BAB I

PENDAHULUAN
A. Skenario
Seorang laki-laki berumur 25 tahun dating ke UGD dengan keluhan nyeri
dada. Nyeri dirasakan dibelakang dinding dada dan terasa menusuk. Nyeri ini
menyebar ke punggung dan dirasakan memburuk jika pasien menarik napas dalam
dan membaik jika posisi bersandar ke depan. Pasien saat ini sedang terapi OAT
dan baru berjalan 1 bulan, tetapi pasien tidak berobat teratu. Pasien tidak ada
riwayat merokok, minum alcohol ataupun menggunakan obat terlarang.
Pada pemeriksaan fisis dia terlihat sakit sedang dengan tekanan darah
120/85, nadi 105x permenit, respirasi 20 kali permenit, saturasi oksigen 98%.
Sekarang ini dia tidak mengalami demam. Lehernya lemas dengan ada
limfadenopati anterior. Pada auskultasi dada, dalam batas normal. Vena jugular
tidak melebar. Pemeriksaan jantung diperoleh takikardi dengan tiga komponen
suara dengan intensitas tinggi. Pemeriksaan abdomen dan ekstremitas normal.

B. Kata Sulit
1. Terapi OAT :
2. Limfadenopati anterior :

C. Kata Kunci
1. Laki-laki 25 tahun
2. Datang ke UGD dengan keluhan nyeri dada
3. Nyeri dirasakan dibelakang dinding dada dan terasa menusuk
4. Nyeri menyebar ke punggung
5. Dirasakan memburuk jika pasien menarik napas dalam dan membaik jika posisi
bersandar ke depan
6. Saat ini sedang terapi OAT dan baru berjalan 1 bulan tapi pasien tidak berobat
teratur

1
 7. Tidak ada riwayat merokok, minum alcohol ataupun menggunakan obat
terlarang
8. Pada pemeriksaan fisis terlihat sakit sedang
9. Tekanan darah 120/85 mmHg, nadi 105x permenit, respirasi 20x permenit dan
saturasi oksigen 98%
10. Tidak demam
11. Leher lemas serta terdapat limfadenopati anterior
12. Pada auskultasi dalam batas normal
13. Vena jugular tidak melebar
14. Pemeriksaan jantung diperoleh takikardi dengan tiga komponen suara dengan
intensitas tinggi
15. Pemeriksaan abdomen dan ekstremitas normal
D. Pertanyaan
1. Jelaskan anatomi, fisiologi dan histologi dari jantung !
2. Bagaimana mekanisme nyeri dada?
3. Mengapa nyeri dirasakan pada skenario memburuk saat inspirasi dalam dan
membaik saat bersandar ke depan?
4. Bagaimana hubungan terapi OAT dengan gejala yang ada pada skenario ?
5. Bagaimana hubungan antara riwayat penyakit limfadenopati anterior dengan
gejala yang timbul ?
6. Jelaskan langkah-langkah diagnosis !
7. Sebutkan dan jelaskan differential diagnosis dari skenario !

2
 BAB II
PEMBAHASAN

A. Anatomi, Fisiologi dan Histologi dari Jantung

1. Anatomi Jantung
Anatomi jantung dapat dibagi dalam 2 kategori, yaitu anatomi luar dan
anatomi dalam.
a. Anatomi luar
Atrium dipisahkan dari ventrikel oleh sulkus koronarius yang
mengelilingi jantung. Pada sulkus ini berjalan arteri koroner kanan dan arteri
sirkumfleks setelah dipercabangkan dari aorta. Bagian luar kedua ventrikel
dipisahkan oleh sulkus interventrikuler anterior di sebelah depan, yang
ditempati oleh arteri descendens anterior kiri, dan sulkus interventrikuler
posterior di sebelah belakang, yang dilewati oleh arteri descendens posterior.
Jantung dibungkus oleh jaringan ikat tebal yang disebut perikardium,
terdiri dari 2 lapisan yaitu perikardium visceral dan pericardium parietal.
Permukaan jantung yang diliputi oleh perikardium visceral lebih dikenal
sebagai epicardium, yang meluas sampai beberapa sentimeter di atas pangkal
aorta dan arteri pulmonal. Selanjutnya jaringan ini akan berputar-lekuk
(refleksi) menjadi perikardium parietal, sehingga terbentuk ruang pemisah yang
berisi cairan bening licin agar jantung mudah bergerak saat pemompaan darah.
Adanya perikardium ini menyebabkan jantung terfiksasi dalam rongga dada
dengan terbentuknya ligamen. Perlekatan perikardium parietal dengan
manubrium sternii disebut ligamen perikardiosternal superior dan perlekatan
pada processus sifoideus sebagai ligamen perikardiosternal inferior.
Selanjutnya pada kolumna vertebral dan pada diafragma sebagai ligamen
perikardiovertebral dan pada diafragma sebagai ligamen perikardiofrenikus.
Pada orang normal jumlagh cairan perikardium adalah 10-20ml.

