Uno de los
efectos secundarios más importantes de la es que
puede provocar anomalías congénitas en los hijos
de un paciente recientemente tratado, por
ejemplo deformidades físicas o alteraciones en el
desarrollo mental (efecto teratogénico). Por esta
razón los médicos aconsejan no engendrar sino
hasta 6 meses después de finalizado el
tratamiento, y la Asociación Española de
Enfermos de Hepatitis C sugiere alargar este
periodo a un año, para más seguridad.29 Otro
efecto adverso frecuente es la anemia, que en
muchos pacientes obliga a administrar
eritropoyetina, para normalizar los valores del
hematocrito.
Simeprevir. Puede causar picor (22%),
sensibilidad a la luz (5%) y exantema (25%).30
Otros efectos secundarios son náuseas, dolor
muscular, dificultad respiratoria y aumento en los
niveles de bilirrubina en sangre.31
Trasplante de hígado El trasplante de hígado
solo se recomienda cuando existe cirrosis con
complicaciones como ascitis, coagulopatía,
encefalopatía e ictericia o en los casos en los que
el puntaje MELD sea mayor de 14 puntos.
Curación espontánea No existen casos
conocidos de curación espontánea de la hepatitis
C crónica, entendiendo por tal la negativización
del virus en sangre mantenida durante un año. Sí
existe curación de la hepatitis C aguda en el
periodo inicial de la infección, durante el primer
año.
¿Qué es la hepatitis C? La hepatitis C es un
virus, o una infección, que provoca enfermedad e
inflamación hepáticas (del hígado). Los virus
pueden provocar enfermedades. Por ejemplo, la
gripe es provocada por un virus. Es posible que
las personas se contagien los virus de una a otra.
La inflamación es una hinchazón que se produce
cuando los tejidos del cuerpo se lesionan o se
infectan. Es posible que la inflamación provoque
que los órganos no funcionen de manera correcta.
¿Quién contrae hepatitis C? Todos pueden
contraer hepatitis C, pero las personas más
propensas son aquellas que nacieron de una
madre con hepatitis C están en contacto con
sangre o agujas infectadas en el trabajo han
tenido más de una pareja sexual en los últimos 6
meses o tienen antecedentes de una enfermedad
transmitida sexualmente están recibiendo diálisis
renal (el proceso de filtración de desechos y agua
adicional del cuerpo por un medio distinto de los
riñones) están infectadas con VIH se han
inyectado drogas ilegales se han realizado
tatuajes o colocado aros en el cuerpo trabajan o
viven en una cárcel se han realizado una
transfusión de sangre o trasplante de órgano
antes de julio de 1992 tienen hemofilia y
recibieron factor de coagulación antes de 1987
También hay más probabilidades de que los
hombres que tienen relaciones sexuales con
hombres contraigan hepatitis C.
¿Cómo puedo contraer hepatitis C? Una
persona podría contraer hepatitis C a través del
contacto con la sangre de una persona infectada.
Este contacto puede producirse de las siguientes
maneras: nacer de una madre con hepatitis C
pincharse de manera accidental con una aguja
que fue utilizada en una persona infectada tener
relaciones sexuales sin protección con una
persona infectada tener contacto con la sangre o
llagas de una persona infectada
compartir agujas u otros materiales para el
consumo de drogas con una persona infectada
Imagen de un hombre que le entrega una
inyección con droga a otro hombre.
Usted puede contraer la hepatitis C al compartir
agujas para inyectarse drogas u otros materiales
de drogas con una persona infectada. tatuarse o
perforarse para colocarse un aro con
herramientas no esterilizadas que fueron
utilizadas en una persona infectada usar la navaja
de afeitar, el cepillo de dientes o el cortaúñas de
una persona infectada
No es posible contraer hepatitis C pordarse la
mano o agarrarse de la mano con una persona
infectada recibir la tos o el estornudo de una
persona infectada abrazar a una persona
infectadasentarse al lado de una persona
infectada compartir cucharas, tenedores u otros
utensilios para comer tomar agua o ingerir
alimentos No es posible que un bebé contraiga
hepatitis C de la leche materna.
¿Cuáles son los síntomas de la hepatitis C?
