Professional Documents
Culture Documents
PEMBAHASAN
1. Jelaskan definisi dan etiologi dari kecemasan ?
Kecemasan.
Kecemasan merupakan kekhawatiran yang tidak jelas dan menyebar, berkaitan dengan perasaan
tidak pasti dan tidak berdaya. Keadaan emosi ini tidak memiliki objek spesifik kecemasan dialami
secara subyektif dan dikomunikasikan secara interpersonal dan berada dalam suatu
rentang.Kecemasan adalah respon emosi tanpa objek yang spesifik yang secara subyektif dialami
dan dikomunikasikan secara intrapersonal. Kecemasan adalah kebingungan, kekhawatiran pada
sesuatu yang akan terjadi dengan penyebab yang tidak jelas dan dihubungkan dengan perasaan
tidak menentu dan tidak berdaya
Etiologi.
• Stres.
Hasil penelitian menunjukkan, stres berat atau stres berkepanjangan dapat mengubah sel-sel saraf
di otak yang berkaitan dengan kontrol emosi. stres inilah yang lama kelamaan berkembang dan
menyebabkan gangguan kecemasan atau anxiety disorder.
• Traumatik
Trauma yang sangat membekas di masa lalu sangat berpotensi menyebabkan gangguan emosi di
kemudian hari, termasuk menyebabkan gangguan kecemasan.
• Genetika
Faktor genetika atau riwayat keluarga juga menjadi salah satu penyebab gangguan kecemasan
(anxiety disorder) ini. Orang dengan riwayat keluarga menderita gangguan kecemasan (anxiety
disorder) memiliki kerentanan untuk meneruskan gangguan ini ke keturunannya.
• Adanya perubahan struktur otak
Adanya perubahan struktur otak yang terjadi akibat penyakit tertentu atau cedera bisa
menyebabkan munculnya gangguan kecemasan ini. Terlebih jika perubahan struktur otak yang
terjadi terkait dengan saraf-saraf yang mengendalikan emosi.
• Ketidakseimbangan fungsi otak
Jika ditinjau dari aktivitas gelombang otaknya, anxiety disorder terjadi karena dominannya
gelombang otak beta dan kurangnya gelombang aplha dan theta. Ketidakseimbangan inilah yang
menyebabkan munculnya gangguan kecemasan
9
2. Jelaskan definisi dan etiologi dari gangguan psikotik ?
Gangguan psikotik.
Gangguan psikotik adalah gangguan mental di mana kepribadian seseorang yang sangat
bingung dan seperti orang yang kehilangan kontak dengan realitas. Ketika hal ini terjadi, seseorang
menjadi tidak yakin tentang apa yang nyata dan apa yang tidak nyata dan biasanya mengalami
halusinasi, delusi, ucapan yang kacau dan inkoherensi.
Gangguan psikotik adalah gangguan mental yang berat yang menyebabkan pemikiran abnormal
dan persepsi. Orang dengan psikosis kehilangan kontak dengan realitas. Dua gejala utamanya
adalah delusi dan halusinasi.
5) Pengaruh Neurotrasmiter
Yaitu suatu zat kimia yang terdapat di otak yang berfungsi sebagai pengantar implus antar neuron
(sel saraf) yang sangat terkait dengan penelitian berbagai macam obat – obatan yang bekerja pada
susunan saraf.
10
Contohnya, perubahan aktivitas mental, emosi, dan perilaku yang disebabkan akibat pemakaian
zat psikoaktif.
b. Faktor Psikologik
1) Hubungan Intrapersonal
Inteligensi.
Keterampilan
Bakat dan minat.
Kepribadian.
2) Hubungan Interpersonal
Interaksi antara kedua orang tua dengan anaknya.
Orang tua yang over protektif.
Orang tua yang terlalu sibuk dengan dunianya sendiri.
Peran ayah dalam keluarga.
Persaingan antar saudara kandung.
Kelahiran anak yang tidak diharapkan.
c. Faktor Sosio – Agama
1) Pengaruh Rasial
Contohnya, adanya pengucilan pada warga berkulit hitam di negara Eropa.
2) Golongan Minoritas
Contohnya, pengucilan terhadap seseorang atau sekelompok orang yang menderita
penyakit HIV.
3) Masalah Nilai – Nilai yang Ada dalam Masyarakat.
4) Masalah Ekonomi
Contohnya, karena selalu hidup dalam kekurangan seorang ibu menganiyaya anaknya.
5) Masalah Pekerjaan.
6) Bencana Alam.
7) Perang.
Contohnya, karena perang yang berkepanjangan seorang anak menjadi stress.
8) Faktor Agama atau religius baik masalah intra agama ataupun inter agama.
Contoh, perasaan bingung dalam keyakinan yang dialami seorang anak karena perbedaan
keyakinan dari orang tuanya.
11
3. Jelaskan klasifikasi dari kecemasan ?
Klasifikasi
Peplau membagi tingkat kecemasan ada empat yaitu:
a. Kecemasan ringan
Dihubungkan dengan ketegangan yang dialami sehari-hari. Individu masih waspada serta lapang
persepsinya meluas, menajamkan indera. Dapat memotivasi individu untuk belajar dan mampu
memecahkan masalah secara efektif dan menghasilkan pertumbuhan dan kreatifitas.
b. Kecemasan sedang
Individu terfokus hanya pada pikiran yang menjadi perhatiannya, terjadi penyempitan lapangan
persepsi, masih dapat melakukan sesuatu dengan arahan orang lain.
c. Kecemasan berat
Lapangan persepsi individu sangat sempit. Pusat perhatiannya pada detail yang kecil (spesifik) dan
tidak dapat berpikir tentang hal-hal lain. Perilaku dimaksudkan untuk mengurangi kecemasan dan
perlu banyak perhatian atau arahan untuk terfokus pada area lain.
d. Kecemasan berat sekali atau panik
Individu kehilangan kendali diri dan detail perhatian hilang. Karena hilangnya kontrol, maka tidak
mampu melakukan apapun meskipun dengan perintah. Terjadi peningkatan aktifitas motorik,
berkurangnya kemampuan berhubungan dengan orang lain, penyimpangan persepsi dan hilangnya
pikiran rasional, tidak mampu berfungsi secara efektif. Biasanya disertai disorganisasi
kepribadian.
12
4. Jelaskan klasifikasi dari gangguan psikotik ?
Klasifikasi gangguan psikotik.
Skizofrenia: Orang dengan penyakit ini memiliki perubahan perilaku dan gejala lain –
seperti delusi dan halusinasi – yang bertahan lebih lama dari enam bulan, biasanya dengan
penurunan dalam pekerjaan, sekolah, dan fungsi sosial.Gangguan skizoafektif: Orang
dengan penyakit ini memiliki gejala dari kedua skizofrenia dan gangguan mood, seperti
depresi atau gangguan bipolar.
Gangguan schizophreniform: Orang dengan penyakit ini memiliki gejala skizofrenia, tetapi
gejala terakhir antara satu dan enam bulan.
Gangguan psikotik singkat: Orang dengan penyakit ini memiliki mendadak, jangka pendek
perilaku psikotik, sering dalam menanggapi peristiwa yang sangat menegangkan, seperti
kematian dalam keluarga. Pemulihan seringkali cepat – biasanya kurang dari sebulan.
Gangguan delusi: Orang dengan penyakit ini memiliki delusi (palsu, keyakinan tetap) yang
melibatkan situasi kehidupan nyata yang bisa menjadi kenyataan, seperti yang diikuti, yang
bersekongkol melawan, atau memiliki penyakit. Ini delusi bertahan selama setidaknya satu
bulan.
Gangguan psikotik berbagi: Penyakit ini terjadi ketika seseorang mengembangkan
khayalan dalam konteks hubungan dengan orang lain yang sudah memiliki delusi sendiri.
Gangguan psikotik terinduksi Zat: Kondisi ini disebabkan oleh penggunaan dari beberapa
zat, seperti alkohol dan kokain, yang dapat menyebabkan halusinasi, delusi, atau seperti
kebingungan.
Gangguan psikotik karena kondisi medis: Halusinasi, delusi, atau gejala lain mungkin
merupakan hasil dari penyakit lain yang mempengaruhi fungsi otak, seperti cedera kepala
atau tumor otak.
Paraphrenia: Ini adalah jenis skizofrenia yang dimulai akhir dalam hidup dan terjadi pada
populasi lanjut usia.
13
5. Jelaskan substansi biokimia yang berperan dalam kecemasan dan gangguan psikotik ?
Sistem limbic bukanlah suatu struktur tersendiri tetapi mengacu pada cincin struktur-struktur otak
depan yang mengelilingi batang otak dan dihubungkan satu sama lain oleh jalur saraf yang rumit.
Sistem ini mencakup lobus-lobus korteks serebrum, nucleus basal, thalamus, dan hipotalamus .
Jaringan interaktif yang kompleks ini berkaitan dengan emosi, pola perilaku sosio seksual dan
kelangsungan hidup dasar, motivasi serta belajar.
Konsep emosi mencakup perasaan emosional subjektif dan suasana hati (misalnya rasa
marah,takut, dan kebahagiaan). Pola- pola perilaku paling sedikit sebagian dikontrol oleh system
limbic mencakup pola-pola yang ditujukan bagi kelangsungan hidup individu.
Mekanisme-mekanisme neurofisiologis mendasar yang bertanggungjawab terhadap
observasi psikologis, dorongan perilaku dan emosi sebagian yang dianggap berperan adalah
norepinefrin, dopamine, dan serotonin.
Gambar disamping memperlihatkan tiga system neurohormona yang dipetakan yang dipetakan
secara rinci pada otak tikus.:
1. system norepinefrin
2. system serotonin
3. system dopamine
14
Norepinefrin biasanya berfungsi sebagai hormone eksitasi, sedangkan serotonin biasanya bersifat
inhibisi, dan dopamine bersifat inhibisi pada beberapa aren dan mengeksitasi pada aren yang lain.
Seperti yang diharapkan, ketiga system ini memiliki efek yang berbeda-beda pada tingkat
eksitabilitas di berbagai area otak. System norepinefrin sebenarnya menyebar ke setiap area otak,
sementara system serotonin dan dopamine di arahkan terutama ke region ganglia basalis, dan
system serotonin lebih ke struktur garis tengah (midline).
gambar tersebut memperlihatkan area batang otak pada otak manusia yang berfungsi untuk
mengaktivasi empat system neurohormonal: yang tiga bentuk telah dibicirakan untuk tikus, dan
satu lagi adalah system asetilkolin. Beberapa fungsi spesifik dari keempat system tersebut adalah
sebagai berikut:
1. lokus seruleus dan system norepinefrin. Lokus seruleus adalah area kecil yang terletak
bilateral dan sebelah posterior pada sambungan anatara pons dan mesensefalon. Serabut-
serabut saraf area ini menyebar ke seluruh otak, sama seperti pada tikus, dan
15
menyekresikan norepinefrin. Norepinefrin biasanya merangsang otak untuk melakukan
peningakatan aktivitas.
2. substansia nigra dan system dopamin. Substansia nigra terletak disebelah anterior pada
mesensefalon superior, dan neuron-neuronnya terutama mengirimkan ujung-ujung saraf ke
nucleus kaudatus dan putamen serebrum, tempatnya menyekresikan dopamine. Neuron-
neuron lain yang letaknya berdekatan juga menyekresikan dopamine, tetapi neuron tersbut
mengirimkan ujung-ujung saraf yang lebih ventral pada otak, terutama ke hipotalamus dan
system limbic. Dopamin diduga bekerja sebagai transmitter inhibitor di ganglia basalis,
tetapi pada beberapa area otak yang lain, kemungkinan malah mengeksitasi.
3. nuclei rafe dan system serotonin. Dibagian tengah pons dam medulla terdapat beberapa
nuclei tipis yang disebut nuclei rafe. Kebanyakan neuron pada nuclei ini menyekresikan
serotonin. Neuron itu mengirimkan serabut-serabut ke diensephalon dan sedikit serabut ke
korteks serebri. Dan serabut yang lain lagi turun ke medulla spinalis. Serotonin yang
disekresikan pada ujung saraf serabut medulla memiliki kemampuan untuk menekan rasa
nyeri. Serotonin yang dilepaskan dalam diensephalon dan serebrum hamper pasti berperan
sebagai inhibitor penting untuk membantu menghasilkan tidur yang normal.
4. neuron gigantoselular dan system asetilkolin. Serabut-serabut yang berasal dari nucleus
gigantoselular segera terbagi menjadi dua cabang, yang satu berjalan ke atas menuju
tingkat otak yang lebih tinggi, dan yang lain berjalan ke bawah melalui trkatur
retikulospinalis. Neurohormon yang disekresikan pada ujung-ujungnya adalah asetilkolin.
Pada kebanyakan tempat, asetilkolin berfungsi sebagai neurotransmitter eksitasi. Aktivasi
neuron asetilkolin ini menghasilkan kewaspadaan pikiran dan terangsangnya system saraf.
Berikut adalah daftar substansi neurohormonal yang lain yang berfungsi pada sinaps tertentu atau
dengan cara melepas ke dalam cairan otak:
- enkefalin
- asam gamma aminobutirat
- glutamate
- vasopressin
- hormone adenokortikotropik
- epinefrin
- endorphin
16
- histamine
- angiotensin II
- neurotensin
Skizofrenia, suatu gangguan mental yang dicirikan oleh delusi dan halusiansi berlebihan terjadi
akibat transmisi dopamine yang berlebihan. Terdapat beberapa penyebab terjadinya skizofresnia,
yaitu :
a. Hambatan terhadap sinyal-sinyal saraf di berbagai area di lobus prefrontalis kortex serebri
atau kegagalan pengolahan sinyal
b. Perangsangan yang berlebihan terhadap kelompok neuron yang menyekresi dopamine di
pusat-pusatperilakuotaktermasuk di lobusfrontalis.
c. Abnormalitas fungsi di bagian-bagian penting pada system pengatur perilaku limbic yang
terpusat di sekitar hipokampus.
Jumlah yang berlebihan dan tidak normal dari striatal dopamine dapat menyebabkan
peningkatan aktivitas putamen sehingga limbic striatal dan penerimaan amygdaloid atau masukan
emosional dapat sangat berkurang dan atau diproses dengan tidak normal. Dengan demikian,
aktivitas berlebihan corpus striatal mungkin juga mengakibatkan penumpulan emosi atau distorsi
serta kelainan kognitif.
17
Dengan peningkatan striatal DA, kognitif, sosial, emosional dan fungsi integrative dapat
menjadi abnormal dan menyimpang dan individu dapat menjadi psikotik.
Mekanisme molecular gangguan mental salah satunya defisiensi fungsional serotonin atau
norepinefrin atau keduanya diperkirakan berperan dalam menyebabkan terjadinya depresi, yaitu
suatu keadaan yang dicirikan oleh suasana hati tidak menyenangkan yang meresap disertai
kehilangan minat dan ketidakampuan merasakan kesenangan. Hal ini dibuktikan dengan
antidepresan yang efektif meningkatkan konsentrasi neurotransmitter tersebut di SSP.
Serotonin dan norepinefrin adalah zat perantara sinaps di daerah-daerah otak yang terlibat dalam
kenikmatan dan motivasi mengisyaratkan bahwa rasa sedih yang meresap dan tidak adanya
keinginan pada pasien depresi berkaitan dengan gangguan di daerah-daerah yang bersangkutan
akibat defisiensi atau penurunan efetifitas kedua neurotransmitter tersebut.
18
6. Jelaskan fungsi sistem limbik dan hipotalamus dalam kaitannya dengan kecemasan ?
Konsep emosi mencakup perasaan emosional subjektif dan suasana hati (misalnya takut, marah,
sedih dan bahagia) dan respon fisik nyata yang berkaitan dengan perasaan-perasaan tersebut.
Respon-respon ini mencakup pola perilaku spesifik (misalnya, bersiap menyerang atau bertahan
ketika terancam oleh musuh) dan ekspresi emosi yang dapat diamati (misalnya, tertawa, menangis
atau tersipu). Bukti-bukti yang ada mengisyaratkan peran sentral limbik dalam semua aspek emosi.
Stimulasi terhadap regio-regio spesifik dalam sistem limbik manusia terdapat beragam sensasi
seperti kesenagan, kepuasan, atau kenikmatan di satu regio dan kekecewaan, ketakutan atau
kecemasan di regio lain. Amigdala berperan penting dalam membentuk sikap agresif, respons
defensif/mempertahankan diri dan kepentingan, makan-minum, serta petilaku seksual. Amigdala
terkait erat dengan respons manusia terhadap ketakutan, kecemasan, dan rasa ketidaknyamanan.
Hubungan antara hipotalamus, sistem limbik, dan daerah-daerah korteks yang lebih tinggi
mengenai emosi dan motivasi masih belum sepenuhnya dipahami. Tampaknya keterlibatan
mendalam hipotalamus dalam sistem limbik mengatur respon internal involunter berbagai sistem
tubuh dalam persiapan untuk melaksanakan tindakan yang sesuai dengan keadaan emosional yang
sedang terjadi. Contohnya, hipotalamus mengontrol peningkatan kecepatan denyut jantung dan
pernapasan, peningkatan tekanan darah, dan pengalihan darah ke otot rangka yang terjadi sebagai
antisipasi terhadap serangan atau ketika marah. Perubahan-perubahan tersebut bersifat persiapan
tidak memerlukan kontrol kesadaran.
19
7. Jelaskan fungsi sistem limbik dan hipotalamus dalam kaitannya dengan gangguan psikotik
?
Amigdala mempunyai banyak sekali hubungan dua jalur dengan hipotalamus. Salah satu bagian
utama dari traktus olfaktorius berakhir di bagian amigdala yang disebut nuclei kortikomedial
terletak tepat di bawah korteks di dalam area piriformis olfaktorius lobus temporalis. Ada juga
nuclei basolateral yang penting dalam hubungannya dengan perilaku. Amigdala menerima sinyal
neuronal dari semua bagian korteks limbik seperti juga neokorteks lobus temporalis, parietal, dan
oksipital, terutama dari area asosiasi auditorik dan area asosiasi visual. Amigdala menjalarkan
sinyalnya kembali ke area kortikal yang sama, ke hipokampus, ke septum, ke talamus, dan
khususnya ke hipotalamus.
