MANUAL DEL MÓDULO DE EMERGENCIAS CLÍNICAS 1-1-2018

Tema 17. Cetoacidosis diabética(CAD)

La CAD es la complicación hiperglucémica aguda
característica de la DM tipo 1, aunque también puede
darse en otros tipos de DM en los que predomine el
componente fisiopatológico de la insulinopenia, como en
la DM tipo 2 evolucionada o en algunas formas de
diabetes secundaria.

La cetoacidosis diabética tiene una incidencia estimada

en Estados Unidos de 4-8 episodios por cada 1000
ingresos de pacientes por diabetes, la misma es mayor
entre niños jóvenes y personas con bajo nivel
socioeconómico. La cetoacidosis diabética es más común
en individuos jóvenes, sin embargo, esto no significa que
su presentación se limita a este grupo de edad. Según la
literatura, la mortalidad por CAD está en un rango de 1-
5%, siendo la causa de muerte más frecuente entre niños
y adolescentes que padecen de diabetes tipo 1

Fisiopatología Ilustración 1 Fisiopatología de CAD

El proceso fundamental que genera a la CAD es el déficit
de insulina y el aumento de las hormonas
contrarreguladoras (catecolaminas, cortisol, glucagón y
hormona del crecimiento). Esta situación produce una
liberación de ácidos grasos desde el tejido adiposo a la
circulación, que son oxidados a nivel tisular,
fundamentalmente hepático, produciendo cuerpos
cetónicos (β-hidroxibutirato y acetoacetato) que dan
lugar a una acidosis metabólica más o menos marcada.
Asimismo, suele producirse hiperglucemia de grado
variable como consecuencia de un aumento de la
neoglucogénesis, una glucogenólisis acelerada y una
Ilustración 2 Factores precipitantes más frecuentes de CAD
reducción de la utilización de glucosa por los tejidos
periféricos.
Los factores precipitantes de CAD más frecuentes son la
omisión de dosis de insulina, los procesos intercurrentes,
fundamentalmente de naturaleza infecciosa, o el efecto
de fármacos o drogas.
Cuadro Clínico
La CAD suele instaurarse en un periodo corto de tiempo
(habitualmente menos de 24 horas). El paciente presenta
clínica cardinal de diabetes (polidipsia y poliuria), a la que
se añaden náuseas, vómitos y dolor abdominal, ya que la
cetosis produce una disminución del peristaltismo que
puede llegar a generar un íleo paralítico o simular un
cuadro de abdomen agudo. Se produce un intento de
compensación respiratoria de la acidosis metabólica,
produciéndose una taquipnea profunda conocida como
respiración de Kussmaul. Como consecuencia de la
deshidratación se produce sequedad mucocutánea,
taquicardia y se puede llegar a situación de shock
hipovolémico. El estado general y el nivel de conciencia
pueden oscilar, predominando la alerta en el periodo
inicial (por predominio de hormonas contrainsulares
como catecolaminas o cortisol) y evolucionando a
estupor e incluso coma en los casos graves sin
tratamiento (generalmente si se mantiene un pH inferior
a 7,0. La intensa deshidratación puede enmascarar los
signos clínicos de algunos procesos precipitantes. Por
ejemplo, una neumonía puede presentarse sin los signos
clásicos en la auscultación respiratoria o sin la
manifestación radiológica habitual (condensación) por
depleción hídrica severa, por lo que se recomienda
explorar nuevamente al paciente de forma completa tras
un breve periodo (1-2 horas) después de haber
instaurado el tratamiento, ya que estos signos pueden
aparecer tras la rehidratación.
Tratamiento
En primer lugar, al atender a un paciente con CAD se hará
una valoración clínica inicial que incluya estado de la vía
aérea, respiración y circulación (frecuencia cardíaca y
respiratoria), presión arterial, saturación de oxígeno y
nivel de consciencia; simultáneamente se debe coger
una vía periférica e iniciar la administración de fluidos.
La historia clínica se complementará interrogando sobre
el tratamiento antidiabético que sigue habitualmente el
paciente e investigando las posibles causas precipitantes
de la CAD.
Fluidoterapia
Tiene como objetivo restaurar el volumen circulante. La
elección del líquido inicial dependerá de la situación
hemodinámica. En caso de shock son de elección los
expansores plasmáticos y, en el resto de situaciones, el
suero fisiológico (NaCl al 0,9%). La mayoría de los
protocolos recomiendan 1.000 ml en la primera hora y
posteriormente ajustar el aporte administrando el 50%
del déficit de agua calculado en las siguientes 12 horas,
aunque esta recomendación debe individualizarse en
función de la edad, situación hemodinámica, etc. Una vez
que la glucemia se ha reducido por debajo de 250 mg/dl
debe iniciarse el aporte de suero glucosado, para
administrar 150-200 gramos de glucosa en 24 horas.
Pueden utilizarse sueros glucosados al 5 o al 10%
combinados con el suero fisiológico según la cantidad
total de volumen a administrar. El aporte de glucosa
permite nutrir al paciente mientras no tolera la vía oral y
mantener la infusión de insulina sin producir
hipoglucemia para ir frenando la cetogénesis.
Insulina
Para el tratamiento de la CAD, la forma óptima de
insulinoterapia es la administración de insulina rápida en
bomba de infusión continua endovenosa. Se prepara una
2
Ilustración 3 Objetivos metabólicos del tratamiento
solución de 1 U/ml (por ejemplo 100 U de insulina rápida
en 99 ml de suero fisiológico) y se va ajustando el ritmo
de infusión según la evolución de la glucemia.
Frecuentemente se recomienda un bolo inicial de 0,1
U/kg y, posteriormente, iniciar una infusión a ritmo de
0,1 U/kg/hora (por ejemplo, para un paciente de 80 kg, a
8 ml/hora). Si tras una hora de infusión la glucemia no ha
bajado al menos un 10%, se puede repetir un segundo
bolus de 0,1 U/kg. En caso de descenso adecuado se baja
el ritmo de infusión y se va ajustando horariamente entre
0,05 y 0,02 U/kg/h.
Potasio
En la CAD, en general, suele existir un déficit de potasio.
La situación inicial puede ser de hiperpotasemia, ya que
la acidosis favorece la salida de este ión del medio
intracelular al exterior. Además, si hay insuficiencia renal
la hiperpotasemia está más favorecida. No obstante, en
cuanto la insulina comience a hacer efecto, el potasio
pasará rápidamente hacia el medio intracelular y, al
corregir la acidosis y mejorar el filtrado glomerular con la
rehidratación, el potasio disminuirá rápidamente. En
general, se recomienda esperar a la primera
determinación analítica de potasio para iniciar aportes.
En caso de sospecha de hipopotasemia por signos
electrocardiográficos, se puede iniciar el aporte empírico
a un ritmo de 10-20 mEq/hora. En caso de
hiperpotasemia superior a 5 mEq/l, obviamente no debe
administrarse potasio y el mismo tratamiento de la CAD
irá reduciendo niveles, recomendándose un nuevo
control en 1 hora.
Bicarbonato
El tratamiento con bicarbonato sódico (NaHCo3) no es un
tratamiento esencial en la mayoría de las CAD. La misma
corrección de la cetosis es la que restablecerá el
equilibrio ácidobase y el bicarbonato debe reservarse
para uso puntual en los casos de acidosis muy intensa
que ponga en riesgo la contractilidad miocárdica.
 Tema 17 Cetoacidosis diabética

