Prevencion de La Enfermedad Tromboembolica Venosa

2 Prevención de la Enfermedad Tromboembólica Venosa en Cirugía General y del Aparato Digestivo
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Fundación Cirugía Española
Edita: Esmon Publicidad, S.A.
Balmes 209, 3º 2ª. 08006 Barcelona
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ISBN: 978-84-941761-0-4
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Capítulo
Autores 1. Introducción: profilaxis de la ETV postoperatoria 3
Coordinadores
Juan I. Arcelus Martínez

Servicio de Cirugía General. Hospital Universitario Virgen de las Nieves. Granada
José L. Ramos Rodríguez

Servicio de Cirugía General. Hospital Universitario de Getafe. Getafe. Madrid
Autores
José L. Aguayo Albasini

Servicio de Cirugía General. Hospital General Universitario “JM Morales
Meseguer”. Murcia
Rafael Alós Company

Servicio de Cirugía General. Hospital de Manises. Manises. Valencia
Eloy Espín Basany

Servicio de Cirugía General. Hospital Universitario Vall d’ Hebrón. Barcelona
Benito Flores Pastor

Servicio de Cirugía General. Hospital General Universitario “JM Morales
Meseguer”. Murcia
Juan V. Llau Pitarch

Servicio de Anestesiología-Reanimación. Hospital Clínico Universitario.
Valencia
Francisco S. Lozano Sánchez

Servicio de Angiología y Cirugía Vascular. Hospital Universitario. Salamanca
Eduardo Ros Díe

Servicio de Angiología y Cirugía Vascular. Hospital Clínico Universitario San
Cecilio. Granada
Índice
Prólogo
Dr. Arturo Soriano Benítez de Lugo ..........................................................................................7
Capítulo 1.
Introducción: profilaxis de la ETV postoperatoria
Dr. Juan I. Arcelus Martínez y Dr. José L. Ramos Rodríguez, ....................................11
Capítulo 2.
Categorización de la evidencia y asignación de recomendaciones
Dr. José L. Aguayo Albasini y Dr. Benito Flores Pastor...................................................17
Capítulo 3.
Epidemiología de la ETV postoperatoria
Dr. Eduardo Ros Díe y Dr. José. L. Ramos Rodríguez .................................................... 37
Capítulo 4.
Factores de riesgo de ETV y de hemorragia. Modelos de
estratificación
Dr. Francisco S. Lozano Sánchez............................................................................................ 57
Capítulo 5.
Métodos disponibles de profilaxis: farmacológicos y mecánicos
Dr. Francisco S. Lozano Sánchez............................................................................................ 77
Capítulo 6.
Prevención de la ETV en cirugía general mayor no
oncológica y mayor ambulatoria
Dr. Juan I. Arcelus Martínez y Dr. Eloy Espín Basany ................................................. 107
Índice
Capítulo 1. Introducción: profilaxis de la ETV postoperatoria 5
Capítulo 7.
Prevención de la ETV en pacientes sometidos a cirugía
bariátrica, torácica, vascular y plástica
Dr. Juan I. Arcelus Martínez y Dr. Rafael Alós Company ........................................ 127
Capítulo 8.
Prevención de la ETV en pacientes quirúrgicos oncológicos
Dr. Eloy Espín Basany y Dr. Rafael Alós Company ...................................................... 145
Capítulo 9.
Prevención de la ETV en pacientes politraumatizados
José. L. Ramos Rodríguez y Dr. Eduardo Ros Díe......................................................... 169
Capítulo 10.
Anestesia neuroaxial y utilización perioperatoria
de anticoagulantes y antiagregantes
Dr. Juan V. Llau Pitarch ............................................................................................................ 191
Capítulo 11.
Resumen de las recomendaciones para la profilaxis de la ETV
postoperatoria de acuerdo con las guías del ACCP y la ASCO ...... 211
Anexo.
Algoritmos para la profilaxis de la ETV en cirugía general
no ortopédica, bariátrica, cirugía mayor ambulatoria y
politraumatizados .............................................................................................................. 219
Abreviaturas ................................................................................................................................. 223

Capítulo 1. Introducción: profilaxis de la ETV postoperatoria
Prólogo 7
Prólogo
La heparina, como es sabido, uno de los fármacos más antiguos toda-

vía en uso clínico, fue aislada de células hepáticas, de ahí su nombre, por
investigadores de la Universidad Johns Hopkins en 1916, siendo comercia-
lizada unos 20 años más tarde, en la década de los años 30. Sin embargo,
no fue hasta finales de 1960, cuando en Francia se descubriera que para la
inhibición del Factor Xa sólo era precisa una parte de su molécula, lo que
condujo, a partir de finales de 1980, a la síntesis y comercialización de las
denominadas genéricamente “heparinas de bajo peso molecular” (HBPM)
que desde entonces son las responsables del cambio drástico en el es-
cenario, tan letal hasta entonces, del tromboembolismo pulmonar (TEP).
Como consecuencia de ello, nació a partir de entonces la profilaxis de la
enfermedad tromboembólica hospitalaria y postoperatoria.
En la década de los 90 se empezó a descubrir que algunos enfermos

intervenidos, entre otras causas por cáncer de localización abdominal y
pélvica, en los que se empleaba esta profilaxis durante el ingreso hospita-
lario, sufrían la enfermedad tromboembólica venosa (ETV) semanas des-
pués, lo que condujo a que por esa época se perfilara la prolongación de la
profilaxis durante al menos 4 semanas tras este tipo de cirugía.
Últimamente se han mejorado estas armas tan eficaces para mini-

mizar al máximo la posibilidad de TEP, pero el riesgo en el que podemos
incurrir puede venir originado por alguno de estos tres tipos de errores:
de omisión (ausencia de profilaxis en presencia de indicación), dosis in-
adecuada de las heparinas y duración insuficiente de la misma. Tampoco
podemos pasar por alto la posibilidad de sobreindicación de profilaxis en
intervenciones en las que no se necesita.
Como muy bien apuntó el Dr. Alberto Muñoz Calero en el prólogo

de la primera edición de este documento de consenso/recomendaciones
del Grupo de Trombosis de la AEC, hoy en día la presencia de enfermedad
tromboembólica en pacientes sin profilaxis adecuada podría sobrepasar el
concepto de efecto adverso y considerarse negligencia. Afortunadamente
y sigo con sus comentarios, el estudio ENDORSE (Epidemiologic Internatio-
nal Day for the Evaluation of Patients at Risk for Venous Tromboembolism in
the Acute Hospital Care Setting) mostró en su momento (Lancet. Feb. 2008)
que en España estamos en la parte alta de la tabla del porcentaje de uso
de profilaxis adecuada en pacientes con alto riesgo (83%), superando otros
países de nuestro entorno. En un análisis posterior del mismo estudio (Ann
Surg. 2010; 251; 330-338), se ha puesto de manifiesto que la profilaxis trom-
boembólica, sobre todo en pacientes con cáncer, se debe mejorar.
Posiblemente hoy en día el camino más adecuado sea implementar

un sistema hospitalario en el que el software calcule de forma automática
el riesgo individual de TEP y con una alerta electrónica informatizada para
reducir la incidencia de la ETV, adecuando la profilaxis al riesgo estimado
de ETV, como nos muestran Páramo y Lecumberri en un reciente artículo
(Hematología, 2013;17:1-7) en el que comunican un reducción del 50% en
la incidencia de la ETV sintomática.
El presente compendio de recomendaciones del Grupo de Trombosis

de la AEC actualiza y mejora el anterior. Sus coordinadores, Juan I. Arcelus
y José Luis Ramos, han sabido seleccionar a un elenco de autores muy
destacados de distintas ramas de la cirugía y de anestesia que han sido
capaces de ofrecernos un documento bien estructurado, completo y bien
redactado, que consta de 11 capítulos y un anexo. Tras una breve introduc-
ción, varios capítulos se refieren a la categorización de la evidencia, y asig-
nación de recomendaciones, la epidemiología de la ETV y sus principales
factores de riesgo de ETV, así como un análisis de los métodos de profilaxis
y la prevención en diversos tipos de cirugía y patologías. Es también de
destacar el capítulo dedicado al manejo perioperatorio de los pacientes
que reciben fármacos que interfieren con la hemostasia, incluyendo los
Prólogo
anticoagulantes orales de acción directa que están sustituyendo a los fár-

macos antivitamina K.
Si el compendio anterior de recomendaciones contribuyó a mejorar

la profilaxis, estoy seguro que éste lo hará en mayor medida si cabe, pues
además de su distribución en papel contamos con una magnífica platafor-
ma digital en la AEC que permitirá sin duda una mayor y mejor difusión de
este excelente compendio de actualización que redundará en que poco a
poco en nuestros hospitales consigamos que se lleve cabo la profilaxis de
ETV en el 100% de enfermos en los que está indicada.
Quiero agradecer, en nombre de la AEC, a la compañía Sanofi por

continuar apoyando este proyecto y encargarse también de la segunda
edición del documento.
No quiero acabar estas líneas sin manifestar que para mí es un motivo

más de satisfacción y orgullo prologar estas recomendaciones que hace
que nuestra AEC sea una vez más paradigma de estas acciones de mejora
de la calidad asistencial.
Arturo Soriano Benítez de Lugo

Presidente de la Asociación Española de Cirujanos
Madrid, Noviembre de 2013

Capítulo 1.
Introducción: profilaxis de la ETV
postoperatoria
Dr. Juan I. Arcelus Martínez y Dr. José L. Ramos Rodríguez
La enfermedad tromboembólica venosa (ETV), que incluye la trom-

bosis venosa profunda (TVP) y su complicación más temible, el embolismo
pulmonar (EP), representa un grave problema, tanto desde el punto de vis-
ta clínico, por la morbilidad y mortalidad que provoca, como desde el pun-
to de vista socioeconómico, dada su elevada incidencia. De acuerdo con
los datos recogidos en estadísticas oficiales y recientes estudios epidemio-
lógicos, se estima que se presentan anualmente en la Unión Europea más
de 465.000 nuevos casos de TVP y más de 370.000 fallecimientos relacio-
nados con la ETV1. El coste directo estimado del diagnóstico y tratamiento
de esta enfermedad en Europa ascendería a más de 450 millones de euros.
Por lo que se refiere a España, las estimaciones son de aproximadamente
60.000 nuevos casos de ETV sintomática al año, con un coste superior a 50
millones de euros.
Con respecto a los pacientes hospitalizados, diversos estudios autóp-

sicos han demostrado que aproximadamente el 10% de todos los falle-
cimientos pueden atribuirse a la ETV2. Además, el 65% de los pacientes
que fallecen por EP lo hacen en la primera hora tras sufrir los primeros
síntomas, sin que haya tiempo de instaurar un diagnóstico y tratamiento
adecuados3. En aquellos pacientes en los que se puede llegar a realizar un
tratamiento específico de la ETV, la tasa de mortalidad a los tres meses se
sitúa alrededor del 12%. Además de esta importante mortalidad, el 30%

de los pacientes que sufren TVP proximal sintomática desarrollan un sín-
drome postrombótico en el miembro inferior afectado por la trombosis
pasados 8 años y un porcentaje similar sufre alguna recidiva en forma de
TVP o EP4.
Los pacientes quirúrgicos están especialmente expuestos a sufrir ETV

postoperatoria, debido a que suelen concurrir en ellos varios factores de
riesgo en relación con la intervención practicada, inmovilización, cáncer,
edad avanzada, etc. De acuerdo con los datos del registro prospectivo
RIETE, que incluye en la actualidad más de 40.000 casos consecutivos de
ETV sintomática, el 12% habían sido sometidos a una intervención quirúr-
gica en las ocho semanas previas al diagnóstico de esta complicación5.
La incidencia más elevada de ETV postoperatoria se presenta en pacien-
tes operados por cáncer y en aquellos sometidos a cirugía ortopédica y
traumatológica. De hecho, un estudio realizado en Italia muestra que la
principal causa de mortalidad en el primer mes tras cirugía oncológica es
la EP (ARISTOS)6.
Dado que la ETV es tan prevalente, difícil de diagnosticar y con una

importante morbimortalidad a corto y largo plazo, la mejor estrategia para
enfrentarse a ella es llevar a cabo una adecuada prevención. En este sen-
tido, en los últimos 30 años se han realizado un gran número de ensa-
yos clínicos prospectivos -sobre todo en pacientes quirúrgicos- que han
demostrado que existen diversos métodos tromboprofilácticos eficaces
y seguros. También se han publicado numerosas guías de práctica clíni-
ca y recomendaciones de consenso que recogen la evidencia científica
disponible. Sin embargo, la situación actual de la tromboprofilaxis en los
pacientes hospitalizados es preocupante, tanto desde el punto de vista del
porcentaje de pacientes de alto riesgo que reciben profilaxis, como por la
calidad de la misma. En efecto, un estudio epidemiológico internacional,
en el que participó nuestro país, ha revisado las historias de más de 65.000
pacientes ingresados en 358 hospitales, llegando a la preocupante conclu-
sión de que tan sólo el 60% de los pacientes quirúrgicos de alto riesgo de
ETV recibían profilaxis adecuada7. Aunque estos porcentajes fueron mejo-
res en los 20 hospitales españoles participantes en el estudio, ascendiendo

a 82% el porcentaje que recibía profilaxis adecuada, todavía queda mucho
por hacer ya que, por ejemplo, los datos del registro RIETE indican que uno
de cada cuatro enfermos que sufrieron ETV tras ser operados de un cáncer
no habían recibido ninguna profilaxis5.
En 2007 se constituyó un grupo de trabajo sobre tromboembolismo

venoso en el seno de la Asociación Española de Cirujanos (AEC), integra-
do por cirujanos generales y vasculares, miembros de la Asociación. Entre
sus objetivos iniciales se planteó llevar a cabo una encuesta sobre la rea-
lidad de la profilaxis en cirugía general en España. Los resultados de ésta,
basados en las respuestas de 700 cirujanos, se presentaron en Madrid en
noviembre de 2008 durante el Congreso Nacional de Cirugía. El otro ob-
jetivo consistió en la publicación hace 4 años del primer documento de
Recomendaciones para la Prevención de la ETV en Cirugía General y del
Aparato Digestivo, con el aval científico de la AEC. Desde entonces se han
publicado nuevas ediciones de guías de práctica clínica de reconocido
prestigio internacional, a destacar la 9ª edición de las guías del American
College of Chest Physicians (ACCP)8 de 2012 y, muy recientemente, la puesta
al día de las recomendaciones antitrombóticas de la American Society of
Clinical Oncology (ASCO)9, en las que hemos tenido el privilegio de partici-
par algunos de los integrantes del grupo. Las guías del ACCP han sufrido
un cambio muy notable en su análisis e interpretación de la evidencia,
basándose en la metodología GRADE (Grading of Recommendations, As-
sessment, Development and Evaluation), que ha repercutido en una reduc-
ción generalizada del nivel de los grados de recomendación. Por ese moti-
vo, el capítulo de categorización de evidencia, del que se encargan en esta
edición los doctores Aguayo y Flores, ha sido completamente modificado
adaptándose a dicha metodología.
Otro aspecto a destacar ha sido la reciente aprobación para la pre-

vención de la ETV en cirugía de reemplazo de rodilla o cadera -así como
para el tratamiento de esta enfermedad y prevención del ictus- de varios
anticoagulantes orales de acción directa frente a la trombina (dabigatrán)
o el factor Xa (rivaroxabán y apixabán). Aunque ninguno de estos fármacos
haya sido autorizado para la prevención de la ETV en pacientes quirúrgi-

cos generales, el cirujano se encuentra cada vez con más frecuencia en su
práctica clínica cotidiana con pacientes que requieren una intervención
programada o urgente y que están tratados con estos anticoagulantes.
Afortunadamente, seguimos contando en esta edición del documento
con el Dr. Llau, referente nacional e internacional en el terreno del manejo
anestesiológico de fármacos que interfieren con la hemostasia, que apor-
ta recomendaciones muy prácticas al respecto. Por último, hemos creído
conveniente incorporar al final de este documento un capítulo que resu-
me y adapta las principales recomendaciones del ACCP y ASCO para los
pacientes quirúrgicos no sometidos a cirugía ortopédica y traumatológica.
Los autores de este documento queremos expresar nuestro agrade-

cimiento a la Junta Directiva de la Asociación Española de Cirujanos por el
entusiasta apoyo recibido en todo momento para llevar a cabo y actualizar
estas recomendaciones, así como a la compañía Sanofi por su inestimable
colaboración para poder editarla. Esperamos que nuestros compañeros
cirujanos sigan encontrando en este documento respuestas a los interro-
gantes que en materia de prevención de la ETV postoperatoria se les pla-
tean en su práctica clínica diaria.
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Capítulo 2. Categorización de la evidencia y asignación de recomendaciones 17
Capítulo 2.
Categorización de la evidencia y
asignación de recomendaciones
Dr. José L. Aguayo Albasini y Dr. Benito Flores Pastor
Medicina basada en la evidencia

La práctica de la medicina basada en la evidencia (MBE) requiere que
el profesional integre su conocimiento y juicio médico con la mejor evi-
dencia científica existente. Determinar cuáles son las mejores evidencias
exige unas habilidades en la identificación, análisis crítico y jerarquización
de las evidencias disponibles en la literatura. Este primer paso es impres-
cindible puesto que cualquier recomendación o grado de recomendación
que se proponga respecto a una intervención preventiva o terapéutica o
respecto a un procedimiento diagnóstico ha de estar directamente rela-
cionada con la calidad (y otros factores) de la evidencia existente.
Independientemente del uso individual que un médico haga de la

