Glucemia capilar

La glucemia capilar es aquélla que se mide mediante la práctica de un pequeño

pinchazo en un dedo para extraer una gota de sangre que luego se coloca en una
tira reactiva y se analiza mediante un glucómetro. Es un sistema muy utilizado por
los pacientes diabéticos, tanto de tipo1 como de tipo 2, para realizar en casa el
autocontrol diario de los valores de glucemia en su sangre.

Este control diario se lleva a cabo con un aparato conocido como glucómetro. El
pinchazo se realiza mediante una lanceta o un bolígrafo especial que contiene una
aguja fina y también es necesario disponer de las tiras reactivas, imprescindibles
para completar la medición de glucosa en sangre.
Se recomienda realizar la prueba de control de glucemia capilar nada más
levantarse, antes de desayunar y luego anotar el valor obtenido en un cuaderno
aunque los glucómetros disponen de una memoria en la que se almacenan los
datos de cada medición realizada. Anotarlo en un cuaderno, permite acompañar a
las cifras obtenidas por anotaciones referidas a comida, ejercicio, etc.

De esta manera el médico podrá revisar el control de la glucosa, determinar la causa

de eventuales subidas o bajadas de la glucemia y, en su caso, modificar el
tratamiento para un mejor control de la misma. Hay que tener en cuenta, no
obstante, que los resultados obtenidos mediante la glucemia capilar pueden variar
un 10-20% de una medición a otro si éstas se realizan de forma sucesiva.

Para realizar correctamente la prueba de glucemia capilar es necesario seguir

previamente las siguientes recomendaciones:

 Lavar bien las manos para eliminar cualquier resto de azúcares procedentes
de alimentos o bebidas, que podrían alterar la medición de la glucosa.
 Secarse bien las manos, para evitar que la sangre se pueda diluir en el agua
remanente, lo que haría que las cifras de glucosa obtenida fueran inferiores
a las reales.
 Si se tienen las manos muy fríos, conviene calentarlas un poco para que la
sangre aflore con más facilidad. Tener las manos calientes o templadas para
que la gota de sangre salga con más facilidad. 


En lo que respecta a la prueba propiamente dicha, deben seguirse las siguientes

indicaciones:

 Colocar la tira reactiva en el glucómetro.

 Cargar el bolígrafo pinchador.
 El pinchazo conviene realizarlo cada día en un dedo, evitando hacerlo en el
centro de la yema, ya que es más doloroso y con el tiempo se puede perder
algo de sensibilidad. Lo mejor es hacerlo en la parte lateral del dedo.
 Una vez realizado el pinchazo, hay que presionar en los laterales del mismo
para que se pueda extraer una gota de sangre suficientemente grande.
  Colocar la tira sobre la gota de sangre y esperar a que absorba la cantidad
necesaria.
 Mirar el glucómetro para comprobar el resultado y anotarlo en el cuaderno o
almacenarlo en la memoria del aparato.
 Extraer la tira reactiva y tirarla a la basura.

ANÁLISIS DE GLUCEMIA CAPILAR

El análisis de glucemia capilar lo hacemos como algo rutinario pero es fundamental

para ajustar el tratamiento del paciente diabético. Consiste en medir la glucosa
capilar con tiras reactivas y un medidor de glucosa. Hay que tener en cuenta que la
medida de la glucosa en sangre total es mayor que la que existe en plasma.

Para la técnica de autoanálisis es muy importante lavarse las manos con jabón
antes, secar minuciosamente y pinchar en los laterales de los dedos, donde
conseguiremos mayor gota y causaremos menos dolor al paciente.

Los resultados difieren significativamente si se usa alcohol por lo que se recomienda

usar agua destilada antes de puncionar.

¿Cómo se realiza la glucemia capilar?

Cuidados previos:

• Limpiar las manos, para evitar lo conocido como “dedos dulces”20 que alterarían
los valores dando lecturas más altas de las reales.
• Secar las manos para evitar que la gota de sangre se diluya (las manos mojadas
podrían dar un valor de glucemia inferior al real).
• Tener las manos calientes o templadas para que la gota de sangre salga con
más facilidad.
• Pinchar en los laterales de los dedos, alternando de uno a otro dedo (el pinchazo
en la yema del dedo es más doloroso y podemos perder sensibilidad).

Técnica correcta

• Introducir la tira reactiva en el glucómetro hasta que haga contacto.