Complicaciones resolverse espontáneamente con la eliminación renal de

Hipoglucemia cloro y la regeneración de bicarbonato.
Generalmente se produce por un aporte insuficiente de
Otras
hidratos de carbono. Dificulta mucho la resolución de la Eventualmente puede producirse edema agudo de
CAD porque obliga a limitar el aporte de insulina. En caso
pulmón por sobrecarga de fluidos, especialmente en
de producirse debe iniciarse, si no se había iniciado pacientes con antecedente de insuficiencia cardiaca o
previamente, o incrementarse el aporte de suero
renal; rabdomiolisis, por los cambios bruscos de
glucosado.
osmolaridad tisular y la hipoperfusión o fenómenos
Edema cerebral tromboembólicos por la hipercoagulabilidad inducida
Es una complicación infrecuente y que afecta por la hiperglucemia extrema inicial.
preferentemente a niños y adultos jóvenes en los que se
ha producido una reducción muy rápida de la
osmolaridad plasmática. Se manifiesta con cefalea
intensa, letargia y pueden aparecer convulsiones. El
tratamiento se basa en infusión de manitol y ventilación
mecánica. Se trata de una complicación grave con
elevada mortalidad.

Acidosis hiperclorémica
Se trata de un mantenimiento de la acidosis con
normalización del anion gap, a expensas sobre todo de
hipercloremia. Debe prevenirse evitando el aporte
excesivo de cloro (al administrar NaCl y KCL). Suele

Bibliografía

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