MBE, el mayor interés de la misma está en su utilización por grupos de
expertos que desarrollan Guías de Práctica Clínica (GPC) para el estudio,
diagnóstico, tratamiento o prevención de una enfermedad o problema de
salud. Se describen hasta 8 fases en el desarrollo de una Guía (Tabla 2.1),
pero en este capítulo únicamente nos ocuparemos de las fases 3 a 6 (for-
mulación de preguntas, adquisición de evidencia, atribución de calidad y
Tabla 2.1.
Fases del desarrollo
de una Guía de
Práctica Clínica (GPC).
formulación de recomendaciones). Las GPC, tras su desarrollo, deben ser

luego publicadas y difundidas con el objeto de que puedan ser manejadas
por la comunidad sanitaria como una ayuda en la estandarización de la
atención médica y mejora de los servicios sanitarios. La consecución de
guías útiles no es tarea sencilla debido a la heterogeneidad de los indivi-
duos que constituyen los grupos o comités de expertos que las realizan,
a sus diferentes puntos de vista y métodos, y a la misma variabilidad en la
información científica disponible sobre un tema concreto1-3. Hasta hace
unos años estos grupos de expertos seguían una metodología informal

para alcanzar los acuerdos, pero en lo que va de siglo se han mejorado los
procedimientos de jerarquización de la evidencia y de establecimiento de
las recomendaciones pertinentes.
Sistemas de clasificación del nivel de evidencia y del

grado de las recomendaciones
Ha habido un amplio número de sistemas refinados de categoriza-
ción de la evidencia científica, entre los que podemos señalar el modelo
ingles Oxford Centre for Evidence-Based Medicine (OCEBM), el escocés Scot-
tish Intercollegiate Guidelines Network (SIGN) o el estadounidense del Ameri-
can College of Chest Physicians (ACCP) que utilizó la misma metodología en
sus guías sobre trombosis venosa hasta su séptima revisión4-6. Todos ellos
atribuían diferentes niveles de calidad a los estudios sobre un determina-
do problema, que luego permitían establecer distintos grados de reco-
mendación. Sin embargo, pronto se observaron algunos inconvenientes,
como el hecho de que estos sistemas se desarrollaron principalmente por
el consenso de opinión de expertos y no fueron validados7. Así, en oca-
siones diferentes sistemas no categorizaban los mismos estudios en los
análogos niveles de evidencia. Incluso con un mismo modelo se producía
a veces falta de acuerdos. Además, algunos sistemas eran mejores en esti-
mar el nivel de evidencia que en establecer el grado de recomendación y
viceversa. Todo lo anterior hacía que no existiera una buena fiabilidad de
las GPC.
En 2004 se comunica la creación del grupo de trabajo GRADE (Gra-

ding of Recommendations, Assessment, Development and Evaluation) for-
mado por un conjunto internacional y multidisciplinar de metodólogos,
expertos en GPC, y médicos clínicos, con la intención de obviar los proble-
mas descritos8,9. La bondad del sistema estriba en que es un método rigu-
roso y transparente tanto en la clasificación del nivel de evidencia como en
la asignación del grado o fortaleza de la recomendación. En este capítulo
desarrollaremos estos puntos tal como lo hace el sistema GRADE, pero an-
tes comentaremos los pasos que se deben seguir para la elaboración de

las preguntas clínicas.
Formulación de las preguntas clínicas (PICO) y

búsqueda de las respuestas
Una vez establecido el alcance de una GPC es necesario definir una
serie de preguntas clínicas que se agruparán en apartados de organiza-
ción, prevención, diagnóstico, tratamiento, pronóstico, etc. Para pasar de
una pregunta clínica genérica a una formulada de forma específica de tal
modo que facilite la búsqueda bibliográfica y la elaboración de recomen-
daciones para cada cuestión, se prefiere el método PICO (Pacientes-Inter-
vención-Comparación- resultados/Outcomes). Así:
• Paciente: o población, estadios de enfermedad, grupos de edad,

comorbilidad, etc.
• Intervención: tratamiento, prueba diagnóstica, agente etiológi-
co, etc.
• Comparación: posible alternativa a la intervención en el estudio
como tratamiento habitual o placebo, patrón oro de referencia de
una prueba diagnóstica, ausencia de agente etiológico, etc.
• Resultados (outcomes): variables de resultados relevantes en
caso de estudios sobre eficacia, pronóstico o etiología, y estima-
dores de validez en el caso de pruebas diagnósticas (sensibilidad,
especificidad, coeficientes de probabilidad, etc.)
Al formular las preguntas clínicas en formato PICO queda definido de
forma concreta y sin ambigüedad lo que se pretende dilucidar y, además,
como a cada tipo de pregunta corresponde un tipo de estudio con el di-
seño adecuado para su respuesta, el formato ayuda a realizar la búsqueda
en la literatura. Durante la confección de las preguntas clínicas hay que
definir todas las posibles variables de resultado o desenlace, cuestión aún
más relevante si se va a utilizar en la elaboración de las recomendaciones
el sistema GRADE, donde se califican las variables según su importancia

para clínicos y pacientes y se las pondera en una escala que va del 1 al 9.
Únicamente las variables con puntuación del 7 al 9 son consideradas

clave para afectar una decisión en el sistema GRADE y es a estas variables
clave a las que hay que especificar las preguntas clínicas. Las respuestas
a estas preguntas sobre resultados clave serán las que principalmente se
utilizarán para graduar las recomendaciones. Las variables con puntuación
del 4 al 6 se califican de importantes, pero no clave para la toma de de-
cisiones. Las puntuadas del 1 al 3 se consideran no importantes y no se
incluyen en la evaluación; tampoco influirán en las recomendaciones. La
selección estricta y acertada de las variables de resultados o desenlaces
clave hace que los estudios se seleccionen de igual forma y, así, es posible
que los hallazgos que luego se van a considerar para inferir las recomen-
daciones y por tanto las mismas recomendaciones puedan variar de una
GPC a otra. Así, en la última guía de la ACCP sobre prevención y terapia
antitrombótica10, se presta la mayor atención a los eventos sintomáticos y
a las complicaciones derivadas de las posibles intervenciones, sobre todo
farmacológicas. Así, por ejemplo, en el campo de la prevención de la enfer-
medad tromboembólica venosa (ETV) se valora preferentemente el riesgo
de sufrir embolismo pulmonar y hemorragias mortales, ETV sintomática
y trombosis venosa profunda proximal, concediendo menos importancia
que en ediciones anteriores de la guía a las trombosis asintomáticas de-
tectadas con métodos de cribado. Por ello y dado que la mayoría de los
estudios disponibles no se habían diseñado para demostrar una reducción
de los eventos sintomáticos o mortalidad, en las nuevas GPC se ha dis-
minuido el grado de recomendación de la mayoría de las intervenciones.
Para encontrar las respuestas que buscamos a las preguntas PICO, en

ocasiones se requiere la colaboración de un documentalista. Podemos
necesitar consultar otras GPC anteriores, o revisiones sistemáticas actuali-
zadas, o estudios originales. El acceso a GPC se consigue en las siguientes
fuentes: organismos recopiladores de guías como el NGC americano (Na-
tional Guideline Clearinghouse), el NeLH británico (Guidelines Finder Natio-
nal Electronic Library for Health), el catálogo GuiaSalud español y el motor
de búsqueda TRIP Database. También podemos consultar en organismos

elaboradores de guías como el NICE (National Institute for Clinical Excellen-
ce), el SIGN o el ICSI (Institute for Clinical System Improvement); y en cen-
tros metodológicos como la colaboración AGREE (Appraisal of Guidelines
Research and Evaluation) o el grupo GRADE. La consulta de revisiones siste-
máticas se debe efectuar en la Biblioteca Cochrane o el DARE (Database of
Abstracts of Reviews of Effects), y también en bases de datos como Medline
o EMBASE utilizando limitadores que identifican las revisiones sistemáticas.
El acceso a estudios originales se realiza en bases de datos como Medline,
EMBASE, o en el Registro de ensayos clínicos de la Colaboración Cochrane
(The Cochrane Controlled Trials Register).
Localizada la evidencia científica se debe categorizar según su cali-

dad metodológica (validez interna), la importancia de los resultados y
su aplicabilidad. Existen unas plantillas de lectura crítica que son útiles a
este respecto y que son aplicables a los distintos tipos de estudio (ensa-
yos clínicos, cohortes, casos y controles, estudios de pruebas diagnósticas,
evaluación económica, etc.) como las de CASPe (Critical Appraisal Skills Pro-
gramme España), las de SIGN o las de Osteba, todas ellas disponibles en
castellano. Además, si se quiere conocer la calidad metodológica de una
GPC previa se puede utilizar el Instrumento AGREE. Los procedimientos
de formulación de las preguntas clínicas y de búsqueda y selección de las
respuestas pueden ampliarse en el Manual Metodológico al respecto del
Ministerio de Sanidad11.
Finalmente se gradúa la fuerza de las recomendaciones con arreglo

a un sistema determinado. Hasta ahora se ha venido utilizando con fre-
cuencia el sistema escocés SIGN para las preguntas relacionadas con tra-
tamiento o pronóstico, y el inglés Oxford CMBE para las preguntas sobre
diagnóstico. En la actualidad se va imponiendo el sistema GRADE que será
el que sigamos a continuación. En 2004 el GRADE Working Group propuso
un abordaje diferente basado en sistemas previos y que presume de mejor
estructura y mayor transparencia e información8,9,11-17. Tiene la ventaja de
que:
• Sopesa la importancia relativa de las variables de resultado o des-

enlace y elige las que son clave.
• Proporciona detalladas descripciones de los criterios de calidad de

evidencia respecto a resultados o desenlaces a concretos.
• Usa definiciones explícitas y juicios secuenciales durante el proce-
so de categorización y separa la calidad de la evidencia de la fuerza
de las recomendaciones.
• Además, toma en consideración el balance entre beneficios y ries-
gos, los valores del paciente y el consumo de recursos o costes.
También proporciona las tablas de los llamados perfiles de eviden-
cia y sumario de hallazgos, unas tablas singulares e imprescindi-
bles que más adelante comentaremos.
Niveles de evidencia
Hasta el desarrollo del sistema GRADE, la mayor calidad se asignaba
a los ensayos clínicos aleatorizados (ECA) puesto que estos estudios son
los que presentan menos sesgos y sus conclusiones se acercan más a la
verdad o al menos tienen menos probabilidad de estar equivocados. En el
otro extremo, la menor calidad se asignaba a las series de casos que, aun-
que pueden ser valiosas para la formulación de hipótesis, definir complica-
ciones postoperatorias tras un procedimiento concreto, describir nuevas
técnicas o comunicar enfermedades raras, no son útiles para establecer
decisiones médicas. Entre ambos tipos de diseño se situaban los estudios
de casos y controles y los estudios de cohortes. Las ventajas y desventajas
de los diferentes diseños se muestran en la Tabla 2.2. En cirugía se puede
pensar que los estudios observacionales usualmente predicen lo que po-
dría ocurrir con un ensayo clínico, pero esto no suele ser así puesto que la
mayoría de los tratamientos o medidas preventivas no demuestran ven-
tajas netas cuando se analizan resultados importantes. Por otra parte, en
ocasiones los resultados de un estudio observacional pueden demostrar
ventajas de tal magnitud que no sea preciso un ensayo clínico.
Después de identificar el diseño había que aquilatar una serie de

factores que pueden modificar la calidad de la evidencia. El primero es la
Tabla 2.2.
Estudios observacionales Estudios aleatorizados
Fortalezas y debilidades
según el diseño de los Caso clínico Casos-controles ECA
estudios (ECA: Ensayo Series de casos Cohortes
Clínico Aleatorizado).
F O R T A L E Z A S
Descripción de caracte- Pueden estimar odds Control de variables

rísticas generales y ratios y cálculo del conocidas y descono-
distribución de la riesgo relativo. cidas.
enfermedad.
Descripción de compli- Pueden relacionar re- Doble ciego.

caciones asociadas al sultados con múltiples
tratamiento quirúrgico. factores etiológicos.
Información sobre Pueden ser estudios Estimaciones más

enfermedades raras. realizados en tiempo exactas.
corto y con poco con-
sumo de recursos.
Puede generar hipóte-

sis de trabajo.
D E B I L I D A D E S
Estudios retrospec- Sesgos. Intervenciones qui-

tivos. rúrgicas difíciles de
aleatorizar.
Los sesgos inherentes Variables no Dificultad de cegar

al estudio pueden controladas. estudios relativos a
infra o sobreestimar intervenciones quirúr-
la verdad. gicas.
Conclusiones no Pueden necesitar un

generalizables. gran número pacien-
tes implicando nume-
rosos centros.
calidad de la metodología, cuya valoración puede efectuarse en el caso

de los ECA con escalas que puntúan el procedimiento de aleatorización,
el enmascaramiento, la medida de resultados, los criterios de exclusión/
inclusión, el tamaño de la muestra, el grado de descripción de las interven-
ciones, y el método estadístico.
La mejor calidad de la evidencia se obtenía, cuando existía, de los me-

taanálisis de ensayos clínicos aleatorizados homogéneos. Los metaanálisis
correctos no son simples revisiones narrativas de ECA sino análisis estadís-
ticos de conjuntos de ensayos que presentan resultados similares y consis-
tentes, es decir, homogéneos. Si los metaanálisis se llevan a cabo con ECA
heterogéneos, esto es, que ofrecen diferentes conclusiones, o muestran
intervalos de confianza amplios, o presentan defectos metodológicos, no
pueden recibir la mejor calificación.
GRADE define la calidad de la evidencia como el grado de confianza

que tenemos en que la estimación de un efecto es adecuada para efectuar
una recomendación. Para cada uno de los desenlaces o resultados clave se
efectúa una evaluación; así una misma comparación de una intervención
terapéutica o preventiva puede recibir diferentes asignaciones de la cali-
dad de la evidencia. En la clasificación del nivel de calidad de la evidencia,
el sistema GRADE establece cuatro categorías: alta, moderada, baja y muy
baja. Lo que representa o significa cada una de las cuatro categorías se
expone en la Tabla 2.3.
En una primera etapa el sistema GRADE considera de calidad alta los

estudios experimentales (ensayos clínicos aleatorizados) y de calidad baja
los estudios observacionales (casos y controles, cohortes). En un segun-
do paso, para refinar el nivel de calidad, el sistema establece una serie de
ítems que hay que considerar y que pueden disminuir o aumentar la cali-
dad inicialmente asignada.
a. Entre los que la disminuyen figuran:
• Limitaciones en el diseño y ejecución del estudio (riesgo de ses-

go): así, aleatorización insuficiente o incorrecta, falta de enmasca-
Tabla 2.3.
Niveles Definición actual Concepto anterior
Sistema GRADE: de calidad
significado de los
cuatro niveles de Alto Alta confianza en la La confianza en la estimación
evidencia. coincidencia entre el efecto del efecto no variará
real y el estimado. en posteriores estudios.
Moderado Moderada confianza en Posteriores estudios pueden

la estimación del efecto. Hay tener un importante impacto
posibilidad de que el efecto en nuestra confianza
real esté alejado del efecto en la estimación del efecto.
estimado.
Bajo Confianza limitada en la Es muy probable que poste-

estimación del efecto. El riores estudios cambien
efecto real puede estar lejos nuestra confianza en la
del estimado. estimación del efecto.
Muy bajo Poca confianza en el efecto Cualquier estimación es

estimado. El efecto verdadero muy incierta.
muy probablemente sea
diferente del estimado.
ramiento, pérdidas importantes de seguimiento, análisis sin inten-

ción de tratar y ensayos acabados antes de tiempo.
• Inconsistencia de los resultados (inconsistency): cuando los resulta-

dos muestran amplia variabilidad o heterogeneidad no explicada.
Particularmente si unos estudios muestran beneficios sustanciales
y otros ningún efecto o incluso perjuicio.
• Incertidumbre acerca de que la evidencia sea directa (indirectness):

siguiendo a PICO, puede ocurrir con los Pacientes estudiados (di-
ferencias en edad, sexo o estadio clínico); o con la Intervención, en
caso de que ésta sea parecida pero no idéntica; o con la Compa-
ración que se realiza; o con los Resultados, si se comparan unos a
corto plazo y otros a largo plazo, etc.
• Imprecisión (imprecision): tiene lugar si los Intervalos de Confianza

(IC) son amplios, o las muestras pequeñas, o los eventos son po-
cos.
• Sesgo de publicación o notificación (publication bias): cuando

existe alta probabilidad de estudios no reportados, principalmen-
te por ausencia de efectos, o no se han incluido todas las variables
relevantes de resultado.
b. Entre los que la aumentan encontramos:
• Fuerte asociación: hallazgos de efectos relativos RR>2, o <0,5 en

estudios observacionales sin factores de confusión.
• Muy fuerte asociación: hallazgos de efectos relativos RR> 5, o < 0,2

basados en estudios sin problemas de sesgo o precisión.
• Existencia de gradiente dosis-respuesta (dose-response gradient).
• Evidencia de que todos los posibles factores de confusión o ses-

gos podrían haber reducido el efecto observado.
Las situaciones que pueden determinar un incremento de la confian-

za en los resultados de estudios observacionales son infrecuentes. En tales
casos se debería considerar este incremento únicamente si no hay limita-
ciones de diseño o ejecución (que podría disminuir la calidad) y además
existe un efecto muy importante e inmediato o un cambio radical en el
pronóstico tras determinada intervención.
Todos estos ítems determinan, con arreglo a las puntuaciones que se

expresan en la Tabla 2.4, un ascenso o un descenso en el nivel de la cali-
dad de la evidencia. Terminado el análisis, los expertos del GRADE resumen
toda la evidencia, respecto a las preguntas concretas y las variables de re-
sultado o desenlace previamente escogidas, en una tablas-resumen que
denominan perfiles de evidencia (GRADE EP o evidence profiles) y sumario
de hallazgos (GRADE SoF o summary of findings). Las tablas EP y SoF sirven
a diferentes propósitos y van dirigidas a colectivos distintos17,18.
Tabla 2.4.
Tipo de Nivel de Disminuye si Aumenta si Nivel de
Clasificación del
estudio calidad calidad
nivel de evidencia
a priori a posteriori
según el sistema
GRADE.
Estudios Alta Riesgo de sesgo Efecto Alta
aleatorizados - 1 serio +1 grande
-2 muy serio +2 muy grande
Inconsistencia Dosis-respuesta Moderada

- 1 seria +1 gradiente
- 2 muy serio evidente
Estudios Baja No evidencia Todos los Baja

observacionales directa factores
- 1 seria de confusión
- 2 muy seria +1 reducirían el
efecto observado
Imprecisión +1 sugerirían un Muy baja

- 1 seria efecto espurio
- 2 muy seria si no hay efecto
observado
Sesgo de publicación
- 1 probable
- 2 muy probable
Las tablas GRADE EP son más amplias, presentan los hallazgos re-
levantes de cada uno de los resultados o desenlaces clave, ofreciéndolos
en líneas donde, en las diferentes columnas, se expresan el número de es-
tudios y el número de pacientes, el diseño (aleatorizado u observacional),
las comparaciones efectuadas, los estimadores del efecto observado en
términos de efecto relativo RR (con su IC 95%) y efecto absoluto, y, además,
incluyen un juicio explícito de los factores que ponderan la calidad de los
estudios (limitaciones de diseño, inconsistencia, incertidumbre, sesgo de
notificación, etc.); finalmente categorizan la calidad de la evidencia para
cada uno de los resultados en forma de cruces positivas (+) de 4 a 1, o sea,

calidad alta, moderada, baja o muy baja, respectivamente, con el significa-
do que se expresa en la Tabla 2.3. En los casos de tablas que abordan los
niveles de evidencia de cuestiones en relación con pruebas diagnósticas
el formato puede ser diferente. Los perfiles de evidencia van dirigidos a un
colectivo reducido como revisores y creadores de GPC; también a cual-
quiera que se cuestione o quiera comprobar la bondad de una valoración.
Las tablas GRADE SoF son más escuetas y sólo ofrecen los hallazgos
relevantes de cada resultado, es decir, como antes señalamos, el núme-
ro de estudios y el número de pacientes, las comparaciones efectuadas,
los estimadores del efecto observado en términos de efecto relativo RR
(con su IC 95%) y efecto absoluto; también expresan la calidad asignada.
Los sumarios de hallazgos van dirigidos a un colectivo más amplio, princi-
palmente usuarios de GPC y lectores de revisiones sistemáticas. Existe un
programa informático o software (GRADEpro) que facilita tanto la creación
de tablas EP como tablas SoF14.
Grado de recomendación
El sistema GRADE establece las recomendaciones basándose en una
serie de factores8,9,11,12. Así:
• Balance entre riesgos y beneficios: este aspecto se basa en el co-

nocimiento de que la mayoría de los clínicos ofrecerán a los pa-
cientes medidas terapéuticas o preventivas siempre que las ven-
tajas de la intervención superen los riesgos y daños colaterales. La
certidumbre o incertidumbre con la que el clínico contempla el
balance riesgo/beneficio determinará la fuerza de la recomenda-
ción.
• Calidad de la evidencia: el segundo factor es la calidad metodoló-
gica de los estudios para cada una de las variables de resultados,
factor ponderado por los detalles que expusimos y que podían
elevar o disminuir el nivel de la evidencia. En general, el grado de
la recomendación sigue al nivel de la evidencia, pero no siempre.
• Tercero, han de considerarse también los valores y preferencias de

los pacientes: para ello hay que realizar un juicio de valor y conocer
previamente los valores y preferencias de la población de nuestro
entorno y de posibles diferencias individuales.
• Cuarto, la estimación del consumo de recursos o costes.
Todavía faltan estudios apropiados que analicen los valores y prefe-

rencias de los pacientes ante situaciones definidas; en cualquier caso, los
valores y preferencias fortalecen el grado de la recomendación cuando la
concordancia es alta, y lo debilitan cuando existe una elevada variabilidad.
El análisis de costes suele requerir el concurso de expertos en economía
de la salud; en general se considera que una intervención se puede califi-
car de muy coste-efectiva si cuesta <1 vez la media de la renta per cápita
de un país o región por AVAC (año de vida ajustado por calidad) ganado.
Incluso hasta 3 veces la media de la renta per cápita por AVAC ganado
puede ser tolerable15. La Organización Mundial de la Salud (OMS) ha desa-
rrollado tablas de umbrales al respecto.
Finalmente, de forma simple, las recomendaciones se gradúan de

forma binaria en: fuertes (grado 1) o débiles (grado 2), bien a favor, bien
en contra. Una recomendación fuerte supone que la inmensa mayoría
de los pacientes estarían de acuerdo (o en contra) respecto a la acción
recomendada. Los clínicos deberían implementar la acción en la mayor
parte de los pacientes y las autoridades sanitarias habrían de adoptar la
recomendación como política sanitaria en la mayoría de las situaciones.
Una recomendación débil supone que la mayoría de los pacientes acep-
tarían (o rechazarían) la acción recomendada, pero un número importante
de ellos no lo estarían. Los clínicos deberían reconocer que hay diferentes
opciones apropiadas para distintos pacientes y, en este caso, hay que ayu-
dar a cada paciente a alcanzar la decisión más consistente con sus valores
y preferencias; las autoridades sanitarias habrían de debatir la puesta en
marcha de la recomendación con los grupos de interés.
Otras consideraciones sobre el sistema GRADE

