KESEIMBANGAN ASAM BASA

LINDA ARMELIA
B A G . I L M U P E N YA K I AT D A L A M
F K U N I V. YA R S I
 PARAMETER YANG DIGUNAKAN
ALKALOSIS:
- Kadar ion H+ dlm darah lbh rendah dari
BASA normal (pH tinggi)
pH >7.45
PaCO2<35
HCO3 >26

ASAM
pH <7.35
PaCO2>45 AGD:
HCO3 <22 pH 7.35-7.45
PaCO2 35-45
ASIDOSIS:
- Kadar ion H+ dlm darah lbh tinggi dari normal Pa O2 80-100
(pH rendah) O2 sat. 95-99%
HCO3- 22-26
BE -2 - +2
EFEK PENINGKATAN DAN PENURUNAN PCO2, PO2 DAN [H+]

Peningkatan Penurunan
pCO2 Vasodilatasi perifer Parastesia
Sakit kepala Dizziness
Papil edema Kram otot
Flapping tremor Sakit kepala
Drowsiness Tetani
koma

pO2 Pulmonal dan fibrosis retina Gangguan pernapasan

(terutama pada pemakaian lama O2 tekanan Sianosis
tinggi) Drowsiness, kejang, koma
Hipertensi pulmonal (pada kronik hipoksemia)

[H+] Hiperventilasi Hipoventilasi

Pelepasan katekolamine yg ↑ Parastesia
Hiperkalemia Kramp otot
Penurunan kontraktilitas miokard Dizziness
Depresi CNS Sakit kepala
Tetani
Drowsiness, konfus dan koma
3 MEKANISME

Sistem dapar Sistem dapar bikarbonat

Larutan asam lemah atau basa lemah yg Sistem dapar fosfat
mengandung ion H baik terikat maupun tidak Sistem dapar hemoglobin dan protein
Sistem dapar karbonat pada tulang

Respirasi  mengekresikan CO2

Ginjal  mengekresikan asam non-volatil  Sistem renal

ion H dengan titrable acid berupa fosfat dan Regenerasi bikarbonat
amonia Sekresi ion hidrogen
Produksi dan ekskresi NH4+
 TRANSPORT CO2

• Dalam darah:
• 5-10% larut dalam plasma
• 5-10% berikatan dg Hb dan protein plasma
• 80-90% dalam bentuk ion bikarbonat

• Transport CO2 yang utama

 PENGARUH CO2, O2 DAN PH TERHADAP VENTILASI

Dapat mempengaruhi irama

pernapasan yg diatur oleh
central pattern generator
Bekerja melalui
khemoreseptor sentral dan
perifer CO2 (melalui ion H+)
merupakan stimulus utama
→ merangsang
khemoreseptor sentral →
input kontinyu kepada
central pattern generator →
ventilasi
ADAPTASI KHEMORESEPTOR

• Terutama pada yang sentral

• Mekanismenya belum jelas, diduga:

• Masuknya HCO3- (berfungsi sbg buffer)  LCS setelah melalui sawar otak  mengikat H+
• P↓ H+ menyebabkan rangsangan thdp central pattern generator semakin berkurang

• Reseptor perifer tetap normal → respon tetap (+) terhadap hipoksia (PaO2 <
60 mmHg)

• Pada penyakit paru kronik

 NILAI ION-H DARI HASIL AGD

pH 7  ion H = 100 nmol/L

P↓ pH sebesar 0,1 dari 7  kadar ion H = 100 x 1,25  dst

pH 6,9  kadar ion H = 100 x 1,25 nmol/L

P↑ pH sebesar 0,1 dari 7  kadar ion H = 100 x 0,8  dst

pH 7  kadar ion H = 100 nmol/L
pH 7,10  100 x 0,8 nmol/L
pH 7,20  100 x 0,8 x 0,8
 ASIDOSIS METABOLIK

