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MANUAL DEL MÓDULO DE EMERGENCIAS CLÍNICAS 1-1-2018

Tema 9. Enfermedad Pulmonar menos dos años consecutivos) es un concepto


clínico que no refleja la gran importancia de la
Obstructiva Crónica limitación al flujo aéreo en la morbilidad de la EPOC;
Introducción y epidemióloga la tos y la expectoración pueden preceder al
La Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica desarrollo de limitación al flujo aéreo pero, de igual
(EPOC), es uno de los padecimientos pulmonares forma, algunos pacientes desarrollan limitación
más frecuentes en el mundo, con repercusiones significativa al flujo aéreo sin haber presentado
sobre la mortalidad y elevados costos. Es más previamente tos y expectoración crónicas.
frecuente en personas mayores de 45 años y se
La prevalencia de la EPOC en países desarrollados va
caracteriza por obstrucción bronquial y destrucción
del 3 al 6% en sujetos mayores de 50 años. En los
del parénquima pulmonar (en los casos de
Estados Unidos, 15 millones de personas la padecen.
enfisema).
En México, tan solo en el INER (Instituto Nacional de
Es una enfermedad caracterizada por limitación al Enfermedades Respiratorias), la EPOC se ubicó en el
flujo aéreo, la cual no es completamente reversible. cuarto lugar en la tabla de morbi-mortalidad anual.
La limitación al flujo aéreo es comúnmente Actualmente la EPOC ocupa el cuarto lugar en
progresiva y se asocia con una respuesta cuanto a mortalidad a nivel mundial, en México se
inflamatoria anormal de los pulmones por la ubica entre el 6o y el 4o. Estudios recientes
exposición a partículas nocivas y gases, muestran que la prevalencia es igual entre hombres
fundamentalmente el humo del tabaco. y mujeres.