El sistema GRADE ha sido utilizado por el ACCP en la 9º edición de la
Guías de Prevención y Terapia Antitrombótica16. Sin embargo, utiliza una
pequeña adaptación, pues categoriza la calidad de la evidencia en tres ni-
veles: alto (A), moderado (B) y bajo (C). Al graduar la recomendación asigna
el número y la letra dependiendo de la fortaleza de la recomendación (1:
fuerte; 2: débil) y del nivel de evidencia (A, B o C) en que se apoya.
Aquellos que quieran utilizar el GRADE deben conocer algunas limi-

taciones. Así, en primer lugar el método se ha desarrollado para responder
a cuestiones sobre intervenciones alternativas, sobre todo de tratamiento
o prevención, no sobre riesgo o pronóstico, y tiene dificultades respecto a
pruebas diagnósticas, temas de salud pública o sistemas de salud. Segun-
do, sólo considera los pasos 3 a 6 (Tabla 2.1 y Figura 2.1) de elaboración
de una GPC. Y tercero, aunque el sistema hace juicios de una forma alta-
mente sistemática, transparente, y reproducible, no elimina por completo
los desacuerdos que pueden existir al valorar una evidencia o al decidir
cursos alternativos de acción, puesto que siempre hay una impregnación
subjetiva en todo juicio. En cualquier caso son ya muchas las Instituciones
y Organismos que han adoptado el modelo GRADE (Tabla 2.5).
En cuanto al futuro, la innovación que representa este sistema de

graduación de la calidad de la evidencia y de la fuerza de las recomenda-
ciones no será inmutable y estará, como todo, sometido a eventuales cam-
bios. Es posible que se produzcan nuevas modificaciones tanto en algunos
conceptos básicos como en aspectos metodológicos.
Para aquellos que deseen ampliar o profundizar en el método GRADE,

como autores de revisiones sistemáticas o de estudios de evaluación de
tecnologías sanitarias, panelistas de GPC y metodólogos, existe una amplia
y exhaustiva serie de artículos secuenciales al respecto publicada en el
Journal of Clinical Epidemiology entre 2011 y 2013, todavía no concluida17-30.
Particularmente, para el conocimiento de las tablas de perfiles de eviden-
cia y de sumario de hallazgos puede consultarse la referencia número 18.
Figura 2.1.
Sistemática de
desarrollo del
método GRADE en
la formulación de
recomendaciones
(ECA: Ensayo Clínico
Aleatorizado).
Tabla 2.5.
• Organización Mundial de la Salud (Internacional) Instituciones y

• Agency for Healthcare Research and Quality (EE.UU.) Organismos que han
adoptado el sistema
• Agenzia Sanitaria Regionale (Italia)
GRADE.
• American College of Chest Physicians (EE.UU.)
• American College of Physicians (EE.UU.)
• American Thoracic Society (EE.UU.)
• Ärtzliches Zentrum für Qualität in der Medizin (Alemania)
• British Medical Journal (RU)
• BMJ Clinical Evidence (RU)
• COMPUS at the Canadian Agency for Drugs and Technologies in Health
(Canadá)
• The Cochrane Collaboration (Internacional)
• EMB Guidelines (Finlandia/ Internacional)
• The Endocrine Society (EE.UU.)
• European Respiratory Society (Europa)
• European Society For Thoracic Surgeons (Europa)
• Evidence-based Nursing Südtirol (Italia)
• German Center for Evidence-based Nursing “sapere aude” (Alemania)
• Infectious Diseases Society of America (EE.UU.)
• Japanese Society for Temporomandibular Joint (Japón)
• Journal of Infection in Developing Countries (Internacional)
• Kidney Disease: Improving Global Outcome (Internacional)
• Ministry for Health and Long-Term Care, Ontario (Canadá)
• National Board of Health and Welfare (Suecia)
• National Institute for Health and Clinical Excellence (RU)
• Norwegian Knowledge Centre for the Health Services (Noruega)
• Polish Institute for EBM (Polonia)
• Society for Critical Care Medicine (EE.UU.)
• Society for Vascular Surgery (EE.UU.)
• Sociedad Española de Medicina Familiar y Comunitaria (España)
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Capítulo 3. Epidemiología de la ETV postoperatoria 37
Capítulo 3.
Epidemiología de la ETV
postoperatoria
Dr. Eduardo Ros Díe y Dr. José L. Ramos Rodríguez
Incidencia de la Enfermedad Tromboembólica

Venosa (ETV) a nivel poblacional
Si bien disponemos de numerosas informaciones epidemiológicas
sobre la Trombosis Venosas Profunda (TVP) y el Embolismo Pulmonar (EP),
hay que analizar todas ellas con cuidado porque son tan diversas que difí-
cilmente nos sirven para hacernos una idea general de la incidencia pobla-
cional general. Es evidente que solo vemos la punta del iceberg, según el
conocido símil, pero la dimensión real es difícil de conocer con datos que
resultan parciales e incompletos.
Un elevado porcentaje de los casos no son diagnosticados, ya sea

porque cursan de forma oligosintomática, por error médico, porque el pa-
ciente no consulta o porque debutan con muerte súbita. Por otra parte,
existe gran disparidad de los medios y criterios diagnósticos aplicados en
los diferentes estudios publicados.
Metodológicamente, los estudios no son homogéneos, unos son

prospectivos y otros, los más, retrospectivos. No está aclarada la diferente
incidencia racial y de ubicación (negros americanos y africanos e incluso
negros africanos en Europa, asiáticos y asiáticos en América u otras zonas,

etc.). Centrándonos en la población general, se han publicado datos so-
bre distintos países como 100.000 casos para Francia, 60.000 para Italia,
600.000 para Estados Unidos de Norteamérica1,2. Las estimaciones más re-
cientes en nuestro país estiman en 154 nuevos casos de ETV por 100.000
habitantes cada año, lo que representa más de 60.000 casos sintomáticos.
En España, según una publicación de Guijarro et al. de 20083, sobre

datos extraídos en altas hospitalarias codificadas por el Sistema Nacional
de Salud entre 1999 y 2005, un total de 0,82% (0,69% - 0,92%) del total de
altas hospitalarias lo fueron por ETV 103/100.000, con una estimación de
diagnósticos totales en España (hospitalizados o no) de 154/100.000 para
el total de altas en 2005. El EP, con tendencia ascendente representó el
53% frente a un 47% de TVP. La edad media resultó de 65 años en varones
(51% de los casos) frente a 68 años en mujeres, se comprobó, paralela-
mente el aumento de la incidencia con la edad. La edad media de los pa-
cientes que presentaron EP fue de 70 años mientras que en los pacientes
de TVP la edad media fue de 64. La mortalidad en EP resultó ser del 11,6%
siendo en la TVP del 2,3%.
El tromboembolismo venoso es responsable de unas 250.000 hospi-

talizaciones por año en EE.UU.4. El 20% de las personas que sufren un EP
agudo fallecen súbitamente, mientras que un 30% de los que padecen
otro tipo de ETV mueren en los 30 días siguientes al inicio de su cuadro.
El 30% de los supervivientes presentan un ETV recurrente en los 10 años
siguientes5.
Un estudio realizado en la ciudad sueca de Malmö, por medio de au-

topsias (23.796) en 35.784 muertes ocurridas a lo largo de 12 años (1970-
1982) determinó una prevalencia de 22,8% de EP, sobre población tanto
extra como intrahospitalaria6.
Algunos estudios concluyen que el ETV es un proceso esencialmen-

te extrahospitalario7 ya que en ese ámbito se manifiesta hasta el 74% de
los casos. Los pacientes diagnosticados en el medio extrahospitalario se
caracterizan por ser más jóvenes, preferentemente mujeres y la mayoría
en relación con embarazos y obesas/os, y un elevado porcentaje de ellos

deben considerarse ETV tras el alta por una actuación, médica o quirúrgi-
ca, hospitalaria. No obstante, estos trabajos tienen un sesgo importante ya
que están basados en registros hospitalarios.
Un Consenso Internacional sobre ETV de 20068, establecía una in-

cidencia anual, para Estados Unidos y Europa, de 160 casos por 100.000
habitantes para TVP, 20 por 100.000 para EP sintomático pero no mortal
y 50 por 100.000 para casos de EP mortal detectados mediante autopsias.
Igualmente se estimaba una prevalencia de úlceras venosas de al menos
300 por 100.000 y aproximadamente el 25% debidas a TVP. El coste eco-
nómico de las insuficiencias venosas crónicas postrombótica o síndromes
postrombóticos (SPT) se calculaba, en este estudio como entre 600-900
millones de euros (lo que equivale a 720 millones de dólares - 1 billón) en
los países de Europa Occidental, lo que representa un 1-2% del total de los
gastos de Sanidad.
Incidencia de ETV en el paciente hospitalizado

Se estima que el EP masivo causa entre el 4 y el 10% de la mortalidad
en los pacientes hospitalizados9. El grupo de trabajo de Malmö determi-
nó, estudiando las autopsias de pacientes ingresados que fallecieron en
hospitales de la zona durante 30 años, que la mayoría de los EP mortales
acontecieron en pacientes ingresados en Medicina Interna, Oncología e
Infecciosas, siendo solamente un tercio los que murieron de EP en los Ser-
vicios de Cirugía y Ortopedia10. En nuestro país, el 4º/00 (3º/00 - 4,7 º/00)
de los hospitalizados sufrieron ETV, siendo el 74% pacientes ingresados
por problemas médicos, lo que podría ser debido, en parte, a que en los
servicios quirúrgicos se presta desde hace más de 4 décadas más atención
a la profilaxis de esta enfermedad3,11.
La octava conferencia de American College of Chest Physicians (ACCP)

sobre la ETV12 puso de manifiesto que la mayoría de pacientes hospitali-
zados tenían factores de riesgo de ETV, ya fuera por problemas médicos
o quirúrgicos. En definitiva, la incidencia del ETV es considerable en cual-
quier paciente sometido a una serie de factores de riesgo que se dan en
los casos de hospitalización por la inmovilización, la agresión terapéutica y

los indicadores personales de riesgo de cada enfermo.
Incidencia de la ETV y distintos tipos de cirugía

En cirugía general hay una serie de estudios, algunos de ellos de
hace más de 20 años, que detectaban la aparición de TVP, muchas de ellas
asintomáticas, entre un 15 y un 30% de pacientes intervenidos quirúrgi-
camente sin tromboprofilaxis13,14. La tasa de EP con muerte fue de un 0,2
-0,9%. Es difícil establecer esta incidencia en el momento actual porque
-afortunadamente- la tromboprofilaxis se ha generalizado en estos pa-
cientes y se acentúan las medidas de prevención.
En cirugía vascular hay muchos grupos que no utilizan trombopro-

filaxis específica porque durante la intervención heparinizan a los enfer-
mos y tras la operación les anticoagulan o les administran antiagregación.
Sin embargo, se han descrito incidencias de ETV tras cirugía vascular cuan-
do no se utilizaba tromboprofilaxis específica hasta en un 15 a un 20%
de los casos15,12. Asimismo se pudo comprobar que la incidencia de ETV
era mayor en pacientes intervenidos de aneurismas de aorta abdominal
(AAA) o de cirugía revascularizadora aortobifemoral que en los operados
de revascularización distal mediante bypass fémorodistal. En el momento
actual sabemos que existen factores de riesgo de ETV adicionales como
isquemia de los miembros inferiores, lesiones venosas durante la cirugía y
arteriosclerosis en general16.
Las nuevas técnicas endovasculares que se aplican, de forma genera-

lizada, en lesiones arteriales de todos los territorios parecen provocar me-
nor número de ETV ya que conllevan una rápida deambulación y mantie-
nen tratamientos anticoagulantes postoperatorios de larga duración. No
obstante carecemos de información al ser prácticamente inexistentes las
publicaciones al respecto.
En cirugía coronaria desconocemos las tasas de incidencia de ETV

y por ello no existen recomendaciones con evidencias suficientemente
fundadas. Sin embargo, hay algunos estudios sobre cirugía de las arterias
coronarias que refieren una incidencia de ETV algo menor del 0,5 al 3,9%
con una tasa de EP mortal del 0,06 al 0,7%17.
Tampoco existen muchos estudios sobre incidencia de ETV en ciru-

gía torácica, pero debe sospecharse alta ya que la mayoría de esos enfer-
mos padecen un cáncer, son de edad avanzada y durante el postopera-
torio tienen la amplitud de los movimientos respiratorios restringida. Hay
estudios que describen embolismos mortales tras resecciones pulmona-
res e incluso los califican de frecuentes18.
En cirugía urológica es conocida la incidencia de ETV desde que

Collins incluyese a este tipo de pacientes en los objetivos de su metaa-
nálisis19-21. Las características de los pacientes urológicos y de la cirugía
que precisan constituyen los factores de riesgo determinantes. La edad
avanzada, los tumores cancerosos, la agresividad de la cirugía pelviana
con importantes resecciones ganglionares e incluso las posiciones en las
que permanece el paciente durante la intervención constituyen un con-
junto que favorece la aparición de ETV. Se acepta que la incidencia de ETV
sintomático en estos pacientes oscila entre un 1 y un 5%, naturalmente
desciende este riesgo cuando lo que se realizan son procedimientos tran-
suretrales o laparoscópicos.
En cirugía ginecológica coinciden factores de riesgo de la cirugía

general y es sobre todo la condición de cirugía pelviana la que aporta
mayor riesgo. Debe considerarse este tipo de cirugía similar a la cirugía
general y por tanto hacer la misma previsión de riesgo. Las pacientes cuya
causa de la cirugía es un proceso oncológico entrañan mayor riesgo22-24.
Sin embargo, hay muy pocos estudios con rigor metodológico de los que
extraer evidencias.
La cirugía bariátrica varía sensiblemente en cuanto al riesgo de ETV

según que sea abierta, en cuyo caso comporta un 0,2 a 0,1% de tasa de
EP y TVP respectivamente en los 30 primeros días postoperatorios (según
el National Bariatric Surgery Registry) y que sea laparoscópica en cuyo caso
comparte las tasas de otras técnicas laparoscópicas de cirugía general e
incluso de ginecología.
En la cirugía laparoscópica la agresión quirúrgica es menor y la mo-

vilización postoperatoria es más precoz que en la cirugía abierta pero, en
ocasiones, el tiempo operatorio puede ser muy prolongado, el paciente
tiene una posición en la mesa de operaciones y una presión intrabdo-
minal por el neumoperitoneo que dificultan el retorno venoso desde los
miembros inferiores y algunos, además, no deambulan tan precozmente
cuando llegan a su domicilio aunque el alta sea muy precoz. Por todo ello,
estos casos al menos, entrañan un mayor riesgo. La incidencia general de
ETV en laparoscopia ginecológica se reconoce como solo de 2 por 10.000
intervenciones y en laparoscopia para colecistectomía, utilizando trombo-
profilaxis, de 0,03% para TVP y de 0,06 para EP25.
Especial atención merecen los pacientes sometidos a cirugía orto-

pédica y especialmente por reemplazo protésico de rodilla y cadera. Hace
años se encontró que pacientes sometidos a estas intervenciones pade-
cían TVP, detectadas por venografías, sin ningún tipo de tromboprofilaxis
entre un 40 y un 60% de los casos. En la actualidad, con tromboprofilaxis
correcta, la aparición de EP es menos frecuente y las TVP aparecen entre
un 1,3 y un 10% de los casos26. La incidencia y por tanto el riesgo de apa-
rición de ETV, en estas cirugías, debe individualizarse según se trate de
actuaciones en miembros inferiores, en cadera o en rodilla siendo espe-
cialmente alta en estas dos últimas.
Finalmente constituyen un grupo especial de riesgo los pacientes

con politraumatismo y los de quemaduras extensas e incluso la no poco
frecuente asociación de ambas agresiones. También aquí, como veremos
a la hora de establecer la profilaxis, hay que individualizar el riesgo de cada
caso.
Un paciente que debe considerarse de especial riesgo es el some-

tido a cirugía oncológica. En sí la presencia del tumor con el síndrome
general que conlleva ya constituye una atmósfera que se considera pro-
trombótica y a esto hay que añadir factores locales, factores derivados de
los tratamientos quimioterápicos y de las intervenciones quirúrgicas que
precisan. Aunque se conocía desde la descripción princeps de Trouseau,
fue en la década de los 90, cuando se publicaron diversas asociaciones de
ETV y cáncer, destacando algunos hallazgos esclarecedores. En algunos

centros hospitalarios se pudo constatar que hasta un 2% de los pacientes
que acudían con TVP padecían un cáncer y además se observó en la evo-
lución de TVPs que inicialmente no se relacionaron con cáncer porque los
enfermos no lo presentaban, que en un 5% de los casos lo desarrollaron
más tarde y, por último, esta asociación se hacía más fuerte en los pacien-
tes que presentaban TVPs de repetición, en ellos aparecía una neoplasia
más tarde hasta en un 15% de los casos27.
En aquellos años se había tomado conciencia de la gravedad de am-

bos procesos, de hecho se sabía, desde las publicaciones de Bailar28 en
1997, que unos 200 pacientes morían por cáncer por cada 100.000 habi-
tantes. Años antes Moser29 constató que unos 5.000.000 de individuos por
año sufrían un episodio de TVP y de ellos un 10%, esto es unos 500.000,
tenía algún tipo de episodio de embolismo pulmonar, a su vez de éstos un
10%, o sea unos 50.000, fallecían.
En 1999, Levitan30 comunica los resultados del análisis del registro