La mayoría de las personas no presentan
síntomas hasta que el virus de la hepatitis C
provoca daño hepático, lo cual puede suceder en
10 o más años. Otras personas podrían tener uno
o más de los siguientes síntomas:
sentirse cansado
dolor muscular
malestar estomacal
dolor estomacal
fiebre
pérdida de apetito
diarrea
orina de color amarillo oscuro
heces de color claro
ojos y piel amarillentos, llamados ictericia
Cuando se presentan síntomas de hepatitis C,
pueden empezar entre 1 y 3 meses después de
entrar en contacto con el virus. Consulte con un
médico de inmediato si usted o un niño bajo su
cuidado tiene síntomas de hepatitis C.
¿Qué es la hepatitis C aguda? La hepatitis C
aguda es una infección de corto plazo por el virus
de la hepatitis C. Los síntomas pueden durar
hasta 6 meses. A veces, la infección desaparece
porque el cuerpo es capaz de combatir la
infección y deshacerse del virus.
¿Qué es la hepatitis C crónica? La hepatitis C
crónica es una infección por el virus de la hepatitis
C de duración prolongada. La hepatitis C crónica
se produce cuando el cuerpo no puede
deshacerse del virus de la hepatitis C. La mayoría
de las infecciones por hepatitis C se vuelven
crónicas. Sin un tratamiento, es posible que la
hepatitis C crónica provoque cáncer de hígado o
daño hepático grave que produzca insuficiencia
hepática. La insuficiencia hepática se produce
cuando el hígado deja de funcionar de manera
correcta.
¿Cómo se diagnostica la hepatitis C? Un
análisis de sangre mostrará si una persona tiene
hepatitis C. Los análisis de sangre se realizan en
un consultorio médico o en un centro ambulatorio.
Se toma una muestra de sangre utilizando una
aguja que se inserta en una vena del brazo o de
la mano. La muestra de sangre se envía a un
laboratorio para la detección de hepatitis C. Si
usted tiene un riesgo más alto de contraer
hepatitis C, hágase la prueba. Muchas personas
con hepatitis C no saben que están infectadas.
Imagen de una proveedora de atención médica
extrayendo sangre del brazo de una paciente, que
está sentada en una silla. Un análisis de sangre
mostrará si tiene hepatitis C.Es posible que su
médico sugiera que se realice una biopsia de
hígado si sospecha que tiene hepatitis C. Una
biopsia de hígado es una prueba donde se toma
una pequeña parte del hígado para detectar daño
hepático. Es posible que el médico le solicite que
interrumpa el uso de determinados medicamentos
antes de la prueba. Es posible que se le solicite
ayunar durante 8 horas antes de la prueba.
Durante la prueba, usted está acostado sobre una
mesa con la mano derecha descansando sobre la
cabeza. Se aplica medicamento para adormecer
el área donde se insertará la aguja de la biopsia.
Si es necesario, también se proporcionan
sedantes y analgésicos. El médico usa una aguja
para tomar una pequeña parte del tejido hepático.
Después de la prueba, usted debe recostarse
sobre su lado derecho por un máximo de 2 horas.
Se quedará entre 2 y 4 horas después de la
prueba antes de que le envíen a su hogar. Una
biopsia de hígado la realiza un médico en un
hospital o en un centro ambulatorio. La muestra
de hígado se envía a un laboratorio especial
donde un médico observa el tejido con un
microscopio y envía un informe a su médico.
¿Cómo se trata la hepatitis C? En general, la
hepatitis C no se trata hasta que se vuelve
crónica. La hepatitis C crónica se trata con
medicamentos que enlentecen o detienen el virus
que daña el hígado. El médico vigilará de cerca
sus síntomas y programará análisis de sangre
regulares para asegurarse de que el tratamiento
está funcionando.
Medicamentos para la hepatitis C crónica
La hepatitis C crónica se trata con mayor
frecuencia con una combinación de
medicamentos que atacan al virus de la hepatitis
C. El tratamiento podría durar entre 24 y 48
semanas. En la actualidad, están surgiendo
rápidamente tratamientos más nuevos con
medicamentos para la hepatitis C crónica. Si tiene
preguntas sobre el tratamiento, hable con su
médico. Comuníquese con su médico antes de
tomar otros medicamentos recetados y de venta
libre. Ambos están sentados frente a un escritorio.
