TIM BANTUAN MEDIS 110

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA Makassar, September
2017

LAPORAN KASUS MAGANG

STROKE HEMORAGIK

OLEH:
1. Rahmawati S.
2. Fadhillah Rufaidah
3. Heldi Jafar Yansari
PEMBIMBING
1. Raswinda, S.Ked
2. Muh. Iqbal Djamaluddin
3. Ainil Maksura, S.Ked

DIBAWAKAN DALAM RANGKA PENDIDIKAN DAN PELATIHAN

ANGGOTA II
TIM BANTUAN MEDIS 110 FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA
MAKASSAR
2017
 LEMBAR PENGESAHAN

Yang tersebut namanya di bawah ini :

1. Rahmawati S.
2. Fadhillah Rufaidah
3. Heldi Jafar Yansari
Benar telah menyelesaikan laporan kasus magang dengan judul “ASMA
BRONKIAL EKSASERBASI AKUT “ dan telah mendiskusikannya dengan
pembimbing kami.

Makassar, April 2015

Mengetahui,
Pembimbing 1 Pembimbing 2 Pembimbing 3

Raswinda, S.Ked Muh.Iqbal Ainil Maksura,S.Ked

TBM-110……………. Djamuluddin TBM- TBM-110…………….
110…………….

Departemen Pendidikan dan Pelatihan

Tim Bantuan Medis 110
Fakultas Kedokteran
Universitas Muslim Indonesia

Koordinator,

Muh.Iqbal Djamuluddin
TBM-110…………….
 LEMBAR PERSETUJUAN

Yang tersebut namanya di bawah ini :

1. Rahmawati S.
2. Fadhillah Rufaidah
3. Heldi Jafar Yansari
Benar telah mempresentasikan laporan kasus magang dengan judul “ASMA
BRONKIAL EKSASERBASI AKUT “ pada :

Hari / tanggal : April 2015

Pukul :
Tempat :
Jumlah Audience :

Mengetahui,

Dept. Diklat, Narasumber,

…………………. ..…………………
NRA : NRA :
LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS PASIEN
Nama : Tn. F
Agama : Islam
Umur : 23 tahun
Alamat : BTN Ranggung Permai
Jenis kelamin : Laki-laki
Suku : Makassar
Status : Belum menikah
Pekerjaan : Mahasiswa
Tanggal masuk : 17 september 2017

II. SUBJEKTIF

Keluhan utama : Lemah separuh badan bagian kiri

Anamnesis terpimpin :
 Informasi mengenai keluhan utama
Dialami sejak ± 2 hari yang lalu sebelum masuk rumah sakit,
keluhan dirasakan secara tiba-tiba. Pasien mengeluhkan lemah badan
sebelah kiri dan susah digerakkan.
 Informasi riwayat penyakit terdahulu
Riwayat trauma tidak ada. Riwayat hipertensi (+), Diabetes Melitus
(+). Selama ini tidak terkontrol dalam mengkonsumsi obat. Riwayat stroke,
penyakit gondok atau tiroid disangkal.
 Informasi riwayat penyakit dalam keluarga
Riwayat dalam keluarga tidak ada yang memiliki keluhan serupa.

 Anamnese sistematis
Nyeri kepala tidak ada, demam tidak ada. Mual dan Muntah tidak
ada. BAB Normal dan BAK Lancar Kuning
I. PEMERIKSAAN FISIK
Pemeriksaan Umum
Kesan : Sakit sedang
Kesadaran : Compos mentis
Gizi : Cukup
Tekanan Darah : 200/110 mmHg
Nadi : 92x/menit
Pernapasan : 22x/menit
Suhu : 37,2˚C
o Kepala :-
o Mata : Konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-)
o Telinga : Serumen (-/-), Membran timpani intak
o Thoraks :
 Paru : Vesicular, ronki (-/-), wheezing (-/-)
 Jantung : S1/S2 Reg. Gallop (-/-), murmur (-/-)
o Abdomen : Datar, tidak teraba pembesaran hati dan limpa,
bising usus (+) normal
Status Neurologik
1. GCS : E4 M6 V5
2. Fungsi Kortikal Luhur : Normal
3. Rangsang meningeal : KK (-) ; KS (-/-)
4. Nervus kranialis :
N.I (Olfaktorius) : Normosmia
N.II (Optikus) : OD OS
Ketajamanpenglihatan : N N
Lapanganpenglihatan : N N
Funduskopi : Tidak dilakukan
N.III, IV, VI : OD OS
Celah kelopak mata
 Ptosis: : - -
 Exoftalmus : - -
Ptosis bola mata : - -
Pupil
Ukuran/bentuk : Bundar, Ø 2,5 mm Bundar, Ø 2,5 mm
 Isokor/anisokor : Isokor Isokor
 RCL/RCTL : + +
 Refleks akomodasi : + +
Gerakan bola mata
 Parese kearah : - -
 Nistagmus : - -
N.V (Trigeminus):
Sensibilitas
 N.VI :+
 N.V2 :+
 N. V3 :+
Motorik
 Inspeksi/palpasi (istirahat/menggigit): Dalam batas normal
 Refleks dagu/masseter : Dalam batas normal
 Refleks kornea : Dalam batas normal

N. VII (Facialis):

6
  Parese N.VII

N.VIII (Auskultasi):
Pendengaran : Normal
Tes Rinne/weber : Tidak dilakukan
Fungsi vestibularis : Normal

