I.

Anatomi dan Fisiologi Anak

Darah adalah jaringan cair yang terdiri atas dua bagian. Bahan
interseluler adalah cairan yang disebut plasma dan di dalamnya terdapat
unsur-unsur padat, yaitu sel darah. Volume darah secara keseluruhan kira-kira
merupakan 1/12 berat badan atau kira-kira 5 liter. Sekitar 55 persennya
adalah cairan, sedangkan 45% sisanya terdiri atas sel darah. Angka ini
dinyatakan dalam nilai hematokrit atau volume sel darah yang dipadatkan
yang berkisar anatara 40-47. Diwaktu sehat volume darah adalah konstan dan
sampai batas tertentu diatur oleh tekanan osmotik dalam pembuluh darah dan
dalam jaringan.

Kandungan yang ada di dalam darah :

1. Air : 91%
2. Protein : 3% (albumin, globulin, protombin, dan fibrinigen)
3. Mineral : 0,9% (natrium klorida, natrium bikarbonat, garam fosfat,
magnesium, kalsium dan zat besi.
4. Bahan Organik : 0.1% (glukosa, lemakasam urat, keratinin, kolesterol,
dan asam amino)

Fungsi Darah :

a. Sebagai alat pengangkut, yaitu :

1. Mengambil oksigen / zat pembakaran dari paru-paru untuk

diedarkan keseluruh jaringan tubuh.
2. Mengangkut karbon dioksida dari jaringan untuk dikeluarkan
melalui paru-paru.
3. Mengambil zat-zat makanan dari usus halus untuk diedarkan
dan dibagikan keseluruh jaringan / alat tubuh.
4. Mengangkat / mengeluarkan zat-zat yang tidak berguna bagi
tubuh untuk dikeluarkan melalui ginjal dan kulit.
5. Mengedarkan hormon yaitu hormon untuk membantu proses
fisiologis.

1
 b. Sebagai pertahanan tubuh terhadap serangan penyakit dan racun
dalam tubuh dengan perantaraan leukosit dan antibodi / zat-zat
anti racun.

c. Menyebarkan panas keseluruh tubuh.

d. Menjaga kesetimbangan asam basa jaringan tubuh untuk

menghindari kerusakan.

Karakteristik Darah :

- Volume darah : 7% - 10% BB (5 Lt pada dewasa normal)

- Komponen darah : Eritrosit, Leukosit, trombosit →40% - 45%

volume darah; tersuspensi dalam plasma darah

- PH darah : 7,37 – 7,45

- Temp : 38°C

- Viskositas lebih kental dari air dengan BJ 1,041 – 1,067

Bagian-Bagian Darah

a. Sel-Sel Darah
b. Eritrosit (Sel darah merah)

Anatomi : Merupakan cakram bikonkaf yang tidak berinti,

ukurannya 0.007 mm, tidak bergerak, banyaknya kira-kira 4,5-5 juta/mm³,
warnanya kuning kemerah-merahan karena didalamnya mengandung
hemoglobin (hemoglobin adalah protein pigmen yang meberi warnamerah
pada darah. Hemoglobin terdiri atas protein yang di sebut globin dan pigmen
non-protein yang disebut heme.), setiap eritrosi mengandung sekitar 300 juta
molekul hemoglobin, sifatnya kenyal sehingga dapat berubah bentuk sesuai
dengan pembuluh darah yang dilalui.

Sel darah merah memerlukan protein karena strukturnya terbentuk dari

asam amino. Mereka juga memerlukan zat besi wnita memerlukan lebih

2
banyak zat besi karena beberapa diantaranya dibuang sewaktu menstruasi.
Sewaktu hsmil diperlukan zat besi dalam jumlah yang lebih banyak lagi
untuk perkembangan janin dan pembuatan susu.

Sel darah merah dibentuk didalam sumsum tulang, terutama dari tulang
pendek, pipih, dan tak beraturan dari jaringan konselus pada ujung tulang
pipa dan dari sumsum dalam batang iga-iga dan dari sternum.

Perkembangan sel darah dalam sumsum tulang melalui berbagai tahap

mula-mula besar dan berisi nukleus tetapi tidak ada hemoglobin; kemudian
dimuati hemoglobin dan akhirnya kehilangan nukleusnya dan baru diedarkan
ke dalam sirkulasi darah.

Rata-rata panjang hidup sel darah merah kira-kira 115 hari. Sel menjadi
usang dan dihancurkan dalam sistema retikulo-endotelial, terutama dalam
limpa dan hati. Globin dan hemoglobin dipecah menjadi asam amino untuk
digunakan sebagai protein dalam jaringan-jaringan dan zat besi dalam hem
dari hemoglobin dikeluarkan untuk digunakan dalam pembentukan sel darah
merah lagi. Sisa hem dari hemoglobin diubah lagi menjadi bilirubin (pigmen
kuning) dan biliverdin yaitu yang berwarna kehijau-hijauan yang dapat dilihat
pada perubahan warna hemoglobin yang rusak pada luka memar.