Efek perangsangan amigdala yang dijalarkan melalui hipotalamus :
1. Peningkatan atau penurunan tekanan arteri
2. Peningkatan atau penurunan frekuensi denyut jantung
3. Peningkatan atau penurunan motiltas dan sekresi gastrointestinal
4. Defekasi dan mikturisi
5. Dilatasi pupil atau kadangkala konstriksi
6. Piloereksi
7. Sekresi berbagai hormon hipofisis anterior, terutama hormon gonadotropin dan
adrenokrtikotropik
Perangsangan lain oleh amigdala :
Berbagai pergerakan involunter (tonik, klonik atau ritmik, penciuman dan makan)
Kadangkala menimbulkan pola marah, melarikan diri, rasa terhukum, dan rasa takut
Menimbulkan aktivitas seksual seperti ereksi, pergerakan persetubuhan, ejakulasi,
ovulasi, aktivitas uterus, dan persalinan prematur
Membantu menentukan pola respon perilaku seseorang sehingga menyesuaikan diri
dengan setiap keadaan
20
8. Jelaskan penyakit-penyakit yang memberikan gejala kecemasan ?
GANGGUAN ANXIETAS FOBIA
Fobia adalah suatu ketakutan irasional yang jelas, menetap dan berlebihan terhadap suatu
objek spesifik, keadaan atau situasi. Fobia merupakan suatu gangguan jiwa, yang merupakan salah
satu tipe dari gangguan ansietas, dan dibedakan kedalam 3 jenis berdasarkan jenis objek atau
situasi ketakutan yaitu agrafobia, fobia spesifik dan fobia social.
Agoraphobia adalah ketakutan terhadap ruang terbuka, orang banyak serta adanya
kesulitan untuk segera menyingkir ketempat aman.
Fobia spesifik adalah ketakutan irasional terhadap objek tertentu.
Fobia social adalah ketakutan irasional pada situasi tertentu.
Tanda dan gejala:
Pasien dengan agoraphobia menghindari situasi pada saat sulit untuk mendapatkan bantuan; lebih
suka ditemani kawan, atau anggota keluarga ditempat tertentu, seperti jalan ramai, took yang padat,
ruang tertutup (terowongan, jembatan, dan pesawat terbang)
Fobia ditandai dengan timblnyta ansietas berat jika pasien terpapar dengan situasi atau
objek spesifik atau jika mengantisipasi akan terpapar dengan situasi atau objek. Pemaparan atau
mengantisipasi dengan stimulus fobik sering menimbulkan serangan panic pada orang yang rentan
terhadap serangan panic. Orang dengan fobia berusaha untuk menghindari stimulus fobik.
Depresi seringkali ditemukan pada sepertiga dan pasien dengan fobia.
Pada fobia spesifik, ketakutan yang jelas dan menetap dan tak beralasan terbatas pada objek
atau situasi yang spesifik dan terbagi dalam tipe hewan, lingkungan alam, darah, injeksi, luka dan
situasional.
Pada fobia social, adanya ketakutan terhadap situasi social batau tampir didepan orang-
orang yang belum dikenal atau situasi yang memungkinkan ia dinilai oleh orang lain atau menjadi
pusat perhatian, merasa takut bahwa ia akan berperilaku memalukan atau menampakkan gejala
ansietas atau bersikap yang dapat merendahkan dirinya.
Diperkirakan sepertiga dari semua orang dengan fobia social menderita gangguan depresif
berat, pada pemeriksaan mental didapati adanya ketakutan yang irasional dan kondisi ego distonik
terhadap situasi, aktivitas atau objek. Terdapat dua jenis fobia social yaitu fobia social terbatas dan
fobia social menyeluruh.
GANGGUAN PANIK
Adanya serangan anxietas berat (panik) yang berulang,yang tidak terbatas pada adanya situasi
tertentu ataupun suatu rangkaian kejadian,dan karena itu tidak terduga.
Etiologi
21
Sebagaimana gangguan jiwa lainnya, etiologi belum pasti dan terdiri atas factor organobiologik,
psikoedukatif (termasuk psikodinamik), serta sosiokultural:
Faktor biologic:
Beberapa peneliti menemukan bahwa gangguan panik berhubungan dengan abnormalitas struktur
dan fungsi otak. Dari penelitian juga diperoleh data bahwa pada otak pasien dengan
gangguanpanik beberapa neurotransmitter mengalami gangguan fungsi, yaitu serotonin, GABA
(Gamma Amino Butyric Acid) dan norepinefrin. Hal ini didukung oleh fakta bahwa Serotonin
Reuptake Inhibitors (SSRIs) efektif pada terapi pasien-pasien dengan gangguan cemas, termasuk
gangguan panik.
Berdasarkan hipotesis patofisiologi, terjadi disregulasi baik pada sistem perifer
maupun sistem saraf pusat. Pada beberapa kasus ditemukan peningkatan tonus simpatetik
dalam sistem otonomik. Penelitian pada status neuroendokrin juga menemukan beberapa
abnormalitas, namun hasilnya belum konsisten.
Serangan panik merupakan respon terhadap rasa takut yang terkondisi yang ditampilkan
oleh fear network yang terlalu sensitif, yaitu amigdala, korteks prefrontal dan hipokampus, yang
berperan terhadap timbulnya panik. Dalam model ini, seseorang dengan gangguan panik menjadi
takut akan terjadinya serangan panik.
Faktor biologik lain yang berhubungan dengan terjadinya serangan panik adalah adanya
zat panikogen yang digunakan terbatas pada penelitian, serta tampilan pencitraan dengan MRI
(Magnetic Resonance Imaging).
Faktor Genetik:
Pada keturunan pertama penderita gangguan panik dengan agorafobia mempunyai resiko 4 sampai
8 kali mendapatkan serangan yang sama.
Faktor Psikososial:
Analisis penelitian mendapatkan bahwa terdapat pola ansietas akan sosialisasi saat masa
kanak, hubungan dengan orangtua yang tidak mendukung serta perasaan terperangkap atau
terjebak. Pada kebanyakan pasien, rasa marah dan agresivitas sulit dikendalikan. Pada pasien
pasien dengan gangguan panik, terdapat kesulitan dalam mengendalikan rasa marah dan fantasi-
fantasi nirsadar yang terkait. Misalnya pasien mempunyai harapan dapat melakukan balas dendam
terhadap orang tertentu. Harapan ini merupakan suatu ancaman terhadap figur yang melekat.
Menurut teori kelekatan, pasien-pasien dengan gangguan panik memiliki gaya kelekatan yang
bermasalah, antara lain dalam bentuk preokupasi terhadap kelekatannya itu. Mereka
sering berpandangan bahwa perpisahan dan kelekatan sebagai sesuatu yang mutually exclusive;
hal ini karena sensitivitas yang tinggi baik akan kehilangan kebebasan maupun kehilangan akan
rasa aman dan perlindungan. Kesulitan ini tampak dalam keseharian pasien yang
cenderung menghindari perpisahan – yang terlalu menakutkan – dan pada saat yang sama secara
22
simultan juga menghindari kelekatan yang terlalu intens; sering hal ini tampak dalam gaya
interaksi pasien yang terlalu mengontol orang lain.
Tanda dan Gejala
Gangguan panik terutama ditandai dengan serangan panik yang berulang. Serangan panik
terjadi secara spontan dan tidak terduga, disertai dengan gejala otonomik, terutama sistem
kardiovaskular dan pernapasan. Serangan sering dimulai selama 10 menit, kemudian gejala
meningkat dengan cepat. Serangan cemasnya disertai dengan gejala-gejala yang mirip dengan
gangguan jantung, yaitu rasa nyeri di dada, berdebar-debar, keringat dingin, hingga merasa seperti
tercekik.
Kondisi ini dapat berulang hingga membuat individu yang mengalaminya menjadi sangat
khawatir bahwa ia akan mengalami hal tersebut lagi (anticipatory anxiety). Hal in sering membuat
pasien mencari pertolongan ke RS terdekat.
Pernapasan yang cepat dan pendek merupakan salah satu gejala yang sangat jelas diraskan
pasien. Seringkali gejala sistem pernapasan yang tidak stabil adalah spesifik pada gangguan panik,
termasuk sindrom hiperventilasi dan peningkatan variasi pernapasan. Peningkatan denyut nadi dan
pernapasan yang tidak stabil bisa timbul tanpa terjadi serangan panik. Sebaliknya serangan panik
tidak selalu disertai pengukuran objektif dari hiperventilasi atau disfungsi kardiovaskuler.
Gejala mental yang dirasakan adalah rasa takut yang hebat, ancaman kematian atau
bencana. Pasien bisa merasa bingung dan sulit berkonsentrasi. Tanda fisik yang menyertai adalah
takikardia, palpitasi, dispnoe, dan berkeringat. Serangan dapat berlangsung 20-30 menit, jarang
lebih dari 1 jam.
Pada pemeriksaan status mental saat serangan dijumpai ruminasi, kesulitan bicara (gagap),
dan gangguan memori. Depresi, derealisasi, dan depersonalisasi dapat dialami saat serangan.
Fokus perhatian somatik pasien adalah perasaan takut mati karena masalah jantung atau
pernapasan. Pasien sering merasa hampir-hampir menjadi gila.
Apabila disertai dengan agorafobia, maka pasien akan menolak untuk meninggalkan rumah
ke tempat ramai yang sulit untuk keluar. Pemeriksa harus waspada terhadap tendensi bunuh diri.
Gejala penyerta lainnya adalah depresi, obsesi kompulsif, dan pemeriksa harus waspada terhadap
tendensi bunuh diri.
GANGGUAN CEMAS MENYELURUH
Gangguan cemas merupakan gangguan yang sering dijumpai pada klinik psikiatri. Kondisi
ini terjadi sebagai akibat interaksi factor-faktor biopsikososial, termasuk keretanan genetic yang
berinteraksi dengan kondisi tertentu, stress atau trauma yang menimbulka sindroma klinis yang
bermakna.
Etiologi
Terdapat beberapa teori yang menjelaskan faktor yang diduga menyebabkan terjadinya gangguan
anxietas menyeluruh. Teori-teori tersebut antara lain :
23
Teori Biologi
Area otak yang diduga terlibat pada timbulnya GAD adalah lobus oksipitalis yang
mempunyai reseptor benzodiazepine tertinggi di otak. Basal ganglia, sistem limbik, dan korteks
frontal juga dihipotesiskan terlibat pada etiologi timbulnya GAD. Pada pasien GAD juga
ditemukan sistem serotonergik yang abnormal. Neurotransmiter yang berkaitan dengan GAD
adalah GABA, serotonin, norepinefrin, glutamate, dan kolesistokinin.
Teori Genetik
Pada sebuah studi didapatkan bahwa terdapat hubungan genetik pasien GAD dan gangguan
Depresi Mayor pada pasien wanita. Sekitar 25% dari keluarga tingkat pertama penderita GAD juga
menderita gangguan yang sama. Sedangkan penelitian pada pasangan kembar didapatkan angka
50% pada kembar monozigotik dan 15% pada kembar dizigotik.
Teori Psikoanalitik
Teori ini menghipotesiskan bahwa anxietas adalah gejala dari konflik bawah sadar yang
tidak terselesaikan. Pada tingkat yang paling primitif, anxietas dihubungkan dengan perpisahan
dengan objek cinta. Pada tingkat yang lebih matang lagi, anxietas dihubungkan dengan kehilangan
cinta dari objek yang penting. Anxietas kastrasi berhubungan dengan fase oedipal, sedangkan
anxietas superego merupakan ketakutan seseorang untuk mengecewakan nilai dan pandangannya
sendiri (merupakan anxietas yang paling matang).
Teori kognitif-perilaku
Penderita GAD berespon secara salah dan tidak tepat terhadap ancaman, disebabkan oleh
perhatian yang selektif terhadap hal-hal yang negative pada lingkungan, adanya distorsi pada
pemrosesan informasi dan pandangan yang sangat negative terhadap kemampuan diri untuk
menghadapi ancaman.
Gambaran Klinis
Gejala utama GAD adalah anxietas, ketegangan motoric, hiperaktivitas autonomy, dan
kewaspadaan secara kognitif. Kecemasan bersifat berlebihan dan memperik berpengaruhi berbagai
aspek kehidupan pasien. Ketegangan motoric bermanifestasi sebagai bergetar, kelelahan, dan sakit
kepala. Hiperaktivitas autonomy timbul dalam bentuk pernapasan yang pendek, berkeringat,
palpitasi, dan disertai gejala saluran pencernaan. Terdapat juga kewaspadaan kognitif dalam
bentuk iritabilitas.
Pasien GAD biasanya datang ke dokter umum karena keluhan somatic, atau datang ke
dokter spesialis karena gejala spesifik seperti diare kronik. Pasien basanya memperlihatkan
perilaku mencari perhatian. Berapa pasien menerima diagnosis GAD dan terapi yang adekuat, dan
beberapa lainnya meminta konsultasi medic tambahan untuk masalah-masalah mereka.
24
GANGGUAN DEPRESI
Depresi adalah perasaan sedih, ketidakberdayaan dan pesimis yang berhubungan dengan suatu
penderitaan. Dapat berupa serangan yang ditujukan kepada diri sendiri atau perasaan marah yang
dalam.
Etiologi
Faktor Biologis
Banyak penelitian melaporkan abnormalitas metabolit amin biogenicseperti asam 5-
hidroksiindolasetat (5-HIAA), asam homovanilat (HVA) dan 3 metoksi-4-hdroksifenilglikol
(MHPG)- di dalam darah, urine dan cairan serebrospinalis pasien dengan gangguan mood. Laporan
data ini paling konsisten dengan hipotesisi bahwa gangguan mood disebabkan oleh disregulasi
heterogen amin biogenic.
Faktor Neurokimia
Walaupun data belum meyakinkan, neurotransmitter asam amino dan peptide neuro aktif
telah dilibatkan dalam patofiologi gangguan mood. Sejumlah peneliti telah mengajukan bahwa
system messengers kedua- seperti regulasi kalsium, adenilat siklase, dan fosfatidilinositol- dapat
menjadi penyebab. Asam amino glutamate dan glisin tampaknya menjadi neurotransmitter eksitasi
utama pada system saraf pusat. Glutamat dan glisin berikatan dengan reseptor N-Metil-D-Aspartat
(NMDA), jika berlebihan dapat memiliki efek neurotoksik. Hipokampus memiliki konsentrasi
reseptor NMDA yang tinggi sehingga mungkin jika glutamate bersama dengan hiperkortisolemia
memerantarai efek neurokognitif pada stress kronis. Terdapat 11 bukti yang baru muncul bahwa
obat yang menjadi antagonis reseptor NMDA memiliki efek antidepresan.
Faktor Genetik
Data genetik dengan kuat menunjukkan bahwa faktor genetik yang signifikan terlibat
dalam timbulnya gangguan mood tetapi pola pewarisan genetik terjadi melalui mekanisme yang
kompleks. Tidak hanya menyingkirkan pengaruh psikososial tetapi faktor nongenetik mungkin
memiliki peranan kausatif didalam timbulnya gangguan mood pada beberapa orang. Komponen
genetik memiliki peranan yang bermakna didalam gangguan bipolar I daripada gangguan depresi
berat.
Faktor Psikososial
Peristiwa hidup dan penuh tekanan lebih sering timbul mendahului episode gangguan
mood yang megikuti. Hubungan ini telah dilaporkan untuk pasien gangguan depresif berat dan
gangguan depresif I. sebuah teori yang diajukan untuk menerangkan pengamatan ini adalah bahwa
stress yang menyertai episode pertama mengakibatkan perubahan yang bertahan lama didalam
biologi otak.perubahan yang bertahan lama ini dapat menghasilkan perubahan keadaan fungsional
berbagai neurotransmitter dan system pemberian sinyal interaneuron, perubahan yang bahkan
mencakup hilangnya neuron dan berkurangnya kontak sinaps yang berlebihan. Akibatnya
25
seseorang memiliki resiko tinggi mengalami episode gangguan mood berikutnya, bahkan tanpa
stressor eksternal
Sejumlah klinis bahwa peristiwa hidup memegang peranan utama dalam depresi. Klinisi
lain menunjukkan bahwa peristiwa hidup hanya memegang peranan terbatas dalam awitan dan
waktu depresi. Data yang paling meyakinkan menunjukkan bahwa peristiwa hidup yang paling
sering menyebabkan timbulnya depresi dikemudian hari pada seseorang adalah kehilangan orang
tua sebelum usia 11 tahun. Stresor lingkungan yang paling sering menyebabkan timbulnya awitan
depresi adalah kematian pasangan. Factor ressiko lain adalah PHK- seseorang yang keluar dari
pekerjaan sebanyak tiga kali lebih cenderung memberikan laporan gejala episode depresif berat
daripada orang yang bekerja.
Faktor Kepribadian
Tidak ada satupun ciri bawaan atau jenis kepribadian yang secara khas merupakan
predisposisi seseorang mengalami depresi dibawah situasi yang sesuai. Orang dengan gangguan
kepribadian tertentu- objektif kompulsif, histrionic dan borderline- mungkin memiliki resiko yang
lebih besar untuk mengalami depresi daripada orang dengan gangguan kepribadian antisocial atau
paranoid. Gangguan kepribadian paranoid dapat menggunakan mekanisme defense proyeksi dan
mekanisme eksternalisasi lainnya untuk melindungi diri mereka dari kemarahan didalam dirinya.
Tidak ada bukti yang menunjukkan bahwa gangguan kepribadian tertentu terkait dengan timbulnya
gangguan bipolar I dikemudian hari; meskipun demikian, orang dengan gangguan distemik dan
siklotimik memiliki resiko gagguan depresi berat atau gangguan bipolar I kemudian hari.
Faktor Psikodinamik
Depresi Pemahaman psikodinamik depresi yang dijelaskan oleh Sigmund freud dan
dikembangkan Karl Abraham dikenal dengan pandangan klasik mengenai depresi. Teori ini
memiliki 4 poin penting : (1) gangguan hubungan ibu-bayi selama fase oral (10-18 bulanpertama
kehidupan) menjadi predisposisi kerentanan selanjutnya terhadap depresi; (2) depresi dapat terkait
dengan kehilangan objek yang nyata atau khayalan; (3) introyeksi objek yang meninggal adalah
mekanisme pertahanan yang dilakukan untuk menghadapi penderitaan akibat kehilangan objek;
(4) kehilangan objek dianggap sebagai campuran cinta dan benci sehingga rasa marah diarahkan
kedalam diri sendiri.