N. IX/X (Glossopharingeus/vagus):
Posisi arcus pharyng (istirahat/AAH) : Di tengah
Reflex telan/muntah : Tidak dilakukan
Pengecap 1/3 lidahbagianbelakang : Tidak dilakukan
Suara : Normal
Takikardi/bradikardi : Tidak

N. XI (Accecorius):
Memalingkan kepala dengan/tanpa tahanan : Normal
Angkat bahu : Tidak Dilakukan

N. XII (Hypoglosus):
 Parese N. XII Sinistra

5. Fungsi motorik :

Pergerakan N - Kekuatan 5 0
N 5 3

N N
Tonus
N N

Refleks Fisiologis N N

N N

N N

N N
7
 Refleks Patologis

6. Sensorik : Hemihipestesi sinistra

7. Otonom : BAK Lancar Kuning
BAB Normal

8. Gangguan koordinasi :
 Tes jari hidung
 Tes pronasi-supinasi
 Tes tumit
 Tes pegang jari
9. Gangguan Keseimbangan
 Tes Romberg
10. Gait
: Tidak dilakukan pemeriksaan
: Tidak dilakukan pemeriksaan
: Tidak dilakukan pemeriksaan
: Tidak dilakukan pemeriksaan
: Tidak dilakukan pemeriksaan
: Tidak dilakukan pemeriksaan

II. PEMERIKSAAN RADIOLOGIK DAN PEMERIKSAAN LAIN-LAIN:

Usul CT-Scan Kepala Tanpa Kontras

III. RESUME
Seorang wanita 63 tahun masuk ke Instalasi Gawat Darurat (IGD) RS Islam
Faisal pada tanggal 08 Desember 2016 dengan keluhan lemah pada badan sebelah
kiri ± 2 hari yang lalu sebelum masuk rumah sakit secara tiba-tiba. Riwayat
hipertensi dan diabetes melitus namun tidak teratur mengkonsumsi obat hipertensi
dan diabetes melitus. BAB dan BAK normal

IV. DIAGNOSIS KERJA

Diagnosis Klinik : Hemiparese Sinistra
Parese N. VII dan N. XII sinistra tipe sentral
Diagnosis Topis : Hemispher dextra
Diagnosis Etiologi : Suspek Stroke Non Hemoragik

8
Skor Hasanuddin
1. TD 1
2. Waktu serangan 1
3. Sakit kepala 0
4. Kesadaran menurun 0
5. Muntah proyektil 0
TOTAL = 2 Strok Non Hemoragik

V. DIAGNOSIS SEKUNDER
- Hipertensi
- Diabetes Melitus

VI. PENATALAKSANAAN
 IVFD: Ringer Lactate 20 tetes/menit
 Piracetam 12 gr/24 jam/iv
 Mecobalamin/1 amp/ 24 jam/ iv
 Ranitidin 1 amp/12 jam/iv
 Aspilet 24 jam/oral
 Clopidogrel 24 jam/oral
 Amlodipin 5 mg/ 1-0-0/oral
 Valsartan 80 mg /24 jam/oral

IX. PROGNOSIS
Ad vitam : dubia ad bonam
Ad functionam : dubia ad bonam
Ad sanationam : dubia ad bonam

9
X. ANALISA KASUS
????
TINJAUAN PUSTAKA

TINJAUAN PUSTAKA
STROKE HEMORAGIK

I. ANATOMI PEMBULUH DARAH OTAK DAN SISTEM SARAF

Secara anatomis, pembuluh darah serebral terdiri dari dua sistem yaitu
sistem karotis dan sistem vertebrobasiler. Jatah darah ke otak 1/3 disalurkan
melalui lintasan vaskuler vertebrobasiler dan 2/3 melalui arteri karotis
interna.1,2
Arteri karotis interna pada kedua sisi menghantarkan darah ke otak
melalui percabangan utamanya, arteri serebri media dan arteri serebri anterior
serta arteri khoroidalis anterior (sirkulasi anterior). Kedua arteri vertebralis
bergabung di garis tengah pada batas kaudal pons untuk membentuk arteri
basilaris, yang menghantarkan darah ke batang otak dan serebelum, serta
sebagian hemisfer serebri melalui cabang terminalnya, arteri serebri posterior
(sirkulasiposterior). Sirkulasi anterior dan posterior berhubungan satu dengan
yang lainnya melalui sirkulus arteriosus Willisi.1,2
Pembagian daerah otak yang diperdarahi pembuluh darah serebral :6,8
Anterior circulation (sistem karotis)
Anterior choroidal Hippocampus, globus pallidus, lower internal
capsule

Anterior cerebral Medial frontal dan parietal cortex cerebri and

subjacent white matter, anterior corpus callosum

10
 Middle cerebral Lateral frontal, parietal, occipital, and temporal
cortex and subjacent white matter

Lenticulostriate Caudate nucleus, putamen, upper internal capsule

branches

Posterior circulation (sistem vertebrobasiler)