3
 Gambar 1. Anatomi luar
b. Anatomi dalam
Jantung terdiri dari 4 ruang, yaitu atrium kanan dan kiri, serta ventrikel
kanan dan kiri. Belahan kanan dan kiri dipisahkan oleh septum, sebuah partisi
yang mengandung myocardium yang dilapisi oleh endocardium. Tiap sisi
dipisahkan oleh katup atrioventrikular menjadi atrium pada ruang yang atas dan
ventrikel pada ruang yang bawah.

Gambar 2. Anatomi dalam

4
1) Katup jantung:
Antara atrium, ventrikel dan pembuluh darah besar yang keluar dari
jantung terdapat katup – katup jantung yaitu katup atrioventrikuler dan katup
semiluner.
Katup atrioventrikular tersusun oleh double folds endocardium yang
diperkuat dengan sedikit jaringan fibrosa.
 Katup atrioventrikular kanan (katup trikuspid) memliki 3 flaps/cusps/daun.
 Katup atrioventrikular kiri (katup mitral) memiliki 2 flaps/cusps/daun.
Aliran darah jantung adalah aliran searah, darah memasuki jantung
melalui atrium dan keluar melewati ventrikel di bawahnya. Katup antara
atrium dan ventrikel membuka dan menutup secara pasif tergantung pada
perubahan tekanan dalam ruangan. Katup terbuka ketika tekanan atrium lebih
besar dari tekanan ventrikel. Selama ventrikel benkontaksi (sistol) tekanan
pada ventrikel meningkat di atas atrium dan katup tertutup, untuk mencagah
aliran backward.
2) Lapisan jantung
Jantung tersusun dari 3 lapis jaringan: pericardium, myocardium, dan
endocardium.
a) Pericardium
Tersusun atas 2 sacs (kantong), outer sacs terdiri atas jaringan
fibrosa dan bagian dalam dari double layer dari membran serosa. Fibrosa
luar sacs bersambungan dengan tunica adventisiadari pembuluh darah
besar di bawahnya. Lapisan luar dari membran serosa disebut parietal
pericardium, membatasi fibrous sacs, inner layer, visceral pericardium
(epicardium), adherent dengan otot jantung. Membran serosa
mengandung sel epitelial flattened. Mengsekresikan cairan serosa ke
rongga antara lapisan viseral dan parietal, yang mana dapat menghasilkan
pergesekan antara rongga ketika jantung berdenyut.

5
 Gambar 3. Lapisan Perikardiuum
b) Myocardium
Otot jantung yang hanya ada di jantung. Bekerja tidak di bawah
control seperti otot. Tiap sel memiliki nuckleus dan cabang-cabang.
Ujung-ujung sel dan cabang-cabang berhubungan sangat dekat dengan
ujung dan cabang dari adjacent cell. Myocardium lebih tebal pada bagian
apex dan semakin tipis pada bagian base. Hal ini menggambarkan jumlah
beban kerja pada tiap bilik terhadap kontribusinnya dalam memompa
darah. Myocardium paling tebal terdapat pada ventrikel kiri yang
mempunyai beban kerja paling tinggi.
c) Endocardium
Bagian tipis, halus, glistening membrane yang membuat aliran
darah mulus masuk ke dalam jantung. Mengandung epithelial sel datar,
dan bersambungan dengan garis endhotelium pada pembuluh darah.
2. Fisiologi Jantung
a. Sistem Konduksi Jantung
1) Sinoatrial Node (SA Node)/ Pacemaker: sekumpulan masa kecil dari sel
khusus yang terbentang pada dinding atrium kanan dekat pembukaan vena

6
 cava superior. Disebut pacemaker karena menginisiasi impuls menyebabkan
kontraksi atrium.
2) Atrioventrikular Node (AV Node): terdapat pada dinding atrial septum dekat
katup atriventrikular. Menkonduksi impuls yang tiba melalui atria dan yang
berasal dari SA Node. Disini terdapat delay, sinyal elektrik butuh 0,1 sekon
untuk melewati ventrikel, menyebabkan atria selesai berkontraksi sebelum
ventrikel mulai berkontraksi. AV Node juga memiliki fungsi secondary
pacemaker, mengambil alih fungsi SA Node bila terjadi masalah, namun
menjadi lebih lambat daripada SA Node.
3) Atrioventrikular Bundle (AV Bundle atau Bundle of His): fiber khusus yang
berasal dari AV Node. AV Bundle melintasi fibrous ring yang memisahkan
atrium dan ventrikel, pada ujung atas sekat ventrikel, AV Bundle terbagi
menjadi cabang bundle kanan dan kiri. Bersamaan dengan myocardium
ventrikel, cabang-cabang membagi menjadi fiber halus yang disebut serat
purkinje. AV bundle, cabang bundle, dan serat purkinje menghantarkan
impuls elektrik dari AV node ke apex jantung dimana mulailah terjadi
kontraksi ventrikel.
b. Siklus jantung
1) Fase Pengisian
2) Fase Kontraksi Isovolumetrik
3) Fase Ejeksi
4) Fase Relaksasi Isovolumetrik

1) Fase pengisian
a) Dimulai pada akhir diastol
b) Tekanan pada atria lebih tinggi dari pada tekanan ventrikel, katup mitral
dan trikuspidal terbuka, katup aorta dan pulmonal tertutup
c) Terjadi pengisian cepat, disusul oleh pengisian lambat (diastasis) pada
Ventrikel.