Gambaran Klinis
Pada penderita depresi dapat ditemukan berapa tanda dan gejala umum menurut Diagnostic
Manual Statistic IV (DSM-IV): (American Psychiatric Association, 2000)
a) Perubahan fisik
Penurunan nafsu makan
26
Gangguan tidur
Kelelahan atau kurang energi
Agitasi
Nyeri, sakit kepala, otot kram dan nyeri tanpa penyebab fisik
b) Perubahan Pikiran
Merasa bingung, lambat berpikir
Sulit membuat keputusan
Kurang percaya diri
Merasa bersalah dan tidak mau dikritik
Adanya pikiran untuk membunuh diri
c) Perubahan Perasaan
Penurunan ketertarikan dengan lawan jenis dan melakukan hubungan suami istri.
Merasa sedih
Sering menangis tanpa alasan yang jelas.
Irritabilitas, mudah marah dan terkadang agresif.
d) Perubahan pada Kebiasaan Sehari-hari
Menjauhkan diri dari lingkungan sosial
Penurunan aktivitas fisik dan latihan.
Menunda pekerjaan rumah.
GANGGUAN DISOSIATIF
Kehilangan sebagian atau seluruh dari integrasi normal antara : ingatan masa lalu,kesadaran akan
identitas dan penghayatan,dan kendali terhadap gerakan anggota tubuh. Secara normal terdapat
pengendalian secara sadar sampai taraf tertentu, terhadap ingatan dan penghayatan yang dapat
dipilih untuk digunakan dg segera, serta gerakan yang harus dilaksanakan.
Gejala Klinis
1. Amnesia Disosiatif
• Hilangnya daya ingat, biasanya mengenai kejadian penting yang baru terjadi
2. Fugue disosiatif
• Memiliki ciri amnesia disosiatif
3. Stupor Disosiatif
• Didapatkan bukti adanya penyebab psikogenik ( kejadian baru yang penuh stres )
28
• Hilangnya gerakan-gerakan volunter dan respon normal terhadap rangsangan dari luar,
Contoh : suara, cahaya, perabaan
• Individu berbaring atau duduk tanpa gerak utk jangka waktu yang lama
• Pasien mengeluh adanya penyakit fisik, meskipun tidak ada kelainan fisik
• Mirip dengan ataksia, apraksia, akinesis, afonia, diartria, diskinesis, atau paralisis
GANGGUAN PENYESUAIAN
Timbul pada periode adaptasi terhadap suatu perubahan dalam hidup yang bermakna atau akibat
peristiwa kehidupan penuh stress.
Etiologi
Gangguan penyesuaian diperkirakan tidak akan terjadi tanpa adanya stressor. Walaupun
adanya stressor merupakan komponen esensial dari gangguan penyesuaian, namun stress adalah
salah satu dari banyak faktor yang menentukan berkembangnya, jenis dan luasnya psikopatologi.
Hingga sekarang, etiologi belum pasti dan dapat dibagi atas beberapa faktor sebagai berikut:
Genetik
Temperamen yang tinggi ansietas cenderung lebih bereaksi terhadap suatu peristiwa stress dan
kemudian mengalami gangguan penyesuaian. Ada penelitian menyatakan bahwa berbagai
peristiwa kehidupan dan stressor ada kolerasi pada anak kembar.
Biologik
29
Kerentanan yang besar dengan riwayat penyakit medis yang serius atau disabilitas.
Psikososial
Kerentanan yang besar pada individu yang kehilangan orang tua pada masa bayi atau mereka
yang ada pengalaman buruk dengan ibu, kemampuan mentolerir frustasi dalam hidup
individu dewasa berhubungan dengan kepuasan dari kebutuhan dasar hidup masa bayi
GANGGUAN ANXIETAS FOBIA
Fobia adalah suatu ketakutan irasional yang jelas, menetap dan berlebihan terhadap suatu
objek spesifik, keadaan atau situasi. Fobia merupakan suatu gangguan jiwa, yang merupakan salah
satu tipe dari gangguan ansietas, dan dibedakan kedalam 3 jenis berdasarkan jenis objek atau
situasi ketakutan yaitu agrafobia, fobia spesifik dan fobia social.
Agoraphobia adalah ketakutan terhadap ruang terbuka, orang banyak serta adanya
kesulitan untuk segera menyingkir ketempat aman.
Fobia spesifik adalah ketakutan irasional terhadap objek tertentu.
Fobia social adalah ketakutan irasional pada situasi tertentu.
Tanda dan gejala:
Pasien dengan agoraphobia menghindari situasi pada saat sulit untuk mendapatkan bantuan; lebih
suka ditemani kawan, atau anggota keluarga ditempat tertentu, seperti jalan ramai, took yang padat,
ruang tertutup (terowongan, jembatan, dan pesawat terbang)
Fobia ditandai dengan timblnyta ansietas berat jika pasien terpapar dengan situasi atau
objek spesifik atau jika mengantisipasi akan terpapar dengan situasi atau objek. Pemaparan atau
mengantisipasi dengan stimulus fobik sering menimbulkan serangan panic pada orang yang rentan
terhadap serangan panic. Orang dengan fobia berusaha untuk menghindari stimulus fobik.
Depresi seringkali ditemukan pada sepertiga dan pasien dengan fobia.
Pada fobia spesifik, ketakutan yang jelas dan menetap dan tak beralasan terbatas pada objek
atau situasi yang spesifik dan terbagi dalam tipe hewan, lingkungan alam, darah, injeksi, luka dan
situasional.
Pada fobia social, adanya ketakutan terhadap situasi social batau tampir didepan orang-
orang yang belum dikenal atau situasi yang memungkinkan ia dinilai oleh orang lain atau menjadi
pusat perhatian, merasa takut bahwa ia akan berperilaku memalukan atau menampakkan gejala
ansietas atau bersikap yang dapat merendahkan dirinya.
Diperkirakan sepertiga dari semua orang dengan fobia social menderita gangguan depresif
berat, pada pemeriksaan mental didapati adanya ketakutan yang irasional dan kondisi ego distonik
30
terhadap situasi, aktivitas atau objek. Terdapat dua jenis fobia social yaitu fobia social terbatas dan
fobia social menyeluruh.
GANGGUAN PANIK
Adanya serangan anxietas berat (panik) yang berulang,yang tidak terbatas pada adanya situasi
tertentu ataupun suatu rangkaian kejadian,dan karena itu tidak terduga.
Etiologi
Sebagaimana gangguan jiwa lainnya, etiologi belum pasti dan terdiri atas factor organobiologik,
psikoedukatif (termasuk psikodinamik), serta sosiokultural:
Faktor biologic:
Beberapa peneliti menemukan bahwa gangguan panik berhubungan dengan abnormalitas struktur
dan fungsi otak. Dari penelitian juga diperoleh data bahwa pada otak pasien dengan
gangguanpanik beberapa neurotransmitter mengalami gangguan fungsi, yaitu serotonin, GABA
(Gamma Amino Butyric Acid) dan norepinefrin. Hal ini didukung oleh fakta bahwa Serotonin
Reuptake Inhibitors (SSRIs) efektif pada terapi pasien-pasien dengan gangguan cemas, termasuk
gangguan panik.
Berdasarkan hipotesis patofisiologi, terjadi disregulasi baik pada sistem perifer
maupun sistem saraf pusat. Pada beberapa kasus ditemukan peningkatan tonus simpatetik
dalam sistem otonomik. Penelitian pada status neuroendokrin juga menemukan beberapa
abnormalitas, namun hasilnya belum konsisten.
Serangan panik merupakan respon terhadap rasa takut yang terkondisi yang ditampilkan
oleh fear network yang terlalu sensitif, yaitu amigdala, korteks prefrontal dan hipokampus, yang
berperan terhadap timbulnya panik. Dalam model ini, seseorang dengan gangguan panik menjadi
takut akan terjadinya serangan panik.
Faktor biologik lain yang berhubungan dengan terjadinya serangan panik adalah adanya
zat panikogen yang digunakan terbatas pada penelitian, serta tampilan pencitraan dengan MRI
(Magnetic Resonance Imaging).
Faktor Genetik:
Pada keturunan pertama penderita gangguan panik dengan agorafobia mempunyai resiko 4 sampai
8 kali mendapatkan serangan yang sama.
Faktor Psikososial:
Analisis penelitian mendapatkan bahwa terdapat pola ansietas akan sosialisasi saat masa
kanak, hubungan dengan orangtua yang tidak mendukung serta perasaan terperangkap atau
terjebak. Pada kebanyakan pasien, rasa marah dan agresivitas sulit dikendalikan. Pada pasien
pasien dengan gangguan panik, terdapat kesulitan dalam mengendalikan rasa marah dan fantasi-
31
fantasi nirsadar yang terkait. Misalnya pasien mempunyai harapan dapat melakukan balas dendam
terhadap orang tertentu. Harapan ini merupakan suatu ancaman terhadap figur yang melekat.
Menurut teori kelekatan, pasien-pasien dengan gangguan panik memiliki gaya kelekatan yang
bermasalah, antara lain dalam bentuk preokupasi terhadap kelekatannya itu. Mereka
sering berpandangan bahwa perpisahan dan kelekatan sebagai sesuatu yang mutually exclusive;
hal ini karena sensitivitas yang tinggi baik akan kehilangan kebebasan maupun kehilangan akan
rasa aman dan perlindungan. Kesulitan ini tampak dalam keseharian pasien yang
cenderung menghindari perpisahan – yang terlalu menakutkan – dan pada saat yang sama secara
simultan juga menghindari kelekatan yang terlalu intens; sering hal ini tampak dalam gaya
interaksi pasien yang terlalu mengontol orang lain.
Tanda dan Gejala
Gangguan panik terutama ditandai dengan serangan panik yang berulang. Serangan panik
terjadi secara spontan dan tidak terduga, disertai dengan gejala otonomik, terutama sistem
kardiovaskular dan pernapasan. Serangan sering dimulai selama 10 menit, kemudian gejala
meningkat dengan cepat. Serangan cemasnya disertai dengan gejala-gejala yang mirip dengan
gangguan jantung, yaitu rasa nyeri di dada, berdebar-debar, keringat dingin, hingga merasa seperti
tercekik.
Kondisi ini dapat berulang hingga membuat individu yang mengalaminya menjadi sangat
khawatir bahwa ia akan mengalami hal tersebut lagi (anticipatory anxiety). Hal in sering membuat
pasien mencari pertolongan ke RS terdekat.
Pernapasan yang cepat dan pendek merupakan salah satu gejala yang sangat jelas diraskan
pasien. Seringkali gejala sistem pernapasan yang tidak stabil adalah spesifik pada gangguan panik,
termasuk sindrom hiperventilasi dan peningkatan variasi pernapasan. Peningkatan denyut nadi dan
pernapasan yang tidak stabil bisa timbul tanpa terjadi serangan panik. Sebaliknya serangan panik
tidak selalu disertai pengukuran objektif dari hiperventilasi atau disfungsi kardiovaskuler.
Gejala mental yang dirasakan adalah rasa takut yang hebat, ancaman kematian atau
bencana. Pasien bisa merasa bingung dan sulit berkonsentrasi. Tanda fisik yang menyertai adalah
takikardia, palpitasi, dispnoe, dan berkeringat. Serangan dapat berlangsung 20-30 menit, jarang
lebih dari 1 jam.
Pada pemeriksaan status mental saat serangan dijumpai ruminasi, kesulitan bicara (gagap),
dan gangguan memori. Depresi, derealisasi, dan depersonalisasi dapat dialami saat serangan.
Fokus perhatian somatik pasien adalah perasaan takut mati karena masalah jantung atau
pernapasan. Pasien sering merasa hampir-hampir menjadi gila.
Apabila disertai dengan agorafobia, maka pasien akan menolak untuk meninggalkan rumah
ke tempat ramai yang sulit untuk keluar. Pemeriksa harus waspada terhadap tendensi bunuh diri.
Gejala penyerta lainnya adalah depresi, obsesi kompulsif, dan pemeriksa harus waspada terhadap
tendensi bunuh diri.
32
GANGGUAN CEMAS MENYELURUH
Gangguan cemas merupakan gangguan yang sering dijumpai pada klinik psikiatri. Kondisi
ini terjadi sebagai akibat interaksi factor-faktor biopsikososial, termasuk keretanan genetic yang
berinteraksi dengan kondisi tertentu, stress atau trauma yang menimbulka sindroma klinis yang
bermakna.
Etiologi
Terdapat beberapa teori yang menjelaskan faktor yang diduga menyebabkan terjadinya gangguan
anxietas menyeluruh. Teori-teori tersebut antara lain :
Teori Biologi
Area otak yang diduga terlibat pada timbulnya GAD adalah lobus oksipitalis yang
mempunyai reseptor benzodiazepine tertinggi di otak. Basal ganglia, sistem limbik, dan korteks
frontal juga dihipotesiskan terlibat pada etiologi timbulnya GAD. Pada pasien GAD juga
ditemukan sistem serotonergik yang abnormal. Neurotransmiter yang berkaitan dengan GAD
adalah GABA, serotonin, norepinefrin, glutamate, dan kolesistokinin.
Teori Genetik
Pada sebuah studi didapatkan bahwa terdapat hubungan genetik pasien GAD dan gangguan
Depresi Mayor pada pasien wanita. Sekitar 25% dari keluarga tingkat pertama penderita GAD juga
menderita gangguan yang sama. Sedangkan penelitian pada pasangan kembar didapatkan angka
50% pada kembar monozigotik dan 15% pada kembar dizigotik.
Teori Psikoanalitik
Teori ini menghipotesiskan bahwa anxietas adalah gejala dari konflik bawah sadar yang
tidak terselesaikan. Pada tingkat yang paling primitif, anxietas dihubungkan dengan perpisahan
dengan objek cinta. Pada tingkat yang lebih matang lagi, anxietas dihubungkan dengan kehilangan
cinta dari objek yang penting. Anxietas kastrasi berhubungan dengan fase oedipal, sedangkan
anxietas superego merupakan ketakutan seseorang untuk mengecewakan nilai dan pandangannya
sendiri (merupakan anxietas yang paling matang).
Teori kognitif-perilaku
Penderita GAD berespon secara salah dan tidak tepat terhadap ancaman, disebabkan oleh
perhatian yang selektif terhadap hal-hal yang negative pada lingkungan, adanya distorsi pada
pemrosesan informasi dan pandangan yang sangat negative terhadap kemampuan diri untuk
menghadapi ancaman.
Gambaran Klinis
33
Gejala utama GAD adalah anxietas, ketegangan motoric, hiperaktivitas autonomy, dan
kewaspadaan secara kognitif. Kecemasan bersifat berlebihan dan memperik berpengaruhi berbagai
aspek kehidupan pasien. Ketegangan motoric bermanifestasi sebagai bergetar, kelelahan, dan sakit
kepala. Hiperaktivitas autonomy timbul dalam bentuk pernapasan yang pendek, berkeringat,
palpitasi, dan disertai gejala saluran pencernaan. Terdapat juga kewaspadaan kognitif dalam
bentuk iritabilitas.
Pasien GAD biasanya datang ke dokter umum karena keluhan somatic, atau datang ke
dokter spesialis karena gejala spesifik seperti diare kronik. Pasien basanya memperlihatkan
perilaku mencari perhatian. Berapa pasien menerima diagnosis GAD dan terapi yang adekuat, dan
beberapa lainnya meminta konsultasi medic tambahan untuk masalah-masalah mereka.
GANGGUAN DEPRESI
Depresi adalah perasaan sedih, ketidakberdayaan dan pesimis yang berhubungan dengan suatu
penderitaan. Dapat berupa serangan yang ditujukan kepada diri sendiri atau perasaan marah yang
dalam.
Etiologi
Faktor Biologis
Banyak penelitian melaporkan abnormalitas metabolit amin biogenicseperti asam 5-
hidroksiindolasetat (5-HIAA), asam homovanilat (HVA) dan 3 metoksi-4-hdroksifenilglikol
(MHPG)- di dalam darah, urine dan cairan serebrospinalis pasien dengan gangguan mood. Laporan
data ini paling konsisten dengan hipotesisi bahwa gangguan mood disebabkan oleh disregulasi
heterogen amin biogenic.
Faktor Neurokimia
Walaupun data belum meyakinkan, neurotransmitter asam amino dan peptide neuro aktif
telah dilibatkan dalam patofiologi gangguan mood. Sejumlah peneliti telah mengajukan bahwa
system messengers kedua- seperti regulasi kalsium, adenilat siklase, dan fosfatidilinositol- dapat
menjadi penyebab. Asam amino glutamate dan glisin tampaknya menjadi neurotransmitter eksitasi
utama pada system saraf pusat. Glutamat dan glisin berikatan dengan reseptor N-Metil-D-Aspartat
(NMDA), jika berlebihan dapat memiliki efek neurotoksik. Hipokampus memiliki konsentrasi
reseptor NMDA yang tinggi sehingga mungkin jika glutamate bersama dengan hiperkortisolemia
memerantarai efek neurokognitif pada stress kronis. Terdapat 11 bukti yang baru muncul bahwa
obat yang menjadi antagonis reseptor NMDA memiliki efek antidepresan.
Faktor Genetik
Data genetik dengan kuat menunjukkan bahwa faktor genetik yang signifikan terlibat
dalam timbulnya gangguan mood tetapi pola pewarisan genetik terjadi melalui mekanisme yang
kompleks. Tidak hanya menyingkirkan pengaruh psikososial tetapi faktor nongenetik mungkin
memiliki peranan kausatif didalam timbulnya gangguan mood pada beberapa orang. Komponen
34
genetik memiliki peranan yang bermakna didalam gangguan bipolar I daripada gangguan depresi
berat.
Faktor Psikososial
Peristiwa hidup dan penuh tekanan lebih sering timbul mendahului episode gangguan
mood yang megikuti. Hubungan ini telah dilaporkan untuk pasien gangguan depresif berat dan
gangguan depresif I. sebuah teori yang diajukan untuk menerangkan pengamatan ini adalah bahwa
stress yang menyertai episode pertama mengakibatkan perubahan yang bertahan lama didalam
biologi otak.perubahan yang bertahan lama ini dapat menghasilkan perubahan keadaan fungsional
berbagai neurotransmitter dan system pemberian sinyal interaneuron, perubahan yang bahkan
mencakup hilangnya neuron dan berkurangnya kontak sinaps yang berlebihan. Akibatnya
seseorang memiliki resiko tinggi mengalami episode gangguan mood berikutnya, bahkan tanpa
stressor eksternal
Sejumlah klinis bahwa peristiwa hidup memegang peranan utama dalam depresi. Klinisi
lain menunjukkan bahwa peristiwa hidup hanya memegang peranan terbatas dalam awitan dan
waktu depresi. Data yang paling meyakinkan menunjukkan bahwa peristiwa hidup yang paling
sering menyebabkan timbulnya depresi dikemudian hari pada seseorang adalah kehilangan orang
tua sebelum usia 11 tahun. Stresor lingkungan yang paling sering menyebabkan timbulnya awitan
depresi adalah kematian pasangan. Factor ressiko lain adalah PHK- seseorang yang keluar dari
pekerjaan sebanyak tiga kali lebih cenderung memberikan laporan gejala episode depresif berat
daripada orang yang bekerja.