Bila terjadi perdarahan maka sel merah dengan hemoglobinnya sebagai

pembawa oksigen, hilang. Pada perdarahan sedang, sel-sel itu diganti dalam
waktu beberapa minggu berikutnya. Tetapi bila kadar hemoglobin turun
sampai 40% atau dibawahnya, maka diperlukan tranfusi darah.

Fungsi : Mengikat oksigen dari paru-paru untuk diedarkan keseluruh

jaringan tubuh dan mengikat karbon dioksida dari jaringan tubuh
untuk dikeluarkan melalui paru-paru / melalui jalan pernafasan.

Produksi Eritrosit (Eritropoesis):

a. Terjadi di sumsum tulang dan memerlukan besi, Vit B12, asam folat,
piridoksin (B6)

3
 b. Di pengaruhi oleh O₂ dalam jaringan
c. Masa hidup : 120 hari
d. Eritrosit tua dihancurkan di sistem retikuloendotelial (hati dan limpa)
e. Pemecahan Hb menghasilkan bilirubin dan besi. Besi berkaitan dengan
protein (transferin) dan diolah kembali menjadi Hb baru.
f. Leukosit (Sel darah putih)

Anatomi : Berbentuk bening, tidak bewarna, memiliki inti, lebih

besar dari sel drah merah (eritrosit), dapat berubah dan bergerak dengan
perantaraan kaki palsu (psedoupodia),dalam keadaan normalnya terkandung
4x109 hingga 11x109 sel darah putih di dalam seliter darah manusia dewasa
yang sehat, sekitar 7000-25000 sel per tetes. Dalam setiap milimeter kubil
darah terdapat 6000 sampai 10000 (rata-rata 8000) sel darah putih.

Leukosit selain berada di dalam pembuluh darah juga terdapat di

seluruh jaringan tubuh manusia. Pada kebanyakan penyakit di sebabkan oleh
masuknya kuman / infeksi maka jumlah leukosit yang ada di dalam darah
akan lebih banyak dari biasanya. Hal ini disebabkan sel leukosit yang
biasanya tinggal di dalam kelenjar limfe, sekarang beredar dalam darah untuk
mempertahankan tubuh dari serangan penyakit tersebut.

Rentang kehidupan leukosit setelah di produksi di sumsum tulang,

leukosit bertahan kurang lebih satu hari di dalam sirkulasi sebelum masuk ke
jaringan. Sel ini tetap dalam jaringan selama beberapa hari, beberapa minggu,
atau beberapa bulan, tergantung jenis leukositnya.

Fungsi : sebagai pertahan tubuh yaitu membunuh dan memakan bibit

penyakit / bakteri yang masuk kedalam jaringan RES (sistem
retikuloendotel), tempat pembikannya didalam limpa dan kelenjar limfe,
sebagai pengangkut yaitu mengangkut membawa zat lemak dari dinding usus
melalui limpa terus ke pembuluh darah.

4
Macam-Macam Sel Darah Putih (Leukosit), meliputi :

A. Agranulosit

Sel leukosit yang tidak mempunyai granula di dalamnya, yang terdiri

dari :

a. Limfosit

Yaitu macam leukosit yang dihasilkan dari jaringan RES dan

kelenjar limfe, bentuknya ada yang besar dan kecil, didalam
sitoplasmanya tidak terdapat glandula dan intinya besar, banyaknya
kira-kira 15%-20%. rentang hidupnya dapat mencapai beberapa
tahun.

a) Striktur : Limfosit mengandung nukleus bulat berwarna biru

gelap yang dikelilingi lapisan tipis sitoplasma. Ukurannya
bervariasi ukuran kecil 5 µm – 8 µm, ukuran terbesar 15 µm
b) Fungsi : membunuh dan memakan bakteri yang masuk
kedalam jaringan tubuh dan berfungsi juga dalam reaksi
imunologis.
b. Monosit

Terbanyak dibuat di sumsum merah, lebih besar dari

limfosit, mencapai 3%-8% jumlah total.

a) Struktur : merupakan sel darah terbesar. Memilik protoplasma

yang lebar, berwarna biru abu-abu mempunyai bintik-bintik
sedikit kemerahan, inti selnya bulat dan panjang, warnanya
lembayung muda.
b) Fungsi : sangat fagositik dan sangat aktif. Sel ini siap
bermigrasi melalui pembuluh darah. Jika monosit telah
meninggalkan aliran darah, maka sel ini menjadi hitosit
jaringan (makrofag tetap).

5
B. Granulosit

Disebut juga leukosit granular yang terdiri dari :

c. Neutrofil

Atau disebut juga polimorfonuklear leukosit banyaknya

mencapai 50%-60%.

Struktur : neutrofil memiliki granula kecil berwarna merah

muda dalam sitoplasmanya dan banyak bintik-bintik halus /
glandula. Nukleusnya memiliki 3-5 lobus yang terhubungkan
dengan benang kromatin tipis. Diameternya mencapai 9 µm – 12
µm

Fungsi : pertahanan tubuh terhadap infeksi bakteri serta

proses peradangan kecil lainnya, serta biasanya juga juga yang
memberikan tanggapan pertama terhadap infeksi bakteri,
aktivitas dan matinya neutrofil dalam jumlah yang banyak
menyebabkan adanya nanah.

d. Eusinofil

Mencapai 1%-3% jumlah sel darah putih.

