MALÁRIA

MALÁRIA

DOENÇA INFECCIOSA FEBRIL AGUDA

• Paludismo
• Impaludismo
• Sezão
• Febre Palustre
• Maleita
• Tremedeira
 MALÁRIA

AGENTES ETIOLÓGICOS
Protozoários transmitidos por vetores
• 156 espécies de Plasmodium  Várias espécies de
vertebrados
• Capazes de infectar seres humanos:
- Plasmodium malariae
- P. vivax
- P. falciparum
- P. ovale – Restrito ao continente africano
 MALÁRIA

• Parasito intra-eritrocíticos do homem

• Possui 2 hospedeiros (Ciclo heteroxênico):

– Vertebrado: homem (Hospedeiro intermediário)
– Invertebrado: mosquitos do gênero Anopheles (fêmeas)
 MALÁRIA
FORMAS EVOLUTIVAS

• Esporozoíto
- Forma infectante do parasito
- Presente na glândula salivar do vetor
• Esquizonte pré-eritrocítico
- Forma presente no hepatócito após reprodução
assexuada
• Trofozoíto jovem
- Forma encontrada dentro das hemácias
- Aspecto de anel
 MALÁRIA
FORMAS EVOLUTIVAS

• Trofozoíto maduro ou ameboíde

- Forma encontrada dentro das hemácias
- Citoplasma irregular

• Esquizonte
- Forma encontrada dentro das hemácias
- Citoplasma irregular e vacuolizado
- Núcleo já se apresenta dividido
 MALÁRIA
FORMAS EVOLUTIVAS

• Rosácea
- Ainda dentro da hemácia
- Merozoítos
• Merozoíto
- Forma ovalada, contendo um núcleo
- células preparadas para perfurar hemácias
• Macrogametócito
- Célula sexuada feminina
- Encontrada dentro das hemácias
 MALÁRIA
FORMAS EVOLUTIVAS

• Microgametócito
- Célula sexuada masculina
- Encontrada dentro das hemácias

• Ovo ou Zigoto
- Forma esférica, encontrada na luz do estômago do
mosquito
- Formada pela fecundação do macrogameta pelo
microgameta
 MALÁRIA
FORMAS EVOLUTIVAS

• Oocineto
- Forma alongada e móvel
- Presente entre a luz e a parede do estômago do
mosquito

• Oocisto
- É o ovo ou zigoto encistado na parede do estômago
do mosquito
- Originará os esporozoítos
 MALÁRIA
FORMAS EVOLUTIVAS

• Hospedeiro Vertebrado • Hospedeiro Invertebrado

- Esporozoíto - Micro/Macrogameta
- Trofozoíto - Ovo ou Zigoto*
- Esquizonte - Oocineto*
- Merozoíto - Oocisto*
- Gametócitos (micro e - Esporozoíto
macro)

* Estágios diplóides
 MALÁRIA
FORMAS EVOLUTIVAS

Dependente
do ciclo e da
espécie

Plasmodium
falciparum
 MALÁRIA
FORMAS EVOLUTIVAS

TROFOZOÍTOS JOVENS

TROFOZOÍTO
MADURO

ESQUIZONTE
ESPOROZOÍTO
Forma infectante
FORMAS EVOLUTIVAS
 MALÁRIA
REPRODUÇÃO
SEXUADA - ESPOROGÔNICA
Ocorre no inseto vetor
Dura entre 10 e 12 dias
- ESTÔMAGO - - PAREDE DO ESTÔMAGO –
GAMETÓCITOS FECUNDAÇÃO MEIOSE
- ZIGOTO - - CISTO C/ ESPOROZOÍTOS -

ROMPIMENTO CISTO
- ESPOROZOITO NA GLÂNDULA SALIVAR -

http://wiki.sj.ifsc.edu.br/wiki/images/f/ff/Bio4.swf
 MALÁRIA
REPRODUÇÃO

ASSEXUADA – ESQUIZOGÔNICO
Ocorre no homem
P. falciparum – 6 dias / P. vivax – 8 dias / P. malariae – 12 a 15 dias

- FÍGADO - - SANGUE/HEMÁCIAS -
ESPOROZOÍTO ESQUIZOGONIA ESQUIZOGONIA
- MEROZOÍTOS - - MEROZOÍTOS E TOXINAS -

- SANGUE/HEMÁCIAS -
ESQUIZOGONIA
- MEROZOÍTOS, GAMETÓCITOS E TOXINAS -

http://wiki.sj.ifsc.edu.br/wiki/images/f/ff/Bio4.swf
 MALÁRIA
REPRODUÇÃO

ASSEXUADA – ESQUIZOGÔNICO
Ocorre no homem
P. falciparum – 6 dias / P. vivax – 8 dias / P. malariae – 12 a 15 dias