• Cargar el pinchador, elegir un dedo, pinchar y estrujar el dedo desde la parte
superior hasta su base para extraer una buena gota de sangre.
• Tocar la gota con la tira y esperar a que ésta absorba la cantidad de sangre
necesaria.
• Anotar el resultado en el cuaderno de control.
• Retirar y desechar la tira.

DIABETES MELLITUS TIPO 1

La diabetes mellitus tipo 1 o también conocida como diabetes juvenil o diabetes
mellitus insulino dependiente, es una enfermedad metabólica caracterizada por una
destrucción selectiva de las células beta del páncreas causando una deficiencia
absoluta de insulina. Se diferencia de la diabetes mellitus tipo 2 porque es un tipo
de diabetes caracterizada por darse en época temprana de la vida, generalmente
antes de los 30 años. Sólo 1 de cada 20 personas diabéticas tiene diabetes tipo 1,
la cual se presenta más frecuentemente en jóvenes y niños. La administración de
insulina en estos pacientes es esencial. La diabetes tipo 1 se clasifica en casos
autoinmunes (la forma más común) y en casos idiopáticos. La diabetes tipo 1 se
encuentra entre todos los grupos étnicos, pero su mayor incidencia se encuentra
entre poblaciones del norte de Europa y en Cerdeña. La susceptibilidad a contraer
diabetes mellitus tipo 1 parece estar asociada a factores genéticos múltiples,
aunque solo el 15-20% de los pacientes tienen una historia familiar positiva.
Epidemiología
La diabetes tipo 1 puede ocurrir a cualquier edad; sin embargo, se diagnostica en
muchos pacientes antes de los 20 años.
Etiología
La causa exacta se desconoce. La genética, los virus y los problemas
autoinmunitarios pueden jugar un papel.
Cuadro clínico
 Fatiga
 Aumento de la sed (polidipsia)
 Aumento de la micción (poliuria)
 Aumento del apetito (polifagia)
 Náuseas
 Vómitos
 Pérdida de peso a pesar del aumento del apetito
Diagnóstico
 Los siguientes exámenes se pueden utilizar para diagnosticar la diabetes:
 Análisis de orina muestra: la glucosa y los cuerpos cetónicos en la orina
 Examen de sangre para el diagnóstico:
1. La glucosa en sangre en ayunas deber ser de 126 mg/dl o más en dos ocasiones.
2. La glucosa aleatoria (sin ayunar) en la sangre excede los 200 mg/dl y el paciente
tiene síntomas como aumento de la sed, de la micción y fatiga (esto se debe
confirmar con examen en ayunas).
 El examen de insulina (nivel bajo o indetectable de insulina).
 Niveles de hemoglobina glicosilada (HbA1c) cada 3 a 6 meses.
Tratamiento
Los objetivos inmediatos del tratamiento son tratar la cetoacidosis diabética y los
altos o bajos niveles de glucemia (hiperglicemia e hipoglicemia según refiere). La
aparición de los síntomas graves de la diabetes es súbita y de gravedad, por lo que
es posible que las personas necesiten permanecer en el hospital. Las personas que
la padecen deben recibir inyecciones diarias de insulina. Es muy importante el
tratamiento médico de las personas con diabetes, ya sea tipo del tipo 1 ó 2, para
evitar problemas y mejorar la vida de las personas con esta enfermedad.
Los objetivos a largo plazo del tratamiento son:
 Prolongar la vida
 Reducir los síntomas
 Prevenir complicaciones relacionadas con la diabetes, tales como ceguera,
insuficiencia renal, cardiopatía y amputación de extremidades.
Estos objetivos se logran a través de:
 Autocontrol cuidadoso de los niveles de glicemia (con hemoglobinas
glicosiladas seriadas cada 3 meses además de control de test de glicemias)
 Educación por parte de profesionales, como nutricionistas, médicos,
enfermeras o endocrinólogos.
 Ejercicio continuo.
 Cuidado de los pies.
 Uso de insulina.
 Planeamiento de las comidas y control del peso.
Manifestaciones Bucales de la diabetes mellitus
 Caries dental
 Enfermedad Periodontal
 Infecciones por cándida y estomatitis protésica
 Liquen plano y reacciones liquenoides orales
 Glándulas salivares y sialosis
 Xerostomí
 Alteraciones del gusto
 Hipoplasia del esmalte
DIABETES TIPO 2
Es una enfermedad que dura toda la vida (crónica) en la cual hay un alto nivel de
azúcar (glucosa) en la sangre. La diabetes tipo 2 es la forma más común de
diabetes.