Posterior inferior Medulla, lower cerebellum

cerebellar basilar

Anterior inferior Lower and mid pons, mid cerebellum

cerebellar

Superior cerebellar Upper pons, lower midbrain, upper cerebellum

Posterior cerebellar Medial occipital and temporal cortex and

subjacent white matter, posterior corpus callosum,
upper midbrain

Thalamoperforate Thalamus
branches

Thalamogeniculate Thalamus
branches

SISTEM SARAF MOTORIK

Perjalanan saraf motorik terbagi dua yaitu sistem piramidalis dan
ekstrapiramidalis :1,2
1. Sistem Piramidalis :
Pusat sistem motorik terletak di gyrus presentralis (area broadman 4)
ditempat ini terdapat Motor Homonculus, serabut saraf kemudian
berjalan melalui traktus piramidalis ,yang dibentuk oleh neuron sel Batz
yang terdapat pada lapisan kelima gyrus presentralis, berjalan

11
 konvergen ke kaudal ke kapsula interna menempati 2/3 krus posterior.
Kemudian berjalan ke pedunculus oblongata dan medulaspinalis. Pada
kornu anterior medula spinalis sebagian serabut saraf ±85% berjalan ke
kontralateral (disebut traktus kortikospinal lateral), persilangan ini
disebut decussatio pyramidalis, sedangkan serabut yang lain ±15%
tidak menyilang berakhir di kornu anterior homolateral (disebut traktus
kortikospinal anterior).

2. Sistem Ekstrapiramidalis
Terdiri dari korteks, ganglia basalis, midbrain. Gangllia basalis terdiri
dari globus palidus, putamen, nukleus kaudatus, substansia nigra,
nukleus subthalamikus, nukleus rubra. Putamen dan nukleus kaudatus
disebut striatum.

12
 SISTEM SARAF SENSORIK
Sistem saraf sensoris memiliki dua jalur berdasarkan lokasi penerimaan
rangsang :1,2
1. Sensibilitas permukaan
Rangsang diterima di reseptor kemudian serabut saraf berjalan ke
ganglion spinale, kemudian melalui radix posterior ke kornu posterior,
ditempat ini berganti neuran kemudian menyilang linea mediana
menjadi traktus spinothalamikus, kemudian ke atas ke thalamus. Pada
thalamus serabut saraf yang berasal dari badan bagian bawah berjalan
lebih lateral sedangkan badan bawah lebih medial, kemudian berganti
neuron kembali dan berakhir di gyrus sentralis posterior.
2. Sensibilitas dalam
Serabut saraf bejalan mulai dari reseptor ke ganglion spinale lalu ke
radix posterior, di sini serabut membagi dua menjadi funicullus gracilis
,untuk daerah sakralis, lumbalis dan thorakalis bawah, dan funiculus
cuneatus , untuk bagian thorakal atas dan sevikalis. Serabut secara
berurutan ini menuju nukleus goll dan nukleus burdach sebelumnya
berganti neuron. Kemudian bersilang membentuk lemniscuss medialis
menuju ke thalamus berganti neuron dan berakhir di di gyrus sentralis
posterior.

II. DEFINISI

13
 Menurut definisi WHO, stroke adalah suatu tanda klinis yang
berkembang secara cepat akibat gangguan otak fokal (atau global) dengan
gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih dan dapat
menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskular.3

Berdasarkan hasil Riset Kesehatan Dasar Kemenkes RI menyebutkan,

telah terjadi peningkatan prevalensi stroke dari 8,3% (2007) menjadi 12,1%
(2013). Stroke dibedakan menjadi stroke hemoragik dan stroke non hemoragik,
dimana pada tahun 2012 di Kota Surakarta kasus stroke hemoragik sebanyak
1.044 kasus dan 135 kasus untuk stroke non hemoragik.4

Stroke hemoragik adalah stroke yang diakibatkan oleh perdarahan arteri

otak didalam jaringan otak (intracerebral hemorrhage) dan/atau perdarahan
arteri diantara lapisan pembungkus otak, piamater dan arachnoidea.5

III. KLASIFIKASI
Menurut WHO ICD-NA (The Application of the International Classification of
the Disease to Neurology) 1987, Stroke hemoragik dibagi dalam:6
1. Perdarahan Subarachnoid
2. Perdarahan Intraserebral
3. Perdarahan Intrakranial nonspesifik dan yang lain misalnya, perdarahan
ekstradural atau epidural non traumatic, perdarahan atau hematoma subdural non
traumatic dan perdarahan intrakranial nonspesifik.

IV. ETIOLOGI
Penyebab stroke hemoragik sangat beragam, yaitu: 5
 Perdarahan intraserebral primer (hipertensif)
 Ruptur kantung aneurisma
 Ruptur malformasi arteri dan vena
 Trauma

14
  Kelainan perdarahan seperti leukemia, anemia aplastik, ITP, gangguan
fungsi hati, komplikasi obat trombolitik atau anti koagulan,
hipofibrinogenemia, dan hemofilia.
 Perdarahan primer atau sekunder dari tumor otak.
 Septik embolisme, myotik aneurisma
 Penyakit inflamasi pada arteri dan vena
 Amiloidosis arteri
 Obat vasopressor, kokain, herpes simpleks ensefalitis, diseksi arteri
vertebral, dan acute necrotizing haemorrhagic encephalitis.