7
 d) Aktifitas nodus SA dimulai pada pengisian lambat yang disebarkan pada
otot atrium. Gelombang P pada EKG
2) Fase Kontraksi Isovolumetrik
a) Tekanan di ventrikel melebihi tekanan atria, katup mitral dan trikuspidal
tertutup  suara jantung 1 (S1)
b) Penekanan katup mitral dan trikuspidal secara tiba-tiba kearah atrium
c) Volume ventrikel tidak berubah walaupun tekanan meningkat
(isovolumetrik)
d) Depolarisasi ventrikel. Kompleks QRS pada EKG
3) Fase Ejeksi
a) Dimulai pada saat tekanan ventrikel menyebabkan terbukanya katup aorta
dan pulmonal
b) Terdiri dari fase ejeksi cepat dan lambat
c) Jumlah darah yang dipompa selama fase ini 70 ml (stroke volume)
d) Akhir dari fase ini terjadi repolarisasi ventrikel. Gelombang T pada EKG
4) Fase Relaksasi Isovolumetik
a) Tekanan ventrikel menurun dengan cepat, tekanan arteri besar meningkat
sehingga katup aorta dan pulmonal menutup  suara jantung 2 (S2)
b) Volume ventrikel tidak berubah walaupun otot ventrikel relaksasi
(relaksasi isovolumetrik)
c) Fase ini berakhir bila tekanan dalam ventrikel lebih rendah dari tekanan
atrium
3. Histologi Jantung
Secara mikroskopik jantung terdiri dari 3 lapisan yaitu endokardium,
miokardium, dan epikardium.
a. Endokardium
Lapisan endokardium dari dalam keluar :
1. Lap. Endotel
2. Lap. Subendotel

8
 3. Lap. Elastikomuskuler
4. Lap. Subendokardial
Endokardium pada Atrium lebih tebal daripada endokardium pada ventrikel

Gambar 3. Lapisan endokardium pada atrium dan ventrikel

b. Miokardium
1) Bagian paling tebal dari dinding jantung
2) Atrium tipis, ventrikel tebal
3) Ventrikel kanan lebih tipis daripada ventrikel ki
4) Terdapat diskus interkalaris (glanz streinfen) :
a) Fascia adheren
b) Gap junction
c. Epikardium
Merupakan lapisan luar jantung yang terdiri dari:
1) Jar. ikat fibroelastis
2) Mesotel
3) Epikard  perikardium
Perikardium terbagi 2, yaitu:
1) Perikardium viseralis
2) Perikardium parietalis

9
B. Mekanisme nyeri dada
Peradangan pada pericardium viceralis atau pericardium parietalis atau
keduanya. Peradangan pada pericardium ini salah satunya disebabkan karena
infeksi virus. Penyakit ini dimulai dengan infeksi virus pada saluran pernapasan
atas. Melalui aliran darah virus kemudian bias masuk ke pleura. Virus tersebut lalu
menginfeksi pleura. Kemudian virus juga bermaksud menginvasi ke jantung.
Lapisan terluar pada jantung adalah pericardium maka pericardium yang pertama
kali terinfeksi oleh virus tersebut. Untuk mengalahkan virus yang datang, cairan
serosa yang ada pada ruangan pericardial meningkat karena produksi interferon
serta antibody lainnya. Peningkatan ini menyebabkan distribusi cairan pericardial
tidak seimbang serta mengakibatkan lapisan pericardial khususnya parietalis dapat
bergesekan dengan pleura. Gesekan antara pleura dan pericardium yang meradang
itulah yang menyebabkan nyeri dada.
Rasa nyeri di daerah dada dan perut dipengaruhi oleh saraf intercostales
(Th1-12), N.sympathicus, N.parasympaticus.
Rasa nyeri alat dalam, berhubungan dengan susunan saraf otonom.
1. Rasa nyeri jantung
Rasa nyeri pada penyakit jantung biasanya dirasakan dari Th1-4, yang
dinamakan serabut sensorik atau viseral aferen. Badan sel berada di dalam
ganglion akan posterior, serabut saraf akan mengikuti nervus cardiacus
(symphaticus), ujung cabang-cabang para symphaticus dan nervus Vagus
membentuk plexus cardiacus.
2. Rasa nyeri perut
Rasa nyeri perut yang disebut rasa nyeri alat dalam biasanya dirasakan dan Th5
12. Badan sel saraf ini berada di dalam ganglion akar posterior dan bersatu
dengan nervus splanchnicus. Pada rasa nyeri jantung atau perut, bila ganglion
symphaticus diblok, jalanan transmisi tersebut akan terputus, sehingga
menghilangkan rasa sakit.

