BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Penyakit Alzheimer adalah suatu penyakit progesif yang ditandai oleh kematian luas
neuron-neuron otak terutama didaerah otak yang disebut nukleus basalis. Saraf-saraf dari
daerah ini biasanya berproyeksi melalui kemusfer serebrum ke daerah-daerah otak yang
bertanggung jawab untuk ingatan dan pengenalan. Saraf-saraf ini mengeluarkan asetikolin,
yang penting peranannya dalam membentuk ingatan jangka pendek di tingkat biokimiawi.
Penyakit Alzheimer kadang disebut sebagai demensia degeneratif primer atau demensia
senil jenis Alzheimer, dibandingkanmerekan yang meninggal akibat sebab-sebab lain, pada
otak pasien yang meninggal akibat penyakit Alzheimer terjadi penurunan sampai 90% kadar
enzim yang berperan dalam pembentukan asetikolin, kolin asetiltransferase. Dengan
demikian, dengan tidak adanya asetilkolin paling tidak ikut berperan menyebabkan penyakit
Alzheimer seperti : mudah lupa dan mengalami penurunan fungsi kognitif. Pada para pengiap
penyakit ini, neurotransmitter lain juga tampaknya berkurang.
Penyakit Alzheimer biasanya timbul pada usia setelah 65 tahun dan menimbulkan
demensia senilis. Namun penyakit ini dapat muncul lebih dini dan menyebabkan demensia
prasenilis. Tampaknya terdapat predisposisi genetik untuk penyakit ini, terutama pada
penyakit awitan dini. Pada 1% sampai 10% kasus, biasanya diderita 0 % bayi, angka
prevalensi berhubungan erat dengan usia. Bagi individu diatas 65 tahun penderita dapat
mencapai 10%, sedang usia 85 tahun angka ini meningkat mencapai 47,2%. Dengan
meningkatnya populasi lansia, maka penyakit Alzheimer menjadi penyakit yang bertambah
banyak.

1.2 Rumusan Masalah

1.2.1 Apakah yang dimaksud dengan penyakit alzheimer?

1.2.2 Apa sajakah penyebab penyakit alzheimer?

1.2.3 Apakah tanda dan gejala penyakit alzheimer?

1.2.4 Apakah rencana konseling untuk kasus Alzheimer?

1
1.3 Tujuan

1.3.1 Untuk mengetahui penyakit alzheimer.

1.3.2 Untuk mengetahui penyebab penyakit alzheimer.

1.3.3 Untuk mengetahui tanda dan gejala penyakit alzheimer.

1.3.4 Untuk mengetahui rencana konseling untuk kasus Alzheimer.

2
 BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Alzheimer

Alzheimer merupakan penyakit yang menjadi penyebab tersering demensia pada

manula. Demensia adalah hilangnya fungsi kognitif; pemikiran, mengingat, dan penalaran
serta kemampuan berperilaku sedemikian rupa sehingga mengganggu kehidupan atau
aktifitas seseorang sehari-hari. Demensia muncul dalam berbagai tahapan; mulai dari yang
ringan, ketika hanya sedikit fungsi otak yang terganggu dan baru saja dimulai, bisa berlanjut
ke tahap yang paling parah, ketika seseorang sudah tidak bisa mandiri lagi dan harus
bergantung sepenuhnya pada orang lain untuk kegiatan sederhana sehari-hari.

Penyakit Alzheimer ini dinamai oleh Dr Alois Alzheimer. Pada tahun 1906, Dr
Alzheimer melihat perubahan dalam jaringan otak dari seorang wanita yang telah meninggal
karena penyakit mental yang tidak biasa. Gejala yang dialaminya termasuk kehilangan
memori, masalah bahasa, dan perilaku tak terduga. Setelah dia meninggal, Dr Alzheimer
memeriksa otaknya dan menemukan banyak gumpalan abnormal (sekarang disebut plak
amiloid) dan bundel serat kusut (sekarang disebut neurofibrillary, atau tau, kusut). Adanya
plak dan tau di otak ini masih dianggap sebagai tanda utama penyakit Alzheimer. Tanda
lainnya adalah hilangnya hubungan antara sel-sel saraf (neuron) di otak. Kita tahu bahwa
neuron mengirimkan pesan antar neuron satu dengan yang lainnya di dalam otak kita, dan
menyalurkan sinyal dari otak ke otot dan organ-organ tubuh, hal ini tidak berjalan lancar pada
penyakit alzheimer.