P. falciparum – Hemácias em qualquer fase evolutiva

P. vivax – Preferencialmente hemácias jovens

P. malariae – Hemácias velhas (≈ 0,1% do total)

 MALÁRIA
VETOR

O gênero Anopheles  Cerca de 400 espécies  Poucas transmitem malária

Nas Américas são principalmente:
• Anopheles darlingi
• Anopheles aquasalis
• Anopheles albimanus
• Anopheles pseudopunctipennis
 MALÁRIA
VETOR
Comportamento:

• Extremamente antropofílico

• Mais encontrada picando no domicílio

An. darlingi • Abundantes nos horários crepusculares

• Popularmente conhecidos como:

- “carapana”, “muriçoca”, “sovela”,
“mosquito-prego” e “bicuda”.
CICLO DE VIDA - PLASMODIUM
 MALÁRIA
PATOGENIA

CICLO EXO-ERITROCÍTICO – HEPÁTICO  Assintomático

CICLO ERITROCÍTICO ASSEXUADO

Responsável pela clínica e patologia da malária:
•Destruição dos eritrócitos
– Anemia

•Toxicidade resultante da liberação de citocinas

– Febre e mal estar
 MALÁRIA
PATOGENIA

CICLO ERITROCÍTICO ASSEXUADO

Responsável pela clínica e patologia da malária:
•Sequestro capilar dos eritrócitos
(P. falciparum)
– Cito-aderência endotelial (obstrução da microcirculação)

•Lesão capilar por deposição de imunocomplexos

(P. malariae)
– Infecções crônicas podem provocar glomerulonefrite
transitória
 MALÁRIA
PATOLOGIA
CARACTERÍSTICAS BIOLÓGICAS DOS PLASMÓDIOS HUMANOS

Plasmodium falciparum
Produz a “febre terçã maligna” e cujo quadro clínico caracteriza-se
por apresentar acessos febris repetindo-se com intervalos de 36 a
48 horas. É responsável pela maioria dos casos fatais.

Plasmodium vivax
Agente da “febre terçã benigna” com ciclo febril que se repete cada
48 horas e é a mais freqüente no Brasil. Originam hipnozoítos no
hepatócito permanecendo por um tempo variável, sendo os
responsáveis pelas chamadas recaídas da doença.
 MALÁRIA
PATOLOGIA
CARACTERÍSTICAS BIOLÓGICAS DOS PLASMÓDIOS HUMANOS

Plasmodium malariae
Agente da “febre quartã”, com acessos febris a cada 72 horas.
É pouco freqüente no Brasil.

Plasmodium ovale
Distribuição limitada à África e é responsável por outra
forma de “febre terçã benigna”.
 MALÁRIA
PATOLOGIA

CARACTERÍSTICAS BIOLÓGICAS DOS PLASMÓDIOS HUMANOS

CARACTERÍSTICAS P. vivax* P. malariae* P. falciparum* P. ovale

Período de incubação 8-27 dias 15 -30 dias 8 -25 dias 9- 17 dias

Presença de hipnozoítos Sim Não Não Sim

Duração do ciclo eritrocitário 48h 72h 48h 48h

Nº de merozoítos/esquizonte tecidual 10.000 2.000 40.000 15.000

50.000 -
Parasitemia (mm3) - Média 20.000 6.000 9.000
500.000
Parasitemia (mm3) - Máxima 50.000 20.000 2.500.000 30.000
Duração máxima da infecção não tratada Até 4 anos Até 50 anos Até 2 anos Até 4 anos