Struktur : memiliki granula sitoplasma yang kasar dan

besar, dengan pewarnaan oranye kemerahan. Sel ini memiliki
nukleus berlobus dua, dan berdiameter 12 µm – 15 µm.

Fungsi : merupakan fagosti lemah, jumlahnya akan

mengikat saat terjadi alergi atau penyakit parasit, tetapi akan
berkurang selama stres berkepanjangan. Sel ini berfungsi dalam
detoksifikasi hestamin yang di produksi sel mast dan jaringan
yang cedera saat inflamasi berlangsung.

6
 e. Basofil

Mencapai kurang dari 1% jumlah leukosit.

Struktur ; memiliki sejumlah granula sitoplasma besar

yang bentuknya tidak beraturan dan akan bewarna keunguan
sampai hitam serta memperlihatkan nukleus berbentuk S.
Diameternya 12 µm – 15 µm.

Fungsi : bertanggung jawab untuk memberi reaksi alergi

dan antigen dengan jalan mengeluarkan histamin kimia yang
menyebabkan peradangan.

Trombosit (Sel pembeku darah)

Anatomi : trombosit merupakan benda-benda kecil yang mati yang

bentuk dan ukurannya bermacam-macam, ada yang bulat dan lonjong,
warnanya putih, normal pada orang dewasa 200.000-300.000/mm³. Bagian
inti yang merupakan fragmen sel tanpa nukleus yang berasal dari sumsum
tukang. Ukuran trombosit mencapai setengah ukuran sel darah merah.
Sitoplasmanya terbungkus suatu membran plasma dan mengandung berbagai
jenis granula yang berhubungan dengan proses koagulasi darah.

Trombosit lebih dari 300.000 disebut trombositosis. Trombosit yang

kurang dari 200.000 disebut trombositopenia. Trombosit memiliki masa
hidup dalam drah antara 5-9 hari. Trombosit yang tua atau mati di ambil dari
sistem perdaran darah, terutama oleh makrofag jaringan. Lebih dari separuh
trombosit diambil oleh makrofag dalam limpa, pada waktu darah melewati
organ tersebut.

Di dalam plasma darah terdapat suatu zat yang turut membantu

terjadinya peristiwa pembekuan darah yaitu Ca2+ dan fibrinogen. Fibrinogen
mulai bekerja apabila tubuh mendapat luka. Ketika kita luka maka darah akan
keluar, trombosit pecah dan akan mengeluarkan zat yang di namakan
trombokinase. Trombokinase ini akan bertemu dengan protrombin dengan

7
pertolongan Ca2+ akan menjadi trombin. Trombin akan bertemu dengan
fibrin yang merupakan benang-benang halus, bentuk jaringan yang tidak
teratur letaknya, yang akan menahan sel darah, dengan demikian terjadilah
pembekuan. Protrombin ini dibuat di dalam hati dan untuk membuatnya
diperlukan vitamin K, dengan demikian vitamin K penting untuk pembekuan
darah. Fungsi : memegang peranan penting dalam pembekuan darah
(hemostatis). Jika banyaknya kurang dari normal, maka kalau ada luka darah
tidak lekas membeku sehingga timbul perdarahan yang terus-menerus.

Plasma Darah, anatomi : merupakan komponen terbesar dalam

darah dan merupakan bagian darah yang cair, tersusun dari air 91%, protein
plasma darah 7%, asam amino, lemak, glukosa, urea, garam sebanyak 0,9%,
dan hormon, antibodi sebanyak 0,1% .

Protein Plasma : Mencapai 7% dari plasma dan merupakan satu-satunya

unsur pokok plasma yang tidak dapat menembus membran kapiler untuk
mencapai sel. Ada 3 jenis protein plasma yang utama :

a. Albumin adalah protein yang terbanyak, sekitar 55%-60% tetapi

ukurannya paling kecil. Albumin di sintesis di dalam hati dan
bertanggung jawab untuk tekanan osmotik koloid darah.
Mempertahankan tekanan osmotik agar normal (25 mmHg).

b. Globulin membentuk sekitar 30% protein plasma. Alfa dan beta globulin
disintesis di hati, dengan fungsi utama sebagai molekul pembawa lipid,
beberapa hormone, berbagai subtrat, dan zat penting lainnya. Gamma
globulin (immunoglobulin) fungsi utama berperan sebagai antibody.

c. Fibrinogen membentuk sekitar 4% protein plasma. Disintesis di hati dan

merupakan komponen esensial dalam mekanisme pembekuan darah.
Fungsi : mengangkut sari makanan ke sel-sel serta membawa sisa
pembakaran dari sel ke tempat pembuangan selain itu plasma darah juga
menghasilkan zat kekebalan tubuh terhadap penyakit atau zat antibodi.