2.2 Penyebab Alzheimer

Komponen utama patologi penyakit Alzheimer adalah plak senilis dan neuritik,
neurofibrillarytangles, dan hilangnya neuron/sinaps.Plak neuruitik mengandung β-amyloid
ekstraseluler yang dikelilingi neuritis distrofik, sementara plak difus (atau nonneuritik) adalah
istilah yang kadang digunkan untuk deposisi amyloid tanpa abnormalitas neuron.Deteksi
adanya ApoE di dalam plak β-amyloid menunjukkan bukti hubungan antara amylodogenesis
dan ApoE.Plak neuritik juga mengandung protein komplemen, mikroglia yang teraktivasi,
sitokin-sitokin, dan protein fase akut, sehingga komponen inflamasi juga dapat terlibat pada
patogenesis penyakit Alzheimer. Gen yang mengkode ApoE terdapat di kromosom 19 dan
gen yang mengkode amyloid prekursor protein (APP) terdapat di kromosom 21.

3
 Adanya sejumlah plak senilis adalah suatu gambaran patologis utama untuk diagnosis
penyakit Alzheimer. Sebenarnya jumlah plak meningkat seiring usia, dan plak ini juga
muncul di jaringan otak orang usia lanjut yang tidak demensia. Dilaporkan bahwa satu dari
tiga orang berusia 85 tahun yang tidak demensia mempunyai deposisi amyloid yang cukup di
korteks cerebri untuk memenuhi kriteria diagnosis penyakit Alzheimer, namun apakah ini
mencerminkan fase preklinik dari penyakit, masih belum diketahui. Neurofibrillary tangles
merupakan struktur intraneuron yang mengandung tau yang terhiperfosforilasi pada pasanagn
filamen helix. Individu usia lanjut yang normal juga diketahui mempunyai neurofibrillary
tangles di beberapa lapisan hippokampus dan korteks entorhinal, tapi struktur ini jarang
ditemukan di neokorteks pada seseorang tanpa demensia. Neurofibrillary tangles inin tidak
spesifik untuk penyakit Alzheimer dan juga timbul pada penyakit dementia lannya.
Sejumlah faktor yang saat ini berhasil diidentiifikasi yang tampaknya berperan besar
dalam timbulnya penyakit ini.
1. Faktor genetik berperan dalam timbulnya Alzheimer Disease pada beberapa kasus,
seperti dibuktikan adanya kasus familial. Penelitian terhadap kasus familial telah
memberikan pemahaman signifikan tentang patogenesis alzheimer disease familial,
dan , mungkin sporadik. Mutasi di paling sedikit empat lokus genetik dilaporkan
berkaitan secara eksklusif dengan AD familial. Berdasarkan keterkaitan antara
trisomi 21 dan kelainan mirip AP di otak yang sudah lama diketahui, mungkin
tidaklah mengherankan bahwa mutasi pertama yang berhasil diidentifikasi adalah
suatu lokus di kromosom 21 yang sekarang diketahui mengkode sebuah protein
yang dikenal sebagai protein prekursor amiloid (APP). APP merupakan sumber
endapan amiloid yang ditemukan di berbagai tempat di dalam otak pasien yang
menderita Alzheimer disease. Mutasi dari dua gen lain, yang disebut presenilin 1
dan presenilin 2, yang masing- masing terletak di kromosom 14 dan 1 tampaknya
lebih berperan pada AD familial terutama kasus dengan onset dini
2. Pengendapan suatu bentuk amiloid, yang berasal dari penguraian APP merupakan
gambaran yang konsisten pada Alzheimer disease. Produk penguraian tersebut
yang dikenal sebagai β- amiloid (Aβ) adalah komponen utama plak senilis yang
ditemukan pada otak pasien Alzheimer disease, dan biasanya juga terdapat di
dalam pembuluh darah otak.
3. Hiperfosforilisasi protein tau merupakan keping lain teka-teki Alzheimer disease.
Tau adalah suatu protein intra sel yang terlibat dalam pembentukan mikrotubulus
intra akson. Selain pengendapan amiloid, kelainan sitoskeleton merupakan