Medicare entre 1988 y 1990 con los pacientes agrupados en cuatro cohor-
tes estableciendo que la incidencia de TVP en pacientes con cáncer fue
de 16-120/10.000 pacientes. Pero se había planteado la duda de si todas
las neoplasias poseían igual capacidad trombogénica o ésta variaba. Pues
bien, este autor, consiguió establecer una relación entre TVP/EP/10.000
pacientes y además en relación con cada tipo de tumor observando que
los más trombogénicos eran los de riñón con un coeficiente de 84/10.000
pacientes, los gástricos con 85/10.000, los linfomas con 98/10.000, los de
páncreas con 110/10.000, los cerebrales con 117/10.000 y los de ovario
con 120/10.000, por nombrar solo los de mayor capacidad. Además, la
evolución era completamente distinta en estas TVPs asociadas a cáncer a
la de las TVPs que padecían individuos sin tumores. Efectivamente cuando
la TVP se asociaba a cáncer, los reingresos hospitalarios eran más frecuen-
tes y la mortalidad mucho mayor y ambas circunstancias se asociaron a
características más graves de las TVPs en estos casos.
Rudolph Virchow31 había descrito la triada que lleva su nombre para

explicar la etiología de las trombosis: la lesión endotelial, la estasis veno-
sa y la hipercoagulabilidad, que siguen siendo aceptadas desde entonces

como las causantes intermedias de las TVPs. Pero es sin duda la hipercoa-
gulabilidad la causa que con más frecuencia se asocia al cáncer, si bien
la estasis venosa producida por compresión tumoral proximal y la lesión
endotelial causada por infiltración neoplásica juegan también un impor-
tante papel. Desde la publicación de Bick32 en 2003, conocemos con más
exactitud una serie de circunstancias sanguíneas, provocadas por el cán-
cer, que han conducido a que se acepte que el cáncer induce un estado
de auténtica pretrombosis.
Hay diversos mecanismos identificados como causantes de hipercoa-

gulabilidad en los pacientes con cáncer. Uno de los de mayor relevancia
es la considerable alteración que se produce por la acción de factor tisular
de las células tumorales circulantes en sangre. Efectivamente monocitos
o macrófagos tratan de destruir las células tumorales circulantes y esto da
lugar a liberación de factor tisular, que, activa el factor VII que pasa a ser
factor VIIa33, activándose así la coagulación. También la mucina proceden-
te de las células tumorales, a través del ácido siálico activa el factor X que
pasa así a Xa. La cistein proteasa tumoral es otra de estas sustancias que
procedentes de las células tumorales activan la coagulación.
Por otra parte, los fragmentos tumorales son capaces por sí solos de
provocar una activación directa de las plaquetas. Igualmente, las citocinas
derivadas o inducidas sobre factor tisular, trombomodulina y otros, contri-
buyen activamente en la creación del estado de hipercoagulabilidad de
estos pacientes en el que interviene también la hiperviscosidad sanguínea
propiciada por disproteinemias o aumentos celulares sanguíneos como
elevación en el número de eritrocitos o de leucocitos.
La inmovilización y el reposo en cama a que estos pacientes son so-

metidos favorecen la estasis sanguínea general o cuando menos regional
que también se incrementa por la compresión vascular que el tumor o
masas asociadas al mismo provocan. Para terminar de completar la triada
de Virchow, con frecuencia existe un daño directo de la neoplasia sobre va-
sos ya sea por infiltración directa del mismo o por compresión extrínseca.
La extirpación quirúrgica del tumor y de las cadenas linfáticas regionales
representa sin duda, por más cuidadoso que sea el equipo quirúrgico, un
riesgo de lesiones vasculares que contribuirán al desarrollo de TVPs junto
a todo lo que el paciente oncológico ya presentaba hasta ese momento.
En el momento actual se acepta un concepto relativamente nuevo

que es el denominado “mecanismo de toxicidad vascular por antineoplá-
sicos” y que se genera durante la administración de quimioterápicos como
el cisplatino y el irinotecán, tratamientos hormonales como tamoxifeno
y acetato de megestrol y otro grupo difícil de clasificar integrado por la
talidomida, el bevacizumab y factores estimuladores de colonias. Estos
factores, que no son más que ejemplos significativos del amplio arsenal
complementario existente en los actuales tratamientos oncológicos dan
lugar a aumentos de niveles de proteinas procoagulantes (fibrinógeno,
factor VIIa), a disminución de anticoagulantes naturales (proteina C, S y
antitrombina III), a disminución de actividad fibrinolítica, a aumento de la
activación y agregación plaquetaria, a aumento de la adhesión de los neu-
trófilos y a liberación de procoagulantes y citoquinas a partir de células
tumorales dañadas por el tratamiento oncológico.
Existen evidencias que demuestran que el riesgo de TVP se incre-

menta con la quimioterapia, vías centrales, inhibidores VEGF, otros agentes
anti-angiogénicos y el tamoxifeno34,35. Así mismo, el riesgo de complicacio-
nes es mayor hasta el extremo que la TVP recurrente se presenta entre el
20 y el 27% lo que equivale a 2-3 veces más; el riesgo de hemorragia mayor
es también del 12 al 15% o sea 2 a 6 veces superior.
La incidencia de TVP tras cirugía oncológica puede llegar hasta el 50%

de los casos en algunas series36. Sin embargo, ha podido comprobarse que
la profilaxis con heparina no fraccionada (HNF), heparina de bajo peso mo-
lecular (HBPM) y fondaparinux reduce la incidencia de TVP tras cirugía en
pacientes con cáncer37 e incluso que la prolongación de la profilaxis tras
cirugía reduce aún más la incidencia de TVP desde un 12-16% hasta un
0-5%. En lo relativo a los efectos beneficiosos de la profilaxis ambulatoria
durante tratamientos quimioterápicos, un reciente metaanálisis de la Co-
chrane38 y un análisis conjunto de los ensayos clínicos hasta el momento39,
demuestran que la asociación de heparinas por vía parenteral en estos
pacientes está asociada con una reducción importante y estadísticamente

significativa de la ETV.
Desde los trabajos de Hull en 1992 y Kakkar en 1995 se sabe que las
HBPM tienen otros efectos sobre pacientes con cáncer, de hecho com-
probaron que tanto la HNF como las HBPM conseguían una significante
reducción de la mortalidad en pacientes con cáncer metastático.
Secuelas a largo plazo de la ETV
Recidivas
La aparición de retrombosis está condicionada por diversos factores.
Por un lado, por la presencia en el paciente de alguna situación favorece-
dora de trombosis como son los factores trombofílicos; por otro lado, la
etiología inicial de la ETV puede hacer variar también la frecuencia de las
recidivas, mientras que un paciente con una neoplasia es más propenso a
la recidiva, otro joven con causa traumática por ejemplo y por tanto oca-
sional, recidivará en más raras ocasiones. No obstante, todo paciente que
ha sufrido una ETV queda predispuesto a un riesgo de aproximadamente
un 30% de sufrir un nuevo episodio, a veces muchos años después.
En pacientes que padecen una trombofilia se producen recidivas con

una alta frecuencia, según algunos estudios hasta en un 48%, por el con-
trario en el resto, que no presentan factores trombofílicos, la frecuencia
de recidiva oscila alrededor de un 32% siendo la diferencia claramente
significativa40. Pero incluso es sabido que en pacientes con trombofilia la
frecuencia de recidivas varía en función de la supuesta etiología desen-
cadenante de la ETV, si se trata de una ETV idiopática o provocada por
algún tipo de intervención quirúrgica las recidivas aparecen en un 49%
y 50% respectivamente, si es por traumatismo se produce en un 25%, en
inmovilizaciones en un 20%, cuando son achacables a la toma de anovu-
latorios en un 28% y si la ETV es de causa obstétrica la recidiva aparecerá
en un 71%. Este último dato que puede resultar sorprendente se entiende
si tenemos en cuenta que las recidivas de ETV de causas obstétricas sin

trombofilia también son elevadas llegando incluso a un 44%.
Pero no todos los factores trombofílicos tienen la misma repercusión

en cuanto a las recidivas. Algunos estudios, con seguimientos todavía cor-
tos (6 a 8 años), aportan resultados contradictorios lo que ha llevado a
concluir en algunos que la heterocigotidad para el factor V Leiden es un
factor débil de riesgo de recurrencia y solo podrían prevenirse un 12% de
recurrencias si los pacientes fuesen tratados por un periodo de tiempo
más prolongado41. La opinión de los expertos es que los pacientes con
déficit de antitrombina tipo I tienen una frecuencia de recurrencias mucho
mayor que todas las otras causas de trombofilia hereditaria. En la Tabla 3.1
se reflejan las recurrencias en distintas alteraciones trombofílicas.
La duración de la anticoagulación oral también influye en la aparición

de recidivas, tanto de retrombosis como de síndromes postrombóticos e
incluso, secundariamente de hipertensión pulmonar, siendo todas estas
menores cuando la duración de este tratamiento es más largo.
Tabla 3.1.
Defecto Riesgo relativo Riesgo relativo
Riesgo de 1er
trombofílico 1er episodio recidiva
episodio de ETV y
de recurrencias en
Antitrombina 8-10 2,5 pacientes con
Proteína C 7-10 2,5 trombofilia
Proteína S 8-10 2,5
Factor V Leiden/RPCA 3-7 1,4
Protrombina G20210A 3 1,4
Factor VIII: c elevado 2-11 6-11
Factor IX: c elevado 2-3 -
Factor XI: c elevado 2 -
Hiperhomocisteinemia 2,5-2,6 2,6-3,1
Tomado de Middeldorp41
Síndrome postrombótico (SPT)

Aparece en el 30-50% de los pacientes que han sufrido una TVP sin-
tomática y se considera la secuela tardía más frecuente y que puede llegar
a producir una considerable invalidez. Conceptualmente el síndrome pos-
trombótico es un conjunto de alteraciones en la circulación venosa de uno
o ambos miembros inferiores producido por una TVP previa y que se ma-
nifiesta como una insuficiencia venosa crónica, de diverso grado clínico, ya
sea por insuficiencia valvular o por oclusión del sistema venoso profundo.
Según esto podemos clasificar el síndrome en:
• Síndrome postrombótico oclusivo.
• Síndrome postrombótico por insuficiencia valvular.
El que se produce por insuficiencia valvular es debido a que la trom-

bosis destruye las válvulas del tramo en el que asienta y más tarde, cuando
esa vena se repermeabiliza, gracias a la fibrinolisis natural, se queda total o
parcialmente avalvulada.
Sea por una u otra causa, el hecho común es que aparece hiperten-
sión venosa distal mayor o menor según la magnitud y localización de
la zona ocluida o avalvulada. La primera consecuencia de la hipertensión
venosa es la apertura de derivaciones arteriovenosas, lo que provoca una
estasis venosa que produce alteración capilar con liberación de sustancias
mediadoras del tipo de histamina, serotonina y bradiquinina, que contri-
buyen a aumentar la estasis venosa y a provocar por ello edema, anoxia
y trombosis a nivel microcirculatorio. Estas sustancias, estimulando los
quimiorreceptores de la zona se comportan como algógenos, producen
una vasodilatación arteriolar y una constricción venular y provocan un au-
mento de la permeabilidad capilar que tiene como resultado la exudación
de líquidos que clínicamente se traduce en la aparición de edema. Con el
líquido (plasma) sale también fibrinógeno que se transforma en fibrina, su-
fre una polimerización en los espacios intersticiales y rodea a los capilares
estructurándose a modo de manguitos pericapilares, que ocasionan una
seria dificultad para la difusión del oxígeno desde los capilares a los tejidos
lo que se traduce en una hipoxia local que puede terminar dando lugar a
una úlcera.
La salida de plasma se acompaña de salida de hematíes que se rom-

pen al ponerse en contacto con el espacio intersticial liberando sus pig-
mentos y el hierro de su interior lo que desarrolla la conocida angioder-
matitis pigmentada y purpúrea o dermatitis ocre. Algo más tarde se inicia
también la salida de proteinas que estimulan a los fibroblastos y esto pro-
duce fibrosis con marcada esclerosis de los tejidos limítrofes y la alteración
linfática, que ha seguido progresando, produce microangiopatía linfática y
así aparece finalmente la alteración que conocemos como lipodermatoes-
clerosis. Entre las manifestaciones clínicas, destaca que a nivel del tobillo
aparece pigmentación, lipodermatoesclerosis y ya más tarde, en su cara in-
terna úlceras. En la pierna aparecen edema y varices (Figura 3.1). La pierna
adquiere el aspecto de botella de champán invertida. Este síndrome se cla-
sifica en cuatro grados según lo avanzada que se encuentre su evolución.
Figura 3.1.
Pierna con SPT,
presenta úlcera,
varices y dermatitis
ocre.
Hipertensión pulmonar
La hipertensión pulmonar secundaria a ETV se conoce como hiper-
tensión pulmonar tromboembólica crónica (HPTC). Hasta hace unos años
se consideraba una complicación rara aunque asociada a una considera-
ble morbimortalidad, pero publicaciones recientes le asignan una inciden-
cia de un 1% a los 6 meses de un episodio agudo de EP mientras que a los
2 años se eleva a un 3,8%42. No se conoce con exactitud el porqué de esta
hipertensión que no siempre está en relación con la magnitud del embo-
lismo pulmonar, no obstante se cree que la mayor incidencia la provoca
el EP de repetición, pero también se ha comprobado que en pacientes
menores de 65 años la incidencia de HPTC es más frecuente, asimismo, los
pacientes en los que el EP debutó con dolor torácico desarrollan menos hi-
pertensión posiblemente porque el embolismo se produjo en ramas más
periféricas del árbol pulmonar.
En la actualidad el diagnóstico se realiza por la clínica y la medición

de presiones pulmonares mediante ecocardiografía transtorácica, consi-
derándose hipertensión pulmonar cuando la presión arterial pulmonar
media es mayor de 25 mmHg (>30 mmHg durante el ejercicio). Asimismo
mediante diversas pruebas funcionales se puede medir la repercusión de
la hipertensión.
No existe un tratamiento ideal para esta complicación del ETV, no

obstante, en series pequeñas se han referido buenos resultados con
prostanoides, calcioantagonistas o bosentán en forma de monoterapia y
también con terapia combinada a base de prostanoides, bosentán y sil-
denafilo. En casos de mala respuesta a tratamiento médico se ha reco-
mendado la tromboendarterectomía pulmonar que es una intervención
que requiere equipos muy experimentados y que, no obstante lo anterior,
conlleva elevada morbimortalidad. En estados muy graves y avanzados, se
ha sugerido la posibilidad del trasplante de pulmón. Más recientemente
se están intentando técnicas endovasculares pero la experiencia no es
todavía valorable.
Influencia de la ETV en la calidad de vida de

los pacientes
Es indudable que la ETV disminuye la calidad de vida de las personas
que la padecen en cualquiera de sus manifestaciones. Esta disminución es
mayor en tanto en cuanto que la insuficiencia venosa que provoca la ETV
(en caso de cursar con SPT) sea más grave y esto se puede correlacionar
con la cuantía y magnitud de los signos y síntomas que presente. En el
año 2002 se publicaron los resultados del estudio RELIEF que establecía
las modificaciones de la calidad de vida, por dimensiones psicométricas,
en pacientes con insuficiencia venosa crónica, demostrando que las di-
mensiones psicológica y social eran las más afectadas aunque a muy poca
distancia de la física y del dolor y que todas ellas resultaban estadística-
mente significativas al comparar sus puntuaciones CIVIQ con las del gru-
po control43. En el American Venous Forum celebrado en Orlando en 2004,
Perrin et al. presentaron un trabajo en el que correlacionaban los signos,
los síntomas y el reflujo en pacientes con insuficiencia venosa crónica y su
calidad de vida. Encontraron que la presencia de reflujo venoso, edema,
dolor, calambres y pesadez afectaban a la calidad de vida de forma esta-
dísticamente significativa frente a otros grupos que no presentaban estos
síntomas y signos44.
Existen muchas evidencias en el momento actual tanto de la afecta-

ción de la calidad de vida por esta enfermedad como de las mejoras, en
dicha calidad de vida, que se consiguen con distintos tratamientos de la
misma.
Aspectos económicos relacionados con la ETV

La ETV conlleva un elevado coste económico y social, con largos pe-
riodos de bajas laborales durante los episodios agudos, con incapacidades
importantes a lo largo de las recidivas y con invalideces definitivas por las
secuelas finales (HPTC y SPT). Por otro lado, el gasto en farmacia es muy
elevado ya que las HBPM y otros antitrombóticos como el fondaparinux o
los largos tratamientos con anticoagulantes orales representan una parti-

da económica considerable.
Prospecciones realizadas en diversos países como Estados Unidos,

Francia, Alemania, Italia, España, Reino Unido y Japón estimaron que el
gasto en fármacos para prevenir o tratar la ETV fue de 1.300 millones de
dólares en 2001, además, la perspectivas para los próximos años son bas-
tante malas ya que se conoce la gran cantidad de productos que están a
punto de irrumpir en el mercado. Por otro lado, tampoco son halagüeñas
las previsiones para el próximo decenio en cuanto a nuevos casos, se sabe
que en dicha década habrá 1,2 millones de casos de ETV y que hasta 52,7
millones de ciudadanos serán susceptibles de profilaxis.
El síndrome postrombótico añade importantes repercusiones so-

cioeconómicas a la ETV. En el Reino Unido se ha observado que la preva-
lencia de la ETV, capaz de desarrollar úlceras, es del 1-2% y una parte de
estos pacientes terminan sufriendo una ulceración en algún momento de
la evolución de su enfermedad. El coste económico del tratamiento de
una úlcera de estas características es de 2.000 a 4.000 libras esterlinas por
año, lo que representa una cifra total, para unas 150.000 úlceras por año,
de 300 a 600 millones de libras al año.
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Capítulo 4. Factores de riesgo de ETV y de hemorragia. Modelos de estratificación 57
Capítulo 4.
Factores de riesgo de ETV y
de hemorragia. Modelos de
estratificación
Dr. Francisco S. Lozano Sánchez
Introducción
La enfermedad tromboembólica venosa (ETV) supone un importante
problema de salud en la Unión Europea, con más de un millón de episo-
dios o muertes al año, estimando que en España existen más de un millón
de pacientes quirúrgicos con riesgo de ETV1. Por otro lado, sabemos que
la ETV se puede prevenir de manera eficiente2. La recomendación de pro-
filaxis antitrombótica inicialmente se basa en la estratificación del nivel de
riesgo de ETV (y por tanto en el conocimiento de los factores individuales)
de cada paciente. Secundariamente, la valoración del riesgo hemorrágico
del método profiláctico elegido para ese mismo paciente determinará su
balance final riesgo/beneficio.
Factores de riesgo de ETV en el paciente quirúrgico
La 7ª Conferencia del American College of Chest Physicians (ACCP) so-

bre la ETV3 refiere que la mayoría de pacientes hospitalizados presentan
factores de riesgo de ETV. Así, el ingreso de un paciente en un servicio

quirúrgico, fundamentalmente durante el postoperatorio, supone un ele-
vado riesgo de ETV. La mayoría de trombosis venosas profundas (TVP) y
de embolias pulmonares (EP) adquiridas en el hospital son asintomáticas,
persistiendo la dificultad de predecir qué pacientes de riesgo presentarán
complicaciones tromboembólicas sintomáticas. Conjuntamente la eva-
luación selectiva de los pacientes de riesgo, mediante exploración física o
pruebas no invasivas, con objeto de detectar precozmente la aparición de
ETV, no ha demostrado ser eficaz, ni coste-efectiva.
Con estas premisas -la ETV como problema epidemiológico- debe-

mos conocer sus factores de riesgo con el objetivo de estratificarlos, y así
facilitar la toma de decisiones profilácticas (indicación, método, dosis y du-
ración). De hecho estamos posiblemente ante una de las complicaciones
y causas de muerte postoperatoria más fácilmente prevenibles.
Todavía se consideran situaciones favorecedoras de ETV las recogidas

en la clásica triada de Virchow (1856): daño parietal, alteración hemodiná-
mica y modificación de la coagulabilidad sanguínea, si bien los actuales
conocimientos los enfocan de forma muy distinta. Conjuntamente es de
destacar la gran interrelación entre ellos.
Existen numerosas situaciones favorecedoras o factores de riesgo de

ETV, frecuentemente asociados (etiología multifactorial) (Tabla 4.1). Los
factores de riesgo individuales se dividen en intrínsecos (predisponentes)
y extrínsecos (desencadenantes). Los primeros se subdividen en genéticos
y adquiridos; generalmente son permanentes aunque algunos pueden ser
modificables (por ejemplo, la obesidad). Por el contrario, los factores des-
encadenantes suelen ser transitorios (la cirugía es uno de ellos y motivo
de este capítulo). La interacción de factores induce la aparición de eventos
tromboembólicos, sobre todo en pacientes donde no se cumplen los pro-
tocolos profilácticos (Figura 4.1)4-6.
Los factores de riesgo de ETV son numerosos y tienen diferente peso.