Proses Pembekuan Darah

8
 Pembekuan darah yaitu darah yang mengeras dan menjadi sel
yang bersatu. Hal ini dikarenakan di dalam darah terdapat sel-sel yang
dapat membentuk jaringan secara cepat. Inilah kenapa disebut
membeku karena darah yang cair itu dapat seolah-olah “mengeras”
dengan cepat. Namun proses ini terjadi jika terdapat jaringan tubuh
yang rusak, yang mengakibatkan drah keluar dari pembuluh darah. Bila
tidak, darah hanya akan beredar menyuplai zat-zat yang dibutuhkan
oleh organ tubuh. Dalam proses pembekuan darah ada beberapa zat
yang dibutuhkan, yakni trombosit atau keping darah, fibrinogen,
protrombin, kalsium dan vitamin K.

Ketika luka terjadi yang mengakibatkan rusaknya jaringan

tubuh, merobek pembuluh darah hingga darah keluar, maka hati akan
menggenjot produksi produksi komponen yang ada di trombosit
maupun plasma darah yang bernama fibrinogen. Fibrinogen adalah
sebuah glikoprotein yang ada dalam plasma darah dalam bentuk cairan
dan trombosit dalam bentuk granula yang semuanya dihasilkan oleh
hati. Fibrinogen ini yang kemudian melakukan proses koagulasi darah
dan meningkatkan viskositas darah. Proses ini akan menghasilkan
trombin dan protrombin dengan bantuan Ca2+ dan vitamin K. Trombin
yang terbentuk akan memecah fibrinogen menjadi benang fibrin.
Bersamaan dengan proses ini, terjadi pengendapan LDL yang memacu
proses terbentuknya plak dan memicu agregasi trombosit yang pecah
mengeluarkan trombokinase untuk merubah protrombin menjadi
trombin dan proses kembali ini menyebabkan semakin banyaknya
benang fibrin yang terbentuk.

Proses Pembentukan Sel Darah

a. Terjadi awal masa embrional, sebagian besar pada hati dan

sebagian kecil pada limpa. Pada minggu ke-20 masa embrional
mulai terjadi pada sumsum tulang.

9
 b. Semakin besar janin peranan pembentukan sel darah terjadi pada
sumsum tulang.
c. Setelah lahir semua sel darah dibuat di sumsum tulang, kecuali
limfosit yang juga di bentuk di kelenjar limfe, thymus dan lien.
b. Setelah usia 20 tahun sumsum tulang panjang tidak memproduksi
lagi drah kecuali bagian proximal, humerus, dan tibia.
c. Konsep Dasar Penyakit.

1.1 Definisi

ITP merupakan singkatan dari Idiopatik Trombositopenia Purpura.

Idiopatik artinya penyebabnya tidak diketahui. Trombositopenia artinya
berkurangnya jumlah trombosit dalam darah atau darah tidak mempunyai
platelet yang cukup. Purpura artinya perdarahan kecil yang ada di dalam
kulit, membrane mukosa atau permukaan serosa.

ITP adalah suatu penyakit perdarahan yang didapat sebagai akibat

dari penghancuran trombosit yang berlebihan.

ITP adalah suatu keadaan perdarahan yang disifatkan oleh

timbulnya petekia atau ekimosis di kulit ataupun pada selaput lendir dan
adakalanya terjadi pada berbagai jaringan dengan penurunan jumlah
trombosit karena sebab yang tidak diketahui.

Trombositopenia adalah suatu kekurangan trombosit, yang

merupakan bagian dari pembekuan darah. ITP adalah jenis
trombositopenia berat yang dapat mengancam kehidupan dengan jumlah
trombosit < 10.000 mm3 yang ditandai dengan mudahnya timbul memar
serta perdarahan subkutaneus yang multiple. Biasanya penderita
menampakkan bercak-bercak kecil berwarnan ungu. Karena jumlah
trombosit sangat rendah, maka pembentukan bekuan tidak memadai dan
konstriksi pembuluh yang terlukan tidak adekuat.

10
 ITP adalah syndrome yang di dalamnya terdapat ppenurunan
jumlah trombosit yang bersirkulasi dalam keadaan sum-sum normal. ITP
adalah suatu keadaan perdarahan berupa petekie atau ekimosis di kulit /
selaput lendir dan berbagai jaringan dengan penurunan jumlah trombosit
karena sebab yang tidak diketahui. (ITP pada anak tersering terjadi pada
umur 2 – 8 tahun), lebih sering terjadi pada wanita. (Kapita selekta
kedokteran jilid 2). ITP adalah salah satu gangguan perdarahan didapat
yang paling umum terjadi.(Perawatan Pediatri Edisi 3). ITP adalah
syndrome yang di dalamnya terdapat penurunan jumlah trombosit yang
bersirkulasi dalam keadaan sum-sum normal.