4
 gambaran yang selalu ditemukan pada AD. Kelainan ini berkaitan dengan
penimbunan bentuk hiperfosforilasi tau, yang keberadaanya mungkin menggaggu
pemeliharaan mikrotubulus normal.
4. Ekspresi alel spesifik apoprotein E (ApoE) dapat dibuktikan pada AD sporadik dan
familial. Diperkirakan ApoE mungkin berperan dalam penyaluran dan pengolahan
molekul APP. ApoE yang mengandung alel ε4 dilaporkan mengikat Aβ lebih baik
daripada bentuk lain ApoE, dan oleh karena itu, bentuk ini mungkin ikut
meningkatkan pembentukan fibril amiloid.

2.3 Tanda dan Gejala Alzheimer

Orang dengan alzheimer disease mengalami gangguan progresif daya ingat dan fungsi
kognitif lainnya. Gangguan mula-mula mungkin samar dan mudah disalah-sangka sebagai
depresi, penyakit penting lain pada usia lanjut. Gangguan kognitif berlanjut terus, biasanya
dalam waktu 5 hingga 15 tahun, yang menyebabkan disorientasi total dan hilangnya fungsi
bahasa dan fungsi luhur korteks lainnya. Pada sebagian kecil pasien, dapat muncul kelainan
gerakan khas parkinsonisme, biasanya berkaitan dengan adanya pembentukan badan lewy.

muncul pada tahap awal, gangguan

Gangguan memori memori hal-hal yang baru lebih berat dari
yang lama, memori verbal dan visual juga
terganggu, memori procedural relatif
masih baik
muncul pada tahap awal, sulit untuk
Gangguan perhatian mengubah mental set, sulit untuk
mendorong perhatian dan perservasi,
gangguan untuk mempertahankan gerakan
yang terus menerus
muncul pada tahap awal, gangguan dalam
Gangguan fungsi visuo-spasial hal menggambat dan mencari.menemukan
alur
muncul pada tahap awal, gangguan hal
Gangguan dalam pemecahan masalah abstraksi dan menyatakan pendapat

muncul pada tahap awal

5
Gangguan dalam kemampuan berhitung

kehilangan rem, agitasi, mudah

Gangguan kepribadian tersinggung

Waham
Gangguan isi pikiran

Depresi
Gangguan afek

sulit menemukan kata yang tepat,

Gangguan berbahasa artikulasi dan komprehensi relative masih
baik

gangguan visual, penghiduan, dan

Gangguan persepsi pendengaran : halusinasi, ilusi

apraksia ideasional dan ideomotor

Gangguan praksis

menolak pendapat bahwa dia sakit,

Gangguan kesadaran dari penyakit mungkin diikuti waham,konfabulasi, dan
indifference

muncul dikemudian hari

Gangguan kemampuan sosial

muncul dikemudian hari, relative ringan

Defisit motoric

muncul dikemudian hari

Inkontinensia urin dan alvi

6
 muncul dikemudian hari
Kejang/epilepsy

2.4 Rencana Konseling Kasus Alzheimer

A. Tahap awal
 Tidak ingat akan kejadian yang belum lama terjadi
 Tidak dapat mengenali sesuatu/benda yang sebenarnya sudah pernah tahu
 Hilang ingatan
 Gangguan emosi seperti depresi, ketakutan
 Lesu, tidak acuh pada aktivitas sekitarnya.
B. Tahap akhir
 Tidak dapat mengenali saudaranya sendiri
 Berangan-angan
 Sukar berjalan, lama kelamaan berjalan dengan menyeretkan kaki
 Mengalami serangan tiba-tiba (seizures) pada beberapa penderita.
C. Penatalaksanaan
 Pendidikan terhadap pasien dan keluarganya mengenai alat-alat bantu ingatan, diet
dan tindakan-tindakan pengamanan mungkin dapat memperlambat perkembangan
gejala.
 Pemberian obat cognex untuk memperlambat atau mengembalikan gejala-gejala dini
penyakit Alzheimer.
D. Proses Keperawatan
1. Pengkajian
(a) Pengkajian fisik didasarkan pada pengkajian neurologis menunjukkan kemunduran
yang progesif dari kondisi fisik dan mental. Keluarga atau orang terdekat melaporkan
pasien memperlihatkan penurunan daya ingat ringan, tidak tertarik pada lingkungan,
kurangnya perhatian. Bila penyakit menjadi berat, kehilangan daya ingat terhadap hal-
hal yang telah lama menjadi tetap masih baik, kepribadian mengalami kemunduran
gangguan motorik seperti aproksia menjadi tampak. Pada tahap akhir koordinasi
antara tangan dan mata lemah. Control terhadap defekasi dan berkemih hilang, tidak