Causas
La insulina es una hormona producida en el páncreas por células especiales,
llamadas beta. El páncreas está por debajo y detrás del estómago. La insulina es
necesaria para mover el azúcar en la sangre (glucosa) hasta las células. Dentro de
las células, esta se almacena y se utiliza posteriormente como fuente de energía.

Cuando usted tiene diabetes tipo 2, los adipocitos, los hepatocitos y las células
musculares no responden de manera correcta a dicha insulina. Esto se denomina
resistencia a la insulina. Como resultado de esto, el azúcar de la sangre no entra en
estas células con el fin de ser almacenado como fuente de energía.

Cuando el azúcar no puede entrar en las células, se acumula un nivel alto de este
en la sangre, lo cual se denomina hiperglucemia. El cuerpo es incapaz de usar la
glucosa como energía. Esto lleva a los síntomas de la diabetes tipo 2.

Por lo general, la diabetes tipo 2 se desarrolla lentamente con el tiempo. La mayoría

de las personas con esta enfermedad tienen sobrepeso o son obesas en el
momento del diagnóstico. El aumento de la grasa le dificulta al cuerpo el uso de la
insulina de la manera correcta.

La diabetes tipo 2 puede presentarse también en personas que no tienen sobrepeso

o que no son obesas. Esto es más común en los adultos mayores.

Los antecedentes familiares y los genes juegan un papel importante en la diabetes

tipo 2. Un bajo nivel de actividad, una dieta deficiente y el peso corporal excesivo
alrededor de la cintura aumentan el riesgo de que se presente esta enfermedad.

EPIDEMIOLOGIA:

La diabetes tipo 2 se desarrolla gradualmente, debido a que el páncreas se va

deteriorando con el tiempo, por la sobreproducción de insulina en primera instancia
y el posteriormente el déficit. Salvo en los países escandinavos, la incidencia
poblacional de diabetes mellitus tipo 2 es superior a la de tipo 1, con una relación
media de 85:15% entre ambas. De la población total de diabéticos, el mayor
porcentaje (± 90%) corresponde a la Diabetes mellitus tipo 2.

FACTORES DE RIESGO:

 Los antecedentes familiares y la genética, juegan un papel importante

  Un bajo nivel de actividad (Sedentarismo)
 Una dieta deficiente
 Sobrepeso
 Raza/etnia (las poblaciones de afroamericanos, hispanoamericanos e
indígenas americanos tienen altos índices de diabetes)
 Edad superior a 45 años
 Intolerancia a la glucosa identificada previamente por el médico
 Presión arterial alta
 Colesterol HDL de menos de 35 mg/dL o niveles de triglicéridos superiores a
250 mg/dL
 Antecedentes de diabetes gestacional.

ETIOLOGIA:

Factores genéticos: la DM tipo 2 posee un fuerte componente genético. Esta es

una enfermedad poligénica y multifactorial donde diversos loci genéticos favorecen
a que se presente la enfermedad, y factores ambientales como nutrición y actividad
física regulan todavía más la expresión fenotípica de la enfermedad.3

Cuando el paciente es diabético existen antecedentes familiares de diabetes en el

25-50% de los casos y 15% o menos de antecedentes familiares cuando el paciente
no presenta la enfermedad. La prevalencia de la tolerancia anormal a la glucosa es
significativamente mayor en pacientes con familiares diabéticos que en los no
diabéticos. Varios estudios han propuesto varios genes relacionados con la diabetes
tipo II: a) la haptoglobina; b) el genotipo Gc; c) diversos grupos HLA (A2, A10, AW32,
B22, BW54, BW61); d) el polimorfismo del gen de la insulina; e) el receptor de la
insulina; f) apolipoproteínas, y g) transportadores de glucosa. 1

Factores ambientales: el excesivo consumo de azucares refinados, el

sedentarismo y la obesidad podrían considerarse como factores etiológicos
ambientales en la diabetes tipo II. Todos estos factores actúan sobre una base
genética que constituye el factor etiológico más importante.1

FISIOPATOLOGIA:

La diabetes tipo II se caracteriza por tres alteraciones fisiopatológicas: trastorno de

la secreción de insulina, resistencia periférica a la insulina y producción hepática
excesiva de glucosa. La obesidad visceral o central es muy común en este tipo de
diabetes. La resistencia a la insulina que acompaña a la obesidad aumenta la
resistencia a la insulina determinada genéticamente de la diabetes tipo II.