10
 Nyeri dada dapat disebabkan oleh berbagai macam sebab. Lokasi nyeri
dada tergantung derivate segmental saraf aferen. gambaran klinis nyeri dada yang
berhubungan dengan jantung:
a. Nyeri angina pectoris, yaitu suatu sindrom klinis terjadinya sakit dada yang
khas yaitu seperti ditekan atau terasa berat di dada yang seringkali menjalar ke
lengan kiri. Rasa sakit tidak lebih 10 menit dan dengan istirahat rasa sakit
menghilang. Letak rasa sakit biasanya di sternum atau sub sternum, kadang
menjalar ke punggung, rahang, leher. Kadang rasa sakit seperti di epigastrium,
gigi dan bahu. Rasa sakit seperti ditekan benda berat, seperti dijepit, atau
perasaan tak enak. Angina pectoris ada 3 macam, yaitu (a) Angina pectoris
stabil, timbul sakit dada bila melakukan aktifitas fisik sampai kapasitas tertentu
dan menghilang bila istirahat; (b) Angina pectoris tidak stabil, angina pectoris
yang dating pertama kali, angina pectoris makin lama makin berat, pre
infarction angina; (c) Prizmental angina, yaitu rasa nyeri dada justru pada saat
istirahat disertai ST elevasi pada pemeriksaan EKG.
b. Nyeri infark miokard akut (IMA), adalah nyeri dada yang terjadi akibat
kerusakan (nekrosis) otot jantung akibat aliran darah ke otot jantung terganggu.
Rasa nyeri pada IMA terjadi karena rangsang kimiawi atau mekanik pada ujung
reseptor saraf. Rangsang ini melalui serabut aferen simpatis ke ganglion
simpatis, radiks posterior menuju medula spinalis Th15. Di sini impuls aferen
simpatis bertemu dengan impuls somatik struktur thoraks. Hal ini merupakan
dasar terjadinya cardiac referred pain. Impuls berjalan melalui traktus
spinotalamikus ke talamus, dan menuju kortex serebri sehingga terdapat sensasi
rasa sakit.
Keluhan nyeri dada akibat IMA adalah sebagai berikut : lokasi nyeri
dada bisa substernal, prekordial, epigastriurn. Nyeri dada menjalar ke lengan
kiri, leher dan rahang. Lamanya nyeri dada lebih dari 30 menit. Kualitas nyeri
dada berupa seperti ditekan, diremas, atau terasa berat. Nyeri dada tidak hilang
dengan istirahat atau pemberian nitras sublingual. Dapat disertai palpitasi, sesak

11
 nafas, banyak keringat dan pucat. Meskipun pada umumnya nyeri dada IMA
merupakan nyeri dada yang berat, tetapi pada Framingham Study dijumpai 25%
penderita IMA tanpa keluhan nyeri dada (silent myocardial infarction) yaitu
terutama pada penderita diabetes melitus.
c. Nyeri karena perikarditis dirasakan restrosternal juga, tetapi biasanya
bertambah sewaktu berbaring terlentang dan membaik kalau duduk tegak atau
sedikit membungkuk. Pada waktu bernafas dalam, nyerinya bertambah.
Perasaan tak enak di dada yang disertai perasaan seperti letih, nafas pendek,
jantung berdebar-debar, dan takikardi; perasaan tidak tenang dapat disajikan
oleh pasien dengan prolaps katup mitral.
Jenis-jenis nyeri dada:
1. Diseksi aorta : Di dada bagian tengah, sering berpindah ke punggung dengan
cepat, sangat berat, onset mendadak
2. Perikarditis : Nyeri tajam di dada bagian tengah (central sharp pain)
berhubungan dengan respirasi dan posisi tubuh
3. Nyeri gastroesofagus : Nyeri rasa terbakar di dada bagian tengah. Bisa
berhubungan dengan makanan. Penyebab ; Refluks esofagus, dyspepsia
4. Kolesitis : Nyeri perut di kuadran kanan atas yang khas disertai demam
5. Iskemia Miokard : Nyeri klasik di dada sentral, menjalar ke lengan kiri. Bisa
menjalar ke leher, epigastrium, atau sisi kanan tubuh. Penyebab : Angina,
Infark Miokard.
6. Nyeri Pleuritik : Nyeri tajam hanya di sisi kiri atau kanan ditimbulkan oleh
pernapasan. Bisa berhubungan dengan posisi tubuh. Penyebab: Pneumonia,
Emboli Paru.