7
 mengenali keluarga lagi, sering terjadi inkoherensi pada bicaranya, langkaah jalannya
menjadi atoksis terjadi perubahan emosional secara menonjol. Penurunan berat badan
terjadi saat pasien lupa makan, agitasi meningkatkan dan menolak makan.
(b) Kaji respon keluarga dan orang terdekat terhadap kondisi pasien dan dampaknya
terhadap lingkungan rumah.
2. Diagnosa Keperawatan
(a) Perubahan proses berfikir yang berhubungan dengan neuron dan demensia progesif.
(b) Resiko tinggi terhadap cedera yang berhubungan dengan perilaku impulsive,
kerusakan pertimbangan, kurang penglihatan dan disfungsi perilaku.
(c) Ansietas yang berhubungan dengan kehilangan kognitif dan penurunan daalam
konsep diri.
(d) Kerusakan komunikasi verbal yang berhubungan denga kehilangan kognitif.
(e) Defisit perawatan diri yang berhubbungan dengan konfusi, kehilangan kognitif dan
perilaku disfungsi.
(f) Gangguan pola tidur berhubungan dengan ansietas, kelambatan berpikir dan tidak
keseimbangan aktivitas.
3. Intervensi Keperawatan
(a) Mendukung Fungsi Kognitif
Karena kemampuan kognitif pasien menurun, maka perawat harus memberikan
lingkungan yang kalem dan mudah dikenali yang membantu pasien menginterprtasi
lingkungan sekitar dan aktivitasnya. Stimulus lingkungan harus dibatasi dan rutinitas
yang biasa diteruskan. Cara berbicara yang tenang, menyenangkan dan dengan
memberikan penjelasan jelas dan sederhana, ditambah dengan penggunaan alat Bantu
dan isyarat ingatan akan membantu meminimalkann kebingungan dan disorientasi
serta memberikan rasa aman kepada pasien.
(b) Peningkatan Keamanan Fisik
Lingkungan yang aman akan memungkinkan seseorang bergerak bebas dan
meenghilangkan kekhawatiran keluarga yang mencemaskan mengenai keamanan.
Untuk menghindari jatuh atau kecelakaan lain, semua sumber berbahaya yang jelas
harus dihilangkan. Masukan medikasi dan makanann pasien harus dipantau.
Lingkungan yang bebas bahaya memungkinkan pasien mandiri secara maksimal dan
memiliki rasa otonomi.
(c) Mengurangi Ansietas