Faktor Kepribadian
Tidak ada satupun ciri bawaan atau jenis kepribadian yang secara khas merupakan
predisposisi seseorang mengalami depresi dibawah situasi yang sesuai. Orang dengan gangguan
kepribadian tertentu- objektif kompulsif, histrionic dan borderline- mungkin memiliki resiko yang
lebih besar untuk mengalami depresi daripada orang dengan gangguan kepribadian antisocial atau
paranoid. Gangguan kepribadian paranoid dapat menggunakan mekanisme defense proyeksi dan
mekanisme eksternalisasi lainnya untuk melindungi diri mereka dari kemarahan didalam dirinya.
Tidak ada bukti yang menunjukkan bahwa gangguan kepribadian tertentu terkait dengan timbulnya
gangguan bipolar I dikemudian hari; meskipun demikian, orang dengan gangguan distemik dan
siklotimik memiliki resiko gagguan depresi berat atau gangguan bipolar I kemudian hari.
Faktor Psikodinamik
Depresi Pemahaman psikodinamik depresi yang dijelaskan oleh Sigmund freud dan
dikembangkan Karl Abraham dikenal dengan pandangan klasik mengenai depresi. Teori ini
memiliki 4 poin penting : (1) gangguan hubungan ibu-bayi selama fase oral (10-18 bulanpertama
kehidupan) menjadi predisposisi kerentanan selanjutnya terhadap depresi; (2) depresi dapat terkait
dengan kehilangan objek yang nyata atau khayalan; (3) introyeksi objek yang meninggal adalah
mekanisme pertahanan yang dilakukan untuk menghadapi penderitaan akibat kehilangan objek;
35
(4) kehilangan objek dianggap sebagai campuran cinta dan benci sehingga rasa marah diarahkan
kedalam diri sendiri.
Gambaran Klinis
Pada penderita depresi dapat ditemukan berapa tanda dan gejala umum menurut Diagnostic
Manual Statistic IV (DSM-IV): (American Psychiatric Association, 2000)
a) Perubahan fisik
Penurunan nafsu makan
Gangguan tidur
Kelelahan atau kurang energi
Agitasi
Nyeri, sakit kepala, otot kram dan nyeri tanpa penyebab fisik
b) Perubahan Pikiran
Merasa bingung, lambat berpikir
Sulit membuat keputusan
Kurang percaya diri
Merasa bersalah dan tidak mau dikritik
Adanya pikiran untuk membunuh diri
c) Perubahan Perasaan
Penurunan ketertarikan dengan lawan jenis dan melakukan hubungan suami istri.
Merasa sedih
Sering menangis tanpa alasan yang jelas.
Irritabilitas, mudah marah dan terkadang agresif.
d) Perubahan pada Kebiasaan Sehari-hari
Menjauhkan diri dari lingkungan sosial
Penurunan aktivitas fisik dan latihan.
Menunda pekerjaan rumah.
36
GANGGUAN OBSESIF KOMPULSIF
Gangguan Obsesif-kompulsif digambarkan sebagai pikiran dan tindakan yang berulang yang
menghaiskan waktu atau menyebabkan distress dan hendaya yang bermakna.
Etiologi
Penyebab gangguan obsesi kompulsi bersifat multifactor, yaitu interaksi antara factor biologic,
genetic, factor psikososial.
Gambaran Klinis
Pada umumnya obsesi dan kompulsi mempunyai gambaran tertentu seperti:
1. Adanya ide atau impuls yang terus menerus menekan kedalam kesadaran individu.
2. Perasaan cemas/takut akan ide atau impuls yang aneh
3. Obsesi dan kompulsi egoalien
4. Pasien mengenali obsesi dan kompulsi merupakan seesuatu yang abstrak dan irasional
5. Individu yang menderita obsesi kompulsi merasa adanya keinginan kuat untuk melawan.
GANGGUAN DISOSIATIF
Kehilangan sebagian atau seluruh dari integrasi normal antara : ingatan masa lalu,kesadaran akan
identitas dan penghayatan,dan kendali terhadap gerakan anggota tubuh. Secara normal terdapat
pengendalian secara sadar sampai taraf tertentu, terhadap ingatan dan penghayatan yang dapat
dipilih untuk digunakan dg segera, serta gerakan yang harus dilaksanakan.
Gejala Klinis
1. Amnesia Disosiatif
• Hilangnya daya ingat, biasanya mengenai kejadian penting yang baru terjadi
2. Fugue disosiatif
37
• Memiliki ciri amnesia disosiatif
3. Stupor Disosiatif
• Didapatkan bukti adanya penyebab psikogenik ( kejadian baru yang penuh stres )
• Hilangnya gerakan-gerakan volunter dan respon normal terhadap rangsangan dari luar,
Contoh : suara, cahaya, perabaan
• Individu berbaring atau duduk tanpa gerak utk jangka waktu yang lama
• Pasien mengeluh adanya penyakit fisik, meskipun tidak ada kelainan fisik
• Mirip dengan ataksia, apraksia, akinesis, afonia, diartria, diskinesis, atau paralisis
GANGGUAN PENYESUAIAN
Timbul pada periode adaptasi terhadap suatu perubahan dalam hidup yang bermakna atau akibat
peristiwa kehidupan penuh stress.
Etiologi
38
Gangguan penyesuaian diperkirakan tidak akan terjadi tanpa adanya stressor. Walaupun
adanya stressor merupakan komponen esensial dari gangguan penyesuaian, namun stress adalah
salah satu dari banyak faktor yang menentukan berkembangnya, jenis dan luasnya psikopatologi.
Hingga sekarang, etiologi belum pasti dan dapat dibagi atas beberapa faktor sebagai berikut:
Genetik
Temperamen yang tinggi ansietas cenderung lebih bereaksi terhadap suatu peristiwa stress dan
kemudian mengalami gangguan penyesuaian. Ada penelitian menyatakan bahwa berbagai
peristiwa kehidupan dan stressor ada kolerasi pada anak kembar.
Biologik
Kerentanan yang besar dengan riwayat penyakit medis yang serius atau disabilitas.
Psikososial
Kerentanan yang besar pada individu yang kehilangan orang tua pada masa bayi atau mereka
yang ada pengalaman buruk dengan ibu, kemampuan mentolerir frustasi dalam hidup
individu dewasa berhubungan dengan kepuasan dari kebutuhan dasar hidup masa bayi
39
9. Jelaskan penyakit-penyakit yang memberikan gejala gangguan psikotik ?
SKIZOFRENIA
Skizofrenia merupakan gangguan psikotik yang paling sering. Skizofrenia adalah istilah yang
digunakan untuk menggambarkan suatu gangguan psikiatrik mayor yang ditandai dengan adanya
perubahan pada persepsi, pikiran, afek, dan perilaku seseorang. Kesadaran yang jernih dan
kemampuan intelektual biasanya tetap terpelihara, walaupun defisit kognitif tertentu dapat
berkembang kemudian
Simtom-simtom yang dialami pasien skizofrenia mencakup gangguan dalam beberapa hal penting
pikiran, persepsi, dan perhatian. Perilaku motorik , afek, atau emosi, dan keberfungsian hidup.
Rentang 16 masalah orang-orang yang didiagnosis menderita skizofrenia sangat luas, meskipun
dalam satu waktu pasien umumnya mengalami hanya beberapa dari masalah tersebut. Dalam hal
ini akan diuraikan beberapa simtomsimtom utama skizofrenia dalam tiga kategori. Simtom positif,
simtom negatif, dan simtom disorganisasi.
1. Simtom positif.
Mencakup hal–hal yag berlebihan dan distorsi, seperti halusinasi dan waham, simtom–simtom ini,
sebagian terbesarnya, menjadi ciri episode akut skizofrenia.
a. Delusi (waham), yaitu keyakinan yang berlawanan dengan kenyataan semacam itu merupakan
simtom–simtom positif yang umum pada skizofrenia.
b. Halusinasi, para pasien skizofrenia seringkali menuturkan bahwa dunia tampak berbeda dalam
satu atau lain cara atau bahkan tidak nyata bagi mereka. Dan distorsi persepsi yang paling dramatis
adalah halusinasi yaitu diamana pengalaman indrawi tanpa adanya stimulasi dari lingkuangan.
2. Simtom negatif.
Simtom–simtom negatif skizofrenia mencakup berbagai devisit behavioral, seperti avolition,
alogia, anhedonia, afek datar dan asosiolitas. Simtom–simtom ini ini cenderung bertahan
melampaui suatu episode akut dan memiliki afek parah terhadap kehidupan para pasien
skizofrenia.
3. Simtom disorganisasi. Simtom–simtom disorganisasi mencakup disorganisasi pembicaraan dan
perilaku aneh (bizarre). Disorganisasi pembicaraan juga dikenal sebagai gangguan berfikir formal,
disorganisasi pembicaraan merujuk pada masalah dalam mengorganisasi berbagai pemikiran dan
dalam berbicara sehingga pendengar dapat memahaminya. Perilaku aneh terwujud dalam banyak
bentuk, pasien dapat meledak dalam kemarahan atau konfrontasi singkat yang tidak dapat
dimengerti, memakai pakaian yang tidak biasa, bertingkah seperti anak–anak, atau dengan gaya
yang konyol, menyimpan makanan, mengumpulkan sampah atau melakukan perilaku seksual yang
tidak pantas.
SKIZOAFEKTIF
40
Gangguan utama ganggua skizoafektif adalah episode depresi mayor, manik, atau campuran yang
terdapat bersamaan dengan gejala skizofrenia
Gambaran Klinis
Perasaan sedih dan hilangnya minat, berlangsung paling sedikit dua minggu atau rasa
senang berlebihan yang berlangsung paling sedikit satu minggu. Gajala-gejala tersebut muncul
bersamaan dengan pembicaraan kacau, waham, alusinasi, perilaku kacau, atau gejala negative
Terdapat tanda-tanda gangguan mood (misalnya, mood hipotim dan isolasi social) atau
tanda-tanda mania (misalnya, mood hipertim, iritabel, banyak bicara, meningkatnya aktivitas
motoric) atau campuran.
42
10. Jelaskan mekanisme kecemasan pada skenario ?
Pada kecemasan terjadi mekanisme sebagaimana terjadi pada stres. Terjadi pengaktifan
sistem saraf simpatis dan aktivasi hipotalamus-hipofisis-adrenal. Bila sebagian besar daerah sistem
saraf simpatis melepaskan impuls pada saat yang bersamaan, maka dengan berbagai cara, keadaan
ini akan meningkatkan kemampuan tubuh untuk melakukan aktivitas otot yang besar, di antaranya
dengan cara :
1. Peningkatan tekanan arteri.
2. Peningkatan aliran darah untuk mengaktifkan otot-otot bersamaan dengan penurunan
aliran darah ke organ-organ, seperti traktus gastrointestinalis dan ginjal, yang tidak
diperlukan untuk aktivitas motorik cepat.
3. Peningkatan kecepatan metabolisme sel di seluruh tubuh.
4. Peningkatan konsentrasi glukosa darah.
5. Peningkatan proses glikolisis di hati dan otot.
6. Peningkatan kekuatan otot.
7. Peningkatan aktivitas mental.
8. Peningkatan kecepatan koagulasi darah.
Seluruh efek diatas menyebabkan orang tersebut dapat melaksanakan aktivitas fisik yang
jauh lebih besar dari pada bila tidak ada efek tersebut. Keadaan ini sering disebut sebagai respons
stres simpatis. Sistem simpatis terutama teraktivasi dengan kuat pada berbagai keadaan
emosi,termasuk di dalamnya kecemasan dan stres.
Jika stres menyebabkan keseimbangan terganggu, maka tubuh kita akan melalui serangkaian
tindakan (respons stres) untuk membantu tubuh mendapatkan kembali keseimbangan. Perjuangan
untuk mempertahankan keseimbangan ini disebut sebagai sindrom adaptasi umum. Ini adalah cara
tubuh bereaksi terhadap stres dan untuk membawa kembali sistemtubuh ke keadaan yang
seimbang.
Tahapan salah satu responnya disebut fase alarm, yang dicirikan oleh aktivasi langsung dari
sistem saraf dan kelenjar adrenal. Berikutnya fase resistensi, yang ditandai dengan aktivasi
hipotalamus-hipofisis-adrenal (HPA) axis. HPA axis adalah sistem terkoordinasi dari tiga jaringan
endokrin yang mengelola respon kita terhadap stres.
43
HPA adalah bagian utama dari sistem neuroendokrin yang mengendalikan reaksi terhadap
stres dan memiliki fungsi penting dalam mengatur berbagai proses tubuh seperti pencernaan,
sistem kekebalan tubuh dan penggunaan energi. Spesies dari manusia ke organisme yang paling
kuno berbagi komponen dari sumbu HPA. Ini adalah mekanisme untuk satu setinteraksi di antara
kelenjar, hormon dan bagian-bagian tengah otak yang menengahi sindrom adaptasi umum.
Sedikit kenaikan kortisol memiliki beberapa efek positif termasuk semburan energi untuk
alasan bertahan hidup, peningkatan fungsi memori, semburan lebih rendah meningkatkan
kekebalan dan kepekaan terhadap rasa sakit.
Masalah terjadi ketika kita meminta tubuh kita bereaksi terlalu sering atau dengan
perlawanan yang berlebihan - baik dari yang dapat mengakibatkan meningkatnya kadar kortisol.
Ketika stres diulangi, atau konstan, kadar kortisol meningkat dan tetap tinggi - menyebabkan fase
ketiga dari sindrom adaptasi umum yang tepat disebut sebagai overload. Pada tahap overload,
sistem tubuh mulai memecah dan risiko penyakit kronis meningkat secara signifikan.
Diketahui bahwa orang-orang normal tingkat kortisol dalam aliran darah puncaknya terjadi pada
pagi hari dan berkurang seiring berjalannya hari itu. Sekresi kortisol bervariasi antar individu.
Satu orang dapat mengeluarkan kortisol lebih tinggi daripada yang lain dalam situasi yang sama.
Penelitian juga menunjukkan bahwa orang-orang yang mengeluarkan tingkat kortisol lebih tinggi
sebagai respons terhadap stres juga cenderung makan lebih banyak makanan, dan makanan yang
lebih tinggi karbohidrat daripada orang yang kurang mengeluarkan kortisol.
44
11. Jelaskan alur diagnosis sesuai pada skenario ?
A. Anamnesis
Anamnesis merupakan salah satu cara untuk mendiagnosis suatu penyakit. Secara
umum anamnesis adalah pengambilan data yang dilakukan oleh seorang dokter dengan
cara melakukan serangkaian wawancara yang dapat langsung dilakukan terhadap pasien
(auto-anamnesis) atau terhadap keluarganya atau pengantarnya (alo-anamnesis) untuk
mengetahui beberapa penyakit yang berhubungan dengan kelainan mental organik dan
kebenaran autoanamnesis pasien
1. Identitas pasien
a. Nama
b. Tempat tanggal lahir
c. Alamat
d. Jenis kelamin
e. Status perkawinan
f. Pekerjaan
g. Agama/suku bangsa
45
alasan penghentian pengobatan. Hal ini akan membantu membedakan antara
kondisis nonrespons dan pemberian dosis subterapeutik.
b. Gangguan medik
Tujuan pemeriksaan ini adalah menyaring penyakit medis dan menemukan
penyebab medis dari penyakit psikiatrik. Yang utama disini adalah riwayat
penyakit medis yang relevan terhadapa keluhan utama, termasuk penyakit medis
sekarang dan pengobatannya serta penyakit keuturunan. Juga digambarkan riwayat
pembedahan yang pernah dialami.
c. Penggunaan zat psikoaktif
4. Riwayat kehidupan pribadi
a. Riwayat perkembangan fisik
b. Riwayat perkembangan pribadi
c. Riwayat pendidikan dan pekerjaan
d. Kehidupan beragama
e. Riwayat kehidupan psikososial dan perkawinan
5. Riwayat keluarga
Mengetahui siapa saja keluarga pasien yang menderita gangguan jiwaakan
bermanfaat untuk memperoleh gambaran diagnostik seutuhnya, karena banyak
gangguan jiwa bersifat familial dan mempunyai komponen genetik. Untuk masing-
masing anggota keluarga dapatkan informasi berikut: umur, jika meninggal: tahun,
umur, dan penyebab meninggalnya; juga hubungan interpersonal orang tersebut
dengan pasien (dekat, asing, bermusuhan, pelaku, atau korban penganiayaan fisik atau
sexual).
C. Pemeriksaan Fisik
Sifat keluhan pasien penting untuk menentukan dibutuhkan atau tidaknya suatu
pemeriksaan fisik lengkap. Gejala fisik seperti nyeri kepala dan palpitasi memerlukan
pemeriksaan medis yang menyeluruh untuk menentukan bagian dari proses somatik. Bila
ada, yang berperan menyebabkan penderitaan tersebut. Hal yang sama dapat digunakan
pada gejala mental misalnya depresi, ansietas, halusinasi, dan waham kejar, yang bisa
49
jadi merupakan ekspresi dan proses somatik. Terkadang keadaan menyebabkan kita perlu
menunda pemeriksaan medis lengkap. Misalnya, pasien dengan waham atau panik dapat
menunjukkan perlawanan sikap bertahan atau keduanya. Pada keadaan ini, riwayat medis
harus diperoleh dari anggota keluarga bila memungkinkan. Namun, kecauali ada alasan
mendesak untuk melanjutkan pemeriksaan fisik, hal itu sebaiknya ditunda sampai pasien
menurut.