Idiopatik trombositopenia purpura (ITP) merupakan suatu kelainan

yang berupa gangguan autoimun yang mengakibatkan trombositopenia
oleh karena adanya penghancuran trombosit secara dini dalam sistem
retikuloendotel akibat adanya autoantibody terhadap trombosit yang
biasanya berasal dari Immunoglobulin G. Adanya trombositopenia pada
ITP ini akan megakibatkan gangguan pada sistem hemostasis karena
trombosit bersama dengan sistem vaskular faktor koagulasi darah terlibat
secara bersamaan dalam mempertahankan hemostasis normal.

1.2 Etologi

Penyebab dari ITP tidak diketahui secara pasti, mekanisme yang

terjadi melalui pembentukan antibodi yang menyerang sel trombosit,
sehingga sel trombosit mati.

Penyakit ini diduga melibatkan reaksi autoimun, dimana tubuh

menghasilkan antibodi yang menyerang trombositnya sendiri. Dalam
kondisi normal, antibodi adalah respons tubuh yang sehat terhadap
bakteri atau virus yang masuk kedalam tubuh. Tetapi untuk penderita
ITP, antibodinya bahkan menyerang sel-sel keping darah tubuhnya
sendiri.

11
 Meskipun pembentukan trombosit sumsum tulang meningkat,
persediaan trombosit yang ada tetap tidak dapat memenuhi kebutuhan
tubuh. Pada sebagian besar kasus, diduga bahwa ITP disebabkan oleh
sistem imun tubuh. Secara normal sistem imun membuat antibodi untuk
melawan benda asing yang masuk ke dalam tubuh. Pada ITP, sistem
imun melawan platelet dalam tubuh sendiri. Alasan sistem imun
menyerang platelet dalam tubuh masih belum diketahui.

ITP kemungkinan juga disebabkan oleh hipersplenisme, infeksi

virus, intoksikasi makanan atau obat atau bahan kimia, pengaruh fisis
(radiasi, panas), kekurangan factor pematangan (misalnya malnutrisi),
koagulasi intravascular diseminata (KID), autoimun. Berdasarkan
etiologi, ITP dibagi menjadi 2 yaitu primer (idiopatik) dan sekunder.
Berdasarkan penyakit dibedakan tipe akut bila kejadiannya kurang atau
sama dengan 6 bulan (umumnya terjadi pada anak-anak) dan kronik bila
lebih dari 6 bulan (umunnya terjadi pada orang dewasa). (ana
information center, 2008) Selain itu, ITP juga terjadi pada pengidap HIV.
Sedangkan obat-obatan seperti heparin, minuman keras, quinidine,
sulfonamides juga boleh menyebabkan Rombositopenia. Biasanya tanda-
tanda penyakit dan faktor-faktor yang berkatan dengan penyakit ini
adalah seperti yang berikut : purpura, pendarahan haid darah
yang banyak dan tempo lama, pendarahan dalam lubang hidung,
pendarahan rahang gigi, immunisasi virus yang terkini, penyakit virus
yang terkini dan calar atau lebam.

 ITP penyebab pasti belum diketahui (idiopatik) tetapi kemungkinan

akibat dari:

1. Hipersplenisme,

2. Infeksi virus,

3. Intoksikasi makanan/obat (asetosal para amino salisilat (PAS).

Fenil butazon, diamokkina, sedormid).

12
 4. Bahan kimia,

5. Pengaruh fisi (radiasi, panas),

6. Kekurangan factor pematangan (malnutrisi),

7. Koagulasi intra vascular diseminata CKID,

8. Autoimnue.

 Jenis ITP

A. Akut.

1. Awalnya dijumpai trombositopenia pada anak.

2. Jumlah trombosit kembali normal dalam 6 bulan setelah diagnosis

(remisi spontan).

3. Tidak dijumpai kekambuhan berikutnya.

B. Kronik

1. Trombositopenia berlangsung lebih dari 6 bulan setelah

diagnosis.

2. Awitan tersembunyi dan berbahaya.

3. Jumlah trombosit tetap di bawah normal selama penyakit.

4. Bentuk ini terutama pada orang dewasa.

C. Kambuhan

1. Mula-mula terjadi trombositopenia.

2. Relaps berulang.

3. Jumlah trombosit kembali normal diantara waktu kambuh.

1.3 Manifestasi Klinis

A. ITP akut :

13
 1. Hanya 16% yang betul-betul idiopatik.

2. Perdarahan dapat didahului oleh infeksi, pemberian obat-

obatan atau menarche.

3. Pada permulaan perdarahan sangat hebat selain terjadi

trombositopenia rusaknya megakariosit, juga terjadi
perubahan pembuluh darah.

4. Sering terjadi perdarahan GIT, tuba falopi dan peritoneum.

5. Kelenjar lymphe, lien dan hepar jarang membesar

B. ITP menahun :

1. Biasanya pada dewasa, terjadi beberapabulan sampai

beberapa tahun, kadang menetap.

2. Permulaan tidak dapat ditentukan, ada riwayat perdarahan

menahun, menstruasi yang lama.

3. Perdarahan relatif lebih ringan.

4. Jumlah trombosit 30.000-80.000/mm3.

5. Biasanya tanpa anemi, lekopeni dan splenomegali.

6. Penghancuran trombosit lebih dari normal.

7. Sering terjadi relaps dan remisi yang berulang-ulang

C. ITP recurrent

1. Diantaranya episode perdarahan, trombosit normal dan tak

ada purpura/petechiae dan masa hidup trombosit norma.