• Terjadi karena:
• Oksidasi lemak yang tidak sempurna (asidosis diabetes dan kelaparan)
• Oksidasi KH tidak sempurna (asidosis laktat)
• Pengurangan bikarbonat ( RTA, diare)
• pH < 7.35
• HCO3 < 22mEq/L
• Berhubungan dg hiperkalemia
• [HCO3] ↓ 1 meq/L  pCO2 ↓ sebesar 1,2 mmHg
 ASIDOSIS RESPIRATORIK
• Adanya hipoventilasi  pCO2 m↑
• pH < 7.35
• PaCO2 > 45mm Hg
• HCO3 normal atau meningkat
• pCO2 m  [HCO3] m 
• Akut : m  10 mmHg  m  1 meq/l
• Kronik : m  10 mmHg  m  3,5 meq/l
• Patogenesis
- Tjd akibat ggn ventilasi alveolar
-  CO2 msbb darah bersifat asam
shg tjd p pH
- Respon pernapasan: M ventilasi
alveolar akb rgs anion H+ dlm LCS
• Etiologi:
• Sumbatan saluran napas
• Depresi pusat pernapasan
• Produksi CO2 meningkat
• Kelainan neuromuskular
• Penyakit paru
 ASIDOSIS RESPIRATORIK

• Setiap p↑10 mmHg PaCO2  p↑ HCO-3 1 mmol/L

• p↑ PaCO2 akut  m↑ kadar HCO-3 hanya 4-5 mmol/L - maksimal 30-32 mmol/L

• Asidosis tjd scr akut  pH ↓ 0,08 utk setiap p↑ PaCO2 10 mmHg

• Asidosis respiratorik kronik  HCO-3 m↑ 3,5 mmol/L untuk setiap p↑10 mmHg PaCO2

• Asidosis respiratorik kronik  pH m↓ 0,03 unit untuk setiap p↑ 10 mmHg PaCO2

PENATALAKSANAAN ASIDOSIS RESPIRATORIS

• Mengetahui penyebab dasar asidosis respiratorik dan memberi pengobatan

yang sesuai.

• Perlu intubasi + Pemakaian ventilator mekanik

• Pemberian NaHCO3 pd asidosis respiratorik akut tidak dianjurkan krn

NaHCO3 akan dimetabolisme mjd CO2 shg dpt memperberat asidosis.

• Pada asidosis respiratorik kronik akibat retensi CO2 yang kronis tubuh telah
menyesuaikan diri dg keadaan tersebut.
 ALKALOSIS

Penimbunan basa atau akibat hilangnya asam yg tidak disertai

hilangnya basa sebanding dalam cairan badan  p↓ [ion H ]  ↑
pH

Alkalosis respiratorik
Banyak hilangnyaCO2 dari dalam tubuh
Kadar CO2 darah yg rendah dan kadar basa yg tinggi

Alkalosis metabolik
Ggn staus asam basa tbh bergeser ke arah basa krn retensi
basa atau krn hilangnya asam yg tdk menguap atau asam non
karbon
 ALKALOSIS

Alkalosis Metabolik Alkalosis Respiratori

• pH > 7.45 • pH > 7.45

• HCO3 > 26 mEq/L • PaCO2 < 35mm Hg

• HCO3 normal
• [HCO3] m↑ 1 meq/l  pCO2 m↑ • pCO2 ↓  [HCO3] ↓
sebesar 0,7 mmHg • Akut : ↓ 10 mmHg  ↓ 2 meq/l
• Kronik : ↓ 10 mmHg  ↓ 4 meq/l
 ALKALOSIS RESPIRATORIK

Tatalaksana
Patogenesis
• Hiperventilasi alveolar  p PaCO2  p pH • Obati penyakit dasar
• Perangsangan SSP, emosi, sepsis, hipertiroid • Atasi hipoksemia
• Alkalosis respiratorik akut  [HCO3] akan m 2 • Penenang pada serangan panik
mmol/L untuk setiap p  PaCO2 10 mmHg • Air rebreathing (rebreathing mask)
• pH akan m  0,08 unit untuk setiap p  PaCO2
10 mmHg.
• Alkalosis respiratorik kronik  pH  0.03 unit
untuk setiap p paCO2 10 mmHg.
• Alkalosis respiratorik kronik  HCO3- akan m 5
mmol/L untuk setiap p 10
 PENYEBAB ALKALOSIS RESPIRATORIK

• Hypoxemic drive
• Pulmonary disease with arterial-alveolar gradient, Cardiac disease with right-to-left shunt,
Cardiac disease with pulmonary edema, High altitude