La edad, como factor de riesgo existente en todos los individuos, es uno
de los más importantes. De hecho hasta los 40 años la incidencia de ETV
es baja, comenzando a aumentar paulatinamente a partir de esa edad y
Tabla 4.1.
Intrínsecos:
Factores de riesgo
• Edad avanzada1,2 de ETV*.
• ETV previa
• Neoplasia maligna (activa u oculta)2
• Insuficiencia cardíaca o respiratoria
• Enfermedad inflamatoria intestinal2
• Síndrome nefrótico2
• Trastornos mieloproliferativos2
• Hemoglobinuria paroxística nocturna2
• Obesidad1
• Tabaquismo2
• Venas varicosas1
• Parálisis extremidades inferiores1
• Trombofilia heredada o adquirida2
• Apnea obstructiva del sueño2
Desencadenantes:
• Cirugía1-3
• Traumatismo (grave o extremidad inferior)1,3
• Inmovilidad prolongada1
• Embarazo y puerperio2
• Tratamiento hormonal sustitutivo o anticonceptivos orales con
estrógenos2
• Moduladores selectivos de los receptores estrogénicos2
• Agentes estimuladores de la eritropoyesis2
• Tratamiento antineoplásico (hormonal, quimioterapia o radioterapia)2,3
• Enfermedad médica aguda1,2
• Cateterismo venoso central3
• Infección de la herida2
*Modificado de Anderson y Spencer (2003), Ageno, et al. (2006), Geerts, et al. (2004 y 2008)2-5; (1)
Relacionados con estasis venoso; (2) Relacionados con hipercoagulabilidad. (3) Relacionados
con el daño endotelial. ETV: Enfermedad tromboembólica venosa.
siendo particularmente importante por encima de la séptima década de

la vida. Esta curva es similar tanto para la TVP como para la EP7. Cada tipo
de cirugía presenta diferentes porcentajes de ETV, así en cirugía general
la incidencia es mínima en la cirugía de la hernia inguinal y máxima en la
Figura 4.1.
Interacción de los
diferentes factores
de riesgo, para el
desarrollo de
un evento
tromboembólico
venoso (ETV).
cirugía oncológica del colon-recto. Finalmente, existen diversos procesos

médicos que asociados elevan el riesgo quirúrgico de ETV.
Con respecto a factores de riesgo congénito (trombofilia) éstos co-

mienzan a ser numerosos. Aproximadamente el 20-40% de los pacientes
con TVP presentan alguna alteración de tipo congénito. No obstante, no
suelen ser suficientes para provocar una ETV, precisando de un factor ad-
quirido que actúe como desencadenante. Como los defectos congénitos
son factores de riesgo intrínsecos o predisponentes (y permanentes), es
importante su identificación preoperatoria, aunque únicamente la bús-
queda de forma selectiva ha demostrado ser coste-eficaz6.
Dado que los factores de riesgo de ETV son numerosos e interaccio-

nan entre ellos, es muy interesante resaltar el estudio de Gangireddy et
al8. Con una muestra de 75.771 pacientes quirúrgicos (de cirugía general,
digestiva, vascular, torácica y ortopédica) describen los factores de riesgo,
independientes, asociados a ETV sintomática postoperatoria, después de

valorar 45 variables preoperatorias, 17 intraoperatorias y 33 postoperato-
rias (Tabla 4.2).
En resumen, la presencia o ausencia de factores de riesgo juegan un

importante papel en la decisión del tipo (y duración) de la tromboprofi-
laxis a emplear.
Tabla 4.2.
Trombosis Venosa Embolia Mortalidad
Profunda Pulmonar Factores de riesgo
independientes
Albúmina* Edad (x año) Las referidas con* y además: asociados a ETV
sintomática
Diabetes Infección urinaria* Insuficiencia cardiaca postoperatoria y
mellitus* congestiva mortalidad
postoperatoria,
Mayor duración Corticosteriodes Hemodiálisis según Gangireddy
operación (x horas) et al. (2007)8.
Infección urinaria* Transfusión Infarto de miocardio

> 4 Unidades*
Neumonía* Neumonía* Insuficiencia renal aguda
Transfusión Parada cardíaca* ETV

> 4 Unidades*
ETV: Enfermedad tromboembólica venosa; *Variables que se asocian con un aumento de la

mortalidad
Factores de riesgo específicos de ETV en cirugía

general y digestiva
La cirugía cambia continuamente, lo que también modifica el riesgo
de ETV de los pacientes que se someten a ella. Por un lado existen facto-
res tendentes a disminuir el riesgo (mejores cuidados perioperatorios, más
rápida movilización, empleo de anestesia regional) y la correcta trombo-
profilaxis. Pero, por otro lado, hay situaciones que tienden a incrementar
el riesgo tales como procedimientos quirúrgicos más agresivos, pacientes
más ancianos, medicación agresiva (por ejemplo, la quimioterapia), o la
cada vez más corta estancia hospitalaria que puede reducir el cumpli-
miento de la tromboprofilaxis. En cualquier caso, el tipo de cirugía es el
principal determinante del riesgo de ETV.
Cirugía general
Según el ACCP2,3 el tipo de cirugía influye en el riesgo de TVP, pero
existen otros factores adicionales en cirugía general que lo modifican: 1)
cáncer, ETV previa, y obesidad; 2) edad avanzada, un factor de riesgo inde-
pendiente de ETV; 3) tipo de anestesia, siendo menor después de aneste-
sia raquídea/epidural que con anestesia general; 4) duración de la cirugía;
y 5) cuidados perioperatorios generales, que incluyen grado de movilidad,
estado hídrico y la transfusión sanguínea8. La presencia de una infección
postoperatoria es otro factor adicional importante.
Cirugía colorrectal
Según Bergqvist9 un elevado número de factores pueden concurrir
en la cirugía colorrectal a incrementar el riesgo de ETV: 1) la propia agre-
sión anestésico-quirúrgica con aspectos específicos tales como la posición
operatoria del paciente o la necesaria disección pélvica; 2) la patología ma-
ligna o inflamatoria que motiva la intervención; 3) la edad generalmente
avanzada de estos pacientes; y 4) la presencia de otros factores de riesgo
adicionales, algunos de ellos más frecuentes en este tipo de pacientes (re-
sistencia a la proteína C activada; infección postoperatoria) y otros de índole
general (historia previa de ETV, obesidad, inmovilización prolongada, etc.).
Cirugía laparoscópica
Persiste la controversia en relación a las complicaciones tromboem-
bólicas después de estos procedimientos10. La cirugía laparoscópica suele
requerir tiempos quirúrgicos más prolongados que la cirugía abierta. Tanto
el neumoperitoneo (y grado de presión intraabdominal) como la posición

de anti-Trendelenburg disminuyen el retorno venoso de las extremidades
inferiores, creando una estasis venosa en dichas extremidades. Aunque en
general los procedimientos laparoscópicos requieren una estancia hospi-
talaria más breve, puede que estos pacientes no se movilicen con más
rapidez en su domicilio. Finalmente esta cirugía, a pesar de ser menos trau-
mática, también se asocia a hipercoagulabilidad postoperatoria similar a la
existente en la cirugía abierta11. De cualquier modo continúa siendo incier-
to el riesgo de ETV en los procedimientos laparoscópicos, y se necesitan
más ensayos para definir mejor el riesgo y las pautas de profilaxis2.
Cirugía bariátrica
Un grupo de pacientes quirúrgicos, que plantea importantes proble-
mas, son los obesos mórbidos sometidos a cirugía de la obesidad. Es bien
conocido que la obesidad representa un factor de riesgo de ETV. En la ciru-
gía bariátrica, también pueden concurrir un buen número de factores que
incrementen el riesgo de ETV (edad, TVP previa, etc.). Siguiendo a Hamad
y Bergqvits12 se resumen en: 1) la propia agresión anestésico-quirúrgica,
con los aspectos específicos ya referidos para la cirugía laparoscópica si
este es el procedimiento quirúrgico empleado; 2) la patología que motiva
la intervención; 3) la edad generalmente avanzada de estos pacientes; y
4) la presencia de otros factores de riesgo adicionales o co-morbilidad13,
algunos de ellos más frecuentes en los pacientes obesos (apnea obstruc-
tiva del sueño, varices, elevación plasmática de factores protrombóticos,
infección postoperatoria) y otros generales (historia de ETV, inmovilización
prolongada, etc.). Nuevamente es preciso recordar que este tipo de cirugía
se puede realizar mediante procedimientos abiertos o laparoscópicos, con
las características antes referidas.
Cirugía mayor ambulatoria (CMA) y de corta estancia

Las características de la CMA (fundamentalmente en pacientes ASA
I y II) hacen que esta sea de bajo riesgo trombótico14,15. Sin embargo, de-
pendiendo de la edad y otras características del paciente, hay casos de
riesgo más elevado, relativo a la presencia de factores predisponentes, ta-

les como ETV previa, trombofilias mayores, obesidad, etc. En estos casos
también hay que considerar la adopción de medidas profilácticas.
Modelos de estratificación del riesgo de ETV

¿Cómo podemos valorar el riesgo de ETV? El proceso trombótico se
suele desencadenar por la asociación de varios factores, de hecho el riesgo
de padecer un episodio de ETV está en relación directa con el número
de factores de riesgo que presente el paciente. Desde una incidencia del
11% cuando sólo existe un factor de riesgo conocido, pasamos al 24% (2
factores), 36% (3 factores) y 100% (4 o más factores)3.
El objetivo de la estratificación del riesgo de ETV es facilitar la toma

de decisiones profilácticas. Según el ACCP2,3 hay dos enfoques. El primero
considera el riesgo de ETV de cada paciente, en función de sus factores
predisponentes individuales y el riesgo asociado a su enfermedad o proce-
dimiento. Con ello se prescribe individualmente la profilaxis basándose en
un cálculo del riesgo. Este enfoque individual está basado en modelos de
valoración del riesgo (Risk assessment models-RAM) y ha sido propuesto por
numerosos autores para pacientes quirúrgicos y médicos. Sin embargo, y
aunque inicialmente son modelos de valoración atractivos, éstos no son
usados rutinariamente en la práctica clínica. Hace años ya se comentaron
sus limitaciones16: 1) muchos no se han validado adecuadamente; 2) algu-
nos no incluyen factores de riesgo descritos posteriormente; y 3) su uso
es laborioso. De hecho, los diversos modelos matemáticos de predicción
del riesgo (puntuaciones o scoring system) existentes, incluso los más re-
cientes, aunque pudieran ser más exactos, también son más complejos
de aplicar.
Una simplificación para los pacientes quirúrgicos consiste en asig-

narlos a un determinado nivel de riesgo de ETV en función del tipo de
operación (menor o mayor), la edad (< 40 años, 40-60 años y > 40 años)
y la presencia de factores de riesgo adicionales (cáncer, previa ETV, etc.).
Así los pacientes quirúrgicos se clasifican en cuatro niveles de riesgo: bajo,

moderado, alto y muy alto (Tabla 4.3). A pesar de sus limitaciones (por
ejemplo, ¿qué es cirugía menor o mayor?), este sistema de clasificación,
que se obtuvo utilizando datos de estudios prospectivos, proporciona un
buen cálculo del riesgo de ETV y sus recomendaciones de profilaxis. En la
práctica clínica es más utilizado que los RAM3.
El segundo enfoque consiste en la aplicación sistemática de profilaxis

específica de grupo a todos los pacientes que pertenecen a cada uno
de los tres principales grupos destinatarios (bajo, moderado y alto ries-
go) (Tabla 4.4). Este segundo planteamiento fue el apoyado por la 7ª y 8ª
conferencia del ACCP2,3. Como se puede apreciar en las Tablas 4.3 y 4.4, la
propuesta de la ACCP 2008 (frente a 2004) simplifica al máximo la toma de
decisiones. Los motivos para proponer esta estratificación en lugar de los
RAM son: 1) somos incapaces de identificar con seguridad los pacientes
que no requieren profilaxis; 2) no se ha efectuado una evaluación clíni-
Nivel de Cirugía Edad FR TVP TVP EP EP Tabla 4.3.

riesgo adicionales pantorrilla proximal clínica mortal
(%) (%) (%) (%) Estratificación del
nivel de riesgo
Bajo Menor < 40 No 2 0,4 0,2 <0,01 de ETV en pacientes
quirúrgicos
Moderado Menor 40-60 No 10-20 2-4 1-2 0,1-0,4 (modificado de
Menor < 40 Sí Geerts, et al. 2004
Mayor < 40 No y Bergqvist, 2006)3,9.
Alto Menor > 60 No 20-40 4-8 2-4 0,4-1

Menor 40-60 Sí
Mayor 40-60 No
Mayor < 40 Sí
Máximo Mayor > 60 No 40-80 10-20 4-10 0,2-5

Mayor > 40 Sí
Mayor < 40 Múltiples
ETV: Enfermedad tromboembólica venosa; FR: Factores de riesgo; TVP: Trombosis venosa pro-
funda; EP: Embolia pulmonar.
*Porcentajes sin tromboprofilaxis.
Tabla 4.4.
Nivel de Características TVP sin Opciones de
Estratificación del nivel riesgo profilaxis tromboprofilaxis
de riesgo de ETV en
pacientes quirúrgicos Bajo Cirugía menor en < 10% No específica
(Geerts, et al. 2008)2. pacientes acivos Deambulación
(precoz y agresiva)
Moderado Cirugía general 10-40% HBPM

Cirugía ginecológica Tromboprofilaxis
abierta mecánica (elevado
Cirugía urológica riesgo sangrado)
Alto Artroplastia cadera 40-80% HBPM

o rodilla Tromboprofilaxis
mecánica (elevado
riesgo sangrado)
ETV: Enfermedad tromboembólica venosa; TVP: Trombosis venosa profunda; HBPM: Heparinas
de bajo peso molecular.
ca rigurosa del enfoque individualizado de la profilaxis; y 3) individualizar

la profilaxis es logísticamente complejo y probablemente se asocia a un
cumplimiento terapéutico subóptimo.
Curiosamente en la última y 9ª conferencia del ACCP17 recomiendan

el empleo de RAM en pacientes quirúrgicos, refiriendo dos en concreto:
modelos de Rogers y de Caprini. Se trata de sistemas de puntuación cuya
suma predice el riesgo de sufrir una ETV en el postoperatorio. Según la
adaptación de dichos RAM realizado por el ACCP, la puntuación final los
pacientes se clasifican en muy bajo, bajo, moderado y alto riesgo. Estas
clasificaciones permiten tomar decisiones profilácticas.
El modelo de Rogers18 está compuesto por 15 variables, y validado

para cirugía mayor general, torácica y vascular (no cardíaca) (Tabla 4.5).
El de Caprini19, y sus versiones posteriores20,21 (Tabla 4.6), tiene la venta-
ja de poseer mayor validación, incluso externa22. Es útil para pacientes
sometidos a cirugía mayor general (incluido tiroides, mama y digestivo),
Tabla 4.5.
Factor de riesgo Puntos
Modelo de
Tipo operación estratificación del
- Respiratoria y diafragmática 9 riesgo de ETV en
- Aneurisma toraco/abdominal, embolectomía/trombectomía, 7 cirugía, según
reconstrucción venosa y reparación endovascular Rogers (2007)18.
- Aneurisma 4
- Boca, glándulas salivares 4
- Estómago, intestinos 4
- Piel y tegumentos 3
- Hernia 2
Clasificación ASA
- 3, 4 o 5 2
- 2 1
Sexo femenino 1
Unidad de valor relativo laboral

- > 17 3
- 10-17 2
Por cada una de las siguientes 2

- Cáncer diseminado
- Quimioterapia por cáncer (30 días antes)
- Sodio preoperatorio > 145 mmol/l
- Trasfusión > 4 bolsas hematíes (72 horas antes)
- Dependencia del respirador/ventilador

- Tipo de herida (limpia/contaminada)
- Hematocrito preoperatorio < o = 38%
- Bilirrubina preoperatoria > 1,0 mg/dl
- Disnea
- Albumina preoperatoria < o = 3,5 mg/dl
- Urgencia quirúrgica

- ASA 1
- Unidad de valor relativo laboral < 10
- Sexo masculino
Estratificación del riesgo: Bajo (< 7 puntos); Medio (7-10); Alto (> 10).
ETV: Enfermedad tromboembólica venosa.
Tabla 4.6.
Factores de riesgo de 1 punto Factores de riesgo de 2 puntos
Modelo de
estratificación Edad 41-60 años Edad 61-74 años
del riesgo de ETV Cirugía menor Cirugía por artroscopia
en cirugía según Obesidad (IMC > 25) Cirugía mayor (> 45 minutos)
Caprini (2005)20 con Edema en piernas (actual) Cirugía laparoscópica (> 45 minutos)
la adaptación de los Varices Neoplasia maligna (pasado o presente)
niveles de riesgo Septicemia (< 1 mes) Paciente encamado (> 72 horas)
llevada a cabo por Neumopatía grave, incluida Escayola (< 1 mes)
las guías del ACCP17. neumonía (< 1 mes) Catéter venoso central
Función pulmonar reducida (EPOC)
Infarto agudo de miocardio
Insuficiencia cardiaca congestiva (< 1 mes)
Historia de enfermedad inflamatoria intestinal
Enfermedad médica que obliga encamamiento
1 punto (sólo mujeres)

Embarazo o puerperio (< 1 mes)
Abortos espontáneo o recurrentes no explicados
Contraceptivos orales o terapia hormonal sustitutiva
ETV: enfermedad tromboembólica venosa; IMC: índice de masa corporal; EPOC: enfermedad
pulmonar obstructiva crónica.
Nivel de riesgo Cirugía general y digestiva, Cirugía plástica

urológica y vascular y reconstructiva
Muy bajo 0 puntos 0-2 puntos

Bajo 1-2 3-4
Moderado 3-4 5-6
Alto >4 >6
urológica, y vascular. Validado también para cirugía plástica y reconstructi-

va23,24. Dadas las similitudes existentes entre cirugía general y ginecológica
a efectos de ETV, se podría aplicar el modelo de Caprini a las pacientes de
este último grupo.
Factores de riesgo de 3 puntos Factores de riesgo de 5 puntos
Edad > 74 años Ictus (< 1 mes)

Historia de ETV Artroplastia electiva de cadera y
Historia familiar de ETV rodilla
Factor V Leiden positivo Fractura pelvis, de cadera y rodilla
Mutación 20210A protombina (< 1 mes)
Anticoagulante lúpico positivo Trauma medular agudo
Anticuerpos anticardiolipina (< 1 mes)
Hiperhomocisteinemia
Trombocitopenia inducida por heparina
Otros trombofilias congénitas /adquiridas
Factores de riesgo de hemorragia y modelos de

estratificación
La base teórica de la tromboprofilaxis se basa en la compensación en-
tre las ETV sintomáticas que puede prevenir el método profiláctico elegido
y las complicaciones que puede originar el mismo. Inicialmente los RAM
permiten determinar en cada paciente su riesgo de ETV postoperatorio; a
mayor riesgo de ETV más beneficio potencial de la profilaxis elegida, pero
indudablemente el mayor beneficio se obtiene restando el riesgo de com-
plicaciones derivadas de la intervención profiláctica. Dicho de otra mane-
ra, en el balance riesgo/beneficio de la tromboprofilaxis es vital conocer
el riesgo de hemorragia de la misma. Si el riesgo de hemorragia mayor
excede el de prevención de eventos sintomáticos de ETV lógicamente no
es conveniente la administración de ese tipo de profilaxis.
Tabla 4.7.
Nombre del índice (acrónimo) Autores (año)
Modelo de
evaluación del riesgo
de hemorragia en Bleeding Severity Index Landefeld, et al. (1989)
pacientes que reciben Oupatient Bleeding Risk Index (ORBI) Landefeld y Goldman (1989)
anticoagulantes
(Bleeding Risks Index). ORBI modificado (mORBI) Beyth, et al. (1998)
Bleeding Risk Prediction Score (SBRP) Kuijer, et al. (1999)
ORBI modificado (MORBI) Wells, et al. (2003)

Aspinall, et al. (2005)
Registro RIETE Ruiz Giménez, et al. (2008)
HAS-BLED* Pisters, et al. (2010)
ACCP 9ª ed. Kearon, et al. (2012)
*Acrónimo de Hypertension, Abnormal renal and liver funtion, Stroke, Bleeding, Labile INRs,
Elderly, Drugs or alcohol.
Tabla 4.8.
Edad > 65 años
Factores de riesgo Edad > 75 años
de sangrado en Hemorragia previa
pacientes Cáncer
anticoagulados y Cáncer metastásico Bajo riesgo = Ningún factor
estratificación Insuficiencia renal Incremento riesgo = 1%
Insuficiencia hepática
del riesgo
Trombocitopenia Moderado riesgo = 1 factor
(Kearon, et al. 2012)34.
Ictus previo Incremento riesgo = 2%
Diabetes mellitus
Anemia Alto riesgo > 1 factor
Antiagregantes plaquetarios Incremento riesgo = 8%
Pobre control de la anticoagulación
Comorbilidad y reducción de la capacidad funcional
Cirugía previa
Caídas frecuentes
Abuso del alcohol
Comentarios
Primer BRI.
Evolución del primer BRI.
Probabilidad de hemorragia mayor en pacientes con Warfarina.
Tres categorías de riesgo: baja, intermedia y alta.
Probabilidad de hemorragia en pacientes anticoagulados.
Primero en contemplar específicamente la ETV.
Validan mORBI para pacientes con ETV.
Útil para decir sobre la duración óptima de la anticoagulación.
Escala española específica para ETV.
Mediante 6 variables, definen tres grados de riesgo de hemorragia.
Útil los primeros 3 meses de anticoagulación.
Diseñado para pacientes con fibrilación auricular.
Desafortunadamente no ha sido validado en pacientes con ETV.
Categorizan el riesgo de hemorragia en pacientes anticoagulados.
Bajo riesgo (ningún factor de riesgo), moderado (1), y alto (2 o más).
Ésta es otra de las novedades de la última edición de la ACCP17,25, que

recomienda incluso el empleo de escalas de riesgo de hemorragia en pa-
cientes sometidos a anticoagulación (Bleeding Risk Index -BRI). Ellas valoran
el riesgo de hemorragia de forma individual y permiten estratificar el ries-
go habitualmente en tres categorías de riesgo (bajo, intermedio y alto)26.
Se han descrito diversos BRI (Tabla 4.7). Desde el primitivo Outpatient