2. Hasil pengobatan dengn kortikosteroid baik.

3. Kadang tanpa pengobatan, dapat sembuh sendiri.

4. Remisi berkisar bebrapa minggu sam pai 6 bulan.

14
 D. ITP siklik

Menstruasi hebat pada wanita. Secara umum, gambaran klinis ITP

adalah :

1. Adanya petechiae, echymose atau perdarahan .

2. Trombositopenia.

3. Megakariosit dalam sumsum tulang normal / bertambah dengan

morfologi abnormal.

4. Splenomegali atau tidak

1.4 Patofisiologi

Diatas telah di singgung bahwa trombosit dapat dihancurkan oleh

pembentukan antibodi yang diakibatkan oleh obat (seperti yang
ditemukan pada kinidin dan senyawa emas) atau oleh autoantibodi
(antibodi yang bekerja melawan jaringnnya sendiri). Antibodi tersebut
menyerang trombosit sehingga lama hidup trombosit diperpendek.
Seperti kita ketahui bahwa gangguan –gangguan autoimun yang
bergantung pada antibodi manusia, palling sering menyerang unsur-unsur
darah, terutama trombosit dan sel darah merah. Hal ini terkait dengan
penyakit ITP, yang memiliki molekul-molekul IgG reaktif dalam
sirkulasi dengan trombosit hospes.

Meskipun terikat pada permuakaan trombosit, antibodi ini tidak

menyebabkan lokalisasi protein komplemen atau lisis trombosit dalam
sirkulasi bebas. Namun, trombosit yang mengandung molekul-molekul
IgG lebih mudah dihilangkan dan dihancurkan oleh makrofag yang
membawa reseptor membran untuk IgG dalam limpa dan hati.
Manifestasi utama dari ITP dengan trombosit kurang dari 30.000/mm3
adalah tumbuhnya petechiae. Petechiae ini dapat muncul karena adanya
antibodi IgG yang ditemukan pada membran trombosit yang akan
mengakibatkan gangguan agregasi trombosit dan meningkatkan

15
 pembuangan serta penghancuran trombosit oleh sistem makrofag.
Agregaasi trombosit yang terganggu ini akan menyebabkan penyumbatan
kapiler-kapiler darah yang kecil. Pada proses ini dinding kapiler dirusak
sehingga timbul perdarahan dalam jaringan.

Bukti yang mendukung mekanisme trombositopenia ini

disimpulkan berdasarkan pemeriksaan pada penderita ITP dan orang-
orang percobaan yang menunjukkan kekurangan trombosit berat tetapi
singkat, setelah menerima serum ITP. Trombositopenia sementara, yang
ditemukan pada bayi yang dilahirkan oleh ibu dengan ITP, juga sesuai
dengan kerusakan yang disebabkan oleh IgG, karena masuknya antibodi
melalui plasenta. ITP dapat juga timbul setelah infeksi, khususnya pada
masa kanak-kanak, tetapi sering timbul tanpa peristiwa pendahuluan dan
biasanya mereda setelah beberapa hari atau beberapa minggu.

1.5 Komplikasi

Komplikasi yang mungkin terjadi, antara lain :

1. Hemorrhages

2. Penurunan kesadaran

3. Splenomegali

1.6 pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan laboratorium yang dapat dilakukan adalah :

1. Pada pemeriksaan darah lengkap. Pada pemeriksaan ini ditemukan

bahwa:

a. Hb sedikit berkurang, eritrosit normositer, bila anemi berat

hypochrome mycrosyter.

b. Lekosit meninggi pada fase perdarahan dengan dominasi

PMN.

16
 c. Pada fase perdarahan, jumlah trombosit rendah dan bentuknya
abnormal.

d. Lymphositosis dan eosinofilia terutama pada anak

2. Pemeriksaan darah tepi ;(Hematokrit normal atau sedikit

berkurang)

3. Aspirasi sumsum tulang

Jumlah megakaryosit normal atau bertambah, kadang

mudah sekali morfologi megakaryosit abnormal (ukuran sangat
besar, inti nonboluted, sitoplasma berfakuola dan sedikit atau
tanpa granula).

Hitung (perkiraan jumlah) trombosit dan evaluasi hapusan

darah tepi merupakan pemeriksaan laboratorium pertama yang
terpentong. Karena dengan cara ini dapat ditentukan dengan cepat
adanya trombositopenia dan kadang-kadang dapat ditentukan
penyebabnya.

1.7 collaborative care management

A. ITP Akut

1. Ringan: observasi tanpa pengobatan → sembuh spontan.

2. Bila setelah 2 minggu tanpa pengobatan jumlah trombosit belum

naik, maka berikan kortikosteroid.

3. Bila tidak berespon terhadap kortikosteroid, maka berikan

immunoglobulin per IV.