C. Nyeri dirasakan sakit saat inspirasi dalam dan membaik saat bersandar ke
depan
Rasa nyeri pada penyakit jantung biasanya dirasakan dari Th 1 – 4 yang
dinamakan serabut sensorik aatau visceral aferen. Badan sel berada di dalam

12
ganglion posterior, serabut saraf akan mengikuti nervus cardiaticus (Sympatucus ),
ujung cabang-cabang parasympatucus dan nervus vagus membentuk plexus
cardiacus. Sensasi nyeri yang berasal dari toraks akan menjalar melalui dua jaras
menuju sistem saraf pusat, yaitu:
Pertama jaras parietal. Sensasi parietal yang dijalarkan langsung ke dalam
saraf spinal setempat berasal dari peritoneum parietalis, pleura, atau pericardium.
Dan sensasi ini biasanya dilokalisasikan tepat diatas daerah yang menimbulkan
nyeri.
Karena pada kasus nyeri dada yang dirasakan menjalar ke punggung maka
penjalarannya melalui jaras yang kedua yaitu jaras visceral bukan jaras parietal.
Sensasi visceral dijalarkan melalui serabut-serabut sensorik otonom (simpatis dan
parasimpatis) dan sensasi nyeri akan dialihkan kedaerah permukaan tubuh. Bila
nyeri yang dijalarkan melaui jaras viceral ini dialihkan kepermukaan tubuh,
biasanya nyeri itu akan dilokalisasikan sesuai segmen dermatom dari mana organ
yang rusak itu berasal pada waktu embrio. Seperti pada kasus ini organ yang rusak
adalah jantung maka pada jaras viceral akan dilokalisasikan pada daerah leher,
bahu,retrosternal dan lengan bawah, karena daerah-daerah dermatom pada bagian
ini berasal dari satu sel dermatom yang sama dengan jantung pada waktu embrio.
Sehingga saraf simpatis pada jaras viceral akan menghantarkan nyeri kedaerah-
daerah tersebut. Rasa nyeri yang berasal dari jantung di alihkan kebagian leher
dengan melewati bahu, lalu melalui otot pectoralis turun ke lengan dan ke dalam
daerah substernal dada. Ini semua adalah daerah permukaan tubuh yang
mengirimkan serabut saraf sensorik nya ke segmen C3 sampai T5 medulla
spinalis, sehingga nyeri yang di rasakan lebih terasa pada daerah punggung.
Memburuk ketika inspirasi dan membaik ketika bersandar ke depan
merupakan tanda khas dari nyeri perikard yang bersifat nyeri pleuritik sebagai
akibat radang pleural, misalnya tajam dan bertambah pada waktu inspirasi, batuk
dan perubahan posisi tubuh. Hal ini dapat di lihat dengan di berikannya tekanan
keras pada diafragma stetoskop yang di letakkan pada dinding dada pada batas

13
 sternum bagian bawah kiri. Bising gesek ini paling sering terdengar selama
inspirasi dengan pasien posisi duduk, tetapi bising gesek pleural yang bebas
mungkin terdengar selama inspirasi dengan pasien bersandar atau condong ke
depan. Jadi, dapat disimpulkan bahwa nyeri dada memburuk pada saat inspirasi
karena saat inspirasi paru-paru mengembang sehingga terjadi gesekan antara paru-
paru dan jantung, sedangkan saat bersandar ke depan terdapat ruang yang cukup
lebar antara paru-paru dan jantung, sehingga bisa meminimalkan atau bahkan
menghilangkan gesekan yang terjadi antara pericard dan pleura. Hal inilah yang
menyebabkan nyeri nya berkurang.

D. Hubungan OAT dengan gejala yang ada pada skenario

E. Hubungan antara riwayat penyakit limfadenopati anterior dengan gejala

yang timbul
Penularan tuberculosis paru terjadi karena kuman dibagian atau di
bersinkan keluar menjadi droplet nuclei dalam udara sekian kita. Partikel infeksi
ini dapat mental dalam udara bebas selama 1-2jam, tergantung ada tidaknya sinar
ultra violet, ventilasi yang buruk dan kelembaban. Dalam suasana lembab dan
gelap kuman dapat tahan berhari-hari sampai berbulan-bulan. Bila partikel infeksi
ini terhisap oleh orang sehat, Ia akan menempel pada saluran atau jaringan paru
partikel dapat masuk ke alveolar bila ukuran partikel <5 mikrometer. Kuman akan
dihadapi pertama kali oleh neutrofil, kemudian baru oleh makrofag. Kebanyakan
partikel ini akan mati atau di bersihkan oleh makrofag keluar dari percabangan
trakeobronkial bersama gerakan Silia dengan sekretnya
Bila kuman menetap di jaringan paru, berkembang biak dalam sito-plasma
makrofag. Di sini Ia dapat terbawa masuk ke organ tubuh lainnya. Kuman dapat
bersarang dijaringan paru akan berbentuk sarang tuberkulosis pneumonial kecil
yang disebut sarang primer atau afek primer atau sarang (fokus) Ghon.