Bleeding Risk Index (ORBI) de Landefeld27,28 y modificado por Beyth29, el pri-
mero que contempló la probabilidad de hemorragia en pacientes trata-
dos con anticoagulantes pero específicamente en la ETV, fue el Bleeding
Risk Prediction Score (SBRPS) de Kuijer30. Años mas tarde Wells31 y Aspinall32
validan el ORBI modificado para pacientes con ETV. Ruiz Giménez33, con
ayuda de la base RIETE, diseña una escala española específica para ETV.
Finalmente la ACCP en su última edición34 sugiere categorizar el riesgo de
hemorragia en pacientes anticoagulados en tres grupos de riesgo: bajo
moderado y alto riesgo, según la presencia de factores de riesgo (Tabla

4.8). Desafortunadamente la escala de riesgo HAS-BLED35, excelente pre-
dictor diseñado para pacientes anticoagulados por fibrilación auricular, no
ha sido validado en pacientes con ETV.
En conclusión, el empleo de RAM y BRI permite valorar (o predecir)

de forma individual los riesgos de ETV sintomática y de hemorragia mayor.
Ello debe permitir, al menos teóricamente, tomar la mejor decisión profi-
láctica en base a la medición de estos dos riesgos siempre presentes y aso-
ciados. En este balance riesgo ETV/riesgo hemorragia, surgen las últimas
recomendaciones profilácticas de la ACCP ya referidas (Tabla 4.9).
Tabla 4.9.
Riesgo de ETV Riesgo de hemorragias mayores
Recomendaciones sintomática
de tromboprofilaxis Riesgo promedio (1%) Riesgo alto (2%)
en cirugía, según los
diferentes grupos de
riesgo (ACCP 2012)34. Muy bajo (< 0,5%) No precisa profilaxis No precisa profilaxis
Bajo (1,5%) Profilaxis mecánica Profilaxis mecánica
Moderado (3%) HBPM o profilaxis mecánica Profilaxis mecánica
Alto (6%) HBPM más profilaxis mecánica Profilaxis mecánica

Añadir HBPM cuando
el riesgo HR disminuya
Alto + cirugía HBPM más profilaxis mecánica Profilaxis mecánica

por cáncer Extender HBPM tras el alta Añadir HBPM cuando
4 semanas (desde la el riesgo HR disminuya
intervención)
Alto + HBPM/HNF Fondaparinux o AAS + Profilaxis mecánica

contraindicadas profilaxis mecánica Añadir fármaco cuando
el riesgo HR disminuya
ETV: Enfermedad tromboembólica venosa; HBPM: Heparinas de bajo peso molecular; HNF: He-
parina no fraccionada; AAS: Ácido acetil salicílico; HR: Hemorrágico.
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Capítulo 5. Métodos disponibles de profilaxis: farmacológicos y mecánicos 77
Capítulo 5.
Métodos disponibles de
profilaxis: farmacológicos y
mecánicos
Dr. Francisco S. Lozano Sánchez
Introducción
Existe evidencia científica de que la enfermedad tromboembólica ve-
nosa (ETV) se puede prevenir utilizando las medidas profilácticas adecua-
das al nivel del riesgo del paciente. Sin profilaxis, la incidencia de trombosis
venosa profunda (TVP) alcanza el 10-40% entre los pacientes de cirugía
general (40-60% en cirugía ortopédica mayor)1, siendo la embolia pulmo-
nar (EP) responsable de hasta un 29% de las muertes postoperatorias2. De
hecho, esta enfermedad sigue representando una de las principales causas
de mortalidad evitable en pacientes quirúrgicos. Por esta y otras circuns-
tancias, parece estar justificada la tromboprofilaxis en cirugía (Tabla 5.1)3.
Los resultados del estudio ENDORSE sobre 30.827 pacientes quirúr-

gicos revela que el 64% de éstos presentan riesgo de ETV y que sólo el
59% reciben apropiada tromboprofilaxis4. Datos similares aporta el registro
RIETE5.
Prevenir una enfermedad es luchar contra sus factores etiopatogéni-

cos. Si la ETV incide especialmente en pacientes postoperados, ancianos,
Tabla 5.1.
Elevada prevalencia de la ETV. Aspectos de interés:
Justificación de la
- Muchos pacientes quirúrgicos tienen factores de riesgo de ETV
tromboprofilaxis en
cirugía*. - La TVP es frecuente en numerosos tipos de cirugía
- La TVP y EP postoperatoria suelen ser clínicamente asintomática
- Es difícil predecir qué pacientes de riesgo experimentarán ETV
sintomáticas
- La evaluación selectiva de pacientes de riesgo (exploración física o
pruebas no invasivas) no es eficaz, ni coste-efectiva
Consecuencias adversas de la ETV:

- TVP y EP sintomáticas
- EP mortal
- Costes diagnósticos y terapéuticos
- Riesgos de tratar la ETV no evitada, especialmente la hemorragia
- Riesgo de ETV recurrente
- Aparición del síndrome postrombótico
Eficacia y efectividad de la profilaxis:

- Evita la TVP global y TVP proximal
- Evitar la ETV sintomática (TVP y EP)
- Evita la EP mortal
- Presenta coste-efectividad
ETV: Enfermedad tromboembólica venosa; TVP: Trombosis venosa profunda; EP: Embolia pul-
monar. *Modificado de Geerts, et al. (2004, 2008)1,3.
neoplásicos, etc., será precisamente en ellos donde debemos instaurar

una adecuada profilaxis antitrombótica. Así, conocido el nivel de riesgo de
un determinado paciente, el siguiente paso es aplicar uno o varios de los
métodos profilácticos disponibles en función de ese riesgo (y del riesgo
de hemorragia, que determinará también el método profiláctico elegido).
Después de un prólogo, creemos que muy pertinente, sobre la pro-

filaxis antitrombótica en cirugía, revisaremos los diferentes métodos far-
macológicos y mecánicos que existen para prevenir la ETV en pacientes
quirúrgicos.
Prólogo a la tromboprofilaxis en cirugía

1. ¿Está indicada? Su base teórica es la compensación entre las ETV
sintomáticas que puede prevenir un determinado método profiláctico y
las hemorragias que puede originar el mismo. Cada paciente tiene un ries-
go de ETV postoperatoria y otro (riesgo) de complicación derivado de la
intervención profiláctica elegida. En el campo de la profilaxis y siguiendo
la última edición del American College of Chest Physicians (ACCP)6 se evalúa
preferentemente el riesgo de sufrir una EP mortal y hemorragias mortales,
la EP sintomática y la TVP proximal, concediendo mucha menos importan-
cia a las TVP asintomáticas detectadas por métodos de cribado.
En este sentido, diversos metaanálisis de ensayos clínicos aleatoriza-

dos y controlados7-10 informan que la profilaxis con diversos antitrombó-
ticos reduce eventos sintomáticos de ETV y de EP mortales en pacientes
quirúrgicos. De otro lado, los efectos de la profilaxis antitrombótica, con
estos fármacos, sobre las hemorragias es incierto; en algunos metaanáli-
sis la hemorragia mayor o total está incrementada, mientras en otros no
hubo un exceso de hemorragia. Por ello, estos metaanálisis al valorar el
riesgo-beneficio justifican el empleo de estos tipos de tromboprofilaxis.
No obstante, es muy importante identificar las características de los proce-
sos quirúrgicos y los pacientes de forma individual para predecir el riesgo
de ETV (y de hemorragia secundaria a la profilaxis), en orden a seleccionar
la mejor profilaxis en los mismos.
2. ¿Qué tipo de profilaxis? Los métodos mecánicos de trombopro-

filaxis (medias de compresión elástica, aparatos de compresión neumática
intermitente y bomba plantar) tienen la ventaja sobre los fármacos em-
pleados en tromboprofilaxis de no incrementar el riesgo de hemorragia.
Cuando se han comparado estos dispositivos mecánicos frente a no ha-
cer ningún tipo de profilaxis, los dispositivos fueron eficaces en reducir
la trombosis. Los estudios comparando ambos métodos (mecánicos y
farmacológicos) son escasos y de pequeño tamaño. Finalmente la eviden-
cia en reducir EP mortales, existente con los métodos farmacológicos, no
existe con los mecánicos.
3. ¿Qué tipo de fármaco? Todos los ensayos clínicos aleatorizados

que comparan dos agentes antitrombóticos usan como principal medida
los eventos asintomáticos de TVP valorados por flebografía. Estos estudios
son difíciles de interpretar porque no explican claramente los beneficios y
riesgos de los eventos importantes. No se puede asumir que la reducción
de eventos asintomáticos de TVP esté asociado con una similar reducción
de eventos sintomáticos y ello no es suficiente razón como para justificar
el empleo de un agente antitrombótico sobre otro.
Por otro lado, la hemorragia asociada al empleo de diferentes agentes

antitrombóticos es muy variable en cuanto a gravedad de la misma.
Finalmente, sería muy interesante conocer más en profundidad las

consecuencias finales de los trombos asintomáticos. Mientras tanto, la es-
timación de la frecuencia de los eventos sintomáticos de ETV y hemorra-
gia (y sus consecuencias) deben guiar las apropiadas recomendaciones a
formular.
Métodos disponibles de profilaxis
Un buen método profiláctico debe ser efectivo, sencillo, económico,

sin riesgos considerables y, aplicable a la mayoría de pacientes de riesgo.
En la práctica podemos evitar la ETV, aparte de no lesionar las venas en el
acto quirúrgico, disminuyendo el estado de hipercoagulabilidad (méto-
dos farmacológicos) o previniendo la estasis venosa (métodos mecánicos)
(Tabla 5.2).
MÉTODOS FARMACOLÓGICOS
Son los más eficaces y utilizados. Son seguros, pero no están exentos
de complicaciones, fundamentalmente hemorrágicas, y por ese motivo
su administración está contraindicada en algunos pacientes. La eficacia,
expresada como tasas de reducción del riesgo de ETV de diferentes fár-
Tabla 5.2.
Métodos químicos o farmacológicos:
– Heparina no fraccionada (HNF) Métodos
– Heparinas de bajo peso molecular (HBPM) disponibles de
– Fondaparinux tromboprofilaxis.
– Hirudina y derivados
– Antivitaminas K (AVK)
– Antiagregantes plaquetarios (aspirina y otros)
– Dextranos
– Anticoagulantes orales:
- Dabigatrán etexilate
- Rivaroxabán
- Apixabán
- Otros
Métodos físicos o mecánicos:

– Medias de compresión elástica
– Compresión neumática intermitente
– Bomba del pie
Métodos combinados farmacológicos y mecánicos
Filtros de vena cava
macos antitrombóticos en cirugía general, según Geerts, et al.11, son: aspi-

rina (20%), heparina a baja dosis (68%), y heparina de bajo peso molecular
(76%).
Heparina convencional o no fraccionada

La historia señala a Kakkar, et al.12 como los primeros en demostrar
que la administración de heparina a bajas dosis reducía el número de TVP
postoperatorias, desde el 24,6% (grupo placebo) al 7,7% (heparina), redu-
ciendo también la EP mortal del 0,8% al 0,1%.
La heparina convencional o no fraccionada (HNF) es un polisacárido

sulfatado de peso molecular muy heterogéneo (3.000 a 50.000 Da) con
una media de 15.000 Da (aproximadamente 45 monosacáridos). Su activi-
dad anticoagulante reside en una secuencia pentasacárida. Solamente un
tercio de la dosis de la HNF administrada tiene efectos anticoagulantes. El

sulfato de protamina es un buen antagonista (1:1). Existen contraindicacio-
nes absolutas y relativas a las HNF, muchas de ellas comunes al empleo de
otros anticoagulantes.
Las HNF se unen a la antitrombina (AT) formando un complejo AT-

HNF que inactiva la trombina. La HNF también actúa sobre otros factores
de la coagulación activados (IX, X, XI y XII). Los factores más sensibles a
HNF son el Xa y la trombina (IIa). Es importante recordar que en ausencia/
disminución de AT, la HNF no ejerce su acción.
La HNF cumple con las características de un buen método profilácti-

co (efectiva, sencilla, económica, escasos riesgos y aplicable a muchos pa-
cientes). La administración de pequeñas dosis (a veces con dosis ajustadas
al peso) de heparina antes que el traumatismo active el factor X, constituye
una buena profilaxis de la TVP, sin peligro para el paciente, puesto que no
tendría efecto sobre el tiempo de coagulación, ya que sólo inhibe la for-
mación del factor X y finalmente impide la formación de trombina.
La HNF se administra mediante inyecciones subcutáneas, a dosis fija

de 5.000 UI, comenzando entre 2-4 horas antes de la intervención y conti-
nuando con las mismas dosis cada 8-12 horas, hasta la total deambulación
del paciente o el alta hospitalaria (7-10 días).
Un metaanálisis7 demostró que la HNF reduce la frecuencia de TVP

postoperatoria, del 22% en los pacientes sin profilaxis al 9% en los que
recibieron HNF. Asimismo, la incidencia de EP sintomática se redujo del 2%
al 1,3%, y la EP mortal del 0,8% al 0,3%. Como contrapartida, la utilización
de HNF se asoció a un aumento del 60% de complicaciones hemorrágicas,
en general de escasa repercusión clínica (hematomas en la herida opera-
toria). Otro análisis posterior13, con más de 10.000 pacientes (47 estudios)
informó de una reducción del 68% (del 25% al 8%) en la incidencia de TVP
en los pacientes que recibieron HNF respecto del placebo. Según RIETE5,
actualmente en nuestro país la HNF apenas es utilizada en la prevención
de la ETV, habiendo sido sustituida por las heparinas de bajo peso mole-
cular (HBPM).
Heparinas de bajo peso molecular

Según Caprini14, otra fecha histórica en la profilaxis de la ETV en ci-
rugía es cuando en 1988 Haas, et al. publican los resultados de un ensayo
donde comparan HNF con HBPM en 23.078 pacientes quirúrgicos. Demos-
traron igual incidencia de EP mortal en ambos grupos (0,15%).
Las HBPM se obtienen a partir de la HNF mediante diversos proce-

dimientos químicos y enzimáticos que permiten obtener productos más
homogéneos, con pesos moleculares que oscilan entre los 3.600 y 6.500
Da, de aquí la denominación HBPM o heparinas fraccionadas. En la Tabla
5.3, se exponen las diferentes HBPM comercializadas en España y algunas
de sus características.
Al igual que la HNF, las HBPM ejercen su actividad anticoagulante

activando la AT. La interacción con la AT está mediada por la secuencia
pentasacárida que se encuentra distribuida de forma aleatoria entre las
cadenas que componen las HBPM. Precisamente, cuando se une el pen-
tasacárido a la AT, se produce un cambio conformacional en la AT que
acelera alrededor de 1.000 veces su interacción con el factor X activado
(Xa) y la trombina (IIa). La diferencia fundamental entre la HNF y las HBPM
radica en la relativa capacidad de inhibición contra el FXa y la trombina.
Cualquier cadena de heparina (independientemente de su tamaño) que
contenga el pentasacárido, al unirse a la AT, es capaz de inhibir al FXa; sin
embargo, para inhibir a la trombina, es preciso que la cadena de hepa-
Fármaco Método PM Anti-Xa/IIa Vida Tabla 5.3.

(nombre®) obtención media
HBPM
comercializadas
Bemiparina (Hibor®) Esterificación y FA 3.600 8,0:1 5,3 h
en España y
Dalteparina (Fragmin®) Ácido nitroso 5.700 2,3:1 2,0 h algunas de sus
Enoxaparina (Clexane®) Bencilación y FA 4.500 3,3:1 4,5 h características.
Nadroparina (Fraxiparina®) Ácido nitroso 4.300 3,0:1 2,5 h
Tinzaparina (Innohep®) Heparinasa 6.500 1,9:1 2,0 h
HBPM: Heparinas de bajo peso molecular; FA: Fragmentación alcalina; PM: Peso molecular (Dal-
tons). Hibor®, Rovi; Fragmin®, Pzifer; Clexane®, Sanofi; Fraxiparina®, GlaxoSmithkline; Innohep®,
Leo Pharma.
rina posea el pentasacárido para activar a la AT y al menos 18 unidades

sacáridas más, para unirse también a la molécula de trombina y formar un
complejo ternario.
Por lo tanto, el efecto biológico más importante de las HBPM consiste

en presentar una elevada actividad anti-FXa junto a una relativa baja activi-
dad antitrombínica (anti-IIa). Es decir, tiene buena eficacia antitrombótica
con débil efecto anticoagulante global y por consiguiente menor efecto
hemorrágico. Por ello y desde el punto de vista teórico constituyen un
fármaco casi ideal, pues se le unen otros aspectos de gran importancia:
escasa interacción con las plaquetas (no trombopenias), menor actividad
lipídica, vida media más prolongada y una gran biodisponibilidad (nece-
sitan menor dosis para conseguir igual efectividad, siendo suficiente una
sola inyección subcutánea al día). Al no presentar la variabilidad individual
propia de las HNF, tienen una respuesta más predecible. Otras característi-
cas que la diferencian con la HNF se aprecian en la Tabla 5.4.
La aparición de las HBPM, con sus ventajas, desplazó en el ámbito

de la profilaxis antitrombótica a la HNF a baja dosis. En la actualidad es el
método profiláctico por excelencia y de referencia para valorar los nuevos
antitrombóticos.
Existen numerosos ensayos clínicos y varios metaanálisis para diferen-

tes especialidades quirúrgicas que demuestran que la HBPM es tan eficaz
y segura como la HNF en la prevención de la ETV postoperatoria. El meta-
análisis para cirugía general de Mismetti, et al.15 demostró adicionalmente
que las HBPM reducen significativamente la incidencia de ETV sintomática
en comparación con la HNF.
Más recientemente, Haas, et al.16 han comparado la administración de

una HBPM con la HNF en más de 23.000 pacientes quirúrgicos. La inciden-
cia de EP mortal en los primeros 14 días del postoperatorio confirmado
por autopsia, fue similar en ambos grupos (0,147% y 0,156%). La incidencia
de complicaciones hemorrágicas fue más baja en los pacientes con HBPM
(0,13% y 0,20%). Conviene señalar que las dosis de HBPM usadas en este
estudio fueron inferiores a las utilizadas habitualmente en pacientes de
Tabla 5.4.
Característica HNF HBPM
Comparación
entre HNF y HBPM.
Peso molecular 12-15.000 4-6.500
Unidades sacáridas 40-50 13-22
Actividad anti-Xa +++ +++
Actividad anti-IIa +++ +/-
Anti Xa/IIa 1/1 2-4/1
Adherencia a proteínas +++ Vn
Adherencia a endotelio Sí Débil
Biodisponibilidad 30% 90%
Inhibición plaquetas +++ +
Sangrado microvascular +++ +
Aclaramiento dosis/dependiente Sí No
Vida media 1.5 h 3h
HNF: Heparina no fraccionada; HBPM: Heparinas de bajo peso molecular.
alto riesgo, ello podría haber influido en la similar incidencia de EP en am-

bos grupos.
En conclusión, en cirugía general las HBPM presentan una mayor efi-

cacia y similar seguridad respecto de la HNF15. Por ello, se las considera el
mejor método profiláctico disponible; además a las ventajas prácticas de
su dosificación ya comentadas, hay que añadir su menor riesgo de trom-
bocitopenia inducida por la heparina17.
Finalmente reflejar los últimos resultados obtenidos con una HBPM

de peso molecular muy bajo, denominada semuloparina. Se tratan de en-
sayos en fase III en pacientes sometidos a sustitución electiva de rodilla
(SAVE de la rodilla), reemplazo de cadera (SAVE-HIP1) y cirugía de fractura
de cadera (SAVE-hip2)18. La conclusión fue que semuloparina fue superior
a enoxaparina en la prevención del ETV tras cirugía de reemplazo de ca-
dera, pero no logró demostrar superioridad en la cirugía de rodilla y de
fractura de cadera. Semuloparina y enoxaparina mostraron perfiles de se-