Selama proses anamnesis pada kasus tersebut, tingkat kesadaran dan atensi pasien
terhadap detil pemeriksaan, pemahaman, ekspresi wajah, cara bicara, postur, dan cara
berjalan perlu diperhatikan. Pemeriksaan neurologis dilakukan untuk dua tujuan. Tujuan
pertama dicapai melalui pemeriksaan neurologis rutin, yaitu terutama dirancang untuk
mengungkap asimetri fungsi motorik, persepsi, dan refleks pada kedua sisi tubuh yang
disebabkan oleh penyakit hemisferik fokal. Tujuan kedua tercapai dengan mencari untuk
memperoleh tanda yang selama ini dikaitkan dengan disfungsi otak difus atau penyakit
lobus frontal. Tanda ini meliputi refleks mengisap, mencucur, palmomental, dan refleks
genggam serta menetapnya respons terhadap ketukan di dahi. Sayangnya, kecuali refleks
genggam, tanda seperti itu tidak berkaitan erat dengan patologi otak yang mendasari.
D. Pemeriksaan Penunjang
1. Brain imaging
a. CT-scan : Atrofi kortikal pada 10-35% pasien; pembesaran ventrikel III dan
lateral pada 10-50% pasien; atrofi vermis serebelar dan turunnya radiodensitas
parenkim otak. Mungkin ada korelasi antara CT abnormal dan adanya gejala
negatif (misal, afek datar, withdrawal sosial, retardasi psikomotor, kurang
motivasi), gangguan neuropsikiatrik, naiknya frekuensi gejala ekstrapiramid
akibat obat antipsikotik, dan riwayat premorbid lebih buruk.
b. Positron emission tomography (PET) : pada sebagian penderita dapat ditemukan
turunnya metabolism lobus frontal dan parietal, metabolisme posterior relatif
tinggi, dan lateralitas abnormal.
2. EEG
Umumnya pasien skizofren memiliki EEG normal tapi sebagian menunjukkan
turunnya aktivitas alfa dan naiknya aktivitas teta dan delta; gangguan paroksismal;
dan naiknya kepekaan terhadap prosedur aktivasi, misal deprivasi tidur.
3. Laboratorium
Tidak ada hasil laboratorium karakteristik ditemukan dalam skizofrenia. Seperti pada pemeriksaan
fisik, pemeriksaan laboratorium ini dapat digunakan untuk menyingkirkan dugaan-dugaan
kelainan yang berhubungan dengan sistem tubuh pasien sendiri.
50
12. Bagaimana pemeriksaan status mental pada skenario ?
Pengertian
Pemeriksaan status mental meliputi penilaian status mental, penilaian kesadaran, penilaian
aktivitas psikomotorik, penilaian orientasi, penilaian persepsi, penilaian bentuk dan isi pikir,
penilaian mood dan afek, penilaian pengendalian impuls, penilaian menilai realitas, penilaian
kemampuan tilikan (insight), penilaian kemampuan fungsional.
Indikasi
Pemeriksaan status mental dilakukan untuk :
1. Mengetahui diagnosis dari seorang pasien
2. Membantu dokter dalam melakukan tindakan selanjutnya pada pasien
3. Mengetahui perkembangan serta kemajuan terapi pada pasien
4. Digunakan sebagai standar pelayanan dalam memberikan pelayanan paripurna terhadap
pasien
I. Status Mental :
A. Deskripsi Umum :
1. Penampilan : Posture, sikap, pakaian, perawatan diri, rambut, kuku, sehat, sakit,
marah, takut, apatis, bingung, merendahkan, tenang, tampak lebih tua, tampak lebih
muda, bersifat seperti wanita, bersifat seperti laki-laki, tanda-tanda kecemasan–
tangan basah, dahi berkeringat, gelisah, tubuh tegang, suara tegang, mata melebar,
tingkat kecemasan berubah-ubah selama wawancara atau dengan topik khusus.
1. Mood : (Suatu emosi yang meresap dan bertahan yang mewarnai persepsi seseorang
terhadap dunianya) : Bagaimana pasien menyatakan perasaannya, kedalaman,
intensitas, durasi, fluktuasi suasana perasaan– depresi, berputus asa (despairing),
mudah tersinggung (irritable), cemas, menakutkan (terrify), marah, meluap-luap
(expansived), euforia, hampa,
rasa bersalah, perasaan kagum (awed), sia-sia (futile), merendahkan diri sendiri
(self– contemptuous), anhedonia, alexithymic
2. Afek : (ekspresi keluar dari pengalaman dunia dalam pasien), Bagaimana pemeriksa
menilai afek pasien–luas, terbatas, tumpul atau datar, dangkal (shallow), jumlah dan
kisaran dari ekspresi perasaan ; sukar dalam memulai, menahan (sustaining) atau
mengakhiri respons emosinal, ekspresi emosi serasi dengan isi pikiran, kebudayaan,
3. Keserasian : keserasian respon emosional pasien dapat dinilai dalam hubungan dengan
masalah yang sedang dibahas oleh pasien. Sebagai contoh, pasien paranoid yang
melukiskan waham kejarnya harus marah atau takut tentang pengalaman yang sedang
terjadi pada mereka. Afek yang tidak serasi, ialah suatu mutu respons yang ditemukan pada
beberapa pasien skizofrenia; afeknya inkongruen dengan topik yang sedang mereka
bicarakan. (contohnya : mereka mempunyai afek yang datar ketika berbicara tentang
impuls membunuh). Ketidak serasian jugamencerminkan tarap hendaya dari pasien untuk
mempertimbangkan atau pengendalian dalam hubungan dengan respons emosional.
52
c. Gangguan Berbahasa : Gangguan yang mencerminkan gangguan mental seperti
inkoheren, bicara yang tidak dimengerti (word salad), asosiasi bunyi (clang
association), neologisme.
2. Isi Pikiran :
a. Preokupasi : Mengenai sakit, masalah lingkungan, obsesi, kompulsi, fobia, rencana
bunuh diri, membunuh, gejala-gejala hipokondrik, dorongan atau impuls-impuls
antisosial.
3. Gangguan Pikiran :
a. Waham : Isi dari setiap sistim waham, organisasinya, pasien yakin akan
kebenarannya, bagaimana waham ini mempengaruhi kehidupannya, ; waham
penyiksaan–isolasi atau berhubungan dengan kecurigaan yang menetap, serasi mood
(congruent) atau tak serasi mood (incongruent)
b. Ideas of Reference dan Ideas of influence : Bagaimana ide mulai, dan arti / makna
yang menghubungkan pasien dengan diri mereka.
4. Gangguan Persepsi :
a. Halusinasi dan Ilusi : Apakah pasien mendengar suara atau melihat bayangan, isi,
sistim sensori yang terlibat, keadaan yang terjadi, halusinasi hipnogogik atau
hipnopompik ; thought brocasting.
b. Depersonalisasi dan Derealisasi : Perasaan yang sangat berbeda terhadap diri dan
lingkungan.
2. Orientasi :
a. Waktu : Apakah pasien mengenal hari secara benar, tanggal, waktu dari hari, jika
dirawat di rumah sakit dia mengetahui sudah berapa lama ia dia berbaring disitu,
b. Tempat : Apakah pasien tahu dimana dia berada
c. Orang : Apakah pasien mengetahui siapa yang memeriksa dan apa peran dari orang-
orang yang bertemu denganya.
3. Konsentrasi dan Perhitungan : Pengurangan 7 dari 100 dan hasilnya tetap dikurangi
7. jika pasien tidak dapar dengan pengurangan 7. pasien dapat tugas lebih mudah – 4 x
9; 4 x 5 ; Apakah cemas atau beberap gangguan mood atau konsentrasi yg bertanggung
53
jawab terhadap kesulitan ini.
4. Daya ingat : Gangguan, usaha yang membuat menguasai gangguan itu – penyangkalan,
konfabulasi, reaksi katastropik, sirkumstansialitas yang digunakan untuk
menyembunyikan kekurangannya, apakah proses registrasi, retensi, rekoleksi material
terlibat.
a. Daya ingat jangka panjang (remote memory) : data masa kanak-kanak, peristiwa
penting yang terjadi ketika masih muda atau bebas dari penyakit, persoalan-persoalan
pribadi.
b. Daya ingat jangka pendek (Recent past memory, recent memory) : beberapa bulan
atau beberapa hari yang lalu, apa yang dilakukan pasien kemarin, sehari sebelumnya,
sudah sarapan, makan siang, makan malam.
c. Daya ingat segera (immediate retention and recall) : kemampuan untuk mengulangi
enam angka setelah pemeriksa mendiktekannya – pertama maju, kemudian mundur,
sedudah beberapa menit interupsi, tes pertanyaan yang lain, pertanyaan yang sama, jika
diulang, sebutkan empat perbedaan jawaban pada empat waktu.
F. Tilikan :
1. Penyangkalan sepenuhnya terhadap penyakit
2. Sedikit kesadaran diri akan adanya penyakit dan meminta pertolongan tetapi
menyangkalinya pada saat yang bersamaan
3. Sadar akan adanya penyakit tetapi menyalahkan orang lain, faktor luar, medis atau
faktor organik yang tidak diketahui.
4. Sadar bahwa penyakitnya disebabkan oleh sesuatu yang tidak diketahui pada dirinya.
5. Tilikan Intelektual : Pengakuan sakit dan mengetahui gejala dan kegagalan dalam
penyesuaian sosial oleh karena perasaan irrasional atau terganggu, tanpa menerapkan
pengetahuannya untuk pengalaman dimasa mendatang
54
6. Tilikan Emosional yang sebenarnya : kesadaran emosional terhadap motif-motif
perasaan dalam, yang mendasari arti dari gejala; ada kesadaran yang menyebabkan
perubahan kepribadian dan tingkah laku dimasa mendatang; keterbukaan terhadap
ide dan konsep yang baru mengenai diri sendiri dan orang-orang penting dalam
kehidupannya.
G. Daya nilai :
1. Daya nilai Sosial : Manifestasi perilaku yang tidak kentara yang membahayakan
pasien dan berlawanan dengan tingkah laku yang dapat diterima budayanya.
Adanya pengertian pasien sebagai hasil yang tak mungkin dari tingkah laku
pribadi dan pasien dipengaruhi oleh pengertian itu.
2. Uji daya nilai : pasien dapat meramalkan apa yang akan dia lakukan dalam
bayangan situasi tsb. Misalnya apa yang akan dilakukan pasien dengan perangko,
alamat surat yang dia temukan dijalan.
55
13. Jelaskan diferensial diagnosis 1 ?
DEFINISI
Skizofrenia adalah gangguan mental atau kelompok gangguan yang ditandai oleh
kekacauan dalam bentuk dan isi pikiran (contohnya delusi atau halusinasi), dalam mood
(contohnya afek yang tidak sesuai), dalam perasaan dirinya dan hubungannya dengan dunia luar
serta dalam hal tingkah laku. Skizofrenia adalah suatu gangguan psikosa dengan etiologi tak
diketahui. Gangguan ini kronik dan umumnya memiliki fase prodromal, fase aktif dengan delusi,
halusinasi, atau keduanya, dan suatu fase residual di mana gangguan itu mungkin dalam keadaan
remisi.
EPIDEMIOLOGI
Gejala skizofrenia biasanya muncul pada usia remaja akhir atau dewasa muda. Pada laki-
laki biasanya antara 15-25 tahun dan pada perempuan antara 25-35 tahun. Prognosis biasanya lebih
buruk pada laki-laki bila dibandingkan dengan perempuan. Setelah umur 40 tahun jarang terjadi.
ETIOLOGI
Karena banyak ragamnya presentasi gejala dan prognostik skizofrenia, tak ada faktor
etiologik tunggal yang dianggap kausatif. Model yang paling sering digunakan adalah model stres-
diatesis, yang mengatakan bahwa orang yang menderita skizofrenia memiliki kerentanan biologik
khas, atau diatesis, yang dicetuskan oleh stres dan menimbulkan gejala skizofrenia. Stres mungkin
biologik, genetik, psikososial, atau lingkungan. Berikut ini beberapa etiologi skizofrenia yang
dikemukakan beberapa para ahli;
1. Keturunan
Dapat dipastikan bahwa ada faktor keturunan yang juga menentukan timbulnya
skizofrenia. Hal ini telah dibuktikan dengan penelitian tentang keluarga-keluarga penderita
skizofrenia dan terutama anak-anak kembar satu telur. potensi untuk mendapatkan
skizofrenia diturunkan (bukan penyakit itu sendiri) melalui gene yang resesif. Potensi ini
mungkin kuat, mungkin juga lemah, tetapi selanjutnya tergantung pada lingkungan
individu itu apakah akan terjadi skizofrenia atau tidak (mirip hal genetik pada diabetes
melitus).
2. Biokimia
a. Hipotesis dopamine
Gejala skizofren sebagian disebabkan oleh aktivitas hiperdopaminergik yang
disebabkan oleh_hipersensitifnya reseptor dopamin atau naiknya aktivitas
dopamin.
b. Hipotesis norepinefrin
56
Aktivitas naik pada skizofren, menyebabkan naiknya sensitisasi terhadap input
sensorik.
c. Hipotesis serotonin
Metabolism serotonin abnormal tampak terjadi pada sebagian pasien skizofren
kronik, hiper-maupun hiposerotoninemia pernah dilaporkan.
d. Feniletilamin (PEA)
Suatu amina endogen yang sangat mirip amfetamin. Bila jumlahnya naik mungkin
menimbulkan kenaikan umum kerentanan endogen terhadap psikosis.
e. Halusinogen
Telah diusulkan bahwa amina endogen tertentu mungkin bertindak sebagai
substrat bagi metilasi.
3. Psikososial
a. Faktor keluarga
Pasien yang keluarganya memiliki emosi ekspresi (EE) yang tinggi memiliki
angka relaps lebih tinggi daripada yang berkeluarga berekspresi emosi lebih
rendah. EE telah didefinisikan sebagai setiap perilaku yang intrusif, terlibat
berlebihan, terlepas dari itu kejam dan kritis ataukah mengontrol dan membayikan.
b. Isu psikodinamik
Sangat penting untuk mengerti stresor psikososial mana yang mungkin
spesifik untuk pasien skizofrenik masing-masing. Mengetahui bahwa stres
psikologik dan lingkungan paling mungkin mencetuskan dekompensasi psikotik
pada pasien akan mcmbantu klinisi secara suportif mengarah ke hal ini dan dalam
proses itu membantu pasien merasa dan tetap lebih terkontrol.
MANIFESTASI KLINIK
Skizofrenia merupakan penyakit kronik. Sebagian kecil dari kehidupan mereka berada
dalam kondisi akut dan sebagian besar penderita berada lebih lama (bertahun-tahun) dalam fase
residual yaitu fase yang memperlihatkan gambaran penyakit yang “ringan”. Selama periode
residual, pasien lebih menarik diri atau mengisolasi diri, dan “aneh”. Gejala-gejala penyakit
biasanya terlihat jelas oleh orang lain.
Pasien dapat kehilangan pekerjaan dan teman karena ia tidak berminat dan tidak mampu
berbuat sesuatu atau karena sikapnya yang aneh. Pemikiran dan pembicaraan mereka samar-samar
sehingga kadang-kadang tidak dapat dimengerti. Mereka mungkin memiliki keyakinan yang salah
yang tidak dapat dikoreksi. Misalnya mereka meyakini bahwa mereka mempunyai suatu kekuatan
dan sensitivitas khusus dan mempunyai pengalaman “mistik”.
Penampilan dan kebiasaan-kebiasaan mereka mengalami kemunduran serta afek mereka
terlihat tumpul. Meskipun mereka dapat mempertahankan intelegensia yang mendekati normal,
sebagian besar performa uji kognitifnya buruk.
57
Pasien dapat mengalami anhedonia yaitu ketidakmampuan merasakan rasa senang. Pasien
juga mengalami deteriorasi yaitu perburukan yang terjadi secara berangsur-angsur. Episode
pertama psikotik sering didahului oleh suatu periode misalnya perilaku dan pikiran eksentrik (fase
prodromal).
Kepribadian prepsikotik, dapat ditemui pada beberapa pasien skizofrenia yang ditandai
dengan penarikan diri dan terlalu kaku secara sosial, sangat pemalu, dan sering mengalami
kesulitan di sekolah meskipun IQ nya normal. Suatu pola yang sering ditemui yaitu keterlibatan
dalam aktivitas antisosial ringan dalam satu atau dua tahun sebelum episode psikotik. Beberapa
pasien, sebelum didiagnosis skizofrenia, mempunyai gangguan kepribadian schizoid, ambang,
antisosial, atau skizotipal. Skizofrenia sering memperlihatkan berbagai campuran gejala-gejala di
bawah ini:
Gangguan Pikiran
a. Gangguan proses pikir
Pasien biasnaya mengalami gangguan proses piker. Pikiran mereka sering dapat tidak
dimengerti oleh orang lain dan terlihat tidak logis. Tanda-tandanya adalah:
Asosiasi longgar : ide pasien sering tidak menyambung (terjadi keseimbangan
penyampaian dari satu ide ke ide lain). Ide tersebut solah dapat melompat dari satu
topic ke topic yang lain yang tak berhubungan sehingga membingungkan
pendengar. Gangguan ini sering terjadi misalnya di pertengahan kalimat sehingga
pembicaraan sering tidak koheren.
Pemasukan berlebihan: arus pikiran pasien secara terus-menerus mengalami
gangguan karena pikirannya sering dimasuki informasi yang tidak relevan.
Neologisme: Pasien menciptakan kata-kata baru (yang bagi mereka mungkin
mengandung arti simbolik).
Terhambat: Pembicaraan tiba-tiba berhenti (sering pada pertengahan kalimat) dan
disambung kembali beberapa saat (atau beberapa menit) kemudian, biasanya
dengan topic yang lain. Ini dapat menunjukkan bahwa ada interupsi. Biasanya
pikiran-pikiran lain masuk ke dalam ide pasien. Perhatikan pasien sering sangat
mudah teralih dan jangka waktu atensinya singkat.
Klang asosiasi: Pasien memilih kata-kata berikut mereka berdasarkan bunyi kata-
kata yang baru saja diucapkan dan bukan isi pikirannya.
Ekolalia: Pasien mengulang kata-kata atau kalimat-kalimat yang baru saja
diucapkan oleh seseorang.
Konkritisasi: Pasien dengan OQ rata-rata normal atau lebih tinggi, sangat buruk
kemampuan berpikir abstraknya.
Alogia: Pasien berbicara sangat sedikit tetapi bukan disebabkan oleh resistensi yang
disengaja atau dapat berbicara dalam jumlah normal tetapi sangat sedikit ide yang
disampaikan.