V. FAKTOR RISIKO
Faktor risiko stroke terdiri dari :7
1. Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi :
a. Usia
Risiko terkena stroke meningkat sejak usia 45 tahun. Setiap
penambahan usia tiga tahun akan meningkatkan risiko stroke
sebesar 11 – 20 %. Orang yang berusia > 65 tahun memiliki
risiko stroke sebesar 71 %, sedangkat usia 65 – 45 tahun
memiliki risiko 25 %, dan 4 % terjadi pada orang berusia < 45
tahun.
b. Jenis Kelamin
Insiden stroke 1.25 kali lebih besar pada laki – laki dibanding
perempuan.
c. Ras / Bangsa
Orang kulit hitam lebih banyak menderita stroke daripada orang
kulit putih.
d. Hereditas
Riwayat stroke dalam keluarga, terutama jika dua atau lebih
anggota keluarga pernah mengalami stroke pada usia < 65
tahun, meningkatkan risiko stroke

15
2. Faktor risiko yang dapat dimodifikasi :
a. Hipertensi
Hipertensi merupakan faktor risiko utama terjadinya stroke.
Hipertensi meningkatkan risiko terjadinya stroke sebanyak 4
sampai 6 kali.Makin tinggi tekanan darah kemungkinan stroke
makin besar karena terjadinya kerusakan pada dinding
pembuluh darah sehingga memudahkan terjadinya
penyumbatan/perdarahan otak. Sebanyak 70% dari orang yang
terserang stroke mempunyai tekanan darah tinggi.
b. Diabetes Melitus
Diabetes melitus merupakan faktor risiko untuk stroke, namun
tidak sekuat hipertensi. Diabetes melitus dapat mempercepat
terjadinya aterosklerosis (pengerasan pembuluh darah) yang
lebih berat sehingga berpengaruh terhadap terjadinya
stroke.risiko terjadinya stroke pada penderita diabetes mellitus
3,39 kali dibandingkan dengan yang tidak menderita diabetes
mellitus.
c. Penyakit Jantung
Penyakit jantung yang paling sering menyebabkan stroke
adalah fibrilasiatrium/atrial fibrillation (AF), karena
memudahkan terjadinya penggumpalan darah di jantung dan
dapat lepas hingga menyumbat pembuluh darah di otak. Di
samping itu juga penyakit jantung koroner, kelainan katup
jantung, infeksi otot jantung, pasca operasi jantung juga
memperbesar risiko stroke. Fibrilasi atrium yang tidak diobati
meningkatkan risiko stroke 4 – 7 kali.
d. Transient Ischemic Attack (TIA)
Sekitar 1 dari seratus orang dewasa akan mengalami paling
sedikit 1 kali serangan iskemik sesaat (TIA) seumur hidup
mereka. Jika diobati dengan benar, sekitar 1/10 dari para pasien
ini kemudian akan mengalami stroke dalam 3,5 bulan setelah

16
 serangan pertama, dan sekitar 1/3 akan terkena stroke dalam
lima tahun setelah serangan pertama. Risiko TIA untuk terkena
stroke 35-60% dalam waktu lima tahun.
e. Obesitas
Obesitas berhubungan erat dengan hipertensi, dislipidemia, dan
diabetes melitus. Obesitas meningkatkan risiko stroke sebesar
15%. Obesitas dapat meningkatkan hipertensi, jantung, diabetes
dan aterosklerosis yang semuanya akan meningkatkan
kemungkinan terkena serangan stroke.
f. Hiperkolesterolemia
Kondisi ini secara langsung dan tidak langsung meningkatkan
faktor risiko, tingginya kolesterol dapat merusak dinding
pembuluh darah danjuga menyebabkan penyakit jantung
koroner. Kolesterol yang tinggi terutama Low Density
Lipoprotein (LDL) akan membentuk plak di dalam pembuluh
darah dan dapat menyumbat pembuluh darah baik di jantung
maupun di otak. Kadar kolesterol total > 200 mg/dl
meningkatkan risiko stroke 1,31-2,9 kali.
g. Merokok
Kebiasaan merokok meningkatkan risiko terkena stroke sebesar
4 kali. Merokok menyebabkan penyempitan dan pengerasan
arteri di seluruh tubuh (termasuk yang ada di otak danjantung),
sehingga merokok mendorong terjadinya aterosklerosis,
mengurangi aliran darah, dan menyebabkan darah mudah
menggumpal.
h. Alkohol
Konsumsi alkohol yang berlebihan dapat mengganggu
metabolisme tubuh, sehingga terjadi dislipidemia, diabetes
melitus, mempengaruhi berat badan dan tekanan darah, dapat
merusak sel-sel saraf tepi, saraf otak dan lain – lain. Konsumsi
alkohol berlebihan meningkatkan risiko terkena stroke 2-3 kali.

17
 i. Stres
Hampir setiap orang pernah mengalami stres. Stres psiokososial
dapat menyebabkan depresi. Jika depresi berkombinasi dengan
faktor risiko lain (misalnya, aterosklerosis berat, penyakit
jantung atau hipertensi) dapat memicu terjadinya stroke.
Depresi meningkatkan risiko terkena stroke sebesar 2 kali.
j. Penyalahgunaan Obat
Pada orang-orang yang menggunakan narkoba terutama jenis
suntikan akan mempermudah terjadinya stroke, akibat dari
infeksi dan kerusakan dinding pembuluh darah otak. Di
samping itu, zat narkoba itu sendiri akan mempengaruhi
metabolisme tubuh, sehingga mudah terserang stroke.