Trasplante de hígado Es posible que sea
necesario realizar un trasplante de hígado si la
hepatitis C crónica provoca un daño hepático
grave que produce insuficiencia hepática. Los
síntomas del daño hepático grave incluyen los
síntomas de la hepatitis C y los siguientes:
picazón generalizada más tiempo que el habitual
para que se interrumpa el sangrado formación de
moretones con facilidad hinchazón del estómago
o de los tobillos vasos sanguíneos con forma de
araña, llamados hemangiomas aracniformes, que
se desarrollan en la pielEl trasplante de hígado es
una cirugía para extraer el hígado enfermo o
lesionado y reemplazarlo con uno sano de otra
persona, llamada donante. Si sus médicos le
dicen que usted necesita un trasplante, debe
hablar con ellos acerca de las demandas de vivir
a largo plazo con un trasplante de hígado.Un
equipo de cirujanos (médicos que se especializan
en cirugía) realiza un trasplante de hígado en un
hospital. Aprenderá cómo cuidarse usted mismo
después de que vuelva a su hogar y sobre los
medicamentos que necesitará tomar para
proteger su hígado nuevo. Continuará tomando
medicamentos porque la hepatitis C podría
reaparecer después de la cirugía.
Detección de cáncer de hígado
Tener hepatitis C aumenta el riesgo de cáncer de
hígado; por esta razón, es posible que su médico
le sugiera realizar una ecografía de hígado cada
6 a 12 meses. La detección temprana del cáncer
lo hace más tratable. La ecografía es una
máquina que usa las ondas sonoras para crear
una imagen del hígado. Un técnico especialmente
capacitado realiza la ecografía en un hospital o
centro radiológico. La imagen, llamada ecografía,
puede mostrar el tamaño del hígado y la
presencia de tumores cancerosos.
¿Cómo puedo evitar contraer hepatitis C?
Puede protegerse usted mismo y a otras
personas de contraer hepatitis C si no comparte
agujas ni otros materiales para el consumo de
drogas no dona sangre ni hemoderivados usa
guantes si tiene que tocar la sangre o las llagas
de otra persona no comparte ni pide prestado un
cepillo de dientes, una navaja para afeitar ni
cortaúñas se asegura de que todos los tatuajes o
aros que se realice sean realizados con
herramientas esterilizadas le comunica a su
médico y a su dentista si tiene hepatitis C usa un
condón durante las relaciones sexuales Aún no
existe una vacuna para la hepatitis C.No
comparta agujas para inyectarse drogas y otros
materiales de drogas.
¿Qué debo hacer si pienso que he estado en
contacto con el virus de la hepatitis
C?Consulte a su médico de inmediato si piensa
que ha estado en contacto con el virus de la
hepatitis C. El diagnóstico y el tratamiento
tempranos de la hepatitis C crónica pueden
ayudar a prevenir el daño hepático.
Alimentación, dieta y nutrición
Si tiene hepatitis C crónica, debe tomar medidas
para cuidarse, lo que incluye alimentarse con una
dieta saludable. Evite tomar alcohol, que puede
dañar el hígado. Comuníquese con su médico
antes de tomar vitaminas y otros suplementos.
Puntos para recordar
La hepatitis C es un virus, o una infección, que
provoca inflamación del hígado. Cualquier
persona puede contraer hepatitis C, pero algunas
personas son más propensas que otras. Una
persona podría contraer hepatitis C a través del
contacto con la sangre de una persona infectada.
La mayoría de las personas no presentan
síntomas hasta que el virus de la hepatitis C
provoca daño hepático, lo cual puede suceder en
10 o más años. Consulte con un médico de
inmediato si usted o un niño bajo su cuidado tiene
síntomas de hepatitis C. La hepatitis C aguda es
una infección de corto plazo por el virus de la
hepatitis C. La hepatitis C crónica es una infección
por el virus de la hepatitis C de duración
prolongada. La hepatitis C crónica se produce
cuando el cuerpo no puede deshacerse del virus
de la hepatitis C. Un análisis de sangre mostrará
si tiene hepatitis C. Si usted tiene un riesgo más
alto de contraer hepatitis C, hágase la prueba.
Muchas personas con hepatitis C no saben que
están infectadas. En general, la hepatitis C no se
trata hasta que se vuelve crónica. La hepatitis C
crónica se trata con medicamentos que
enlentecen o detienen el virus que daña el hígado.
Comuníquele a su médico y a su dentista si tiene
hepatitis C. Consulte a su médico de inmediato si
piensa que ha estado en contacto con el virus de
la hepatitis C. El diagnóstico y el tratamiento
tempranos de la hepatitis C crónica pueden
ayudar a prevenir el daño hepático.