•Brasil
 MALÁRIA
PATOLOGIA

SINTOMATOLOGIA
FASE INICIAL
• Caracterizada por MAL ESTAR, CEFALEIA, CANSAÇO E MIALGIA
ATAQUE PAROXÍSTICO AGUDO
• Inicia-se com CALAFRIO, acompanhado de TREMOR generalizado
• Com duração de 15 minutos a 1 hora
FASE FEBRIL
• Temperatura pode atingir 41°C
• Fase acompanhada de CEFALEIA, NÁUSEAS e VÔMITOS
 MALÁRIA
PATOLOGIA
SINTOMATOLOGIA
FASE DE REMISSÃO
• Declínio da temperatura – Fase de apirexia
• Apresenta sudorese profusa e fraqueza intensa
• Depois de algumas horas os sintomas cessam e o paciente
sente-se melhor
• Novos episódios de febre podem ocorrer
- Inicialmente febre irregular  Fase de assincronismo das
esquizogonias
- Posteriormente, se não tratado, febre com intermitência regular
 MALÁRIA
PATOLOGIA
SINTOMATOLOGIA
MALÁRIA GRAVE
• Hiperpirexia  Temp. >41°C
• Hiperparasitemia  >200.000/mm3
• Convulsão, Vômitos repetidos, Oliguria, Dispneia, Anemia intensa,
Ictericia, Hemorragias e Hipotensao arterial.
• Estão relacionadas a parasitemia elevada  > 2%
• Pode haver casos com ate 30% dos eritrócitos infectados
PODE AINDA APRESENTAR...
• Alteração de consciência, delírio e coma
 MALÁRIA
PATOLOGIA
SINTOMATOLOGIA
MALÁRIA GRAVE
 MALÁRIA
PATOLOGIA
SINTOMATOLOGIA
Condições indicam necessidade de hospitalização
• Crianças menores de 1 ano
• Idosos com mais de 70 anos
• Todas as gestantes
• Pacientes imunodeprimidos
• Pacientes com qualquer um dos sinais de perigo
para malária grave
 MALÁRIA
PATOLOGIA

Baço - Apresenta-se dilatado, congesto e de tonalidade escura,

com os capilares e seios venosos repletos de hemácias
parasitadas.
O quadro é o de uma esplenomegalia.
A fagocitose aí é intensa.

Fígado - O mesmo se passa nesse órgão,

podendo haver hepatomegalia nas formas
crônicas.

Diferentes graus de
esplenomegalia
 MALÁRIA
PATOLOGIA

Medula - Hiperplasia do sistema fagocitário e reação

eritroblástica. Redução da granulocitose.

Cérebro - Na terçã maligna, há congestão,

edema, micro-embolias ou tromboses
capilares.

Cérebro com
coloração devido
aos pigmentos
Capilar cerebral repleto de
maláricos
eritrócitos sequestrados 31
 MALÁRIA - DIAGNÓSTICO

• Diagnóstico clínico
Considerar o histórico epidemiológico
• Área de procedência do caso
• Existência de casos na região
• Tempo de permanência na área endêmica
 MALÁRIA - DIAGNÓSTICO

• Parasitológico – Hemoscopia (específico)

Esfregaço em gota espessa

Esfregaço em camada delgada

 MALÁRIA - DIAGNÓSTICO

• Diagnóstico imunológico
Testes rápidos imunocromatográficos
• Baseiam-se na detecção de antígenos
 MALÁRIA - DIAGNÓSTICO

• Diagnóstico
imunológico
Testes rápidos
imunocromatográficos
 MALÁRIA - DIAGNÓSTICO

AVALIAÇÃO SEMIQUANTITATIVA DA DENSIDADE

PARASITÁRIA DE Plasmodium PELA MICROSCOPIA
DA GOTA ESPESSA DE SANGUE
MALÁRIA - EPIDEMIOLOGIA
MALÁRIA - EPIDEMIOLOGIA
MALÁRIA - EPIDEMIOLOGIA
MALÁRIA - PROFILAXIA
 MALÁRIA - PROFILAXIA

QUIMIOPROFILAXIA

Uso de drogas antimaláricas em doses subterapêuticas, a

fim de reduzir formas clínicas graves e o óbito devido à
infecção por P. falciparum.
Drogas recomendadas:
• Doxiciclina - esquizonticida sanguínea
• Mefloquina - esquizonticida sanguínea
• Atovaquona/Proguanil - Esquizonticida sanguínea e tecidual
• Cloroquina
 MALÁRIA - TRATAMENTO

OBJETIVOS DO TRATAMENTO DA MALÁRIA

Interrupção da esquizogonia sanguínea

• Responsável pela patogenia e manifestações clínicas da
infecção

Destruição de formas latentes no ciclo tecidual

• Os hipnozoítos das espécies P .vivax e P. ovale
• Evitando assim as recaídas tardias

Interrupção da transmissão do parasito

• Uso de drogas que impedem o desenvolvimento de gametócitos
 MALÁRIA - TRATAMENTO
 Esquema recomendado no Brasil

• P. vivax
- Cloroquina – para as formas sanguíneas
- Primaquina – formas hepáticas