VI. PATOFISIOLOGI
Patofisologi terjadinya stroke hemoragik berupa :
1. Patofisiologi berdasarkan penyebabnya
Perdarahan intracranial meliputi perdarahan diparenkim otak dan perdarahan
subarachnoid. Insidens perdarahan intrakranial kurang lebih 20 % adalah stroke
hemoragik, dimana masing-masing 10% adalah perdarahan subarachnoid dan
perdarahan intraserebral.8

18
Perdarahan intraserebral biasanya timbul karena pecahnya mikroaneurisma
(Berry aneurysm) akibat hipertensi maligna. Hal ini paling sering terjadi di
daerah subkortikal, serebelum, dan batang otak. Hipertensi kronik menyebabkan
pembuluh arteriola berdiameter 100 – 400 mikrometer mengalami perubahan
patologi pada dinding pembuluh darah tersebut berupa lipohialinosis, nekrosis
fibrinoid serta timbulnya aneurisma tipe Bouchard. Pada kebanyakan pasien,
peningkatan tekanan darah yang tiba-tiba menyebabkan rupturnya penetrating
arteri yang kecil. Keluarnya darah dari pembuluh darah kecil membuat efek
penekanan pada arteriole dan pembuluh kapiler yang akhirnya membuat
pembuluh ini pecah juga. Hal ini mengakibatkan volume perdarahan semakin
besar.8
Elemen-elemen vasoaktif darah yang keluar serta kaskade iskemik akibat
menurunnya tekanan perfusi, menyebabkan neuron-neuron di dearah yang
terkena darah dan sekitarnya lebih tertekan lagi. Gejala neurologik timbul karena
ekstravasasi darah ke jaringan otak yang menyebabkan nekrosis.8
Perdarahan subarachnoid (PSA) terjadi akibat pembuluh darah disekitar
permukaan otak pecah, sehingga terjadi ekstravasasi darah ke ruang
subarachnoid. Perdarahan subarachnoid umumnya disebabkan oleh rupturnya
aneurisma sakular atau perdarahan dari arteriovenous malformation (AVM).8

19
 2. Patofisologi berdasarkan lesi vaskuler
a. Anterior circulation (sistem karotis)
Stroke yang disebabkan karena pembuluh darah ini memberikan tanda
dan gejala disfungsi hemisfer serebri seperti afasia, apraxia, atau agnosia.
Selain itu dapat juga timbul hemiparese, gangguan hemisensoris, dan
gangguan lapang pandang.7
b. Posterior circulation (sistem vertebrobasiler)
Stroke yang disebabkan karena pembuluh darah ini memberikan tanda
dan gejala disfungsi batang otak termasuk koma, drop attacks (jatuh tiba-
tiba tanpa penurunan kesadaran), vertigo, mual dan muntah, gangguan
saraf otak, ataxia, defisit sistem sensorimotorik kontralateral
(hemiparese alternans). Selain itu dapat juga timbul hemiparese,
gangguan hemisensoris, dan gangguan lapang pandang tetapi tidak
spesifik untuk stroke yang disebabkan sistem vertebrobasiler.7

VII. MANIFESTASI KLINIS

Manifestasi klinis dari stroke perdarahan ditinjau berdasarkan jenisnya sebagai
berikut.6
1. Perdarahan Intraserebral
Perdarahan intraserebral ditemukan pada 10% dari seluruh kasus stroke,
terdiri dari 80% di hemisfer otak dan sisanya di batang otak dan
serebelum. Gejala klinisnya sebagai berikut:
 Onset perdarahan bersifat mendadak, terutama sewaktu melakukan
aktivitas dan dapat didahului oleh gejala prodromal berupa
peningkatan tekanan darah yaitu nyeri kepala, mual, muntah,
gangguan memori, bingung, perdarahan retina, dan epistaksis.
 Penurunan kesadaran yang berat sampai koma disertai
hemiplegia/hemiparese dan dapat disertai kejang fokal / umum.
 Tanda-tanda penekanan batang otak, gejala pupil unilateral, refleks
pergerakan bola mata menghilang dan deserebrasi

20
  Dapat dijumpai tanda-tanda tekanan tinggi intrakranial (TTIK),
misalnya papiledema dan perdarahan subhialoid.

2. Perdarahan Subarakhnoid
Perdarahan subarakhnoid adalah suatu keadaan dimana terjadi
perdarahan di ruang subarakhnoid yang timbul secara primer. Gejala
klinisnya adalah sebagai berikut.:
 Onset penyakit berupa nyeri kepala mendadak seperti meledak,
dramatis, berlangsung dalam 1 – 2 detik sampai 1 menit.
 Vertigo, mual, muntah, banyak keringat, mengigil, mudah
terangsang, gelisah dan kejang.
 Dapat ditemukan penurunan kesadaran dan kemudian sadar dalam
beberapa menit sampai beberapa jam.
 Dijumpai gejala-gejala rangsang meningen
 Perdarahan retina berupa perdarahan subhialid merupakan gejala
karakteristik perdarahan subarakhnoid.
 Gangguan fungsi otonom berupa bradikardi atau takikardi, hipotensi
atau hipertensi, banyak keringat, suhu badan meningkat, atau
gangguan pernafasan
Perdarahan
Anamnesa
PIS PSA
Umur Tua (40-60) Muda (20-30)
Awitan Aktivitas Aktivitas
Kesadaran Menurun Menurun/Normal
Nyeri Kepala ++ +++++
Muntah ++ +++++
Kaku Kuduk -/+ +
Kelumpuhan Jelas Ringan

21
 CT-Scan Hiperdensitas seperti Hiperdensitas di sub
massa darah arachnoid

Derajat pendarahan subaraknoid berdasarkan Hunt dan Hess :