8
 Meskipun kehilangan kognitifnya cukup parah, namun ada saat dimana pasien sadar
akan cepat menghilangkan segala kemampuannya. Pasien menjadi sangat
membutuhkan dukungan emosional yang dapat memperkuat citra diri yang positif.
(d) Meningkatkan Komunikasi
Untuk memperbaiki interprtasi pasien terhadap pesan, perawat harus tetap tidak
terburu-buru dan mengurangi kebisingan dan distraksi. Kalimat yang jelas dan sudah
dimengerti dipakai untuk menyampaikan pesan karena arti suatu kata seringkali telah
lupa atau ada kesulitan mengorganisasi dan mengapresiasikan pikiran. Instrukssi yang
berurutan dan sederhana dapat dipakai untuk mengingatkan pasien dan sering sangat
membantu. Kadang pasien dapat menunjuk suatu objek atau menggunakan bahasa
non verbal untuk berkomunikasi.
(e) Meningkaatkan Kemandirian dalam aktivitas perawatan diri.
Perubahan patofisiologi pada korteks serebri mengakibatkan pasien yang mengalami
defisit perawatan diri mencapai kemandirian fisik. Upaya ditujukan untuk membantu
pasien memelihara fungsi kemandirian selama mungkin. Memelihara martabat dan
otonomi pribadi penting bagi penderita Alzheimer. Dia haarus didorong menentukan
pilihan bila diperlukan dan berpartisipasi dalam aktivitas perawatan diri sebanyak
mungkin.
(f) Meningkatkan Aktivitas Dan Istirahat Yang Seimbang
Kebanyakan pasien Alzheimer menunjukkaan gangguan tidur dan perilaku melamun.
Perilaku tersebut terjadi bila pasien merasa bosan, tidak bisa diam, agitasi atau
disorientasi, terutama pada suasanan baru dan biasanya pada malam hari. Pasien yang
melamun diluar rumah kadang tidak bisa pulang lagi, sehingga beresiko mengalami
kecelakaann dan cedera. Bila terjadi gangguan tidur dan pasien tidak bisa tidur maka
daapat dibantu dengan musik susu hangat atau garukan punggung dapat membantu
pasien agar rileks.
4. Evaluasi
 Mempertahankan fungsi ingatan yang optimal
 Memperlihatkan penurunan dalam perilaku yang bingung
 Dapat bergerak bebas dan mandiri disekitar rumah
 Mengungkapkan rasa keamanan dan terlindung
 Mengungkapkan perasaan ketenangan dan kepuasan diri
 Menunjukan peningkatan kemempuan untuk memahami pesan

9
 Menunjukkan kemampuan untuk mengekpresikan diri secara verbal
 Dapat melakukan aktivitas kehidupan sehari-hari pada tingkat yang diperkirakan.
 Mengunngkapkan kesadaran tentang maartabat dan otonomi
 Tetapkan pola tidur dan istirahat pada jadwal teratur
 Mengurangi perilaku melamun pada malam hari
 Menetapkan pola aktivitas pada jadwal yang ditetapkan
E. Pola Fungsi menurut Gordon berkaitan dengan Penyakit Alzheimer
1. Persepsi kesehatan, penatalaksanaan kesehatan
Gejala : Perlu bantuan/tergntung pada orang lain
Tanda : Tidak mampu mempertahankan penampilan, kebiasaan personal yang
kurang, kebiasaan pembersihan buruk.
Lupa untuk pergi ke kamar mandi, lupa langkah-langkah yang perlu dilakukan untuk
buang air atau tidak dapat menemukan kamar mandi.
Kurang berminat atau lupa tentang waktu makan; ketergantungan pada orang lain
untuk memasak makanan dan menyiapkannya di meja, makan dan menggunakan alat
makan.
2. Nutrisi, Pola metabolism
Gejala : Riwayat episode hipoglikemia ( merupakan faktor predisposisi ).
Perubahan dalam pengecapan, napsu makan, mengingkari terhadap rasa
lapar/kebutuhan untuk makan.
Kehilangan berat badan
Tanda : Kehilangan kemampuan untuk mengunyah
Menghindari atau menolak makan ( mungkin mencoba menyembunyikan
keterampilan ).
Tampak semakin kurus ( tahap lanjut )
3. Tidur, pola istirahat
Gejala : merasa lelah
Tanda : siang malam gelisah, tidak berdaya, gangguan pola tidur.
Letargi: penurunan minat/perhatian pada aktivitas yang biasa, hobi, ketidakmampuan
untuk menyebutkan kembali apa yang dibaca/mengikuti acara program televisi
4. Kognitif, pola perceptual
Gejala : Pengingkaran terhadap gejala yang ada terutam perubahan kognitif, dan atau
gambaran yang kabur, diare, pusing atau kadang-kadang sakit kepala.