• P. falciparum
- Malária não grave
*Quinina/doxiciclina
* Quinina/tetraciclina
- Malária grave
*Artesunato/mefloquina
*Quinina/clindamicina
Não há VACINA
 Tratamento da malária
O tratamento varia com a
ocorrência de resistência das
espécies ou linhagens de
Plasmodium aos diferentes
medicamentos.
As amino-4-quinoleínas são
Cloroquina
muito eficazes contra as formas
assexuadas. A cloroquina é a mais usada
Esse é o efeito esquizonticida desse grupo por ser de absorção
sanguíneo.
rápida e por se concentrar nas
Elas são menos ativas contra os hemácias parasitadas 600 vezes
gametócitos e totalmente inativas
contra os gametócitos de P.
mais que no plasma.
falciparum ou os esquizontes A amodiaquina é menos
hepáticos. eficiente.
 Tratamento da malária
As amino-8-quinoleínas A droga mais usada, associada a um
mostram-se pouco ativas contra esquizonticida sanguíneo, é a
as formas assexuadas sanguíneas, primaquina.
mas eficazes contra esquizontes
hepáticos.
Elas previnem, portanto, o
ciclo eritrocítico e asseguram a Primaquina
cura radical depois de um surto
agudo. A plasmoquina e a pentaquina são
medicamentos do mesmo grupo.
Destroem também os
gametócitos sanguíneos.
 Tratamento da malária
Quinina – É um alcalóide encontrado na casca
da quina (a Cinchona ledgeriana) e tem um
núcleo quinoleína.
Foi o primeiro antimalárico utilizado e o único
Quinina
disponível, durante anos.
Atualmente, usa-se somente quando Nos casos graves emprega-se o
houver resistência aos outros bicloridrato de quinina, em solução, para
antimaláricos e nas infecções graves por ser perfundido intravenosamente.
Plasmodium falciparum.
A quinina não age sobre as formas
É rapidamente absorvida, por via oral,
teciduais de plasmódios.
e sua vida média é de 10-12 horas.
Administrar a medicação 3 vezes ao dia, Portanto, o tratamento eficaz deve ser
durante 2 ou 3 dias. combinado com a pirimetamina-
O sulfato de quinina é mais conhecido sulfadoxina ou com tetraciclina, a fim de
como quinino. serem evitadas as recaídas de malária.
 Tratamento da malária
Mefloquina é uma quinoleína-metanol
(análoga da quinina) receitada em casos
resistentes à cloroquina.
Ela deve ser reservada só para tratamento
dos casos polifármaco-resistentes da terçã
maligna. Mefloquina

Costuma ser associada com sulfadoxina ou

com pirimetamina.
Trimetoprim é uma diamino-trimetoxi-
benzil-pirimidina que desenvolve ação
Trimetoprim
potenciadora sobre as sulfonamidas e as
sulfonas.
 Tratamento da malária
Pirimetamina - É uma pentamidina e
poderoso supressivo da malária que age
contra o ciclo esquizogônico hepático e
impede a evolução dos gametócitos no tubo
digestivo dos mosquitos.
É absorvida lentamente pelo intestino.
Sua ação sobre as esquizogonias
sanguíneas é eficaz, mas lenta.
Pirimetamina
A toxicidade é baixa, mas com doses altas
ou tratamento prolongado produz ataques
convulsivos e trombocitopenia.