guridad similares.
Fondaparinux
El pentasacárido natural, presente en las HNF, fue sintetizado en 1983
(antes incluso que las HBPM). Fondaparinux es el primero de una nueva
clase de fármacos antitrombóticos sintéticos. Produce una inhibición es-
pecífica e indirecta del FXa mediada por su unión (reversible aunque de
elevada afinidad) a la antitrombina (AT). Es decir, inhibe selectivamente
al FXa sin inhibir la trombina (FIIa) ni otros factores de la coagulación. No
obstante, esta inhibición del FXa da lugar a una inhibición de la génesis
de trombina y, por tanto, de la fibrina necesaria para la formación y el cre-
cimiento del trombo. Pero insistimos, fondaparinux no tiene acción anti-
FIIa (trombina). A pesar de que inicialmente se pensaba que no alteraba la
función plaquetaria, ni ocasionaba trombopenia inducida por heparina, se
ha detectado trombopenia inducida por fondaparinux, lo que supone una
utilización con precaución en pacientes con antecedentes de esta com-
plicación derivada de las heparinas y que precisen un nuevo tratamiento
antitrombótico.
Hemos referido que las diferentes heparinas, para realizar su acción,

precisan unirse a la AT; dicha unión se produce a través de una fracción
de la molécula de la heparina conocida como pentasacárido que posee
alta afinidad por la AT. Precisamente fondaparinux es este pentasacárido
obtenido en el laboratorio de forma sintética.
Fondaparinux posee una vida media larga (17,2 ± 3,2 h) y una bio-
disponibilidad del 100% tras la administración subcutánea; esto permite
su administración en una sola dosis diaria. La concentración máxima se
alcanza entre 1-3 h después. Dentro del intervalo de concentraciones plas-
máticas profilácticas y terapéuticas, el fondaparinux inhibe de forma lineal
y dependiente de la dosis el FXa. Se elimina por vía renal, por lo que debe
emplearse con precaución en pacientes con un deterioro de la función
renal, en los cuales podrían realizarse controles de la actividad anti-Xa (de
modo similar a las HBPM); en pacientes con aclaramientos de creatinina in-
feriores a 30 ml/h está contraindicado. Sin embargo, no precisa ajustes de

dosis por edad ni sexo. No prolonga ningún tiempo de coagulación, por
lo que no precisa controles de laboratorio. El fondaparinux no aumenta la
prolongación del tiempo de sangría producida por la aspirina u otros an-
tiagregantes, ni tampoco se ha descrito interacción con las antivitaminas
K. La comparación de HNF, HBPM y fondaparinux se aprecia en la Tabla 5.5.
La mayor experiencia publicada con fondaparinux se refiere al cam-

po de la profilaxis en cirugía ortopédica sobre cadera y rodilla (estudios
EPHESUS, PENTATHLON, PENTAMAKS y PENTAHIFRA), siendo la indicación
aprobada para este fármaco en España. Se emplea a dosis fija de 2,5 mg
diarios por vía subcutánea administrados un mínimo de 6 h después de
la cirugía. Un metaanálisis19 que recoge esos 4 estudios (7.344 pacientes)
concluye que fondaparinux es superior en la reducción del riesgo de ETV
respecto a enoxaparina, sin incrementar el riesgo de sangrado.
Existe otro ensayo (estudio PEGASUS)20 que ha evaluado la eficacia

y seguridad de fondaparinux comparado con dalteparina en un grupo
Tabla 5.5.
Propiedad HNF HBPM Fondaparinux
Comparación entre
heparinas y el
Fuente Animal Animal Sintética
pentasacárido
Estructura Heterogénea Heterogénea Homogénea Fondaparinux*.
Diana Múltiple Múltiple Unica (factor Xa)
Efecto Anti-Xa = Anti-IIa Anti-Xa > Anti-IIa Sólo Anti-Xa
Administración Subcutánea1 Subcutánea Subcutánea
TIH respuesta - ~ 80% reactividad No reactividad
Biodisponibilidad Variable Alto Alto
Vida media Dosis dependiente ~4h ~ 17 h
Excreción renal SRE, urinaria Urinaria Urinaria
Antídoto (SP) Total Parcial No
1
En profilaxis; en tratamiento es preferible la IV; HNF: Heparina no fraccionada; HBPM: Heparinas
de bajo peso molecular; TIH: Reactividad cruzada con anticuerpos trombopenia inducida por
heparina; SRE: Sistema retículo endotelial; SP: Sulfato de protamina; *Bauer KA, 200825.
de más de 2.000 pacientes sometidos a cirugía abdominal (2/3 oncoló-

gicos). Sus resultados demuestran que fondaparinux resulta igual de efi-
caz y seguro que la HBPM. Es de destacar que éste es el primer estudio
prospectivo en el que se evalúa, en un número importante de pacientes
quirúrgicos generales, una pauta de inicio postoperatorio de la profilaxis
(fondaparinux).
Como inconvenientes principales tenemos que fondaparinux (Arix-

tra®) tiene un mayor precio que las HBPM; es ligeramente mayor (aunque
no significativo) el riesgo hemorrágico, y la ausencia de antídotos dispo-
nibles en caso de complicaciones hemorrágicas mayores (no responde al
sulfato de protamina). Aunque no hay estudios realizados sobre la seguri-
dad del fármaco durante el embarazo, los datos in vitro de los que se dis-
pone van en contra de la transferencia placentaria del mismo. En la actual
edición del ACCP en profilaxis quirúrgica no ortopédica ha quedado reco-
mendado sólo cuando la HNF/HBPM estén contraindicadas; en profilaxis
de fractura de cadera ya no es el anticoagulante de elección si no que es la
HBPM (grado 2B), ni tampoco lo es para profilaxis de prótesis de cadera y
rodilla donde también es la HBPM el anticoagulante de preferencia frente
a fondaparinux, nuevos anticoagulantes orales y HNF en dosis bajas (grado
2B).
Hirudinas
La hirudina es un fármaco anticogulante de elevada potencia produ-
cido de modo natural por la sanguijuela Hirudo medicinalis y actualmente
mediante tecnología recombinante. Se descubrió (1884) mucho antes que
la heparina (1916) o las antivitaminas K (1920). Produce una inhibición es-
pecífica, y sin necesidad de cofactores, de la trombina (FIIa) mediante la
formación de un complejo irreversible con la parte activa y con el lugar de
unión al fibrinógeno. Debido a su ausencia de unión a proteínas plasmá-
ticas poseen un efecto anticoagulante más predecible que las heparinas,
con la ventaja de no asociarse a la aparición de trombocitopenia.
Su eliminación es renal sin metabolismo previo y posee una vida me-

dia de 40 minutos (IV) y 120 minutos (subcutánea). Atraviesan la barrera
placentaria, por lo que su administración está contraindicada durante la
gestación. No existe un antídoto específico para neutralizar su efecto en

caso de sangrado o de cirugía urgente en pacientes a los que se está ad-
ministrando estos fármacos.
Los derivados de la molécula de hirudina más empleados en la prácti-

ca clínica han sido la desirudina y la lepirudina. La desirudina se encuentra
aprobada para la profilaxis de la ETV tras cirugía ortopédica de cadera y
rodilla. El ensayo multicéntrico21 más relevante publicado comparó desiru-
dina con enoxaparina en 1.587 pacientes intervenidos de artroplastia total
de cadera, ofreciendo unos resultados claramente favorables a la desiru-
dina, con una reducción del riesgo de TVP del 28% (40% en el caso de
TVP proximal) sin aumentar el riesgo hemorrágico. A dosis profilácticas, la
desirudina no precisa controles analíticos.
Donde se tiene mayor experiencia con la lepirudina, así como su úni-

ca indicación aprobada, es en el tratamiento de episodios trombóticos
ocurridos en pacientes con trombocitopenia inducida por heparina. Se
han descrito la aparición de anticuerpos antihirudina en alrededor de un
10% de los pacientes que reciben desirudina o lepirudina, sin que dicha
aparición se asocie con una mayor incidencia de ETV, reacciones alérgicas
ni hemorragia.
Quizá el mayor obstáculo para la utilización de las hirudinas (Revasc®

y Refludin®) haya sido su elevado precio; ello ha hecho que su empleo se
limite a grupos específicos de pacientes con antecedentes de trombocito-
penia inducida por heparina o reacciones alérgicas más que a aquellos
que precisen profilaxis antitrombótica.
Antivitaminas K
Los clásicos anticoagulantes orales, mejor denominados antivitami-
nas K (AVK), para diferenciarlos de los modernos antitrombóticos orales,
son preparados que soportan el mismo principio: la 4-hidroxicumarina
(derivados cumarínicos). En España el más utilizado es el acenocumarol
(Sintrom®) y en los países anglosajones y escandinavos la warfarina (Al-
documar® o Tedicumar®). Existen otros productos menos usados como la
fenoprocumona, dihidroxicumarina, etc. Los derivados de las indandionas
no se utilizan por su toxicidad.
Los factores de la coagulación II, VII, IX y X, así como los inhibidores de

las proteínas C y S, necesitan la carboxilación de sus moléculas para llegar a
ser funcionales. Esta modificación se realiza en el hígado y es dependiente
de la vitamina K. Cuando se administran AVK, la actividad de las moléculas
afectadas va disminuyendo hasta que se consigue un equilibrio entre la
síntesis y la eliminación de estas “nuevas” proteínas y las que persisten ínte-
gras. El mecanismo de acción de los diferentes fármacos es el mismo, pero
difieren en sus propiedades farmacocinéticas. Podemos diferenciar unos
de otros por el tiempo necesario para que comience o termine su efecto.
Esto se refleja en el INR (International Normalized Ratio) que tardará más o
menos tiempo en normalizarse después de interrumpir el suministro del
fármaco. Indirectamente podremos predecir el tiempo de comienzo y la
duración de su acción porque conocemos la vida media de las proteínas
que se ven afectadas: (FII = 50 horas, FVII = 6 horas, FIX = 24 horas, FX =
36 horas). En este sentido la warfarina tarda más días3-5 en hacer efecto
respecto del acenocumarol2-3.
Las AVK se administran por vía oral, se absorben en el tracto intestinal

y se unen a proteínas plasmáticas, principalmente la albúmina. Existen in-
teracciones con otras drogas que también se unen a la albúmina, de esta
manera se puede potenciar o bloquear la acción de las AVK. De hecho exis-
te un largo listado de fármacos que potencian (con riesgo de hemorragia)
o inhiben (riesgo tromboembólico) las AVK. Existen numerosas indicacio-
nes y contraindicaciones de las AVK no motivo de esta revisión.
Las AVK son eficaces en reducir los episodios de ETV, pero su efecto
es impredecible y el incremento del riesgo hemorrágico postoperatorio
supone su principal limitación, puesto que para ser efectivos deben alar-
gar el INR. Además, su reversión no es inmediata, lo que representa un
inconveniente adicional en pacientes quirúrgicos.
El metaanálisis de Mismetti, et al.9 en cirugía ortopédica concluye: 1)

las AVK son más eficaces que el placebo o la no profilaxis en reducir la
TVP; 2) las AVK son también más eficaces que la compresión neumática
intermitente (CNI) en prevenir la TVP proximal; 3) pero, las AVK son menos
eficaces que las HBPM en prevenir la TVP total y proximal. Las diferencias
entre AVK y HBPM respecto de las hemorragias mayores y hematomas de
la herida no difieren significativamente. Datos similares aporta la revisión
sistemática de Roderick, et al.22, si bien insisten en que las AVK doblan el
riesgo de hemorragia respecto de las heparinas.
Dextranos
Presentan efectividad dada su acción antitrombótica y antiagregante,
pero presentan numerosos inconvenientes que limitan su utilización (se
desconoce la dosis óptima, importantes complicaciones -alergias- y efec-
tos secundarios -edema pulmonar por expansión excesiva del volumen
sanguíneo-).
Una revisión sistemática22 informa que reducen el riesgo de TVP glo-

bal y de TVP proximal, en diferentes tipos de cirugía, pero que su efectivi-
dad es muy inferior a las HNF o HBPM. Conjuntamente el uso de dextranos
está asociado a un incremento del riesgo hemorrágico postoperatorio.
Antiagregantes plaquetarios
El ácido acetilsalicílico (AAS) y otros antiagregantes antiplaquetarios
(trifusal, clopidogrel, etc.) son muy eficaces en reducir eventos cardiovas-
culares en pacientes arterioscleróticos. Los datos indican que los agentes
antiplaquetarios confieren cierta protección contra la ETV en pacientes
hospitalizados de riesgo. Sin embargo, no es recomendable su utilización
aislada como profilaxis de la ETV1. Motivos: 1) la información que señala
un efecto beneficioso en la ETV está basada en estudios con limitacio-
nes metodológicas; 2) en algunos ensayos no se observó ningún efecto
beneficioso significativo o se comprobó que este fármaco era inferior a
otras modalidades profilácticas; y 3) su empleo se asocia a un aumento
pequeño, pero significativo, del riesgo de hemorragia grave, sobre todo si
se combina con otros fármacos antitrombóticos.
Mientras la ACCP de los años 2004 y 20081,3 desaconsejaban el uso

aislado del AAS como profilaxis de la ETV en cualquier grupo de pacientes
(grado 1A), la última edición (año 2012) da un valor al AAS, en la preven-
ción de la ETV en cirugía ortopédica, similar al de los fármacos antitrombó-

ticos más consolidados (grado 1B)23. Esta recomendación se refiere al uso
del AAS frente a no hacer profilaxis. Sin embargo, el ACCP considera que
las HBPM son preferibles en el momento actual al resto de las modalidades
para la prótesis de cadera y rodilla.
Nuevos antitrombóticos
Siguiendo a Weitz24 se clasifican en:
• Inhibidores del factor Xa: este factor se encuentra en la encruci-
jada de las dos vías de la coagulación, por lo que resulta un punto
clave en la regulación del sistema hemostático. Se dividen en: a)
Directos: se encuentran en fase de desarrollo clínico. A este grupo
pertenecen entre otros apixabán y rivaroxaban. Poseen un gran in-
terés dada su administración oral. b) Indirectos: ejercen su función
inhibitoria sobre el FXa mediante su unión a la antitrombina. Se
trata del pentasacárido sintético ya comentado (fondaparinux) y
sus análogos idraparinux e idrabiotaparinux (segunda generación
del pentasacárido). Estos últimos han sido diseñados pensando en
el tratamiento y profilaxis secundaria de la ETV, no existiendo en-
sayos en profilaxis primaria.
• Inhibidores de la trombina: este factor de la coagulación está
situado en la vía común de la cascada de la coagulación y es el
responsable de la activación del fibrinógeno para convertirlo en
fibrina. Se dividen en: a) Directos: se unen de modo directo a la
trombina, bloqueando su acción en la formación del coágulo y en
la regulación de la activación de la vía intrínseca y de los anticoa-
gulantes naturales (AT, proteínas C y S). Sus principales exponentes
son las hirudinas (ya referidas) y el dabigatrán. También pertene-
cen a este subgrupo megalatrán y ximegalatrán, retirados por pro-
blemas de seguridad (toxicidad hepática). b) Indirectos: inhiben la
trombina mediante la potenciación del efecto inhibidor sobre la
antitrombina y no mediante la unión directa a la misma. Estarían
constituidos por las heparinas (que también inhiben el factor Xa) y,
por tanto, fuera del contexto de este apartado sobre nuevos agen-
tes antitrombóticos.
• Inhibidores del complejo factor VII activado/factor tisular:

en condiciones fisiológicas este complejo actúa como activador
del factor X y, en menor medida, de la vía intrínseca mediante su
unión al factor IX. Están constituidos por fármacos de acción inhi-
bidora directa (inhibidor de la vía del factor tisular [TFPI] o tifaco-
gín) (nematode anticoagulant peptide 2 [NAPC2]) con una orienta-
ción terapéutica hacia la coagulopatía de consumo en pacientes
con sepsis más que hacia la profilaxis o tratamiento de la ETV.
• Inhibidores del factor Va. Son productos en diferentes fases de
estudio, tales como el drotrecogín alfa (IV) y el ART 123 (subcutá-
neo).
A continuación sólo trataremos específicamente el apixabán, riva-
roxabán y dabigatrán25-28.
Inhibidores directos del factor Xa (grupo de los “xábanes”)

Están finalizados o en curso numeroso ensayos clínicos en fase III con
diferentes fármacos inhibidores selectivos directos del FXa, tales como
apixabán, edoxabán, otamixabán, razoxaban, rivaroxabán y otros, que a
diferencia de fondaparinux y las HBPM permiten en su mayoría la admi-
nistración oral.
Otamixabán es el único que se administra por vía intravenosa y sus

investigaciones están menos avanzadas. Razoxaban fue evaluado en fase II
(tromboprofilaxis en la artroplastia de rodilla) pero el estudio fue detenido
por elevados porcentajes de hemorragia. Edoxabán tiene ensayos en fase
III, en curso, sobre cirugía ortopédica mayor.
Apixabán es una variante del razoxabán pero con mejores propieda-

des farmacológicas. Dispone de un programa de ensayos clínicos denomi-
nado ADVANCE donde existen dos ensayos en fase III finalizados29,30, uno
en prótesis de rodilla (ADVANCE-2) y otro en prótesis de cadera (ADVAN-
CE-3). Ambos ensayos han demostrado superioridad del apixabán sobre
enoxaparina, sin que aumente el riesgo de sangrado.
Rivaroxabán es un derivado oxazolidónico igualmente activo por vía

oral. Es el fármaco de este grupo con un desarrollo clínico más avanzado.
Cuatro ensayos en fase III han sido publicados (RECORD 1-4)31-33. Todos han
sido realizados en cirugía ortopédica (cadera y rodilla), demostrando al
menos igual eficacia y seguridad del nuevo fármaco respecto a diferentes
pautas de enoxaparina.
Dabigatrán etexilate
Existe otro grupo de fármacos que ejercen una inhibición selectiva
de la trombina (FII) y son conocidos como inhibidores directos de la trom-
bina, entre los que destaca el dabigatrán etexilate. Ha sido evaluado en
tres ensayos en fase III en pacientes sometidos a cirugía ortopédica de la
rodilla y cadera (RE-MODEL, RE-NOVATE y RE-MOBILIZE)34-36. Los resultados
muestran no inferioridad con respecto a enoxaparina, con las ventajas de
inicio postoperatorio y la administración oral del fármaco.
Dabigatrán, apixabán o rivaroxabán están recomendados en cirugía

ortopédica por la última ACCP (grado 1B), sobre todo en pacientes que
rechazan las inyecciones subcutáneas de las HBPM (grado 1B)23. Sin em-
bargo, sugieren las HBPM como método preferente respecto a los demás.
Para profundizar en el conocimiento profiláctico de estos nuevos fármacos
antitrombóticos recomendamos la lectura del artículo de Nieto, et al.37.
Una ventaja de muchos de estos nuevos antitrombóticos es la posibi-

lidad de administrarlos por vía oral sin monitorización ni ajustes de dosis,
lo que mejorará la aceptación por parte de los pacientes, sobre todo cuan-
do se requiera una profilaxis prolongada. Un aspecto controvertido de los
nuevos anticoagulantes es la inexistencia de antídoto.
Por el momento los estudios con los nuevos antitrombóticos referi-

dos se están centrando en la profilaxis en cirugía ortopédica de alto riesgo
posiblemente porque en ella pueden encontrar las mayores diferencias.
Las expectativas potenciales y nuevas oportunidades de los nuevos anti-
trombóticos orales tienen que justificar los cincos principios de un buen
método profiláctico: efectivo, sencillo, económico, sin riesgos considera-
bles y aplicables a muchos pacientes. De momento el coste de estos pro-
ductos es elevado. En las Tablas 5.6 y 5.7 se aprecian características compa-
rativas entre los diferentes antitrombóticos.
Tabla 5.6.
Propiedad Rivaroxabán Apixabán Dabigatrán Comparación
entre Rivaroxabán,
Diana Factor Xa Factor Xa Factor IIa Apixabán y
Dabigatrán*.
Administración Oral Oral Oral
Pro-droga No No Sí
Biodisponibilidad > 80% > 50% 6%
Pico 3h 3h 2h
Vida media 9h 9-14 h 14-17 h
Frecuencia 1/día 2/día 1 o 2/día
Interacciones (1) (1) (2)
Excreción renal 33% 25% 80%
Paso placenta Sí Sí Sí
Embarazo No No No
Antídoto No No No
(1)Pontente CYP3A4 e inhibidores de las P-glicoproteínas; (2)Inhibidores de la bomba de proto-