Los adipocitos secretan numerosos productos biológicos como la leptina, factor de

necrosis tumoral alfa, ácidos grasos libres, resistina y adiponectina, estos productos
modulan la secreción de insulina, la acción de la insulina y el peso corporal además
contribuyen a la resistencia a la insulina.
En las etapas tempranas de esta enfermedad la tolerancia a la glucosa permanece
normal a pesar de la resistencia a la insulina que existe, esto se debe porque las
células beta del páncreas compensan esta resistencia aumentando la producción
de insulina. A medida que aumenta la resistencia a la insulina y la hiperinsulinemia
compensadora los islotes pancreáticos se vuelven incapaces de seguir
manteniendo un estado de hiperinsulinismo por lo que se genera grandes
elevaciones de glucemia postprandial. A medida que disminuye más la secreción
de insulina y aumenta la producción hepática de glucosa aparece la diabetes con
hiperglucemia en ayuno. Frecuentemente están elevados los marcadores de la
inflamación como IL-6 y proteína C reactiva.3

Anormalidades metabólicas

Resistencia a la insulina:

La resistencia a la insulina causa un aumento compensatorio de la secreción

pancreática de esta, por lo que al principio la tolerancia a la glucosa se mantiene
normal. A medida que avanza la enfermedad la célula beta falla y aparece la
insulinopenia relativa que lleva a una tolerancia anormal y luego a la diabetes.1

El aumento en la producción hepática de glucosa es responsable de los elevados

niveles de FPG (glucosa libre plasmática) por otro lado la reducción en la utilización
periférica de glucosa produce hiperglucemia postprandial.

Los niveles de receptor de insulina y de actividad de cinasa de tirosina están

disminuidos, pero lo más probable es que estas alteraciones sean secundarias a la
hiperinsulinemia y no un defecto primario. Por lo que se cree que en la resistencia
a la insulina el factor predominante son los defectos posteriores al receptor.

Los polimorfismos del IRS-1 se asocian a la intolerancia a la glucosa, lo cual causa

la posibilidad de que se combinen polimorfismos en diversas moléculas postreceptor
para crear el estado de resistencia a la insulina. La resistencia a la insulina hoy en
día se cree está asociada a un defecto en la señalización de la cinasa de PI-3 que
reduce la transposición de GLUT4 a la membrana plasmática.
Otra teoría se basa en que las concentraciones elevadas de ácidos grasos libres,
los cuales están presentes en la obesidad, pueden contribuir en la patogénesis de
esta enfermedad. Los ácidos grasos libres pueden dificultar la utilización de la
glucosa por el músculo esquelético, promover la producción de glucosa por el
hígado y alterar la función de las células beta.3

La causa final del agotamiento del páncreas puede estar relacionada con la
toxicidad de la glucosa en una célula beta predispuesta. La resistencia a la insulina
incluye a los tejidos hepático, muscular y adiposo. En el hígado aumenta la
gluconeogénesis el cual es un defecto importante en la diabetes tipo II, y la
fosfoenolpiruvatocarboxicinasa que es la enzima clave en la patogenia de la
enfermedad. Existe un problema en cuanto a la utilización periférica de la glucosa
debido a un mal funcionamiento en el transportador de la glucosa GLUT-4 y en la
hexocinasa II lo que causa una menor captación y menor utilización de la glucosa
por parte de las células del cuerpo.1

Cuadro clínico:

Las personas que padecen de diabetes tipo II no presentan síntomas al inicio de la

enfermedad.

Algunas manifestaciones inespecíficas incluyen fatiga, astenia, nauseas y vómitos.

Puede haber aumento del apetito excesivo a toda hora “polifagia”, también sed
excesiva “polidipsia”, esto se acompaña de un aumento en la frecuencia de la
micción “poliuria”. La piel se vuelve seca, hormigueo y entumecimiento en las manos
y los pies, las heridas y cortaduras tardan más en cicatrizar.