Derajat 0 : Tidak ada gejala dan aneurisma belum ruptur
Derajat 1 : Sakit kepala ringan
Derajat 2 : Sakit kepala berat dengan tanda rangsang meningeal dan
kemungkinan adanya defisit saraf kranial
Derajat 3 : Kesadaran menurun dengan defisit fokal neurologi
ringan
Derajat 4 : Stupor, hemiparesis sedang sampai berat, awal
deserebrasi
Derajat 5 : Koma dalam, deserebrasi

VIII. DIAGNOSA
Diagnosis stroke hemoragik dapat ditegakkan berdasarkan :6
1. Anamnesis
Dari anamnesa didapatkan gejala pada pasien biasanya bervariasi
tergantung dari area otak yang terkena dan seberapa luasnya perdarahan.
Stroke hemoragik biasanya menunjukkan gejala peningkatan tekanan
intrakranial dibandingkan daripada tipe lain dari stroke.
Pokok manifestasi dari stroke ini adalah hemiparese, hemiparestesia,
afasia, disartria, & hemianopsia. Hemiparese yang ringan dapat dirasakan
oleh penderita sebagai gangguan gerakan tangkas. Hemiparestesia hampir
selamanya dikemukakan secara jelas.
a. Pada Insufisiensi karotis biasanya didapatkan keluhan berupa:

22
  Tidak bisa menggerakkan separuh atau sebagian dari
anggota tubuhnya
 Rasa kesemutan di sebagian tubuh
 Gangguan bicara (afasia) bila lesi pada daerah hemisfer
dominan
 Kebutaan (amaurosis fugaks)
 Kesulitan bicara (disartria)
b. Pada insufisiensi vertebrobasiler dapat ditemukan keluhan
berupa:
 Penglihatan ganda (diplopia)
 Mata sulit untuk membuka (ptosis) akibat parese otot
otot ekstraokular
 Pusing seperti berputar (vertigo)
 Kesulitan untuk berbicara atau pelo (disartria)
 Kesulitan untuk menelan (disfagia)
 Kelumpuhan sebelah atau bahkan seluruh badan
(hemiparese atau tetraparese)
 Tidak merasakan anggota tubuhnya atau rasa baal
(hemianestesia) baik unilateral maupun bilateral

23
 Klasifikasi stroke berdasarkan Siriraj Stroke Score (SSS) :

 SSS = (2,5 x kesadaran) + (2 x muntah) + (2 x sakit kepala) - (0,1

X tekanan darah diastole) - (3 x atheroma) - 12
 Scoring :
 Kesadaran :
Sadar = 0; Mengantuk, stupor = 1; Semikoma, koma = 2
 Muntah :
Tidak = 0; Ya = 1
 Sakit kepala :
Tidak = 0; Ya = 1
 Tanda – tanda atheroma :
Tidak ada = 0; Satu atau lebih tanda atheroma = 1
(Diabetes mellitus, angina, claudicatio intermitten).
 Interpretasi hasil score :
 > 1 : Stroke hemoragik
 < -1 : Stroke non-hemoragik
 -1 s/d 1 : Diagnosa tidak pasti, lihat hasil CT scan

Stroke Menurut Gadjah Mada

Penderita stroke akut

 Penurunan kesadaran
 Nyeri kepala
 Refleks babinski

Ketiganya atau 2 dari Stroke perdarahan

Ya
ketiganya ada (+) intraserebral

Tidak
24

 Penurunan kesadaran (+)

 Nyeri kepala (-) Stroke perdarahan
2. Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan awal dilakukan pemeriksaan status generalis pasien,
kemudian status neurologisnya.
Defisit neurologis yang sudah jelas mudah dikenal terutama hemiparesis
yang jelas. Selain itu terdapat pula tanda tanda pengiring hemiparese yang
dinamakan gangguan Upper Motor Neuron (UMN) ialah:
a. Tonus otot pada lesi yang lumpuh meninggi
b. Refleks tendon meningkat pada sisi yang lumpuh
c. Refleks patologis positif pada sisi yang lumpuh
Mengenal manifestasi stroke yang sangat ringan adalah lebih penting
daripada mengenal hemiparese yang sudah jelas. Manifestasi stroke yang
paling ringan sering berupa gangguan ketangkasan gerak maka dari itu
urutan pemeriksaan susunan motorik sebagai berikut:
a. Pemeriksaan ketangkasan Gerak
b. Penilaian tenaga otot otot
c. Penilaian refleks tendon
d. Penilaian refleks patologis, seperti:
 Refleks Babinsky

25
  Refleks Oppenheim
 Refleks Gordon
 Refleks Schaefer
 Refleks Gonda

3. Pemeriksaan Penunjang
a. Laboratorium
 Hemoglobin, hematokrit, eritrosit, leukosit, hitung jenis,
trombosit, masa perdarahan, masa pembekuan, Laju
Endap Darah (LED)
 Fungsi Ginjal (ureum, kreatinin)
 Fungsi hati (SGOT/SGPT)
 Urine Lengkap
 Elektrolit (Na, K, Cl) dan AGD (Analisa Gas Darah)
 Asam Urat
 Kholesterol, Trigliserid
b. CT scan
 Pemeriksaan ini merupakan pemeriksaan baku emas
untuk membedakan stroke infark dengan stroke
perdarahan.
 Pada stroke karena infark, gambaran CT scannya secara
umum adalah didapatkan gambaran hipodense
sedangkan pada stroke perdarahan menunjukkan
gambaran hiperdens.
c. Pemeriksaan MRI
Pemeriksaan ini sangat baik untuk menentukan adanya lesi di
batang otak (sangat sensitif).
d. Pemeriksaan Angiografi.