• Mekanisme overventilasi

• Stimulasi pusat pernapasan

• Neurologic disorders, Pain, Psychogenic, Liver failure with encephalopathy,
Sepsis/infection, Salicylates, Progesterone, Pregnancy, Fever
 ALKALOSIS METABOLIK

• Dapat terjadi karena:

• Muntah-muntah, HCl lambung keluar
• Penggunaan antasida yang berlebihan
• Infus bikarbonat yang berlebihan
• Efek aldosteron/steroid
 GANGGUAN ASAM BASA YANG KOMPLEKS

• pH bisa normal

• Perubahan pada PaCO2 dan HCO3 - dalam arah yang berlawanan

• Perubahan pH dg arah yg berlawanan thdp ggn primernya

 MIXED ACID-BASE DISORDER

ACID-BASE DISORDER CLINICAL SYNDROMES

Respiratory acidosis with metabolic Cardiopulmonary arrest

acidosis Intoxication with ethanol,methanol,ethylene
glycol
COPD with lactic acidosis, diabetic
ketoacidosis,etc
Severe hypophosphatemia
Respiratory failure with renal failure, diarrhea,
etc
Respiratory alkalosis with metabolic Cirrhosis with diuretic use, vomiting
alkalosis Pregnancy with hyperemesis
Overventilation in COPD patient
 MIXED ACID-BASE DISORDER

ACID-BASE DISORDER CLINICAL SYNDROMES

Respiratory acidosis with metabolic Cardiopulmonary arrest

acidosis Intoxication with ethanol,methanol,ethylene
glycol
COPD with lactic acidosis, diabetic
ketoacidosis,etc
Severe hypophosphatemia
Respiratory failure with renal failure, diarrhea,
etc
Respiratory alkalosis with metabolic Cirrhosis with diuretic use, vomiting
alkalosis Pregnancy with hyperemesis
Overventilation in COPD patient
 KOMPENSASI PADA GANGGUAN ASAM-BASA PRIMER

Ggn primer Respon Besar respon kompensasi yg diharapkan

kompensasi

Asidosis HCO3 Akut:

respiratorik p↓ pH= 0,08 x (PaCO2-40)
10
P  HCO3 = Δ PaCO2/10

Kronik:
p↓ pH= 0,03 x (PaCO2-40)
10
P  HCO3 = 3.5 x Δ PaCO2/10
 KOMPENSASI PADA GANGGUAN ASAM-BASA PRIMER

Alkalosis HCO3 ↓ Akut:

respiratorik p  pH= 0,08 x (40 - PaCO2)
10
P ↓ HCO3 = 2 x Δ PaCo2/10

Kronik:
p  pH= 0,03 x (40 - PaCO2)
10
P ↓ HCO3 = 5 x Δ PaCO2/10
 ANION GAP

• Pada asidosis metabolik harus dihitung untuk menentukan etiologi

• AG = Na – (Cl + HCO3)

• Normal : 7 – 13 meq/l

• Tjd krn adanya bbrp anion (ion negatif) yg tdk terukur pd dasarnya bersifat
asam
 KASUS

A B C D E F
pH 7,27 7.25 7.52 7.53 7.26 7.48
pCO2 60 40 25 41 22 21
HCO3 20 16 22 32 10 13
BE +2 -10 -2 +8 -15 -8
 KASUS 1

Analisa gas darah Pertanyaan

• pH 7,30 (N: 7,35 – 7,45) • Apa masalah gangguan asam basa pada
• pO2 95 mmHg (N: 85–95 mmHg) kasus ini?
• HCO3 14 mEq/l (N: 20–25 mEq/l) • Bgm anion gapnya?
• pCO2 27 mmHg (N: 35–45 mmHg) • Bgm patofisiologinya?
• Saturasi O2 95 % (N: 95 – 100 %) • Bgm mekanisme kompensasinya?
• Apa pengobatannya?
Elektrolit
• Na135 mEq/l (N: 135 – 145)
• K 4,5 mEq/l (N: 3,5 – 4,5)
• Cl 110 mEq/l (N: 100-110)
 JAWABAN