Diagnóstico:
Un examen de laboratorio que resulte positivo para diabetes vale la pena repetir
para eliminar error de laboratorio. Este criterio no es necesario si el paciente tiene
signos clásicos clínicos de hiperglicemia o padece de crisis hyperglicemica. Es
preferible usar la misma prueba para el diagnóstico ya que de esa manera va haber
mayor probabilidad de concordancia entre las pruebas. Pero también pueden
suceder instancias en las que hay dos pruebas de laboratorio para el mismo
paciente. Estas situaciones verifican diabetes si las dos pruebas están por encima
del umbral diagnóstico. Si dos diferentes pruebas están en desacuerdo, se repite
la prueba con mayor valor diagnóstico y se usa para la confirmación. Hay la
posibilidad que al repetir la prueba diagnóstica se obtenga un resultado cerca al
umbral, el profesional de salud pudiera entonces hacer un seguimiento del paciente
y repetir las pruebas diagnósticas en tres a seis meses.

Tratamiento:

Diabetes mellitus tipo 2 esta inicialmente manejada con un incremento de la

actividad física y eliminando grasas saturadas. Se reduce azucares e ingesta de
carbohidratos con el enfoque siendo la pérdida de peso. Este manejo inicial puede
sensibilidad a insulina aun cuando solo se pierde 5 kg4. Muchas personas pueden
manejar su nivel de glucosa con las medidas mencionadas. Si el paciente no puede
mantener su nivel de glucosa después de varios meses con pruebas de control se
puede recomendar medicación para complementar el manejo de la diabetes. Estas
medidas farmacológicas no pueden ser aisladas del cambio de estilo de vida del
paciente y el paciente tiene que seguir intentando reducir sus depósitos lipídicos.

Metformina es una droga que radica en reduciendo la cantidad de glucosa que el

hígado secreta a la sangre. También aumenta la sensibilidad de las células a
insulina, también se ha demostrado que Metformina puede reducir el riesgo a otras
complicaciones de diabetes. Metformina es comúnmente la primera tableta
administrada cuando no se puede controlar el peso del paciente.

Los fármacos de tipo sulfunilurea incluyen: Glipizida, Gliclazida, y Glibenclamida.

Funcionan al incrementar la cantidad de insulina construida por el páncreas.

Nateglinidas tienen un mecanismo de acción similar a las sulfunilureas, pero no son

usadas muy comúnmente, se toma para rápidamente subir el nivel de insulina pero
el efecto de las dosis no dura por mucho tiempo.

Los aumentadores de incretina5: sitagliptina y vildagliptina. Estos fármacos reducen

el nivel de glucosa al inhibir DDP4 (su función normal es la de inhibir niveles de
incretinas). Al aumentar los niveles de incretinas (GLP-1 y GIP) los cuales inhiben
la secreción de glucagón y aumentan los niveles de secreción de insulina.

Los tiazolidinedionas reducen el nivel de glucosa al aumentar la sensibilidad de las

células a insulina. Inyecciones de insulina son necesarias solo para selectos
pacientes de diabetes tipo 2. Pueden ser administrados si el nivel de glucosa no es
muy bien controlado por tabletas. La dosis y tipo de insulina varía por paciente y
puede ser usado como complemente a otros fármacos.

TIPOS DE INSULINA

La insulina humana y los análogos de la insulina están disponibles para la terapia

de reemplazo de insulina. Las insulinas también se clasifican por la temporización
de su acción sobre el cuerpo, específicamente, cuán rápido empiezan a actuar,
cuándo tienen un efecto máximo y cuánto tiempo actúan.
Los análogos de la insulina se desarrollaron porque las insulinas humanas tienen
limitaciones cuando se las inyecta debajo de la piel. En altas concentraciones, tales
como en un frasco ampolla o un cartucho, la insulina humana (y la animal también)
se aglutina. Esta aglutinación provoca una absorción lenta e impredecible desde el
tejido subcutáneo y una duración de la acción dependiente de la dosis (es decir,
cuanto mayor la dosis, mayor el efecto o duración). En contraste, los análogos de la
insulina tienen una duración de la acción más predecible. Los análogos de la
insulina de acción rápida funcionan más rápidamente, y los análogos de la insulina
de acción prolongada duran más y tienen un efecto más parejo, “sin picos”.