26
 Pemeriksaan ini digunakan untuk menentukan apakah lokasi pada
sistem karotis atau vertebrobasiler, menentukan ada tidaknya
penyempitan, oklusi atau aneurisma pada pembuluh darah.
e. Pemeriksan USG
Pemeriksaan ini untuk menilai pembuluh darah intra dan ekstra
kranial , menentukan ada tidaknya stenosis arteri karotis.
f. Pemeriksaan Pungsi Lumbal
Pemeriksaan ini digunakan apabila tidak adanya CT scan atau
MRI.
Pada stroke PIS didaptkan gambaran LCS seperti cucian daging
atau berwarna kekuningan. Pada PSA didapatkan LCS yang gross
hemorragik. Pada stroke infark tidak didapatkan perdarahan
(jernih).

IX. PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan Umum Stroke Akut :
Prinsip penatalaksanaan dan pengobatan umum pada stroke akut adalah
mempertahankan kondisi agar dapat menjaga tekanan perfusi dan oksigenasi
serta makanan yang cukup agar metabolisme sistemik otak terjamin.9

Secara klinis dilakukan 5B ( Breathing, Blood, Brain, Bladder, Bowel):9

1. Nafas : Jalan nafas harus bebas untuk menjamin keperluan oksigen
2. Darah : Dijaga agar tekanan darah tetap cukup tinggi untuk mengalirkan
darah (perfusi) ke otak dan menjaga komposisi darah (O2, Hb,
Glukosa) tetap optimal untuk metabolisme otak.
3. Otak : Mencegah terjadinya edema otak dan timbulnya kejang dengan
memberikan kortikosteroid, gliserol, manitol untuk edema, dan
valium intravena secara perlahan untuk mengatasi kejang.
4. Ginjal : Saluran kemih dan balans cairan diperhatikan.
5. Gastrointestinum : fungsi defekasi/ pencernaan dan nutrisi jangan diabaikan.

27
 Pengobatan Khusus Stroke Akut :
Stroke hemoragik
a. Anti edema
Anti edema otak adalah cairan hiperosmolar, misalnya manitol 20%,
larutan gliserol 10%, dextrose 5%, furosemid (lasix), kortikosteroid (metil
prednisolon, prednisone, dexametason). Pembatasan cairan juga dapat
membantu.

b. Anti fibrinolitik
Pengobatan terhadap perdarahan di otak bertujuan menjaga hemostasis.
Diberikan asam tranexamat 1 gram/4 jam i.v pelan-pelan selama 3 minggu,
kemudian dosis berangsur-angsur diturunkan. Efeknya mencegah lisis
bekuan darah, sehingga mencegah perdarahan ulang “rebleeding”.

X. KOMPLIKASI
1. Komplikasi neurologik :10
a. Edema otak (herniasi otak)
Merupakan komplikasi yan penting stok akibat infark maupun karena
perdarahan. Pada kasus infark, edema terjadi secara vasogenik dan
sitoksik, pada intra dan extraseluler.
b. Vasospasme (terutama pada PSA)
Spasme sering terjadi pada pembuluh darah arteri yang dikelilingi oleh
sejumlah besar darah subarachnoid. Vasospasme ini timbul sebagai
akibat langsung dari darah atau sebagian produk darah, seperti hematin
atau produk keping darah, pada dinding adventitia dari pembuluh
darah arteri. Gejala vasospasme berupa penurunan kesadaran
(misalnya bingung, disorientasi, ”drowsiness”) dan defisit neurologis
fokal tergantung pada daerah yang terkena. Gejala-gejala berfluktuatif
dan dapat menghilang dalam beberapa hari atau secara gradual menjadi
lebih berat.
c. Hidrosefalus

28
 Jika sejumlah besar darah, sebagai akibat ruptur pembuluh darah,
merembes ke dalam sistem ventrikel atau membanjiri ruang
subarachnoid bagaian basal, darah tersebut akan memasuki foramen
Luschka dan Magendie. Dimana pasien akan mengalami penurunan
kesadaran hingga pingsan sebagai akibat dari hidrosefalus akut.
Hidrosefalus sub akut dapat terjadi akibat blokade jalur cairan
serebrospinal oleh darah setelah 2 hingga 4 minggu. Keadaan ini
biasanya didahului oleh nyeri kepala, penurunan kesadaran dan
inkontinen.
d. Higroma
Terjadinya pengumpulan darah intrasecerbral di suatu tempat akibat
kelainan osmotik.