58
b. Gangguan Isi Pikir
Waham
Waham adalah suatu kepercayaan palsu yang menetap yang tak sesuai dengan fakta
dan kepercayaan tersebut mungkin “aneh” atau bisa pula “tidak aneh” dantetap
dipertahankan meskipun telah diperlihatkan bukti-bukti yang jelas untuk mengoreksinya.
Waham sering ditemui pada gangguan jiwa berat dan beberapa bentuk waham yang
spesifik sering ditemukan pada skizofrenia. Semakin akut skizofrenia semakin sering
ditemui waham disorganisasi atau waham tidak sistematis:
Waham rujukan, yaitu pasien meyakini ada “arti” dibalik peristiwa-peristiwa atau
perbuatan orang lain tersebut seolah-olah diarahkan kepada mereka.
Waham penyiaran pikiran yaitu kepercayaan bahwa orang lain dapat membaca
pikiran mereka.
Waham penyisipan pikiran yaitu kepercayaan bahwa pikiran orang lain
dimasukkan kedalam benak pasien.
Tilikan
Kebanyakan pasien skizofrenia mengalami pengurangan tilikan yaitu pasien tidak
menyadari penyakitnya serta kebutuhannya terhadap pengobatan, meskipun gangguan
yang ada pada dirinya dapat dilihat oleh orang lain.
Gangguan Persepsi
Halusinasi
Halusinasi paling sering ditemui, biasanya berbentuk pendengaran tetapi bisa juga
berbentuk pengelihatan, penciuman, dan perabaan. Halusinasi pendengaran (paling sering
suara, satu atau beberapa orang) dapat pula berupa komentar tentang pasien atau peristiwa-
peristiwa sekitar pasien. Komentar-komentar tersebut dapat berbentuk ancaman atau
perintah-perintah yang langsung ditujukan kepada pasien (halusinasi komando). Suara-
suara sering (tetapi tidak selalu) diterima pasien sebagai sesuatu yang berasal dari luar
kepala pasien dan kadang-kadang pasien dapat mendengar pikiran-pikiran mereka sendiri
berbicara keras . Suara-suara cukup nyata menurut pasien kecuali pada fase awal
skizofrenia.
Pasien juga dapat mengalami ilusi atau depersonalisasi. Ilusi yaitu adanya
misinterpretasi panca indra terhadap objek. Depersonalisasi yaitu adanya perasaan asing
terhadap diri sendiri. Derealisasi yaitu adanya perasaan asing terhadap lingkungan
sekitarnya misalnya dunia terlihat tidak nyata.
Gangguan Emosi
59
Pasien skizofrenia dapat memperlihatkan berbagai emosi dan dapat berpindah dari satu
emosi ke emosi lain dalam jangka waktu singkat. Ada tiga afek dasar yang sering (tetapi tidak
patognomonik):
Afek tumpul atau datar: ekspresi emosi pasien sangat sedikit bahkan ketika afek tersebut
seharusnya diekspresikan. Pasien tidak menunjukkan kehangatan.
Afek tak serasi: Afeknya mungkin bersemangat atau kuat tetapi tidak sesuai dengan pikiran
dan pembicaraan pasien.
Afek labil: Dalam jangka pendek terjadi perubahan afek yang jelas.
Gangguan Perilaku
Berbagai perilaku tak sesuai atau aneh dapat terlihat seperti gerakkan tubuh yang aneh,
perilaku ritual, agresif, dan perilaku seksual yang tidak pantas. Skizofrenia dapat berlangsung
beberapa bulan atau bertahun-tahun (lebih sering). Kebanyakan pasien mengalami kekambuhan,
dalam bentuk episode aktif, secara periodik, dalam kehidupannya, secara khas dengan jarak
beberapa bulan atau tahun. Selama masa pengobatan, pasien biasanya memperlihatkan gejala
residual (sering dengan derajat keparahan yang meningkat setelah beberapa tahun). Walaupun
demikian, ada sebagian kecil pasien yang mengalami remisi.
Sebagian besar pasien-pasien skizofrenia yang dalam keadaan remisi dapat
memperlihatkan tanda-tanda awal kekambuhan. Tanda-tanda awal tersebut meliputi peningkatan
kegelisahan dan ketegangan, penurunan nafsu makan, depresi ringan dan anhedonia, tidak bisa
tidur, dan konsentrasi terganggu.
KLASIFIKASI SKIZOFRENIA
Menurut DSM-IV, adapun klasifikasi untuk skizofenia ada 5 yakni subtipe paranoid,
terdisorganisasi (hebefrenik), katatonik, tidak tergolongkan dan residual. Untuk istilah skizofrenia
simpleks dalam DSM-IV adalah gangguan deterioratif sederhana. Sedangkan menurut Pedoman
Penggolongan dan Diagnosis Gangguan Jiwa (PPDGJ) di Indonesia yang ke-III skizofrenia dibagi
ke dalam 6 subtipe yaitu katatonik, paranoid, hebefrenik, tak terinci (undifferentiated), simpleks,
residual dan depresi pasca skizofrenia.
1) Skizofrenia Paranoid
Skizofrenia tipe ini ditandai dengan preokupasi terhadap satu atau lebih waham
atau halusinasi auditorik yang sering serta tidak adanya perilaku spesifik yang sugestif
untuk tipe hebrefrenik atau katatonik. Secara klasik, skizofrenia tipe paranoid terutama
ditandai dengan adanya waham kejar atau kebesaran. Pasien skizofrenia paranoid
60
biasanya mengalami episode pertama penyakit pada usia yang lebih tua dibanding
pasien skizofrenia hebefrenik dan katatonik. Pasien yang skizofrenianya terjadi pada
akhir usia 20-an atau 30-an biasanya telah memiliki kehidupan sosial yang mapan yang
dapat membantu mengatasi penyakitnya, dan sumber ego pasien paranoid cenderung
lebih besar dibanding pasien skizofrenia hebefrenik atau katatonik. Pasien skizofrenia
paranoid menunjukkna regresi kemampuan mental, respons emosional, dan perilaku
yang lebih ringan dibandingkan pasien skizofrenia tipe lain. Pasien skizofrenia paranoid
biasanya tegang, mudah curiga, berjaga-jaga, berhati-hati, dan terkadang bersikap
bermusuhan atau agresif, namun mereka kadang-kadang dapat mengendalikan diri
mereka secara adekuat pada situasi sosial. Inteligensi mereka dalam area yang tidak
dipengaruhi psikosisnya cenderung tetap utuh.
2) Skizofrenia Hebefrenik
Suatu bentuk skizofrenia dengan perubahan afektif yang tampak jelas dan
secara umum juga dijumpai waham dan halusinasi yang bersifat mengambang serta
terputus putus, perilaku yang tak bertanggung jawab da tak dapat diramalkan, serta
umumnya mannerism. Suasana perasaan pasien dangkal dan tidak wajar, sering disertai
cekikikan atau perasaan puas diri, senyum sendiri, atau oleh sikap yang angkuh/ agung;
menyeringai, mengibuli secara bersenda gurau, keluhan hipokondrik, dan ungkapan
kata yang diulang ulang. Proses pikir mengalami disoranisasi dan pembicaraan tak
menentu serta inkoheren, Ada kecenderungan untuk tetap menyendiri, dan perilaku
tampak hampa tujuan dan hampa perasaan.
3) Skizofrenia Katatonik
Gangguan psikomotor yang menonjol merupakan gambaran yang esensial dan
dominan dan dapat bervariasi antara kondisi ekstrem seperti hiperkinesis dan stupor,
atau antara sifat penurut yang otomativs da negativism. Sikap dan posisi tubuh yang
dipaksakan (constrained) dapat dipertahankan untuk jangka waktu yang lama. Episode
kegelisahan disertai kekerasan (violent) mungkin merupakan gambaran keadaan ini
yang mencolok. Pasien mempunyai paling sedikit satu dari beberapa bentuk katatonia:
a. Stupor katatonik atau mutisme yaitu pasien tidak berespons terhadap lingkungan
atau orang. Pasien menyadari hal-hal yang sedang berlangsung di sekitarnya.
b. Negativsme katatonik yaitu pasien melawan semua perintah-perintah atau usaha-
usaha untuk menggerakkan fisiknya.
c. Rigiditas katatonik yaitu pasien secara fisik sangat kaku atau rigid.
d. Postur katatonik yaitu pasein mempertahankan posisi yang tak biasa atau aneh.
e. Kegembiraan katatonik yaitu pasien sangat aktif dan gembira. Mungkin dapat
mengancam jiwanya (misalnya, karena kelelahan).
4) Skizofrenia Residual
61
Suatu stadium kronis dalam perkembangan suatu gangguan skizofrenik dimana
telah terjadi progresi yang jelas dari stadium awal (terdiri dari satu atau lebih episode
dengan gejala psikotik yang memenuhi criteria umum untuk skizofrenia di atas) ke
stadium leih lanjut yang ditandai secara khas oleh gejala gejala “negatif” jangka
panjang, walalupun belum tentu ireversibel.
6) Skizofrenia Simpleks
Suatu kelainan yang tidak lazim dmana ada perkembangan yang bersifat
perlahan tetapi progresif mengenai keanehan tingkah laku, ketidakmampuan untuk
memenuhi tuntutan masyarakat dan penurunan kinerja secara menyeluruh. Tidak
terdapat waham dan halusinasi, serta gangguan ini bersifat kurang nyata psikotik jika
dibandingkan dengan skizofrenia subtype hebefrenik, paranoid dan katatonik. Ciri ciri
‘negatif’ yang khas dari skizofrenia residual tmbul tanpa didahului oleh gejala gejala
psikotik yang overt. Bersama dengan bertambahnya kemunduran sosial, maka pasien
dapat berkembang lebih lanjut menjadi gelandangan (psikotik), pendiam, malas, dan
tanpa tujuan.
7) Depresi Pasca-Skizofrenia
Diagnosis harus ditegakkan hanya kalau :
Pasien telah menderita skizofrenia (yang memenuhi kriteria diagnosis
umum skizzofrenia) selama 12 bulan terakhir
Beberapa gejala skizofrenia masih tetap ada (tetapi tidak lagi mendominasi
gambaran klinisnya)
Gejala-gejala depresif menonjol dan menganggu, memenuhi paling sedikit
kriteria untuk episode depresif, dan telah ada dalam kurun waktu paling
sedikit 2 minggu.
PERJALANAN PENYAKIT
Tanda awal dari skizofrenia adalah simtom-simtom pada masa premorbid. Biasanya
simtom ini muncul pada masa remaja dan kemudian diikuti dengan berkembangnya simtom
prodormal dalam kurun waktu beberapa hari sampai beberapa bulan. Adanya perubahan social /
lingkungan dapat memicu munculnya simtom gangguan. Masa prodormal ini bisa langsung sampai
bertahun-tahun sebelum akhirnya muncul simtom psikotik yang terlihat.
Perjalanan penyakit skizofrenia yang umum adalah memburuk dan remisi. Setelah sakit
yang pertama kali, pasien mungkin dapat berfungsi normal untuk waktu lama (remisi), keadaan
ini diusahakan dapat terus dipertahankan. Namun yang terjadi biasanya adalah pasien mengalami
62
kekambuhan. Tiap kekambuhan yang terjadi membuat pasien mengalami deteriorasi sehingga ia
tidak dapat kembali ke fungsi sebelum ia kambuh. Kadang, setelah episode psikotik lewat, pasien
menjadi depresi, dan ini bisa berlangsung seumur hidup.
Seiring dengan berjalannya waktu, simtom positif hilang, berkurang, atau tetap ada,
sedangkan simtom negative relative sulit hilang bahkan bertambah parah.
Faktor-faktor resiko tinggi untuk berkembangnya skizofrenia adalah mempunyai anggota
keluarga yang menderita skizofrenia, terutama jika salah satu orang tuanya/saudara kembar
monozygotnya menderita skizofrenia, kesulitan pada waktu persalinan yang mungkin
menyebabkan trauma pada otak, terdapat penyimpangan dalam perkembangan kepribadian, yang
terlihat sebagai anak yang sangat pemalu, menarik diri, tidak mempunyai teman, amat tidak patuh,
atau sangat penurut, proses berpikir idiosinkratik, sensitive dengan perpisahan, mempunyai orang
tua denga sikap paranoid dan gangguan berpikir normal, memiliki gerakan bola mata yang
abnormal, menyalahgunakan zat tertentu seperti amfetamin, kanabis, kokain, Mempunyai riwayat
epilepsi, memilki ketidakstabilan vasomotor, gangguan pola tidur, control suhu tubuh yang jelek
dan tonus otot yang jelek.
PENATALAKSANAAN
1. Medika mentosa
Indikasi pemberian obat antipsikotik pada skizofrenia adalah untuk mengendalikan
gejala aktif dan mencegah kekambuhan. Obat antipsikotik mencakup dua kelas utama:
antagonis reseptor dopamin, dan antagonis serotonin-dopamin.
A. Antagonis Reseptor Dopamin
Antagonis reseptor dopamin efektif dalam penanganan skizofrenia, terutama
terhadap gejala positif. Obat-obatan ini memiliki dua kekurangan utama. Pertama,
hanya presentase kecil pasien yang cukup terbantu untuk dapat memulihkan fungsi
mental normal secara bermakna. Kedua, antagonis reseptor dopamin dikaitkan dengan
efek samping yang mengganggu dan serius. Efek yang paling sering mengganggu aalah
akatisia adan gejala lir-parkinsonian berupa rigiditas dan tremor. Efek potensial serius
mencakup diskinesia tarda dan sindrom neuroleptik maligna.
B. Antagonis Serotonin-Dopamin
SDA menimbulkan gejala ekstrapiramidal ayng minimal atau tidak ada,
berinteraksi dengan subtipe reseptor dopamin yang berbeda di banding antipsikotik
standar, dan mempengaruhi baik reseptor serotonin maupun glutamat. Obat ini juga
menghasilkan efek samping neurologis dan endokrinologis yang lebih sedikit serta
lebih efektif dalam menangani gejala negatif skizofrenia. Obat yang juga disebut
sebagai obat antipsikotik atipikal ini tampaknya efektif untuk pasien skizofrenia dalam
kisaran yang lebih luas dibanding agen antipsikotik antagonis reseptor dopamin yang
tipikal. Golongan ini setidaknya sama efektifnya dengan haloperidol untuk gejala
positif skizofrenia, secara unik efektif untuk gejala negatif, dan lebih sedikit, bila ada,
menyebabkan gejala ekstrapiramidal. Beberapa SDA yang telah disetujui di antaranya
adalah klozapin, risperidon, olanzapin, sertindol, kuetiapin, dan ziprasidon. Obat-obat
63
ini tampaknya akan menggantikan antagonis reseptor dopamin, sebagai obat lini
pertama untuk penanganan skizofrenia. Pada kasus sukar disembuhkan, klozapin
digunakan sebagai agen antipsikotik, pada subtipe manik, kombinasi untuk
menstabilkan mood ditambah penggunaan antipsikotik. Pada banyak pengobatan,
kombinasi ini digunakan mengobati keadaan skizofrenia
64
yang terlalu cepat terhadap pasien skizofrenia. psikoterapi untuk seorang pasien skizofrenia
harus dimengerti dalam hitungan dekade, bukannya sesi, bulanan, atau bahkan tahunan.
Di dalam konteks hubungan profesional, fleksibilitas adalah penting dalam
menegakkan hubungan kerja dengan pasien. Ahli terapi mungkin akan makan bersama,
atau mengingat ulang tahun pasien. Tujuan utama adalah untuk menyampaikan gagasan
bahwa ahli terapi dapat dipercaya, ingin memahami pasien dan akan coba melakukannya
dan memiliki kepercayaan tentang kemampuan pasien sebagai manusia. Mandred Bleuler
menyatakan bahwa sikap terapeutik terhadap pasien adalah dengan menerima mereka
bukannya mengamati mereka sebagai orang yang tidak dapat dipahami dan berbeda dari
ahli terapi.
KOMPLIKASI
Terdapat komplikasi sosial, dimana penderita dikucilkan oleh masyarakat. Setelah itu dapat
juga menjadi korban kekerasan dan melukai diri sendiri. Pada komplikasi depresi, penderita dapat
melakukan tindakan bunuh diri. Disamping bunuh diri karena depresi dan halusinasi, penderita
skizofrenia yang tadinya tidak merokok, banyak menjadi perokok berat ini diperkirakan karena
faktor obat, yang memblok satu reseptor dalam otak (nikotin). Reseptor nikotin yang menimbulkan
rasa senang, pikiran jernih, mudah menangkap sesuatu. Akibatnya penderita skizofrenia mencari
kompensasi dengan mengambil nikotin dari luar, dari rokok. Dan resiko dari perokok
memperpendek usia, karena adanya penyakit saluran pernapasan, kanker, jantung, dan penyakit
fisik lainnya. Kemudian, dengan penggunaan antipsikotik, ada tekanan terhadap hormon estrogen,
testosteron, dan hormon-hormon tersebut memproteksi tulang sehingga dapat terjadi osteoporosis.
PROGNOSIS
Skizofrenia merupakan gangguan yang bersifat kronis. Pasien secara berangsur-angsur
menjadi semakin menarik diri, dan tidak berfungsi setelah bertahun-tahun. Pasien dapat
mempunyai waham dengan taraf ringan dan halusinasi yang tidak begitu jelas (samar-samar).
Sebagian gejala akut dan gejala yang lebih dramatic hilang dengan berjalannya waktu, tetapi
pasien secara kronik membutuhkan perlindungan atau menghabiskan waktunya bertahun-tahun di
dalam rumah sakit jiwa.
65
14. Jelaskan diferensial diagnosis 2 ?
I. KONSEP DASAR PENYAKIT
A. Definisi
Psikotik adalah gangguan jiwa yang ditandai dengan ketidak mampuan individu menilai
kenyataan yang terjadi, misalnya terdapat halusinasi, waham atau perilaku kacau/aneh.
Gangguan psikotik singkat/akut didefinisikan sebagai suatu gangguan kejiwaan yang terjadi
selama 1 hari sampai kurang dari 1 bulan, dengan gejala psikosis, dan dapat kembali ke tingkat
fungsional premorbid.