4. Bila keadaan gawat, maka berikan transfuse suspensi trombosit.

B. ITP Menahun

1. Kortikosteroid diberikan selama 5 bulan.

17
 Misal: prednisone 2 – 5 mg/kgBB/hari peroral. Bila tidak
berespon terhadap kortikosteroid berikan immunoglobulin (IV).

2. Imunosupressan: 6 – merkaptopurin 2,5 – 5 mg/kgBB/hari

peroral.

a. Azatioprin 2 – 4 mg/kgBB/hari per oral.

b. Siklofosfamid 2 mg/kgBB/hari per oral.

c. Splenektomi.

Indikasi:

a. Resisten terhadap pemberian kortikosteroid dan

imunosupresif selama 2 – 3 bulan.

b. Remisi spontan tidak terjadi dalam waktu 6 bulan

pemberian kortikosteroid saja dengan gambaran
klinis sedang sampai berat.

c. Penderita yang menunjukkan respon terhadap

kortikosteroid namun perlu dosis tinggi untuk
mempertahankan klinis yang baik tanpa
perdarahan.

Kontra indikasi:

Anak usia sebelum 2 tahun: fungsi limpa terhadap infeksi

belum dapat diambil alih oleh alat tubuh yang lain (hati,
kelenjar getah bening dan thymus).

II. Rencana Asuhan Keperawatan

2.1 pengkajian

1. Asimtomatik sampai jumlah trombosit menurun di bawah 20.000.

2. Tanda-tanda perdarahan.

a. Petekie terjadi spontan.

18
 b. Ekimosis terjadi pada daerah trauma minor.

c. Perdarahan dari mukosa gusi, hidung, saluran pernafasan.

d. Menoragie.

e. Hematuria.

f. Perdarahan gastrointestinal.

3. Perdarahan berlebih setelah prosedur bedah.

4. Aktivitas / istirahat.

Gejala :

a. keletihan, kelemahan, malaise umum.

b. Toleransi terhadap latihan rendah.

Tanda :

a. Takikardia / takipnea, dispnea pada beraktivitas / istirahat.

b. Kelemahan otot dan penurunan kekuatan.

5. Sirkulasi.

Gejala :

a. Riwayat kehilangan darah kronis, misalnya perdarahan GI

kronis, menstruasi berat.

b. Palpitasi (takikardia kompensasi).

Tanda :

a. TD: peningkatan sistolik dengan diastolic stabil.

6. Integritas ego.

Gejala : keyakinan agama / budaya mempengaruhi pilihan

pengobatan: penolakan transfuse darah.

19
 Tanda : DEPRESI.

7. Eliminasi.

Gejala : Hematemesis, feses dengan darah segar, melena, diare,

konstipasi.

Tanda : distensi abdomen.

8. Makanan / cairan.

Gejala :

a. Penurunan masukan diet.

b. mual dan muntah.

Tanda : turgor kulit buruk, tampak kusut, hilang elastisitas.

9. Neurosensori.

Gejala :

a. Sakit kepala, pusing.

b. kelemahan, penurunan penglihatan.

Tanda : E

a. Epistaksis.M

b. Mental: tak mampu berespons (lambat dan dangkal).

10. Nyeri / kenyamanan.

Gejala : nyeri abdomen, sakit kepala.

Tanda : takipnea, dispnea.

11. Pernafasan.

Gejala : nafas pendek pada istirahat dan aktivitas.

Tanda : takipnea, dispnea.

20
12. Keamanan

Gejala : penyembuhan luka buruk sering infeksi, transfuse darah

sebelumnya.

Tanda : petekie, ekimosis.

2.1.1 riwayat keperawatan

2.1.2 pemeriksaan fisik : (Data Fokus)
 Asimtomatik sampai jumlah trombosit menurun di bawah 20.000.
 Tanda-tanda perdarahan.
1. Petekie terjadi spontan.
2. Ekimosis terjadi pada daerah trauma minor.
3. Perdarahan dari mukosa gusi, hidung, saluran pernafasan.
4. Menoragie.
5. Hematuria.

2.2 diagnosa keperawatan (maksimal 3)

1. diagnosa I :Ketidakseimbangan Nutrisi: lebih dari kebutuhan tubuh b/g

anoreksia nevrosa

2.2.1 definisi :

Perubahan pola makan yang normal yang mengakibatkan perubahan

berat badan.

2.2.2 batasan karakteristik

1. Nyeri abdomen dengan atau tanpa kondisi patologis.

2. Keengganan untuk makan
3. Berat badan 20% atau lebih di bawah berat badan ideal
4. Diare
5. Konjungtiva daan membran mukosa pucat
6. Tunos otot buruk

2.2.3 faktor yang berhubungan

21
 1. Anoreksia nevrosa
2. Penyakit bipolar (fase manik atau depresif)
3. Bulimia
4. Depresi

2. diagnosa II : Gangguan pemenuhan kebutuhan oksigen berhubungan

dengan penurunan kapasitas pembawa oksigen darah.

2.2.4 definisi

2.2.5 batasan karakteristik

2.2.6 faktor yang berhubungan

3. diagnosa III : Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan

2.2.7 definisi : Kelemahan ekstrem atau tanda-tanda fisik yang lain

disebabkaan oleh aktivitas ringan.