Em áreas onde se faz quimioprofilaxia intensiva, induz a produção de linhagens

resistentes de Plasmodium falciparum.
 Tratamento da malária
Sulfamidas
Estas drogas de ação prolongada são
inadequadas isoladamente para o
tratamento da malária.
Mas mostram-se úteis como
potenciadoras de outros medicamentos.
Sulfadoxina é usada juntamente com
pirimetamina, encontrando-se já
associadas no comércio sob o nome de
Fansidar.
Em lugar da sulfadoxina pode ser
empregada a sulfametoxipirazina ou
Sulfalene. Mas é contra-indicada em
Dapsona (DDS), de uso corrente na pacientes com uma deficiência de
glicose- 6-fosfato desidrogenase
hanseníase e outras infecções (G-6-PD).
micobacterianas possui ação anti-malárica,
como clinoprofilático e supressivo.
 Tratamento da malária
Artemisina e derivados
Principio ativo da planta chinesa
(Artemisia annua) de uso popular contra
a febre há mais de 1.000 anos – de nome
qinghaosu.
É um sesquiterpeno e molécula
diferente dos demais antimaláricos.
Vários derivados da artemisina, que é O emprego dessas drogas deve
pouco solúvel, estão sendo utilizados: ser reservado para o tratamento da
- o arteméter (intramuscular), malária por P. falciparum resistente
- o artesunato (intravenoso) e outros a outros medicamentos.
que se mostram mais eficazes que o Estuda-se, atualmente, o uso do
princípio ativo vegetal. artesunato em supositórios, por via
Eles agem rapidamente e são também retal, só ou com outras drogas, para
de eliminação rápida. as formas graves de malária.
E o uso preventivo, para reduzir
Mostram-se superiores às a mortalidade das crianças nos
quinoleínas, no tratamento da malária primeiros anos de vida.
simples ou grave, e são praticamente sem
efeitos colaterais.
TOXOPLASMOSE
 Toxoplasmose
• Zoonose cosmopolita
• Toxoplasma gondii (Nicolle e Manceaux, 1909)
– Protozoário coccídeo intracelular
• Amplo espectro clínico
– Infecção grave em gestantes e pacientes com
AIDS
 Toxoplasmose
• Infecta vários vertebrados de sangue quente
– Principalmente carneiro, cabra e porco
• Considerado o parasito mais difundido
– Homem X Animais (EURIXENO)
• Estima-se que 60% da população esteja infectada
Toxoplasma gondii
Formas evolutivas
 Toxoplasma gondii
Formas evolutivas
Taquizoíto

ENCONTRADA NA FASE AGUDA DA INFECÇÃO: FORMA PROLIFERATIVA, FORMA LIVRE OU TROFOZOÍTO

 Toxoplasma gondii
Formas evolutivas
Bradizoíto - Cistos

MUSCULARES ESQUELÉTICOS E CARDÍACOS, TECIDO NERVOSO E RETINA - FASE CRÔNICA DA

INFECÇÃO
 Toxoplasma gondii
Formas evolutivas
Oocistos

FORMA DE RESISTÊNCIA - PRODUZIDOS NAS CÉLULAS INTESTINAIS DE FELÍDEOS NÃO-IMUNES

POSSUEM DOIS ESPOROCISTOS, COM QUATRO ESPOROZOÍTOS CADA
Toxoplasma gondii
• Intracelular obrigatório
– Preferência por células do SMF
– Leucócitos e células parenquimatosas
• Reprodução  Endocitado
– Vacúolo parasitóforo sem ser digerido
– Multiplica-se por brotamento interno
ou endogenia

59
 Toxoplasma gondii
Ciclo biológico
• Heteroxênico
• Hospedeiro Definitivo ou completo

Fase Coccidiana ou Sexuada

Ocorre nas células do
epitélio intestinal de gatos
jovens (e outros felídeos)
não-imunes.
 Toxoplasma gondii
Ciclo biológico
• Heteroxênico
•Hospedeiro Intermediário ou incompleto

Fase Assexuada
Ocorre nos linfonodos e nos
tecidos de vários hospedeiros
(inclusive gatos e outros
felídeos)
Toxoplasma gondii
Ciclo de vida

Fonte: Ferguson 2002

Toxoplasma gondii
Transmissão
•Por ingestão
-Oocistos
-Cistos
•Congênita
•Transplantes
•Raramente
-Saliva
-Leite materno
 Toxoplasma gondii
Transmissão congênita
Infecção crônica  Podem transmitir (raro)

Aguda gestacional  Alto risco de infecção fetal

TRIMESTRE GESTACIONAL
1° 2° 3°
Aborto ou prematuridade.
A criança pode nascer normal e
Aborto A criança pode nascer normal ou apresentar sinais da doença
com anomalias graves futuramente
(principalmente no SNC e retina)
A ENFERMIDADE
 Multiplicação
E intracelular do parasito

V Resposta
imune
O
L Estímulo Processo
inflamatório
Resposta
U imune

Ç
Ã
Formação dos DOENÇA
CLÍNICA
O cistos teciduais
 Toxoplasmose
Fatores determinantes
• Cepa do parasito
• Resistência individual – Competência
imunológica
• Forma de Infecção
Adquirida  Evolução variável
ASSINTOMÁTICOS: maioria dos infectados
Cerca de 70% da população é soropositiva
Congênita  Mais Grave
 Toxoplasmose congênita
AGUDA GRAVE
• Hepatoesplenomegalia
• Icterícia SUBAGUDA DO FETO
• Exantema
Por vezes: linfadenopatia, hepatite, pneumonite, Lesões disseminadas, principalmente
adenite e derrames cavitários. no sistema nervoso e retina.
Há então abortamento ou morte fetal.
As crianças que sobrevivem apresentam grande
retardo no desenvolvimento físico e mental.