La limitación al flujo aéreo está producida por una Factores de riesgo


mezcla de enfermedad de las pequeñas vías aéreas; El factor de riesgo más frecuente es el tabaquismo
bronquiolitis obstructiva y destrucción .En México y países como Nepal, Nueva Guinea y
parenquimatosa (enfisema). La inflamación crónica Colombia, la exposición al humo de leña es también
produce cambios estructurales y estrechamiento de causa de EPOC. La inhalación en el ambiente laboral
las pequeñas vías aéreas. La destrucción del de polvos, gases, humos y sustancias químicas
parénquima pulmonar, también de origen constituyen otros factores de riesgo, así como la
inflamatorio, conduce a la ruptura de las uniones contaminación ambiental.
entre los alveolos y las pequeñas vías aéreas y a una
disminución de la retracción elástica del pulmón. En Estados Unidos el 19% de los pacientes con EPOC
tenían una exposición laboral. Las industrias más
Estos cambios afectan a la capacidad de las vías
frecuentes son las manufactureras como la del
aéreas para permanecer abiertas durante la
caucho, plástico, piel, de la construcción, fábricas
espiración.
textiles, fuerzas armadas y la elaboración de
El enfisema consiste en la dilatación del acino (vía productos alimenticios.
aérea distal a un bronquiolo terminal) y destrucción
de la pared alveolar, es un concepto Fisiopatología
anatomopatológico y describe sólo una de las varias El patrón inflamatorio de la EPOC incluye a
alteraciones estructurales que se pueden encontrar neutrófilos, macrófagos y linfocitos. Estas células
en los pacientes con EPOC. La bronquitis crónica liberan mediadores de inflamatorios que atraen
(definida por la existencia de tos y expectoración células inflamatorias desde la circulación, amplifican
durante al menos tres meses al año, durante al el proceso inflamatorio e inducen cambios
estructurales. Este proceso inflamatorio es espiración, un volumen normal. El pulmón no
amplificado todavía aún más por estrés oxidativo y alcanza entonces su posición de reposo basal. Esta
un exceso de proteinasas en el pulmón. Estos condición fisiopatológica se denomina
cambios patológicos en conjunto conducen a los hiperinflación pulmonar dinámica (HPD). Su
cambios patológicos característicos de la EPOC. resultado es la presencia de una presión intrínseca
positiva al final de la espiración (PEEPi) y un
El flujo aéreo está limitado por una obstrucción
aumento del volumen pulmonar final.
intrínseca de la vía aérea y por la pérdida de la fuerza
de retracción pulmonar. La disminución del flujo Sobrecarga de los músculos inspiratorios
gaseoso pulmonar obedece a diferentes
La PEEPi impone a los músculos inspiratorios una
mecanismos patogénicos. Los principales son:
importante carga adicional, que debe ser vencida en
inflamación y fibrosis de las pequeñas vías aéreas, la
cada inspiración, antes del comienzo del flujo
destrucción de la matriz proteica pulmonar, la
inspiratorio (umbral de sobrecarga). El trabajo de
dichos músculos es mayor aún debido a la HPD. En
esta condición fisiopatológica el volumen se
aproxima a la capacidad pulmonar total, a cuyo nivel
la complacencia es menor.
Por otra parte estos enfermos son taquipneicos y la
complacencia dinámica pulmonar, que depende de
la frecuencia respiratoria, está muy disminuida en
estas circunstancias. Se crea así una carga elástica
inspiratoria de magnitud similar a la que impone el
aumento de la resistencia al flujo pulmonar. De esta
manera, el defecto mecánico inicialmente
obstructivo y espiratorio, se hace también
restrictivo e inspiratorio. El aumento del trabajo
respiratorio supera el doble de su valor normal y
75% de dicho trabajo debe ser cumplido por los
músculos inspiratorios.
Figura 1. Fisiopatología de la EPOC
Cuadro clínico
hipertrofia e hipersecreción glandular y la
Los signos y síntomas:
constricción del músculo liso bronquial.
 Tos
Durante la evolución de la enfermedad, la
compresión del árbol bronquial facilita el colapso  Expectoración
espiratorio de la vía aérea y dificulta el vaciamiento  Disnea y uso de músculos accesorios
pulmonar. De este modo, el flujo espiratorio  Cianosis peri bucal
máximo se agota con un esfuerzo espiratorio  Hipoxemia
mínimo. Se establece entonces una limitación  Hemoptisis
patológica de dicho flujo a todos los volúmenes  Esputo purulento
pulmonares. En consecuencia, cuando existe un  Puede haber ruidos bronquiales a distancia
aumento de la actividad respiratoria, el paciente no
puede expulsar en el tiempo disponible para la

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Tema 9 Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica

Debe hacerse un diagnóstico diferencial


principalmente con asma e insuficiencia cardiaca
extra hospitalariamente.

Tratamiento
 Abandono del tabaco. Es la medida
terapéutica más importante y eficaz para
tratar la EPOC.
 Oxigenoterapia domiciliaria.
El tratamiento ambulatorio debe incluir
combinación de broncodilatadores de acción corta;
se valorará añadir broncodilatador de acción larga si
no lo tomaba; un ciclo corto de corticoides
sistémicos y antibioterapia si está indicada.
 Broncodilatadores de acción corta como el
Salbutamol (duración: 4 a 6 horas).
 Anticolinérgicos de acción corta como el
Bromuro de Ipratropio (inicio de acción en
15-30 minutos, con una duración
aproximada de 8 horas).
 Administración de O2 suplementario, para
mantener en saturación >90%.

Bibliografía

o Castelao, N. y Fernández, F. (2014). Manual CTO de Medicina y Cirugía,


Neumología y Cirugía Torácica. México: Grupo CTO Editorial.
o Instituto Nacional de Enfermedades Respiratorias. (18 de agosto de 2017).
iner.salud.gob.mx. Gobierno de México. Recuperado de:
http://www.iner.salud.gob.mx/interna/tabaquismo-clinEPOC.html
o Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC). (2013). Estados Unidos:
American Thoracic Society, pp.1-2. Recuperado de:
https://www.thoracic.org/patients/patient-
resources/resources/spanish/chronic-obstructive-pulmonary-disease-
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o Gordillo, C. (2002). Enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Revista de
la Asociación Mexicana de Medicina Crítica y Terapia Intensiva, Volumen
16 (06), 02-04. Recuperado de:
http://www.medigraphic.com/pdfs/medcri/ti-2002/ti026b.pdf

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