10
 Adanya keluhan dalam penurunan kognitif, mengambil keputusan, mengingat yang
baru berlalu, penurunan tingkah laku.
Tanda : Kerusakan komunikasi: afasia dan disfasia; kesuliatan dalam menemukan
kata-kata yang benar ( terutam kata benda ); bertanya berulang-ulang atau percakapan
dengan subtansi kata yang tidak memiliki arti; terpenggal-penggal, atau bicaranya
tidak terdengar.
5. Persepsi diri, Pola konsep diri
Gejala : Curiga atau takut terhadap situasi atau orang khayalan.
Tanda : menyembunyikan ketidakmampuan ( banyak alasan tidak mampu untuk
melakukan kewajiban mungkin juga tangan membuka buku tanpa membacanya ).
Duduk dan menonton yang lain
Aktivitas utama mungkin menumpuk benda tidak bergerak, gerakan berulang (
melipat-membuka liputan-melipat kembali kain ), menyembunyikan barang-barang,
atau berjalan-jalan.
Emosi labil : mudah menangis, tertawa tidak pada tempatnya; perubahan alam
perasaan (apatis, letargi, gelisah, lapang pandang sempit, peka rangsang); marah yang
tiba-tiba diungkapkan (reaksi katastrofik);depresif yang kuat delusi; paranoia lengket
pada orang.
6. Peran, pola berhubungan
Gejala : Merasa kehilangan kekuatan
Faktor psikososial sebelumnya; pengaruh personal dan individu yang muncul
mengubah pola tingkah laku.
Tanda : kehilangan kontrol sosial, perilaku tidak tepat.
7. Pola eliminasi.
Gejala : dorongan berkemih (dapat mengindikasikan kehilangan tonus otot)
Tanda : Inkontinensia urine/feses; cenderung kostipasi/impaksi dengan diare.
8. Aktivitas Pola latihan
Pada siang hari penderita diberi kesempatan sebanyak mungkin untuk berpartisipasi
dalam aktivitas olah raga, karena pola aktivitas dan istirahat yang teratur akan
memperbaiki tidur malam.
9. Seksual, pola reproduksi
Gejala : Kelainan seksual dalam keadaan kebingungan dan kesepian
Tanda : dapat merasakan kenyamanan dan kepuasan dengan bunyi dengkur
berirama, basahnya lidah hewan peliharaan

11
 Penyakit alzheimer tidak menghilangkan kebutuhan akan keintiman.
10. Koping, Pola toleransi stress
Gejala : Adanya riwayat trauma kepala yang serius (mungkin menjadi faktor
prediosposisi/faktor akselerasi)
Trauma kecelakaan (jatuh, luka bakar, dan sebagainya)
Tanda : Ekimosis, laserasi.
Rasa bermusuhan/menyerang orang lain.
11. Kepercayaan dan Keyakinan
Gejala : kepikunan atau kemunduran dalam berfikir merupakan hal yang wajar
yang dialami oleh mereka yang memasuki usia lanjut.
Tanda : membiarkan orang lanjut usia dengan keadan demikian ( pikun )

12
 BAB III

PENUTUP

3.1 Kesimpulan

Alzheimer adalah penyakit pikun yang biasanya dialami oleh usia lanjut dan
merupakan penyakit yang mematikan. Banyak gejala-gejala yang dialami oleh penderita
salah satunya yaitu lupa akan menyimpan barang yang penderita simpan sebelumnya.
Kebiasaan buruk seperti merokok, minum alkohol, dan meminum obat-obatan serta
faktor gen merupakan penyebab dari penyakit alzheimer. Penyakit ini biasanya dialami oleh
para lanjut usia, karena degenerasi sel-sel syaraf di otak.
Banyak obat-obatan disediakan, akan tetapi hanya untuk memperbesar daya ingat serta
mengurangi tingkah agresif saja. Akan tetapi, ada juga obat alami yang sudah tersedia di alam
yakni kunyit yang dapat mengurangi resiko penyakit alzheimer.

3.2 Saran

Belum banyaknya kajian tentang Penyakit Alzheimer di Indonesia mengakibatkan

minimnya sumber mengenai jumlah pasti masyarakat indonesia yang menderita penyakit
Alzheimer.Mengajak semua pihak yang menggeluti bidang kesehatan untuk lebih
mensosialisasikan penyakit Alzheimer agar pencegahan dini dapat dilakukan.

13
 DAFTAR PUSTAKA

http://mediskus.com/alzheimer

http://med.unhas.ac.id/kedokteran/wp-content/uploads/2016/09/Bahan-Ajar-4_Alzheimer.pdf

http://library.usu.ac.id/download/fk/bedah-iskandar%20japardi38.pdf

14