B. Epidemiologi
Menurut sebuah studi epidemiologi internasional, berbeda dengan skizofrenia, kejadian
nonaffective timbul psikosis akut 10 kali lipat lebih tinggi di negara berkembang daripada di
negara-negara industri. Beberapa dokter percaya bahwa gangguan yang mungkin paling sering
terjadi pada pasien dengan sosioekonomi yang rendah, pasien dengan gangguan kepribadian yang
sudah ada sebelumnya ( paling sering adalah gangguan kepribadian histrionik, narsistik, paranoid,
skizotipal, dan ambang ), dan orang yang pernah mengalami perubahan kultural yang besar (
misalnya imigran ).
C. Etiologi
Didalam DSM III faktor psikososial bermakna dianggap menyebabkan psikosis reaktif
singkat, tetapi kriteria tersebut telah dihilangkan dari DSM IV. Perubahan dalam DSM IV
menempatkan diagnosis gangguan psikotik singkat didalam kategori yang sama dengan banyak
diagnosis psikiatrik utama lainnya yang penyebabnya tidak diketahui dan diagnosis kemungkinan
termasuk gangguan yang heterogen.
Penyebabnya belum diketahui secara pasti, tapi sebagian besar di jumpai pada pasien dengan
gangguan kepribadian mungkin memiliki kerentanan biologis atau psikologis terhadap
perkembangan gejala psikotik. Satu atau lebih faktor stres berat, seperti peristiwa traumatis,
konflik keluarga, masalah pekerjaan, kecelakaan, sakit parah, kematian orang yang dicintai, dan
status imigrasi tidak pasti, dapat memicu psikosis reaktif singkat. Beberapa studi mendukung
kerentanan genetik untuk gangguan psikotik singkat.
66
D. Patofisiologi dan Prognosis
Hipotesis dopamine pada gangguan psikosis serupa dengan penderita skizofrenia adalah yang
paling berkembang dari berbagai hipotesis, dan merupakan dasar dari banyak terapi obat yang
rasional. Hipotesis ini menyatakan bahwa skizofrenia disebabkan oleh terlalu banyaknya aktivitas
dopaminergik. Beberapa bukti yang terkait hal tersebut yaitu: (1) kebanyakan obat-obat
antipsikosis menyekat reseptor D2 pascasinaps di dalam sistem saraf pusat, terutama di sistem
mesolimbik frontal; (2) obat-obat yang meningkatkan aktifitas dopaminergik, seperti levodopa
(suatu precursor), amphetamine (perilis dopamine), atau apomorphine (suatu agonis reseptor
dopamine langsung), baik yangdapat mengakibatkan skizofrenia atau psikosis pada beberapa
pasien; (3) densitas reseptor dopamine telah terbukti, postmortem, meningkat diotak pasien
skizofrenia yang belum pernah dirawat dengan obat-obat antipsikosis; (4) positron emission
tomography (PET) menunjukkan peningkatan densitas reseptor dopamine pada pasien skizofrenia
yang dirawat atau yang tidak dirawat, saat dibandingkan dengan hasil pemeriksaan PET pada
orang yang tidak menderita skizofrenia; dan (5) perawatan yang berhasil pada pasien skizofrenia
telah terbukti mengubah jumlah homovanilic acid (HVA), suatu metabolit dopamine, di cairan
serebrospinal, plasma, dan urine. Namun teori dasar tidak menyebutkan hiperaktivitas
dopaminergik apakah karena terlalu banyaknya pelepasan dopaminergik, terlalu banyaknya
reseptor dopaminergik atau kombinasi mekanisme tersebut. Neuron dopaminergik di dalam jalur
mesokortikal dan mesolimbik berjalan dari badan selnya di otak tengah ke neuron dopaminoseptif
di sistem limbik dan korteks serebral.
Menurut definisinya, perjalanan penyakit gangguan psikotik singkat adalah kurang dari satu
bulan. Namun demikian, perkembangan gangguan psikiatrik bermakna tertentu dapat menyatakan
suatu kerentanan mental pada pasien. Sejumlah pasien dengan persentasi yang tidak
diketahui, yang pertama kali di klasifikasikan menderita gangguan psikotik singkat selanjutnya
menunjukkan sindroma psikiatrik kronis, seperti skizofrenia dan gangguan mood. Tetapi, pada
umumnya pasien dengan gangguan psikotik singkat memiliki prognosis yang baik, dan penelitian
di Eropa telah menyatakan bahwa 50 sampai 80 persen dari semua pasien tidak memilki masalah
psikiatrik berat lebih lanjut.
67
Lamanya gejala akut dan residual sering kali hanya beberapa hari. Kadang-kadang, gejala depresif
mengikuti resolusi gejala psikotik. Bunuh diri adalah suatu keprihatinan pada fase psikotik maupun
fase depresif pascapsikotik. Sejumlah indikator telah dihubungkan dengan prognosis yang baik.
Pasien dengan ciri-ciri tersebut memiliki kemungkinan kecil untuk kemudian menderita
skizofrenia atau suatu gangguan mood.
Ciri prognosis yang baik untuk gangguan psikotik singkat
· Penyesuaian premorbid yang baik
· Sedikit trait schizoid pramorbid
· Stressor pencetus yang berat
· Onset gejala mendadak
· Gejala afektif
· Konfusi selama psikosis
· Sedikit penumpulan afektif
· Gejala singkat
· Tidak ada saudara yang skizofrenik
E. Manifestasi klinis
Gambaran utama perilaku:
Perilaku yang diperlihatkan oleh pasien yaitu :
1. Mendengar suara-suara yang tidak ada sumbernya
2. Keyakinan atau ketakutan yang aneh/tidak masuk akal
3. Kebingungan atau disorientasi
4. Perubahan perilaku; menjadi aneh atau menakutkan seperti menyendiri, kecurigaan berlebihan,
mengancam diri sendiri, orang lain atau lingkungan, bicara dan tertawa serta marah-marah atau
memukul tanpa alasan.
Gejala gangguan psikotik singkat selalu termasuk sekurang kurangnya satu gejala psikosis
utama, biasanya dengan onset yang tiba-tiba, tetapi tidak selalu memasukkan keseluruhan pola
gejala yang ditemukan pada skizofrenia. Beberapa klinisi telah mengamati bahwa gejala afektif,
konfusi dan gangguan pemusatan perhatian mungkin lebih sering ditemukan pada gangguan
psikotik singkat daripada gangguan psikotik kronis. Gejala karakteristik untuk gangguan psikotik
singkat adalah perubahan emosional, pakaian atau perilaku yang aneh, berteriak teriak atau diam
68
membisu dan gangguan daya ingat untuk peristiwa yang belum lama terjadi. Beberapa gejala
tersebut ditemukan pada gangguan yang mengarahkan diagnosis delirium dan jelas memerlukan
pemeriksaan organik yang lengkap, walaupun hasilnya mungkin negatif.
Pemeriksaan status mental biasanya hadir dengan agitasi psikotik parah yang mungkin terkait
dengan perilaku aneh, tidak kooperatif, agresif fisik atau verbal, tidak teratur berbicara, berteriak
atau kebisuan, suasana hati labil atau depresi, bunuh diri, membunuh pikiran atau perilaku,
kegelisahan , halusinasi, delusi, disorientasi, perhatian terganggu, konsentrasi terganggu,
gangguan memori, dan wawasan miskin.
Seperti pada pasien psikiatrik akut, riwayat yang diperlukan untuk membuat diagnosis
mungkin tidak dapat diperoleh hanya dari pasien. Walaupun adanya gejala psikotik mungkin jelas,
informasi mengenai gejala prodromal, episode suatu gangguan mood sebelumnya, dan riwayat
ingesti zat psikotomimetik yang belum lama mungkin tidak dapat diperoleh dari wawancara klinis
saja. Disamping itu, klinis mungkin tidak mampu memperoleh informasi yang akurat tentang ada
atau tidaknya stressor pencetus.
Contoh yang paling jelas dari stresos pencetus adalah peristiwa kehidupan yang besar yang
dapat menyebabkan kemarahan emosional yang bermakna pada tiap orang. Peristiwa tersebut
adalah kematian anggota keluarga dekat dan kecelakaan kendaraan yang berat. Beberapa klinis
berpendapat bahwa keparahan peristiwa harus dipertimbangkan didalam hubungan dengan
kehidupan pasien. Walaupun pandangan tersebut memiliki alasan, tetapi mungkin memperluas
definisi stressor pencetus dengan memasukkan peristiwa yang tidak berhubungan dengan episode
psikotik. Klinisi lain berpendapat bahwa stressor mungkin merupakan urutan peristiwa yang
menimbulkan stress sedang, bukannya peristiwa tunggal yang menimbulakan stress dengan jelas.
Tetapi penjumlahan derajat stress yang disebabkan oleh urutan peristiwa memerlukan suatu derajat
pertimbangan klinis yang hampir tidak mungkin.
F. Diagnosis
Untuk menegakkan diagnosis gejala pasti gangguan psikotik akut adalah sebagai berikut :
1) Halusinasi (persepsi indera yang salah atau yang dibayangkan : misalnya, mendengar suara yang
tak ada sumbernya atau melihat sesuatu yang tidak ada bendanya).
2) Waham (ide yang dipegang teguh yang nyata salah dan tidak dapat diterima oleh kelompok
sosial pasien, misalnya pasien percaya bahwa mereka diracuni oleh tetangga, menerima pesan dari
televisi, atau merasa diamati/diawasi oleh orang lain).
69
3) Agitasi atau perilaku aneh (bizar)
4) Pembicaraan aneh atau kacau (disorganisasi)
5) Keadaan emosional yang labil dan ekstrim (iritabel)
Berdasarkan DSM-IV diagnosisnya terutama atas lama gejala, untuk gejala psikotik yang
berlangsung sekurangnya satu hari tetapi kurang satu bulan dan yang tidak disertai dengan suatu
gangguan mood, gangguan berhubungan dengan zat, atau suatu gangguan psikotik karena kondisi
medis umum, diagnosis gangguan psikotik singkat kemungkinan merupakan diagnosis yang tepat.
Untuk gejala psikotik yang berlangsung lebih dari satu hari, diagnosis sesuai yang harus
dipertimbangkan adalah gangguan delusional (jika waham adalah gejala psikotik yang utama),
gangguan skizofreniform ( jikagejala berlangsung kurang dari 6 bulan), dan skizofrenia (jika gejala
telah berlangsung lebih dari 6 bulan).
a) Kriteria Diagnostik Untuk Gangguan Psikotik Singkat.
a. Waham
b. Halusinasi
Catatan: jangan masukan gejala jika pola respon yang diterima secara kultural.
2. Lama suatu episode gangguan adalah sekurangnya satu hari tetapi kurang dari satu bulan,
akhirnya kembali penuh kepada tingkat funsi pramorbid.
3. Gangguan tidak lebih baik diterangkan oleh suatu ganggan mood dengan ciri psikotik, gangguan
skizoafektif, atau skizofrenia dan bukan karena efek fisiologis langsung dari suatu zat (misalnya
obat yang disalahgunakan) atau suatu kondisi umum.
Sebutkan jika:
70
1. Dengan stresor nyata ( psikosis singkat reaktif ); jika gejala terjadi segera setelah dan tampak
sebagai respon dari suatu kejadian yang sendirian atau bersama-sama akan menimbulkan stres
yang cukup besar bagi hampir setiap orang dalam keadaan yang sama dalam kultur orang tersebut.
2. Tanpa stressor nyata: jika gejala psikotik tidak terjadi segera setelah atau terlihat bukan sebagai
respon terhadap kejadian yang terjadi sendirian atau bersama sama akan menimbulkan stress yang
cukup besar bagi hampir setiap orang dalam keadaan yang sama dalam kultur orang tersebut.
3. Dengan onset pasca persalinan: jika onset dalam waktu empat minggu setelah persalinan.
Suatu gangguan psikotik akut dimana jelas terdapat halusinasi, waham, dan gangguan persepsi,
tetapi bersifat sangat variasi dan berubah – ubah dari hari ke hari atau bahkan dari jam ke jam.
Emosional dengan berbagai perasaan senang dan ekstasi atau ansietas serta iritabilitas juga sering
ada. Gambaran klinis yang polimorfik dan tidak stabil serta yang selalu berubah itu merupakan hal
yang bersifat khas walaupun kadang gejala afektif atau psikotik juga terdapat, kriteria untuk
episode manik (F30.-), episode depresif (F32.-) atau skizofrenia (F20,-) tidak terpenuhi. Penyakit
ini cenderung mempunyai onset yang mendadak (dalam 48 jam) dan gejala – gejalanya cepat
mereda, pada sebagian besar kasus tidak terdapat stres pencetus yang jelas. Apabila menetap
sampai 3 bulan maka diagnosis harus berubah. Gangguan waham menetap (F22,-) atau gangguan
psikotik non organic lainnya (F28.-) mungkin merupakan diagnosis yang paling cocok.1
a. Onset harus akut (dari suatu keadaan nonpsikotik sampai keadaan psikotik yang jelas dalam
waktu 2 minggu atau kurang)
b. Harus ada beberapa jenis halusinasi atau waham, yang berubah dalam jenis dan intensitasnya
dari hari ke hari atau dalam hari yang sama
71
d. Walaupun gejala beraneka ragam, tidak satu pun dari gejala itu ada secara cukup konsisten,
sehingga dapat memenuhi kriteria skizofrenia (F20.-) atau episode manik (F30.-).1
Suatu gangguan psikotik akut yang memenuhi kriteria deskriptif untuk gangguan psikotik
polimorfik akut (F23.0) tetapi yang selalu disertai gejala skizofrenia yang khas.
Pedoman diagnostik
Untuk diagnostik pasti, kriteria a, b, dan c, yang khas di atas untuk gangguan psikotik polimorfik
akut harus dipenuhi, sebagai tambahan, gejala – gejala yang memenuhi kriteria untuk skizofrenia
(F20.-) harus sudah ada untuk sebagian besar waktu sejak muncul gambaran klinis psikotik itu
secara jelas.
Apabila gejala – gejala skizofrenia menetap lebih dari sebulan maka diagnostic berubah menjadi
skizofrenia (F20.-).1
Suatu gangguan psikotik akut dengan gejala – gejala psikotik yang secara komparatif bersifat
cukup stabil dan memenuhi kriteria untuk skizofrenia (F20.-) tetapi hanya berlangsung kurang dari
1 bulan lamanya. Suatu derajat variasi dan instabilitas emosional mungkin ada, tetapi tidak separah
seperti yang diuraikan dalam psikosis polimorfik akut (F23.0)
a. Onset gejala psikosis harus akut (dua minggu atau kurang dari suatu keadaan non psikotik
menjadi keadaan yang jelas psikotik)
b. Gejala – gejala yang memenuhi kriteria untuk skizofrenia (F20.-) harus sudah ada untuk
sebagian besar waktu sejak berkembangnya gambaran klinis yang jelas psikotik.
72
Apabila gejala – gejala skizofrenia menetap untuk waktu yang lebih dari satu bulan lamanya, maka
diagnosis harus di ubah menjadi skizofrenia (F20.-)
Termasuk :
• Oneirofrenia
• Reaksi skizofrenia
Tak termasuk:
Gangguan psikotik akut dengan waham dan halusinasi yang secara komparatif stabil merupakan
gambaran klinis utama, tetapi tidak memenuhi kriteria untuk skizofrenia (F20.-). Waham kejaran
atau waham rujukan biasa terjadi dan halusinasi biasanya auditorik (suara yang berbicara langsung
pada pasien)
a. Onset dari gejala psikotik harus akut (dua minggu atau kurang dari keadaan non psikotik sampai
jelas psikotik)
b. Waham dan halusinasi harus sudah ada dalam sebagian besar waktu sejak berkembangnya
keadaan psikotik yang jelas
c. Baik kriteria untuk skizofrenia (F20.-) maupun untuk ganguan psikotik polimorfik akut (F23.0)
tidak terpenuhi.
73
Kalau waham menetap selama lebih dari 3 bulan lamanya maka diagnosis harus diubah menjadi
gangguan waham menetap (F22.-) Apabila hanya halusinasi yang menetap untuk lebih dari 3 bulan
lamanya maka diagnosis harus diubah menjadi psikosis nonorganik lainnya (F28)
Termasuk:
a. Reaksi paranoid
Gangguan psikotik akut lain yang tak dapat diklasifikasikan ke dalam kategori manapun dalam
F23 (seperti keadaan psikotik akut dengan waham dan halusinasi jelas ada, tetapi menetap hanya
untuk sebagian kecil waktu) harus dimasukan dalam kode ini. Keadaan gaduh gelisah tak khas
harus juga dimasukan dalam kode ini kalau informasi yang lebih rinci tentang keadaan mental
pasien tidak dapat diperoleh, dengan syarat bahwa tidak terdapat tanda – tanda suatu penyebab
organic.1
E.Penatalaksanaan
1. Penatalaksanaan Keperawatan
Menjaga keamanan pasien dan individu yang merawatnya, hal yang dapat dilakukan yaitu:
b. Kebutuhan dasar pasien terpenuhi (misalnya, makan, minum, eliminasi dan kebersihan)
a. Bantu keluarga mengenal aspek hukum yang berkaitan dengan pengobatan psikiatrik antara lain
: hak pasien, kewajiban dan tanggung jawab keluarga dalam pengobatan pasien
74
b. Dampingi pasien dan keluarga untuk mengurangi stress dan kontak dengan stressor
2. Penatalaksanaan Medis
Obat antipsikotik mencakup dua kelas utama: antagonis reseptor dopamin, dan antagonis
serotonin-dopamin.
Antagonis reseptor dopamin, terutama terhadap gejala positif. Obat-obatan ini memiliki dua
kekurangan utama. Pertama, hanya presentase kecil pasien yang cukup terbantu untuk dapat
memulihkan fungsi mental normal secara bermakna. Kedua, antagonis reseptor dopamin dikaitkan
dengan efek samping yang mengganggu dan serius. Efek yang paling sering mengganggu adalah
akatisia adan gejala lir-parkinsonism berupa rigiditas dan tremor. Efek potensial serius mencakup
diskinesia tarda dan sindrom neuroleptik maligna.
SDA menimbulkan gejala ekstrapiramidal yang minimal atau tidak ada, berinteraksi dengan
subtipe reseptor dopamin yang berbeda di banding antipsikotik standar, dan mempengaruhi baik
reseptor serotonin maupun glutamat. Obat ini juga menghasilkan efek samping neurologis dan
endokrinologis yang lebih sedikit serta lebih efektif dalam menangani gejala negatif. Obat yang
juga disebut sebagai obat antipsikotik atipikal ini tampaknya efektif untuk pasien skizofrenia
dalam kisaran yang lebih luas dibanding agen antipsikotik antagonis reseptor dopamin yang
tipikal. Golongan ini setidaknya sama efektifnya dengan haloperidol untuk gejala positif, secara
unik efektif untuk gejala negatif, dan lebih sedikit, bila ada, menyebabkan gejala ekstrapiramidal.