2. Komplikasi non-neurologik (Akibat proses di otak) :10

a. Tekanan darah meninggi
Peninggian tekanan darah pada fase akut merupakan respon fisiologis
terhadap iskemia otak, dan tekanan darah akan turun kembali setelah
fungsi otak membaik kembali.
b. Hiperglikemi
Pada stroke, sama seperti iskemi daerah hipothalamus, dapat terjadi
reaksi hiperglikemi. Kadar gula darah sampai 150-175 mg% pada fase
akut tidak memerlukan pengobatan. Penderita dengan perdarahan
subarakhnoid ditemukan gangguan fungsi vegetatif yang bersifat
glukosuria dan keadaan ini berhubungan dengan konsentrasi
katekolamin yang tinggi dalam sirkulasi.
c. Edema paru
Edema paru dapat terjadi pada penderita perdarahan intraserebral dan
perdarahan subarakhnoid. Edema paru akut dapat didahului oleh
disfungsi kardiovaskuler secara primer, misalnya infark miokard atau
sekunder akibta kelainan susunan saraf pusat; atau edema paru akibat
langsung dari pusat ”edemagenic” seebral. Proses terjadinya edema

29
 paru akibat kelaianan susunan saraf pusat yaitu secara langsung
melalui sistem saraf otonom terutama mekanisme vagal. Mekanisme
lain disebutkan, bahwa edema paru merupakan akibat pelepasan
simpatis berlebihan disertai hipertensi sistemik dan hipertensi
pulmonal mengakibatkan peninggian permeabilitas vaskuler pada
paru. Pelepasan simpatis tersebut dicetuskan oleh tekanan tinggi
intrakranial, hipoksia otak atau lesi di hipothalamus.
d. Kelainan jantung
Kelainan jantung berupa gangguan ritme jantung atau aritmia jantung,
terjadi pada strok fase akut. Sebanyak 50% menunjukkan ventrikuler
ektopik berat, kelainan lain berupa ventrikuler takikardia, blok AV
komplit, dan asistolik. Kelainan ini lebh sering pada gangguan
sirkulasi anterior (sistem karotis). Pada penderita perdarahan
subarakhnoid, aritmia jantung dapat menyebabkan kematian.
Kelainan jantung lainnya pada penderita strok fase akut berupa
kerusakan miokard disertai peninggian kadar enzim jantung pada
serum, aritmia jantung dan peninggian kadar katekolamin plasma.

XI. PENCEGAHAN STROKE

Banyak pendeita stroke yang meninggal, menjadi cacat atau invalid seumur
hidup. Stroke dapat dicegah, setidaknya dapat dicegah waktu munculnya dengan
berbagai pencegahan, antara lain :2
a. Pencegahan primer
 Menghindari : rokok, stress mental, alcohol, kegemukan, konsumsi
garam berlebih,obat-obatan golongan amfetamin, kokain, dan sejenisnya.
 Mengurangi : kolesterol dan lemak dalam makanan
 Mengendalikan : hipertensi, diabetes melitus, penyakit jantung misalnya
fibrilasi atrium, infark miokard akut, penyakit jantung reumatik, penyakit
vaskuler arteriosklerotik lainnya.

b. Pencegahan sekunder

30
 1. Modifikasi gaya hidup beresiko stroke dan faktor resiko, misalnya :
 Hipertensi : diet, obat antihipertensi
 Diabetes melitus : diet, obat hipoglikemik oral
 Penyakit jantung : aritmia nonvalvular (antikoagulan oral)
 Dislipidemia : diet rendah lemak dan obat anti dislipidemia
 Hiperurisemia : diet dan antihiperurisemia
 Hindari alkohol, kegemukan, kurang olahraga
 Berhenti merokok

2. Melibatkan peran serta keluarga seoptimal mungkin.

Pencegahan stroke merupakan suatu tujuan utama dari program
kesehatan. Pengenalan faktor resiko dan tindakan untuk menghilangkan
dan menurunkan berbagai akibat yang ditimbulkannya merupakan upaya
utama guna mengurangi tingkat kesakitan dan kematian yang
diakibatkan oleh stroke.

XII. PROGNOSIS
Prognosis bergantung pada jenis stroke dan sindrom klinis stroke. Kemungkinan
hidup setelah menderita stroke bergantung pada lokasi, ukuran, patologi lesi,
ukuran, patologi lesi, serta usia pasien dan penyakit yang menyertai sebelum
stroke. Stroke hemoragik memiliki prognosis buruk. Pada 30 hari pertama risiko
meninggal 50%, sedangkan pada stroke iskemik hanya 10%.

31
 REFERENSI

1. Baehr, M. Frotscher, M. 2014. Diagnosis Topik Neurologi DUUS. Ed. 4.

Jakarta: EGC
2. Pratom,M.Arman. 2014. Stroke Hemoragik. Fakultas Kedokteran Universtas
YARSI
3. Sjahrir, Hasan. 2003. Stroke Iskemik. Yandira Agung: Medan
4. Roberta C. 2016. Hubungan Hiperglikemi dengan Keluaran Pasien Stroke
Iskemik dan Hemoragik Rawat Inap di RSUP dr. M. Djamil, Padang.
5. Price, Sylvia A. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit ed.6.
EGC, Jakarta.
6. Setiawan. 1992. Pengelolaan Mutakhir Stroke. Semarang: Badan Penerbit
Universitas Dipenogoro; hal:47-62
7. Ropper AH, Brown RH. Adams and Victor’s Principles of Neurology. Edisi 8.
BAB 4. Major Categories of Neurological Disease: Cerebrovascular Disease.
McGraw Hill: New York, 2005.
8. Caplan, L.R. 2009. Caplan’s Stroke : A Clinical Approach. 4rded. Aunders
Elsevier. Philadelphia
9. Victor, M, Ropper, A. 2001. Adams and Victor’s Principles Of Neurology 7th
Ed. McGraw Hill.
10. Howard L. Weiner, Lawrance P. Levitt. 2012. Buku Saku Neurologi. Edisi 5.
Penerbit Buku Kedokteran. EGC

32