SUBAGUDA E CRÔNICA
Há regressão das lesões viscerais e permanecem as neurológicas e oculares.

Na síndrome típica há:

• Retinocoroidite (em 90%)
• Calcificações cerebrais (70%)
• Perturbações neurológicas(60%)
• Hidrocefalia ou microcefalia (em 50% dos casos)
Toxoplasmose congênita
 Toxoplasmose
INCUBAÇÃO
• Ingestão de carne: 10 a 23 dias
• Ingestão de oocistos: 5 a 20 dias
TOXOPLASMOSE FEBRIL AGUDA
• Maioria das vezes assintomática
• Pode apresentar exantema
• Por vezes ocorre acometimento:
- Pulmonar
- Miocardico
- Hepático
- Cerebral
•Evolução benígna
 Toxoplasmose
LINFADENITE TOXOPLÁSMICA
• Caracterizado por linfadenopatia localizada
• Ocorre especialmente em mulheres
• Observa-se nódulos linfáticos cervicais posteriores
• Raramente ocorre linfadenopatia generalizada
• 1 semana a 1 mês
• Confunde-se com mononucleose infecciosa
TOXOPLASMOSE OCULAR
• A coriorretinite é a lesão mais frequente - 30 a 60%
• Tipos de lesões:
- Retinite aguda  Intensa inflamação
- Retinite crônica  Perda progressiva da visão (cegueira)
Toxoplasmose ocular
 Toxoplasmose
TOXOPLASMOSE EM IMUNODEPRIMIDO
• Normalmente recrudescimento da Toxoplasmose
• Maior frequência de lesões no cérebro
• Menor frequência: retina, miocardio e pulmões.
• Condições associadas:
-AIDS
- Doença de Hodgkin
- Uso de imunossupressores

TOXOPLASMOSE E GRAVIDEZ
• Infecção assintomática  Geralmente não é detectada
• Testes sorológicos na gestação
Toxoplasmose cerebral
 Toxoplasmose
DIAGNÓSTICO

• CLÍNICO (?) – Complicado devido a inespecificidade

da sintomatologia.

• PARASITOLÓGICO – Detecção de taquizoítos

durante a fase aguda em líquido amniótico, sangue,
etc.

• IMUNOLÓGICO – Detecção de anticorpos contra

Toxoplasma – Detecção de anticorpos IgM e IgG.
 Toxoplasmose
DIAGNÓSTICO - SOROLOGIA

IgM IgG AVIDEZ

FORÇA DE LIGAÇÃO
FASE AGUDA FASE CRÔNICA
Ag-Ac

PODEM PERSISTIR POR 1:2 a 1:500

MUITOS MESES INFECÇÕES CRÔNICAS,
(8 MESES EM MÉDIA) PASSADAS OU PERSISTENTES QUANTO MENOR A
AVIDEZ MAIS RECENTE
ANTICORPOS RESIDUAIS FOI A INFECÇÃO
1:2048
PRESENÇA DE INFECÇÃO
ATIVA
Toxoplasmose
TRATAMENTO
 Toxoplasmose
TRATAMENTO

GESTANTE
ESPIRAMICINA
750 a 1.000 mg, VO, a cada 8 horas
OU
CLINDAMICINA
600 mg, VO, a cada 6 horas
ESTA CONTRA-INDICADO O USO DE PIRIMETAMINA NO 1º TRIMESTRE DE
GRAVIDEZ, POIS É TERATOGÊNICA, E DE SULFADIAZINA, NO 3º TRIMESTRE,
PELO RISCO DE DESENVOLVER KERNICTERUS
 Toxoplasmose
TRATAMENTO

TOXOPLASMOSE OCULAR
PARA REDUZIR A NECROSE E A INFLAMAÇÃO E
MINIMIZAR CICATRIZES

PREDNISONA
40mg/dia, por uma semana
+
20mg/dia, por outras 7 semanas
 Toxoplasmose
PROFILAXIA
• Evitar a ingestão de carne crua ou
mal cozida Não temos
• Evitar o contato com terra nada com
contaminada com fezes de gatos isso...
• Evitar a contaminação do ambiente
com fezes de gatos
• Fazer o acompanhamento sorológico
das gestantes
• Tratamento das gestantes em fase
aguda
Toxoplasmose
PROFILAXIA