• Masalah:
• ASIDOSIS METABOLIK
• Sudah terkompensasi, karena pCO2 rendah
• P↓ kadar HCO3 sebesar 1 meq/L akan diikuti p↓ pCO2 sebesar 1,2 mmHg
• Pasien ini HCO3 14 meq/L, maka diharapkan penurunan pCO2 = (20-14) x 1,2 = 7,2 mmHg
• Nilai pCO2 setelah kompensasi  (35 - 7,2) = 27,8 mmHg

• Anion gap:
• Na – (HCO3 + Cl)  135 – (14 + 110) = 11  Anion gapnya normal
 KASUS 1

• Patofisiologinya
• Nilai normal anion gap 12 ± 2
• Bila tjd p anion gap  p’sbb asidosis metaboliknya
adalah asidosis laktat atau ketoasidosis
• Bila anion gap normal  penyebab asidosis
metaboliknya adalah ggn fs ginjal (asidosis
hiperkloremik)
• Kasus ini anion gapnya normal, berarti penyebabnya
adalah:
• Gagal ginjal  p ureum dan creatinin
• Kegagalan ginjal mengeluarkan asam (H+) →
Retensi asam
 KASUS 1

• Mekanisme kompensi
• Paru:
• hiperventilasi, p↑ frekuensi nafas
• mengeluarkan CO2, shg kadar CO2 dalam tubuh berkurang

• Ginjal:
• menahan HCO3-
• mengeluarkan ion H melalui urin  urin mjd asam
• pertukaran ion K dan H  K keluar sel dan H+ masuk sel  shg dpt tjd
Hiperkalemia
 KASUS 1
• Apa pengobatannya
• Infus bikarbonat

• Dosis: rerata ruang [HCO3] x BB X Δ [HCO3]

Rerata ruang [HCO3] = {0,4 + (2,6 : [HCO3])} x BB
[HCO3] saat ini 14 meq = {0,4 + (2,6 : [14])} x BB  58 % dari BB
[HCO3] yang dikehendaki 20 meq = {0,4 + (2,6 : [20])} x BB  53 % dari BB
Bila BB 60 kg, maka dosis bikarbonat
• {(0,58 + 0,53) : 2} x 60 x (20-14)
• {(1,11) : 2} x 60 x (6) = 200 mEq

• Infus bikarbonat diberikan slm 1-8 jam tgt kondisi pasien

 KASUS 2
• Laboratorium:
• Analisa gas darah Pertanyaan
• pH 7,32 (N: 7,35 – 7,45) • Apa masalah ggn asam basa pada
• pO2 70 mmHg (N: 85 – 95 mmHg) kasus ini?
• pCO2 50 mmHg (N: 35 – 45 mmHg) • Bgm anion gapnya?
• HCO3 22 mEq/l (N: 21 – 25 mEq/l) • Bgm patofisiologinya?
• Saturasi O2 80 % (N: 95 – 100 %) • Bgm mekanisme kompensasinya?
• Apa pengobatannya?
• Elektrolit
• Na 135 mEq/l (N : 135 – 145)
• K 3,7 mEq/l (N: 3,5 – 4,5)
• Cl 100 mEq/l (N: 100-110)
 KASUS 2

• Masalah:
• ASIDOSIS RESPIRATORIK
• Belum terkompensasi, karena HCO3 normal
• Bila terjadi kompensasi maka
• P pCO2 pada keadaan akut akan diikuti p HCO3 sebesar 1 meq/L
• P pada keadaan kronik akan diikuti p HCO3 sebesar 3,5 meq/L

• Anion gap:
• 135 – (22 + 100) = 13
• Anion gapnya 
• Pada asidosis respiratorik anion gap tidak diperhitungkan

• Patofisiologinya
• Gangguan fungsi paru (PPOK)
 KASUS 2
• Mekanisme kompensi
• Paru:  tidak bisa melakukan kompensasi
• Ginjal:
• menahan HCO3-
• pengeluaran ion Cl dalam bentuk buffer atau NH4Cl
• urin menjadi asam
• Apa pengobatannya
• Memperbaiki ggn pernafasan
• Oksigen
• Obat-obatan untuk memperlebar saluran nafas
(bronkodilator)
• Bila terjadi gagal nafas akut
• perlu penggunaan ventilator segera
 KASUS 3
• Laboratorium:
• Analisa gas darah Pertanyaan
• pH 7,50 (N: 7,35 – 7,45)
• Apa masalah pada kasus ini
• pO2 90 mmHg (N: 85 – 95 mmHg)
• pCO2 30 mmHg (N: 35 – 45 mmHg) • Bagaimana patofisiologinya
• HCO3 23 mEq/l (N: 21 – 25 mEq/l) • Bagaimana mekanisme kompensasinya
• Saturasi O2 95 % (N: 95 – 100 %) • Apa pengobatannya
• Elektrolit
• Natrium 135 mEq/l (N: 135 – 145)
• Kalium 3,5 mEq/l (N: 3,5 – 4,5)
• Clorida 105 mEq/l (N: 100-110)
 KASUS 3