Beberapa SDA yang telah disetujui di antaranya adalah klozapin, risperidon, olanzapin, sertindol,
kuetiapin, dan ziprasidon. Obat-obat ini tampaknya akan menggantikan antagonis reseptor
dopamin, sebagai obat lini pertama untuk antipsikosis.
Pada kasus sukar disembuhkan, klozapin digunakan sebagai agen antipsikotik, pada subtipe manik,
kombinasi untuk menstabilkan mood ditambah penggunaan antipsikotik.
75
Kategori obat: Antipsikotik – memperbaiki psikosis dan kelakuan agresif.
Nama Obat
Digunakan untuk manajemen psikosis, saraf motorik dan suara pada anak dan orang dewasa.
Mekanisme tidak secara jelas ditentukan, tetapi merupakan competively blocking postsynaptic
dopamine (D2) reseptor dalam sistem mesolimbik dopaminergik, dengan meningkatnya
pergantian dopamin untuk efek penenang. Dengan terapi subkronik, depolarisasi dan D2
postsinaptik dapat memblokir aksi antipsikotik.
Olanzapine (Zyprexa) Antipsikotik atipikal dengan profil farmakologis yang melintasi sistem
reseptor (seperti serotonin, dopamin, kolinergik, muskarinik, alpha adrenergik, histamin). Efek
antipsikotik berupa perlawanan terhadap dopamin dan reseptor serotonin tipe-2. Diindikasikan
untuk pengobatan psikosis dan gangguan bipolar.
Clozapine (Clozaril) Memblokir aktifitas reseptor D2 dan D1, tetapi memiliki efek dalam
menghambat nonadrenolitik, antikolinergik, antihistamin secara signifikan, tepatnya antiserotonin.
Resiko terbatasnya penggunaan agranulositosis pada pasien nonresponsif atau agen neuroleptik
klasik tidak ditoleransi.
Quetiapine (Seroquel) Antipsikotik terbaru untuk penyembuhan jangka panjang. Mampu melawan
efek dopamine dan serotonin. Perbaikan lebih awal antipsikotik termasuk efek antikolinergik dan
kurangnya distonia, parkinsonism, dan tardif diskinesia.
Aripiprazole (Abilify) Memperbaiki gejala positif dan negatif skizofrenia. Mekanisme kerjanya
belum diketahui, tetapi hipotesisnya berbeda dari antipsikotik lainnya. Aripiprazole
menimbulkan parsial dopamin (D2) dan serotonin (5HT1A) agonis, dan antagonis serotonin
(5HT2A).
76
Nama Obat Sediaan Dosis Anjuran
b. Obat antiansietas juga bisa digunakan bersama dengan neuroleptika untuk mengendalikan
agitasi akut (misalnya: lorazepam 1-2 mg, 1 sampai 3 kali sehari)
d. Apabila menemukan pasien gangguan jiwa di rumah dengan perilaku di bawah ini, lakukan
kolaborasi dengan tim untuk mengatasinya.
• Kekakuan otot (Distonia atau spasme akut), bisa ditanggulangi dengan suntikan benzodiazepine
atau obat antiparkinson.
• Kegelisahan motorik berat (Akatisia), bisa ditanggulangi dengan pengurangan dosis terapi atau
pemberian beta-bloker.
• Gejala parkinson (tremor/gemetar, akinesia), bisa ditanggulangi dengan obat antiparkinson oral
(misalnya, trihexyphenidil 2 mg 3 kali sehari) 6.
77
15. Jelaskan penatalaksanaan mengenai kecemasan dan gangguan psikotik ?
ANTIPSIKOTIK
Obat-obat antipsikotik dahulu sering disebut dengan neuroleptik karena memiliki beberapa efek samping
yang memberi gambaran seperti gangguan neurologis yang disebut pseudoneurologis, atau dikenal juga
istilah major tranquilizer karena adanya efeks sedasi atau mengantuk yang berat.
KLASIFIKASI
Berdasarkan rumus kimianya, obat-obat antipsikotik dibagi menjadi golongan fenotiazin misalnya
klorfromazin, dan golongan nonfenotiazin misalnya haloperidol. Sedangkan menurut cara kerjanya
terhadap reseptor dopamin dibagi menjadi Dopamine receptor Antagonist (DA) dan Serotonine Dopamine
Agonist (SDA). Obat DA juga sering disebut antipsikotik tipikal, sedangkan obat SDA disebut antipsikotik
atipikal. Golongan fenotiazin disebut juga obat-obat berpotensi rendah sedangkan golongan nonfenotiazin
disebut obat berpotensi tinggi karena hanya memerlukan dosis kecil untuk memperoleh efek yang setara
dengan Klorfromazin 100 mg. Obat-obat SDA makin berkembang dan makin menjadi pilihan karena efek
klinis yang diperoleh setara dengan obat-obat konvesional disertai efek samping yang jauh lebih ringan.
Obat-obat jenis ini antara lain risperidon, clozapin, olanzapin, quetiapin, ziprazidon, dan aripiprazol.
Klasifikasi kemudian dibuat lebih sederhana dengan membaginya menjadi antipsikotik generasi I (APG-I)
untuk obat-obat golongan antagonis dopamin (DA) dan antipsikotik generasi II (APG-II) untuk obat-obat
golongan serotonin dopamin antagonis (SDA).
FARMAKOKINETIK
Metabolisme obat-obat antipsikotik secara farmakokinetik dipengaruhi oleh beberapa hal, antara lain
pemakaian bersama enzyme inducer seperti carbamazepin, phenytoin, ethambutol, barbiturat. Kombinasi
dengan obat-obat tersebut akan mempercepat pemecahan antipsikotik sehingga diperlukan dosis yang lebih
tinggi. Clearance inhitors seperti SSRI (Selective Serotonin Re-uptake Inhibitor), TCA (Tricyclic
Antidepressans), beta bloker, akan menghambat ekskresi obat-obat antipsikotik sehingga perlu
dpertimbangkan dosis pemberiannya bila diberikan bersama-sama. Kondisi stress, hipoalbumin karena
malnutrisi atau gagal ginjal dan gagal hati dapat mempengaruhi ikatan protein obat-obat antipsikotik
tersebut.
FARMAKODINAMIK
Obat-obat antipsikotik terutama bekerja sebagai antagonis reseptor dopamine dan serotonin di otak, dengan
target untuk menurunkan gejala-gejala psikotik seperti halusinasi, waham, dan lain-lain. Sistem dopamine
yang terlibat yaitu sistem nigrostriatal, sistem mesolimbokortikal, dan sistem tuberoinfundibuler. Karena
kerja yang spesifik ini maka dapat diperkirakan efek samping yang mungkin terjadi yaitu bila sistem-sistem
tersebut mengalami hambatan yang berlebih. Bila hambatan pada sistem nigrostriatal berlebihan maka akan
terjadi gangguan terutama pada aktivitas motorik, sedangkan sistem mesolimbokortikal memengaruhi
fungsi kognitif, dan fungsi endokrin terganggu bila sistem tuberoinfundibuler terhambat berlebihan.
78
EFEK SAMPING
Efek samping dapat dikelompokkan menjadi efek samping neurologis dan non-neurologis. Efek samping
neurologis akut berupa akatisia, distonia akut, dan parkinsonism (acute extrapyramidal syndrome). Dapat
juga terjadi efek samping akut berupa SNM (Sindrom Neuroleptik Maligna) yang merupakan kondisi
emergensi karena dapat mengancam keberlangsungan hidup pasien. Pada kondisi kronis atau efek samping
pengobatan jangka panjang dapat dilihat kemungkinan terjadinya tardive dyskinesia.
PRINSIP PENGOBATAN
Pengobatan biasanya dimulai dari terapi inisial, dilanjutkan ke terapi pengawasan dan kemudian diberikan
terapi pemeliharaan.
-TERAPI INISIAL
Diberikan segera setelah diagnosis ditegakkan, dan dosis dimulai dari dosis anjuran dinaikkan perlahan-
lahan secara bertahap dalam waktu 1-3 minggu, sampai dicapai dosis maksimal yang dapat mengendalikan
gejala.
-TERAPI PENGAWASAN
Setelah diperoleh dosis optimal, maka dosis tersebut dipertahankan selama lebih kurang 8-10 minggu
sebelum masuk ke tahap pemeliharaan.
-TERAPI PEMELIHARAAN
Dalam tahap pemeliharaan ini dosis dapat dipertimbangkan untuk mulai diturunkan secara bertahap sampai
diperoleh dosis minimal yang masih dapat dipertahankan tanpa menimbulkan kekambuhan. Biasanya
berlangsung jangka panjang tergantung perjalanan penyakit, dapat sampai beberapa bulan bahkan beberapa
tahun. Diperoleh konsensus bahwa bila kondisi akut pertama kali maka terapi diberikan sampai 2 tahun,
dan bila sudah berjalan kronis dengan beberapa kali kekambuhan maka terapi diberikan sampai 5 tahun
bahkan seumur hidup bila dijumpai riwayat agresifitas berlebih, baik terhadap diri sendiri maupun orang
lain misalnya bunuh diri atau mencelakakan orang lain.
Khlorpromazin 100-400 mg
79
Olanzapin 10-20 mg
Quetiapin 200-800 mg
Clozapine 150-450 mg
Paliperidone 6 mg
Aripiprazol 10-30 mg
Obat-obat antikolinergik tersebut tidak perlu diberikan secara rutin atau untuk tujuan pencegahan efek
samping ekstrapiramidal, karena munculnya efek samping bersifat individual dan obat antikolinergik
tersebut baru perlu diberikan hanya bila terjadi efek samping EPS (ekstrapiamidal sindrom).
80
Untuk kondisi SNM (sindrom neuroleptik maligna) perlu penatalaksanaan yang segera atau emergensi
mengingat kondisi yang akut dan mengancam kehidupan. Dalam kondisi ini maka semua penggunaan
antipsikotik harus dihentikan. Lakukan terapi simptomatik, perhatikan keseimbangan cairan dan observasi
tanda-tanda vital (tensi, nadi, temperatur, penapasan, dan kesadaran). Obat-obat yang perlu diberikan dalam
kondisi kritis antara lain untuk relaksasi otot dapat diberikan Dantrolene 0,8-2,5 mg/kgBB/hari intravena
dengan dosis maksimal 10 mg/hari. Bila telah dapat minum per oral dapat diberikan Dantrolene 100-200
mg/hari. Gejala-gejala ekstrapiramidal dpat diatasi dengan Bromocriptine 20-30 mg/hari dibagi dalam
empat dosis. Perbaiki kondisi hipotensi maupun hipertensi. Bila kondisi SNM sudah teratasi, dan masih
memerlukan antipsikotik maka pemberian antipsikotik perlu diganti dengan golongan atipikal khususnya
clozapine.
ANTIANSIETAS
Antiansietas adalah kelompok obat yang dipergunakan terutama untuk mengatasi kecemasan dan juga
biasanya memiliki efek sedasi, relaksasi otot, amnestik, dan antiepileptik. Pemakaian obat-obat golongan
ini sangat luas dan sering terjadi penyalahgunaan.
Klasifikasi yang sering dipakai adalah:
1. Derivat Benzodiazepin
- diazepam (valium)
- bromazepam (lexotan)
- lorazepam (ativan)
- alprazolam (xanax)
- clobazam (frisium)
Buspiron (buspar)
2. Derivat gliserol
- meprobamat
3. Derivate barbiturate
-fenobarbital
CARA KERJA
81
Mayoritas neurotransmitter inhibisi di otak adalah asam amino GABA (gamma aminobutyric acid A).
Secara selektif reseptor GABA membiarkan ion klorid masuk ke dalam sel, sehingga terjadi hiperpolarisasi
neuron dan menghambat pelepasan transmisi neuronal. Secara umum obat-obat antiansietas bekerja di
reseptor GABA. Benzodiazepin menghasilkan efek terapi dengan cara pengikatan spesifik terhadap
reseptor GABA.
EFEK SAMPING
Efek samping yang paling utama adalah rasa mengantuk, sakit kepala, disartri, ataksia, nafsu makan
meningkat, mudah terjadi toleransi dan dependensi dalam pemberian dosis besar dan dalam waktu lama,
serta gejala putus zat bila obat dihentikan tiba-tiba. Contoh sediaan dan dosis:
Untuk meniadakan efek putus zat maka penghentian harus dilakukan dengan cara bertahap/tapering off
dengan memperhatikan dosis kesetaraan zat yang digunakan. Lakukan dosis kesetaraan dengan
benzodiazepine yang memiliki waktu paruh panjang misalnya diazepam. Kemudian turunkan 10-20%
setiap 5-7 hari tergantung kemampuan toleransi penderita.
82
Chlordiazepoxide 5-30 [36-200] 25 Ansiolitik, 4
(Librium)
Non-benzodiazepin
dengan efek mirip 1,6
1. Obat-obat ini direkomendasikan hanya untuk penggunaan jangka pendek (2-4 minggu)
2. Waktu paruh: waktu yang diperlukan untuk mencapai konsentrasi separuh nilai puncak plasma
setelah pemberian dosis tunggal. Dalam tanda kurung adalah waktu paruh metabolitnya. Perlu
diperhatikan variasi antar individu.
83
3. Kesetaraan ini tidak memperoleh kata sepakat mutlak antar peneliti. Sangat bergantung pada
pengalaman klinis selama pengalihan ke diazepam saat memulai program dan bersifat individual.
4. Target pasar: walaupun semua benzodiazepine memiliki cara kerja yag hamper sama, biasanya
dipasarkan sebagai ansiolitik atau hipnotik.
5. Di Inggris, Klobazam (Frisium) diindikasikan hanya untuk anti epilepsi.
Obat-obat ini memiliki rumus kimia yang berbeda dengan benzodiazepin, tetapi memiliki efek dan
mekanisme yang sama
84
16. Jelaskan rehabilitasi pada skenario ?
Pengertian Rehabilitasi
Rehabilitasi adalah segala tindakan fisik, penyesuaian psikososial dan latihan vokasional sebagai
usaha untuk memperoleh fungsi dan penyesuaian diri yang optimal baik secara fisik, mental, sosial
dan vokasional untuk suatu kehidupan penuh sesuai dengan kemampuannya.
Tujuan Rehabilitasi
Maksud dan tujuan rehabilitasi dalam psikiatri yaitu mencapai perbaikan fisik dan mental sebesar-
besarnya dan penyesuaian diri dalam hubungan perseorangan dan sosial sehingga bisa berfungsi
sebagai anggota masyarakat yang mandiri dan berguna.
Tahapan Rehabilitasi
Upaya Rehabilitasi terdiri dari 3 tahap yaitu ;
1. Tahap Persiapan
a. Orientasi
Selama fase orientasi pasien akan memerlukan dan mencari bimbingan seorang yang
professional. Disini pasien dibantu mengenali dan memahami masalahnya dan
menentukan apa yang diperlukannya.
b. Identifikasi
Mengidentifikasi dan mengkaji perasaan pasien serta membantu pasien seiring
penyakit yang ia rasakan sebagai sebuah pengalaman dan memberi orientasi positif
akan perasaan dan kepribadiannya serta memberi kebutuhan yang diperlukan.
2. Tahap Pelaksanaan
Melakukan eksploitasi dimana selama fase ini pasien menerima secara penuh nilai-nilai
yang ditawarkan kepadanya melalui sebuah hubungan (Relationship). Tujuan baru
yang akan dicapai melalui usaha personal dapat diproyeksikan, dipindah dari dokter ke
pasien ketika pasien menunda rasa puasnya untuk mencapai bentuk baru dari apa yang
dirumuskan
3. Tahap Pengawasan
Tahap pengawasan melakukan resolusi. Tujuan baru dimunculkan dan secara bertahap
tujuan lama dihilangkan. Ini adalah proses dimana pasien membebaskan dirinnya dari
ketergantungan terhadap orang lain.
85
Abroms dalam Stuart menekankan 4 keterampilan penting psikososial pada klien gangguan jiwa
yaitu:
1. Orientation
Orientaton adalah pencapaian tingkat orientasi dan kesadaran terhadap realita yang lebih
baik. Orientasi berhubungan dengan pengetahuan dan pemahaman pasien terhadap waktu,
tempat atau maksud/ tujuan, sedangkan kesadaran dapat dikuatkan melalui interaksi dan
aktifitas pada semua pasien.
2. Assertion
Assertion yaitu kemampuan mengekspresikan perasaan sendiri dengan tepat. Hal ini dapat
dilakukan dengan cara mendorong pasien dalam mengekspresikan diri secara efektif
dengan tingkah laku yang yang dapat diterima masyarakat melalui kelompok pelatihan
asertif, kelompok pasien dengan kemampuan fungsional yang rendah atau kelompok
interaksi pasien.
3. Accuption
keterampilan membuat kerajinan tangan. Hal ini dapat dilakukan dengan cara memberikan
aktifitas pasien dalam bentuk kegiatan sederhana seperti teka- teki (sebagai aktivitas yang
bertujuan) mengembangkan keterampilan fisik seperti menyulam. Membuat bunga,
melukis dan meningkatkan manfaat interaksi sosial.
4. Recreation
Recreation adalah kemampuan menggunakan dan membuat aktifitas yang menyenangkan dan
relaksasi. Hal ini memberi kesempatan pada pasien untuk mengikuti bermacam reaksi dan
membantu pasien menerapkan keterampilan yang telah ia pelajari seperti:orientasi asertif, interaksi
sosial, ketangkasan fisik. Contoh aktifitas relaksasi seperti permainan kartu, menebak kata dan
jalan- jalan, memelihara binatang, memelihara tanaman, sosio-drama, bermain music dan lain-lain.
86
BAB III
KESIMPULAN
Kesimpulan kami dapatkan, seperti yang sudah disepakati oleh kelompok kami, kami
menyimpulkan bahwa working diagnosis dari skenario 1 ini adalah skizofernia, karena sesuai
dengan manifestasi dari klinik penyakit yaitu adanya gangguan waham, halusinasi dan gangguan
perilaku yang juga sesuai dengan geala yang ada pada skenario. Dan dengan differential
diagnosisnya adalah gangguan psikotik.
87