14
 Dari focus primer, kuman TB menyebar melalui saluran limfe menuju
kelenjar limfe regional, yaitu kelenjar limfe yang mempunyai saluran limfe ke
lokasi focus primer. Penyebaran ini menyebabkan terjadinya inflamasi di saluran
limfe (limfangitis) dan di kelenjar limfe (limfadenitis) yang terkena. Jika focus
primer terletak di lobus paru bawah atau tengah, kelenjar limfe yang akan terlibat
adalah kelenjar limfe parahilus, sedangkan jika focus primer terletak di apeks paru,
yang akan terlibat adalah kelenjar paratrakeal. Kompleks primer merupakan
gabungan antara focus primer, kelenjar limfe regional yang membesar
(limfadenitis) dan saluran limfe yang meradang (limfangitis).
Waktu yang diperlukan sejak masuknya kuman TB hingga terbentuknya
kompleks primer secara lengkap disebut sebagai masa inkubasi TB. Hal ini
berbeda dengan pengertian masa inkubasi pada proses infeksi lain, yaitu waktu
yang diperlukan sejak masuknya kuman hingga timbulnya gejala penyakit. Masa
inkubasi TB biasanya berlangsung dalam waktu 4-8 minggu dengan rentang waktu
antara 2-12 minggu. Dalam masa inkubasi tersebut, kuman tumbuh hingga
mencapai jumlah 103-104, yaitu jumlah yang cukup untuk merangsang respons
imunitas seluler.
Setelah imunitas seluler terbentuk, focus primer di jaringan paru biasanya
mengalami resolusi secara sempurna membentuk fibrosis atau kalsifikasi setelah
mengalami nekrosis perkijuan dan enkapsulasi. Kelenjar limfe regional juga akan
mengalami fibrosis dan enkapsulasi, tetapi penyembuhannya biasanya tidak
sesempurna focus primer di jaringan paru. Kuman TB dapat tetap hidup dan
menetap selama bertahun-tahun dalam kelenjar ini.
Kompleks primer dapat juga mengalami komplikasi. Komplikasi yang
terjadi dapat disebabkan oleh focus paru atau di kelenjar limfe regional. Fokus
primer di paru dapat membesar dan menyebabkan pneumonitis atau pleuritis fokal.
Jika terjadi nekrosis perkijuan yang berat, bagian tengah lesi akan mencair dan
keluar melalui bronkus sehingga meninggalkan rongga di jaringan paru (kavitas).
Kelenjar limfe hilus atau paratrakea yang mulanya berukuran normal saat awal

15
 infeksi, akan membesar karena reaksi inflamasi yang berlanjut. Bronkus dapat
terganggu. Obstruksi parsial pada bronkus akibat tekanan eksternal dapat
menyebabkan ateletaksis. Kelenjar yang mengalami inflamasi dan nekrosis
perkijuan dapat merusak dan menimbulkan erosi dinding bronkus, sehingga
menyebabkan TB endobronkial atau membentuk fistula. Massa kiju dapat
menimbulkan obstruksi komplit pada bronkus sehingga menyebabkan gabungan
pneumonitis dan ateletaksis, yang sering disebut sebagai lesi segmental kolaps-
konsolidasi.
Selama masa inkubasi, sebelum terbentuknya imunitas seluler, dapat terjadi
penyebaran limfogen dan hematogen. Pada penyebaran limfogen, kuman
menyebar ke kelenjar limfe regional membentuk kompleks primer. Sedangkan
pada penyebaran hematogen, kuman TB masuk ke dalam sirkulasi darah dan
menyebar ke seluruh tubuh. Adanya penyebaran hematogen inilah yang
menyebabkan TB disebut sebagai penyakit sistemik.
Penyebaran hamatogen yang paling sering terjadi adalah dalam bentuk
penyebaran hematogenik tersamar (occult hamatogenic spread). Melalui cara ini,
kuman TB menyebar secara sporadic dan sedikit demi sedikit sehingga tidak
menimbulkan gejala klinis. Kuman TB kemudian akan mencapai berbagai organ di
seluruh tubuh. Organ yang biasanya dituju adalah organ yang mempunyai
vaskularisasi baik, misalnya otak, tulang, ginjal, dan paru sendiri, terutama apeks
paru atau lobus atas paru. Di berbagai lokasi tersebut, kuman TB akan bereplikasi
dan membentuk koloni kuman sebelum terbentuk imunitas seluler yang akan
membatasi pertumbuhannya.
Riwayat limfadenopati yang di alami oleh pasien tersebut merupakan suatu
proses patomekanisme dari perjalanan infeksi tuberculosis yang di derita.

F. Langkah – langkah diagnosis

1. Anamnesis
a. Menanyakan identitas pasien : nama, umur, alamat, pekerjaan.

16
 b. Menanyakan keluhan utama (nyeri dada) dan menggali riwayat penyakit
sekarang.
Tanyakan :
1) Onset dan durasi nyeri dada : timbul mendadadak, kapan dan sudah
berapa lama
2) Sifat nyeri dada : lengan/tangan, dagu, punggung, atau menetap di dada
3) Tanyakan gejala lain yang berhubungan :
 Jantung berdebar-debar, sesak napas, batuk, berkeringat, rasa tertindih
beban berat, rasa tercekik
 Mual, muntah, nyeri perut/ulu hati
 Kejang, pusing, otot lemah/lumpuh, nyeri pada ekstremitas, edema
 Pingsan
c. Menggali triwayat penyakit terdahulu yang sama dan berkaitan, untuk menilai
apakah penyakit sekarang ada hubungannya dengan yang lalu, penyakit yang
dapat mendukung munculnya penyakit saat ini (faktor predisposisi maupun
presipitasi), misalnya hipertensi, penyakit pembuluh darah, diabetes mellitus,
gangguan fungsi tiroid, RHD, penyakit jantung, penyakit darah dan lain-lain.
d. Menggali riwayat keluarga dan lingkungan :
meliputi riwayat penyakit yang pernah diderita keluarga terutama yang
berhubungan dengan gangguan pada sistem kardiovaskuler atau pada sistem
lain yang mempunyai sifat herediter dan berpengaruh terhadap fungsi sistem
kardiovaskuler.
 Tanyakan apakah ada anggota keluarga yang menderita penyakit yang sama
 Mengenai penyakit menular, tanyakan seberapa dekat/sering bertemu dengan
anggota keluarga yang sakit
e. Menayakan riwayat kebiasaan dan Pola aktivitas sehari-hari:

17
 meliputi pola nutrisi dan cairan (makan dan minum), pola eliminasi
(urine/bowel), istirahat-tidur, personal hygiene serta aktivitas/kebiasaan lain
yang dapat memperburuk kondisi klien. Merokok
f. Riwayat Psikososial meliputi riwayat psikologis pasien yang berhubungan
dengan kondisi penyakitnya serta dampaknya terhadap kehidupan sosial pasien.
Gejala dan tanda penyakit jantung berikut ini pada saat anamnesis dengan
penderita jantung :
1. Angina (atau nyeri dada) akibat kekurangan oksigen atau iskemik
miokardium. sebagaian penderita menyangkal adanya “nyeri” dada dan
menjelaskan rasa kekakuan , rasa penuh, tertekan, atau berat pada dada tanpa
nyeri. Angina dapat dijumpai sebagai nyeri yang dijalarkan, atau nyeri yang
seolah berasal dari mandibula, atas, atau pertengahan punggung. Terdapat
juga angina “silent” yang timbul tanpa disertai rasa tidak nyaman, tetapi
disertai rasa lemah dan lelah.
2. Dispnena (atau kesulitan benapas) akibat meningkatnya usaha benapas yang
terjadi akibat kongesti pembuluh darah paru dan perubahan kemampuan
pengembangan paru; ortopnea (atau kesulitan bernapas pada posisi berbaring);
dispnea nocturnal paroksismal (atau dispnea yang terjadi sewaktu tidur)
terjadi akibat ventrikel kiri dan pulih dengan duduk di sisi tempat tidur.
3. palpitasi (atau merasakan denyut jantung sendiri) terjadi karena perubahan
kecepatan, keteraturan, atau kekuatan kontraksi jantung.
4. Edema perifer (atau pembengkakan akibat penimbunan cairan dalam ruangan
interstisial) jelas terlihat di daerah yang menggantung akibat pengaruh
gravitasi dan didahului oleh bertambahnya berat badan.
5. Sinkop, atau kehilangan kesadaran sesaat akibat aliran darah otak yang tidak
adekuat.
6. Kelelahan dan kelemahan, sering kali akibat cerah jantung yang rendah dan
perfusi aliran darah perifer yang berkurang.

18
2. Pemeriksaan Fisik
Kesan Umum : meliputi kondisi pasien yang tampak.
Tanda-tanda vital : meliputi Tekanan Darah (hipertensi, normal, hipotensi),
Denyut Nadi, Respirasi rate, Suhu, Tinggi badan, Berat
badan.
Wajah : mungkin di dapatkan pucat, cyanosis (dampak dan menurunnya
distnbusi oksigen ke jaringan perifer), oedema periorbital (dampak
dan penurunan laju filtrasi glomerulus serta retensi air dan garam),
grimace/tanda kesakitan, dan lain-lain.
Hidung : pernafasan, cuping hidung, cyanosis.
Mata : konjunctiva pucat, ptechieae ; sclera icterus/normal; arcus senilis
pada cornea; keadaan pembuluh darah retina (fundus mata).
Leher : Distensi vena jugularis (Jugularis Venous Pressure > 5, 2 cm atau > 3
cm), adanya denyutan menunjukkan CHF.
Palpasi
Vocal fremitus untuk menilai getaran suara pada dinding dada.
Denyut apex (normal : ICS V Mid Clavicula Line. Sinistra selebar 1 cm),
denyut apex meningkat pada Insuffisiensi aorta/mitral, sedikit meningkat pada
hipertensi dan aorta stenosis, bila denyut apex didapatkan pada linea sternalis
sinistra menunjukkan adanya hipertrofi ventrikel kanan.
a. lCS II LSS adalah thrill akibat bising pulmonal stenosis
b. lCS IV LSS adalah thrill akibat bising ventrikel septum defect
c. lCS II LSD adalah thrill akibat bising aorta stenosis
d. Apex pada fase diastole menunjukksn Mitral stenosis, sedangkan pada fase
sistole menunjukkan Mitral Insuffisiensi
Denyut arteri di lokasi :
a. Clavicula dan/ atau lCS II LSD menunjukkan Aneurisma aorta
b. lCS II LSS menunjukkan Patent ductus arteriosus, Aneurisma arteri
pulmonalis, aneurisms aorta descending.