• Masalah pada pasien ini

• ALKALOSIS RESPIRATORIK
• belum terkompensasi  HCO3 normal
• Bila terjadi kompensasi maka
• P↓ pCO2 pada keadaan akut akan diikuti p↓ HCO3 sebesar 2 meq/L
• P↓ pada keadaan kronik akan diikuti P↓ HCO3 sebesar 4 meq/L
• Patofisiologinya
• Serangan panik (Hysterical Reaction)
 KASUS 3
• Mekanisme kompensi
• Paru  Tidak bisa kompensasi
• Ginjal:
• menahan ion H+
• pengeluaran ion HCO3 -
• urin menjadi basa
• Apa pengobatannya
• Memperbaiki gangguan pernafasan
• oksigen
• bernafas menggunakan kantong kertas
• cairan infus yang mengandung klorida, misalnya Amonium
Klorida (NH4Cl) karena ion Cl- dpt menggantikan ion
bikarbonat [HCO3-] yang hilang
• Bila terjadi gagal nafas akut
• perlu penggunaan ventilator segera
 KASUS 4

• Seorang laki-laki, 43 tahun, masuk RS dg keluhan lemas kedua tungkai yang memberat sejak
3 hari yl. Psn tidak dapat berjalan. Lengan atas terasa lemas namun tidak seberat tungkai.
Ada rasa kesemutan di telapak tangan dan kaki sejak 5 tahun yl. Tidak ada nyeri dada, sesak,
muntah, diare, perubahan volume maupun frekuensi BAK.
• RPD:
• 2 tahun yl sudah pernah masuk RS. Psn di D/ Hipokalemia ec GI loss
• Nefrolitiasis dan sudah pernah di ESWL 7 kali
• DM sejak 2012 tapi control tidak teratur
• PF: komosmentis, sakit sedang, TD 100/60 mmHg, nadi 84 x/m, RR 20 x/m, suhu 360 C
• Pem. Organ dalam batas normal
 KASUS 4

11/6 12/6 13/6 AGD 11/6 12/6

Pertanyaan:
Hb 10.7 10.2 9.5 pH 7.297 7.386 1. Apa masalah pada kasus ini
Ht 32.2 30 28.5 pCO2 22.9 21.6 2. Bagaimana mekanisme
kompensasinya
Leukosit 7.71 6.24 5.6 pO2 133.7 155.5 3. Berapa anion gap nya
Trombosit 233 209 181 HCO3 11.3 13
Eritrosit 3.37 3.14 2.94
Total CO2 12 -9.4

Serum 12/6 BE -12.6 98.7

Na 141 O2 sat 98.2
K 1.9
Cl 105
 KASUS 4

• 11/6 Simple metabolic asidosis

Respon kompensasi: pCO2 = (1.5 – 11.3) + 8 ± 2 = 22.95 s/d 26.95

• 12/6 Metabolik asidaosis normal AG dg mixed respiratori alkalosis

Respon kompensasi: pCO2 = (1.5 – 13) + 8 ± 2 = 25.5 s/d 29.5
Anion gap: 140 – (118.6 + 13) = 8.4
 KASUS 4

Elektrolit 12/6 Pertanyaan:

urine 1. Berapa anion gap urinenya
Na 350 2. Berapa TTKG
K 119 3. Kemungkinan penyebab kelainan dari?
Cl 365
Vol urine 5000

Osmolalitas Urine anion gap: (Na Urine + K urine) – Cl urine

Serum 277 (350 + 119) – 365 = 104
Urine 199
TTKG = (K urine x Osm serum) / (K serum x Osm urine)
= (119 x 277) / (1.9 x 199)
= 8.7