2.2.8 batasan karateristik

1. Masalah sirkulasi
2. Masalah respirasi (meliputi denyut jantung dan tekanan darah
yang abnormal).
3. Dispnea
4. Takipnea
5. Hiperpnea
6. Penyertaan tentang kelelahan daan kelemahan

2.2.9 faktor yangt berhubungan

1. Infark miokard akut

2. Anemia
3. Asma
4. Bronkitis
5. Infeksi nafas
6. Neoplasma saluran nafas

22
2.3 Perencanaan (berdasaarkan diagnosa)

1. Diagnosa I

2.3.1 Tujuan dan Kriteria Hasil (NOC)

a. Tujuan: Menghilangkan mual dan muntah

b. Kriteria hasil: Menunjukkan berat badan stabil

2.3.2 Intervensi dan rasional (NIC)

Intervensi Rasional
1. Berikan nutrisi yang adekuat 1. Rasional : mencukupi
secara kualitas maupun kebutuhan kalori setiap hari.
kuantitas. 2. Rasional : porsi lebih kecil
2. Berikan makanan dalam porsi dapat meningkatkan masukan
kecil tapi sering. yang sesuai dengan kalori.
3. Pantau pemasukan makanan 3. Rasional : anoreksia dan
dan timbang berat badan setiap kelemahan dapat
hari. mengakibatkan penurunan
berat badan dan malnutrisi
yang serius.
4. Lakukan konsultasi dengan
4. Rasional : sangat bermanfaat
ahli diet.
dalam perhitungan dan
penyesuaian diet untuk
memenuhi kebutuhan nutrisi
pasien.
5. Libatkan keluarga pasien 5. Rasional : meningkatkan rasa
dalam perencanaan makan keterlibatannya, memberikan
sesuai dengan indikasi. informasi pada keluarga

23
 untuk memahami kebutuhan
nutrisi pasien.

2. Diagnosa II

2.3.3 Tujuan Dan Krirteria Hasil (NOC)

a. Tujuan: Mengurangi distress pernafasan.

b. Kriteria hasil: Mempertahankan pola pernafasan normal /
efektif

2.3.4 Intervensi dan Rasional (NIC)

Intervensi Rasional
1. Kaji / awasi frekuensi 1. Rasional : perubahan (seperti
pernafasan, kedalaman dan takipnea, dispnea, penggunaan
irama. otot aksesoris) dapat
2. Tempatkan pasien pada menindikasikan berlanjutnya
posisi yang nyaman. keterlibatan / pengaruh
3. Beri posisi dan Bantu ubah pernafasan yang membutuhkan
posisi secara periodic. upaya intervensi.
4. Bantu dengan teknik nafas 2. Rasional : memaksimalkan
dalam. ekspansi paru, menurunkan
kerja pernafasan dan
menurunkan resiko aspirasi.
3. Rasional : meningkatkan areasi
semua segmen paru dan

24
 mobilisasikan sekresi
4. Rasional : membantu
meningkatkan difusi gas dan
ekspansi jalan nafas kecil.

3. Diagnosa III

2.3.5 Tujuan Dan Kriteria Hasil (NOC)

a. Tujuan: Meningkatkan partisipasi dalam aktivitas.

b. Kriteria hasil: Menunjukkan peningkatan toleransi aktivitas
2.3.6 Intervensi dan Rasional (NIC)

Intervensi Rasional
1. Kaji kemampuan pasien untuk 1. Rasional : mempengaruhi
melakukan aktivitas normal, pilihan intervensi.
catat laporan kelemahan, 2. Rasional : manifestasi
keletihan. kardiopulmonal dari upaya
2. Awasi TD, nadi, pernafasan. jantung dan paru untuk
3. Berikan lingkungan tenang. emmbawa jumlah oksigen ke
4. Ubah posisi pasien dengan jaringan.
perlahan dan pantau terhadap 3. Rasional : meningkatkan
pusing. istirahat untuk menurunkan
kebutuhan oksigen tubuh.
4. Rasional : hipotensi postural /
hipoksin serebral menyebabkan
pusing, berdenyut dan
peningkatan resiko cedera.

25
III. Daftar Pustaka

Dorland, W.A Newma. 2006. Kamus Kedokteran Dorland,

Edisi 29.Jakarta: EGC.

Diseases Condition Idiopatic.www.mayoclinic.org/ diseases-

conditions / idiopathic.../con-20034239. Diakses tanggal 12 januari 1017.

Imune Trombositopenia. www.merckmanuals.com/immune_

thrombocytopenia_itp.html. diakses tanggal 12 januari 1017.

Natha Mara. 2014. Itp.majour.maranatha.edu/index.php/jurnal-

kedokteran/article/.../pdf. Dakses tanggal 12 januari 1017.

Sheila Sparks – Taylor Cyntia 2010. Diagnosa Keperawatan dengan

Rencana Keperawatan, Edisi 10. Jakarta :EGC.

26