Características de la insulina
Las insulinas se dividen en categorías de acuerdo a las diferencias en:
 Inicio (cuán rápidamente actúan)
 Pico (cuánto demora lograr el impacto máximo)
 Duración (cuánto dura antes de desaparecer)
 Concentración (las insulinas vendidas en los EE. UU. tienen una concentración
de 100 unidades por ml o U100. En otros países, hay concentraciones
 adicionales disponibles. Nota: si compra insulina en el extranjero, asegúrese de
que sea U100.)
 Ruta de entrega (si se inyecta debajo de la piel o se da intravenosa)
La insulina generalmente se inyecta en el tejido graso justo debajo de la piel.
Esto también se llama tejido subcutáneo.

Tipos de insulina
Existen tres grupos principales de insulinas: insulina de acción rápida, de acción
intermedia y de acción prolongada.

Insulina de acción rápida:

 Se absorbe rápidamente desde el tejido adiposo (subcutáneo) en la corriente
sanguínea.
 Se usa para controlar el azúcar en sangre durante las comidas y aperitivos y
para corregir los niveles altos de azúcar en sangre
Incluye:

Análogos de la insulina de acción rápida (insulina Aspart, insulina Lyspro,

insulina Glulisina) que tienen un inicio de la acción de 5 a 15 minutos, efecto pico
de 1 a 2 horas y duración de la acción de unas 4-6 horas. Con todas las dosis,
grandes y pequeñas, el inicio de la acción y el tiempo hasta el efecto pico es similar.
La duración de la acción de la insulina, sin embargo, se ve afectada por la dosis, así
que unas pocas unidades pueden durar 4 horas o menos, mientras que 25 o 30
unidades pueden durar 5 a 6 horas. Como regla general, asuma que estas insulinas
tienen una duración de la acción de 4 horas.
INSULINA DE ACCIÓN RÁPIDA
-Es transparente
-Su acción comienza a la 1/2 hora
-Máximo efecto: 1-3 horas
-Su efecto dura entre 6-8 horas

-Inyectarla 30 minutos antes de comidas

Insulina humana normal que tiene un inicio de la acción de 1/2 hora a 1 hora,
efecto pico en 2 a 4 horas, y duración de la acción de 6 a 8 horas. Cuanto más
grande la dosis de insulina normal, más rápido el inicio de la acción, pero mayor el
tiempo hasta el efecto pico y mayor la duración del efecto.
La insulina humana sintética es idéntica en estructura a su propia insulina natural.
Pero cuando se inyecta debajo de la piel no funciona tan bien como la insulina
natural. Esto se debe a que la insulina humana inyectada se aglutina en grumos y
demora más tiempo en absorberse. La actividad de esta insulina humana sintética
no está bien sincronizada con las necesidades del cuerpo.

Insulina de acción intermedia:

 Se absorbe más lentamente, y dura más
 Se usa para controlar el azúcar en sangre durante la noche, mientras se está en
ayunas y entre comidas
Incluye:

Insulina humana NPH que tiene un inicio del efecto de la insulina de 1 a 2 horas,
un efecto pico de 4 a 6 horas, y una duración de la acción de más de 12 horas. Las
dosis muy pequeñas tendrán un efecto pico más temprano y una duración de la
acción más corta, mientras que las dosis más altas tendrán un tiempo más largo
hasta llegar al efecto pico y duración prolongada.
Insulina premezclada que es NPH premezclada o con insulina humana normal o
con un análogo de la insulina de acción rápida. El perfil de la acción de la insulina
es una combinación de las insulinas de acción corta e intermedia.

Insulina inyectada de acción intermedia

La NPH (protamina neutra de Hagedorn) es una insulina humana de acción
intermedia que se usa para cubrir el azúcar en sangre entre las comidas, y para
satisfacer su requerimiento de insulina durante la noche. Se agregó una proteína de
pescado, la protamina, a la insulina humana normal para retrasar su absorción. Esta
insulina de acción prolongada es una suspensión turbia que tiene que volver a
mezclarse completamente antes de cada inyección. Debido a que la NPH es una
suspensión de cristales de diferentes tamaños, tiene una velocidad de absorción y
acción muy impredecibles. Esto da como resultado altas y bajas del azúcar en
sangre más frecuentes. El uso de NPH disminuyó con la disponibilidad de otras
opciones de insulinas de acción prolongada, específicamente los análogos de la
insulina de acción prolongada, la insulina glargina y la insulina detemir.