19
Denyut dan Tekanan Arteri
Denyut nadi dipalpasi untuk mendapatkan informasi berikut:
Frekuensi, keteraturan, amplitude, kualitas denyut. perubahan frekuensi
atau keteraturan denyut arteri merupakan pertanda adanya aritmia jantung.
irama jantung yang tidak teratur dihubungkan dengan variabilitas amplitudo
denyut nadi. Bila jarak antara dua implus jantung tidak teratur waktu pengisian
dan volume sekuncup, pada setiap denyut jantung menjadi berbeda. Misalnya,
pemendekan darak antara dua denyut jantung mengurangi waktu pengisisan dan
volume akibat nya, amplitudo denyut arteri perifer tersebut berkurang.
Tekanan dan Denyut Vena
Tekanan vena jugularis dan pulsasinya mencerminkan fungsi jantung
bagian kanan vena jugularis interna diperiksa untuk mengetahui tekanan vena
sentral dan untuk analisis pulsasi. pemerkiraan besarnya tekanan vena sental
maka vena jugularis interna diperiksa pada waktu tubuh bagian atas ditinggikan
sekitar 13 sampai 30 derajat. biasanya titik tertinggi denyut vena tidak melebihi
3 cm di atas sudut sternum atau sudut Louis (yaitu sudut yang dibentuk oleh
pertemuan antara manubrium sterni dan corpus sterni). peningkatan tekanan
vena yang abnormal, seperti pada kegagalan sisi kanan jantung, dapat
diperiksakan denganmengukur jarak vertikel antara denyut vena jugularis dan
sudut sternum. pada peningkatan tekanan yang ekstrim, biasanya sampai
melampaui 25 cm air (H2O ), vena jugularis tetep terisi hingga sudut rahang
pada posisi tubuh yang ditinggikan 90 derajat.
Dalam keadaan normal tekanan vena naik turun sesuai dengan
pernapasan. Inspirasiakan menyebabkan tekanan vena menurun karena
berkurangnya tekanan intratoraks (yang dikenal sebagai tanda kussamaul)
menunjukan gangguan aliran balik vena ke jantung kanan, seperti pada gagal
jantung kanan yang berat.

20
 Perkusi Menilai batas-batas paru dan jantung, serta kondisi paru (normal
resonan/sonor).

Auskultasi pada beberapa tempat yang benar yaitu:

1. Perhatian pertama pada suara dasar jantung, baru perhatikan adanya suara
tambahan.
2. Di daerah apeks / iktus kordis untuk mendengar bunyi jantung berasal dari
katup mitral. Di daerah sela Iga II kiri untuk mendengarkan bunyi jantung
yang berasal dari katup pulmonal. Di daerah sela Iga II kanan untuk
mendengar bunyi jantung berasal dari aorta. Di daerah sela Iga IV dan V di
tepi kanan dan kiri sternum atau ujung sternum untuk mendengarkan bunyi
jantung yang berasal dari trikuspidal.
3. Perhatiakn irama dan frekuensi suara jantung.
4. Mendapat intensitas suara jantung.
5. Perhatikan adanya suara-suara tambahan atau suara yang pecah.
6. Daerah penjalaran bising dan tentukan titik maksimumnya.

3. Pemeriksaan Penunjang
a. Elektrokardiogram (EKG)
Gambaran EKG saat istirahat dan bukan pada saat serangan angina
sering masih normal. Gambaran EKG dapat menunjukkan bahwa pasien
pernah mendapat infark miokard di masa lampau. Kadang-kadang
menunjukkan pembesaran ventrikel kiri pada pasien hipertensi dan angina
dapat pula menunjukkan perubahan segmen ST dan gelombang T yang tidak
khas. Pada saat serangan angina, EKG akan menunjukkan depresi segmen
ST dan gelombang T dapat menjadi negatif.
b. Foto rontgen dada

21
 Foto rontgen dada sering menunjukkan bentuk jantung yang normal;
pada pasien hipertensi dapat terlihat jantung membesar dan kadang-kadang
tampak adanya kalsifikasi arkus aorta.

4. Pemeriksaan laboratorium
a) Darah lengkap haemoglobin, hematokrit, LED, leukosit, eritrosit, trombosit
b) Arterial Blood Gasses : pH, PaCO2 , PaO2 , HC03, 02 Saturasi, Base Excess
c) Liver Function Test SGOT, SOPT, bilirubin, urobilin
d) Renal Function Test BUN/ureum, kreatinin, uric acid
e) Fraksi Lemak Kholesterol (total, low density lipoprotein, high density
lipoprotein),trigliserida
f) Kimia darah : kadar gula darah
g) Cardiac isoenzym : CK-MB, SGOT, LDH, CPK
h) Elektrolit : Kalium, Natrium, Calcium, Clorida, Phospor
i) Urine analisis Reduksi, Sedimentasi
j) FaaI Hemostasis : PPT dan APTT pada kiien pasca terapi Streptokinase
k) Serum katekolamin
l) Kultur darah

G. Differential diagnosis dari skenario

22