nes. *Gross y Weitz, 200826.
Tabla 5.7.
Propiedad HBPM Anti-IIa Anti-Xa
Comparación entre
HBPM y nuevos
Inhibición trombina + +++ +/-
antitrombóticos*.
Inhibición Xa ++ +/- +++
Inhibición generación trombina +++ + +++
Libera TFPI ++ - -
Activación fibrinolisis + +/- -
Efectos endoteliales ++ - -
Modulación de la función plaquetaria + + +
Modulación de factores de crecimiento ++ - -
HBPM: Heparinas de bajo peso molecular; TFPI: Inhibidor de la vía de factor tisular. *Fareed, et
al., 200827.
MÉTODOS MECÁNICOS
Todas las medidas físicas que favorecen el retorno sanguíneo tales
como las excursiones respiratorias, cambios de posición, contracción de
los músculos mediante flexo-extensiones de la rodilla y del tobillo, la ele-
vación de los pies de la cama y sobre todo el levantamiento precoz junto
a deambulación (aunque inicialmente sólo sean pequeños paseos) son
beneficiosos. La deambulación precoz y agresiva debe formar parte de la
rutina de los cuidados postoperatorios. Sin embargo, estas medidas son
insuficientes para prevenir una ETV en pacientes de riesgo.
Los métodos mecánicos específicos incluyen las medias de compre-

sión elástica (MCE), los dispositivos de compresión neumática intermitente
(CNI) y aquellos que facilitan el drenaje venoso del pie: bomba del pie (BP).
Todos incrementan la velocidad del flujo en las venas de las piernas y re-
ducen la estasis venosa1,38. La estimulación eléctrica de los músculos de la
pierna, igualmente eficaz en aumentar la velocidad del flujo venoso, tiene
el gran inconveniente de provocar dolor en los pacientes no anestesiados
y por ello se ha abandonado. Las ventajas y limitaciones de los métodos
mecánicos se pueden apreciar en la Tabla 5.8. El principal atractivo de es-
tos métodos es la carencia de potencial hemorrágico. Por tanto, estas mo-
dalidades se contemplan para pacientes con gran riesgo de hemorragia.
Una revisión sistemática22 ha demostrado que los métodos mecáni-

cos reducen el riesgo de TVP (más a nivel de pantorrilla que proximal). Que
estos beneficios son similares para las diversas opciones (MCE, CNI o BP) y
los diferentes tipos de cirugía investigados. No obstante, es preciso desta-
car que se han estudiado con mucho menos detenimiento que las opcio-
nes basadas en anticoagulantes y que en general son menos eficaces que
esos. De hecho no se ha demostrado que la profilaxis mecánica disminuya
el riesgo de muerte o de EP. También es necesaria una cautela especial al
in¬terpretar las reducciones del riesgo atribuidas a los métodos mecáni-
cos por varios motivos: 1) la mayoría de los ensayos no eran doble ciego,
lo que aumenta las probabilidades de sesgo; 2) en antiguos estudios que
utilizaban el fibrinógeno para detectar la TVP, puede que la profilaxis me-
cánica disminuyese de modo artificial la tasa de falsos positivos, mientras
Tabla 5.8.
Ventajas Ventajas y
- No aumenta el riesgo de hemorragia limitaciones de los
métodos mecánicos*.
- Puede ser utilizado en pacientes de alto riesgo de sangrado
- Su eficacia ha sido demostrada en diferentes grupos de pacientes
- Puede aumentar la efectividad de la tromboprofilaxis farmacológica
- Puede reducir el edema de las piernas
Limitaciones
- Pocos estudios (y pequeños) comparan con tromboprofilaxis
farmacológica
- No establecido el estándar de tamaño, presión o rasgos fisiológicos
- Muchos aparatos mecánicos no han sido nunca usados en un
ensayo clínico
- Muchos ensayos clínicos con métodos mecánicos no han sido doble
ciego
- En los grupos de alto riesgo es menos efectivo que los
anticoagulantes
- Mayor efecto en reducir la TVP distal (pantorrilla) que la proximal
- Efecto desconocido sobre la reducción de la EP y la muerte
- Puede reducir o retrasar el empleo de los métodos anticoagulantes
- Escaso cumplimiento por parte de los pacientes y staff
- Los ensayos clínicos pueden sobreestimar la protección comparada
con el uso de práctica clínica
- Coste asociado a la compra, limpieza, etc., de los diferentes aparatos
*Modificado de Geerts, et al. 20081.
que la tasa se mantuvo sin modificar en el grupo control; 3) por último,

dado el cumplimiento relativamente insatisfactorio de las opciones mecá-
nicas, puede que no funcionen tan bien en la práctica clínica como en los
estudios de investigación1,3.
Otra revisión sistemática y metaanálisis39 de los métodos mecánicos

de tromboprofilaxis, esta vez para pacientes críticos (incluidos quirúrgi-
cos), refiere que existe limitada evidencia sobre estos métodos y que su
indicación permanece incierta.
El uso de la profilaxis mecánica es una opción aceptable en algunos

grupos de pacientes, sobre todo los que tienen alto riesgo de hemorragia,
o cuando se utiliza en combinación con profilaxis anticoagulante para au-
mentar la eficacia. Es importante elegir el tamaño correcto del dispositivo,
aplicarlo adecuadamente y asegurarse el cumplimiento por parte del pa-
ciente.
Los métodos mecánicos se deben emplear con precaución en los

pacientes con insuficiencia arterial, estando contraindicada en casos de
isquemia crítica o neuropatía periférica grave. La infección cruzada es otro
riesgo del empleo de estos métodos38.
Son recomendaciones de la ACCP1,23,40 sobre los métodos de profilaxis

mecánica en la ETV: 1) están indicados en pacientes de alto riesgo de he-
morragia (grado 1A), si este riesgo es temporal contemplar el momento
del paso a métodos farmacológicos; 2) son útiles en combinación aditiva
con métodos farmacológicos/anticoagulantes (grado 2A); y 3) la necesi-
dad de vigilar el grado de cumplimiento por parte del paciente (grado 1A).
Medias elásticas de compresión graduada

Las medias elásticas para profilaxis deben ejercer una compresión de-
creciente, de aproximadamente 18-23 mmHg en el tobillo y 8-10 mmHg
en el hueco poplíteo. Estas medidas varían (15-21 mmHg según un Co-
mité Europeo de estandarización o 10-20 mmHg según la Unión Interna-
cional de Flebología). La mayoría de estudios realizados emplean medias
por encima de la rodilla y aquellos que comparan éstas por encima o por
debajo de la rodilla son ensayos pequeños y no muestran diferencias41,42.
Un metaanálisis43 refiere que reducen el riesgo relativo de aparición

de TVP postoperatoria en un 52% en comparación con la no utilización de
profilaxis. Muestran una evidencia 1A22,44.
Compresión neumática intermitente

Se realiza mediante la compresión periódica de los músculos de la
pantorrilla y del muslo, inflando a presiones de 35-40 mmHg alrededor
de 10 s/min. Se aplican antes y durante la cirugía y son posteriormente
reemplazadas por las MCE, pues causa un cierto disconfort en el paciente.
Existen modelos de compresión secuencial o simple, de similar eficacia22.
Dos metaanálisis45,46 han demostrado que la CNI de los miembros

inferiores reduce significativamente la incidencia de TVP postoperatoria.
Una revisión posterior informa de una evidencia 1A44.
Bomba del pie

Son sistemas para impulsar la sangre venosa desde el pie. Sólo han
sido empleadas en cirugía ortopédica. Su eficacia máxima está en reducir
TVP asintomáticas. Al igual que la CNI están contraindicadas en presencia
de TVP38.
MÉTODOS COMBINADOS
El empleo combinado de métodos farmacológicos y mecánicos au-

menta la eficacia antitrombótica (sinergia) al complementar sus mecanis-
mos de actuación sobre la estasis venosa e hipercoagulabilidad47.
Una revisión de la literatura43 demostró que la combinación de me-

dias de compresión y HNF reduce significativamente el riesgo de TVP
postoperatotoria, pasando de 15% al 4%. Otra revisión sistemática22 pos-
terior concluye que los métodos mecánicos combinados con los farma-
cológicos reducen significativamente el riesgo de ETV en cirugía general.
La revisión de Wille-Jorgensen, et al.48 sobre heparinas y métodos me-

cánicos asociados para la tromboprofilaxis en la cirugía colorrectal conclu-
yen que la combinación de medias de compresión graduadas y la HNF o
HBPM es mejor que la HNF o HBPM aislada para prevenir la TVP o la EP en
una cirugía de alto riesgo como es la colorrectal.
Un ensayo clínico más reciente ha comparado la utilización de com-

presión neumática intermitente aislada y en combinación con fondapari-
nux en 1.300 pacientes sometidos a cirugía abdominal. Se detectó ETV en
el 5,3% de los que recibieron CNI más placebo y 1,7% en los CNI y fondapa-
rinux. La incidencia de hemorragias fue del 0,2% y 1,6% respectivamente49.
En resumen, se recomienda la combinación de métodos farmacoló-

gicos y mecánicos en pacientes de muy alto riesgo tromboembólico3,23,50.
FILTROS DE VENA CAVA

La indicación de los filtros en la vena cava (habitualmente en la cava
inferior) como profilaxis primaria en cirugía es discutible. Según ACCP
201223,40 en cirugía no ortopédica no está indicada en ningún caso (grado
2C), mientras que en la ortopédica puede estar indicada sólo en pacientes
con contraindicación a cualquier método profiláctico, incluidos los me-
cánicos (grado 2C). Sin embargo, algunas sociedades científicas51 los in-
dican en pacientes quirúrgicos de alto riesgo de ETV, sobre todo desde la
existencia de filtros no permanentes. Estos filtros constituyen una opción
muy atractiva en ciertas situaciones profilácticas, al poder ser retirados una
vez pasado el periodo de riesgo de ETV. Así son indicaciones potenciales,
casos seleccionados de pacientes sometidos a cirugía ortopédica o bariá-
trica, con alto riesgo de ETV y donde no es posible otro tipo de profilaxis
primaria52,53.
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Capítulo 6. Prevención de la ETV en cirugía general mayor no oncológica y mayor ambulatoria 107
Capítulo 6.
Prevención de la ETV en cirugía
general mayor no oncológica y
mayor ambulatoria
Dr. Juan I. Arcelus Martínez y Dr. Eloy Espín Basany
¿Cuál es el riesgo de enfermedad tromboembólica

venosa (ETV) en estos pacientes?
Cirugía general no oncológica

La incidencia de trombosis venosa profunda (TVP) postoperatoria en
pacientes quirúrgicos sometidos a cirugía general que no reciben profi-
laxis antitrombótica se sitúa entre el 15% y el 30%, la de TVP proximal (por
encima de la rodilla) entre 3 y 8% y la de embolia pulmonar (EP) fatal entre
0,2% y 0,9%1. Estos datos proceden de numerosos estudios prospectivos
llevados a cabo durante los últimos 30 años, utilizando para el diagnóstico
de la TVP pruebas diagnósticas de alta sensibilidad, como la prueba de
captación de fibrinógeno marcado con I125 o la flebografía ascendente con
contraste. Casi tres de cada cuatro de estos trombos se originan en las
venas profundas de la pantorrilla, lisándose de forma espontánea y no cau-
sando apenas síntomas en el 80% de los pacientes. Sin embargo, en el 20%
de los pacientes con TVP inicialmente distales que no reciben tratamiento,
los trombos pueden seguir creciendo y extenderse a sectores proximales e

incluso fragmentarse y ocasionar un tromboembolismo pulmonar.
Actualmente se concede más relevancia a la ETV sintomática que a

la detectada por métodos de “screening” y, en este sentido, la mayoría de
las agencias sanitarias reguladoras como la Agencia Europea del Medica-
mento (EMA) en Europa priorizan los eventos sintomáticos a la hora de
evaluar los ensayos clínicos. Por lo que se refiere a la práctica clínica real,
en un estudio que analizó más de 1.600 pacientes con ETV postoperatoria
recogidos en un registro prospectivo en 124 hospitales en nuestro país
(RIETE), el 13% de los casos habían sido operados por cáncer, el 25% por
cirugía abdominal por procesos benignos y el 36,5% por cirugía ortopédi-
ca y traumatología2. La ETV se presentó en forma de EP sintomática en casi
la mitad de los pacientes quirúrgicos generales con ETV, falleciendo en los
tres primeros meses del postoperatorio el 15% y el 3% de los operados por
cáncer o por procesos benignos, respectivamente.
La incidencia de la ETV postoperatoria está condicionada fundamen-

talmente por el tipo de cirugía llevada a cabo y por los factores de ries-
go presentes en cada paciente, como se describe en más detalle en otro
capítulo de estas recomendaciones. Es muy importante valorar el riesgo
trombótico de cada paciente en función de la intervención a practicar y
sus características personales y comorbilidades. La recientemente publica-
da 9ª edición de las guías del American College of Chest Physicians (ACCP)
establece cuatro categorías de riesgo de ETV en cirugía no ortopédica,
cuya incidencia estimada de riesgo de TVP y EP se detalla en la Tabla 6.13.
En relación con la cirugía general, las referidas guías del ACCP han adapta-
do dos modelos de estratificación de riesgo, el de Rogers y el de Caprini4,5.
Este último ha sido validado externamente en varios estudios y creemos
es el más adecuado en nuestro medio6. La Tabla 6.2 muestra este modelo
y la asignación de los casos a la categoría de riesgo en función de la pun-
tuación obtenida.
Cirugía mayor ambulatoria

El porcentaje de pacientes intervenidos en unidades de cirugía mayor
ambulatoria sin ingreso o de alta precoz ha aumentado considerablemen-
Tabla 6.1.
Categoría Puntuación Riesgo práctica Riesgo sin
Riesgo estimado
de riesgo Caprini habitual profilaxis
de ETV sintomática
de acuerdo con el
Muy bajo 0 0% <0,5%
modelo de Caprini
Bajo 1-2 0,7% 1,5%
en cirugía general
Moderado 3-4 1,0% 3%
y la adaptación de
Alto >4 1,9% 6%
la ACCP.
te en los últimos años. Aunque la complejidad de estas intervenciones y

la edad de los pacientes operados en estas unidades también se han in-
crementado, lo que podría conllevar un mayor riesgo de presentación de
ETV, existen muy pocos estudios prospectivos en cuanto a la incidencia
de la ETV y su prevención en cirugía ambulatoria. En nuestro país, la Aso-
ciación Española de Cirugía Mayor Ambulatoria (ASECMA) ha actualizado
recomendaciones de consenso para la prevención de la ETV en este tipo
de cirugía7. Este documento incluye un modelo de estratificación de ries-
go basado en la intervención a practicar y las características del paciente.
En la Tabla 6.3 se adapta este modelo a los pacientes quirúrgicos generales
ambulatorios. Como se discute en la próxima sección de este capítulo, la
valoración de los factores de riesgo del paciente y la intervención a practi-
car permitirá elegir la profilaxis más adecuada para cada caso.
La 9ª edición de las guías del ACCP suprime la sección que venía de-
dicando a la cirugía laparoscópica, al entender que se trata de un abordaje
diferente aplicado en la actualidad a gran parte de las intervenciones que
venían haciéndose por abordaje convencional3. Sin embargo, a diferencia
de la cirugía abdominal por vía abierta, la cirugía laparoscópica comporta
una menor agresión tisular y más rápida movilización y recuperación de
los pacientes. Desde este punto de vista, este tipo de cirugía podría ser
considerada menos trombogénica que la cirugía por laparotomía clásica.
Sin embargo, conviene recordar que muchas intervenciones de cirugía
laparoscópica se llevan a cabo con el paciente en posición de Trendelen-
burg invertido, con las piernas por debajo del nivel del corazón. Además,
esta cirugía requiere del establecimiento de neumoperitoneo a presiones
Tabla 6.2.
1 punto 2 puntos 3 puntos 5 puntos
Adaptación del
modelo de Edad 41-60 años 61-74 años  75 años Ictus (< 1 mes)
estratificación de Cirugía menor Cirugía Historia ETV Artroplastia
Caprini y artroscópica programada de
asignación de cadera o rodilla
riesgo según la 9º IMC > 25 Kg/m2 Cirugía abierta Historia familiar Fractura de
Guía del ACCP. mayor (> 45 ETV pierna, cadera o
minutos) pelvis
Tumefacción MMII Cirugía lapa- Factor V Leiden Daño espinal
roscópica (> 45 agudo
minutos) (< 1 mes)
Varices Cáncer Gen de la pro-
trombina 20210A
Embarazo o puerperio Encamamiento Anticoagulante
(> 72 horas) lúpico
Historia de abortos Escayola Anticuerpos
espontáneos inexpli- anticardiolipina
cados o recurrentes
Anticonceptivos o Catéter venoso Aumento niveles
terapia hormonal central homocisteína
sustitutiva
Sepsis (< 1 mes) Trombopenia
inducida por
heparina
Enfermedad pulmonar Otras trombofilias
grave, incluida neu- hereditarias o
monía (< 1 mes) adquiridas
Función pulmonar
disminuida
Infarto agudo de
miocardio
Insuficiencia cardiaca
congestiva (< 1 mes)
Enfermedad inflama-
toria intestinal
Paciente inmoviliza-
do por enfermedad
médica
Estratificación de riesgo según la puntuación total: Riesgo muy bajo: 0 puntos; Riesgo bajo:
1-2 puntos; Riesgo moderado: 3-4 puntos; Riesgo alto: > 4 puntos.
Tabla 6.3.
Intervención quirúrgica
Modelo de
Bajo riesgo Riesgo moderado estratificación de
riesgo para
Laparoscópica < 60´ Laparoscópica > 60´ pacientes sometidos
a cirugía general
Hernias de pared unilaterales Hernias de pared bilaterales
ambulatoria o de
Cirugía perianal corta estancia
Cirugía de la mama adaptado del
propuesto por la
Cirugía partes blandas extensas
ASECMA8.
Niveles de riesgo en función de las características del paciente
Nivel 1 Nivel 2 Nivel 3

(riesgo bajo) (riesgo moderado) (alto riesgo)
Edad < 40 años Edad 40-60 años Edad >60 años

Embarazo y puerperio. Obesidad Historia ETV
(IMC=35-50 Kg/m2 )
Tratamiento con Cáncer activo
estrógenos Inmovilización > 3 días
Superobesidad
Insuficiencia Síndrome (IMC>50 Kg/m2)
cardiorrespiratoria mieoproliferativo
Varices Síndrome nefrótico
Enfermedad Trombofilias
inflamatoria intestinal clínicamente relevantes
Sobrepeso Parálisis extremidad
(IMC=25-35 Kg/m2) inferior
Fumadores > 30
cigarrillos diarios
IMC: índice masa corporal; ETV: enfermedad tromboembólica venosa.
entre 10 y 14 mmHg. Ambos factores interfieren con el retorno venoso,

empeorando la estasis venosa durante la intervención, que es directamen-
te proporcional a la edad de los pacientes y a la duración de la cirugía8.
Otro factor trombogénico es la hipercoagulabilidad postoperatoria que se
presenta en la mayoría de los pacientes, si bien en menor medida que en
la cirugía abierta9.
Recientemente, Rondelli, et al. han publicado un metaanálisis sobre el

riesgo y profilaxis de la ETV tras colecistectomía laparoscópica10. En dicho
estudio, la incidencia de ETV parece ser un 50% menor tras colecistecto-
mía laparoscópica que abierta. Por lo que se refiere a ETV sintomática tras
colecistectomía laparoscópica, la incidencia se sitúa en torno a 1,3% y la
de ETV total y de ETV mayor (TVP proximal y EP) detectada por pruebas de
“screening” alrededor de 6,5% y 1,3%, respectivamente, si bien la mayoría
de los pacientes recibió profilaxis.
¿Qué métodos profilácticos son eficaces en estos

pacientes?
Las características más importantes de los métodos farmacológicos y
mecánicos para la prevención de la ETV postoperatoria en cirugía general
se analizan detalladamente en otro capítulo de estas recomendaciones. A
continuación resumimos las principales indicaciones de dichos métodos,
utilizados por separado o en combinación, en el ámbito de la cirugía ge-
neral no oncológica, adaptadas de las principales guías de recomendacio-
nes publicadas recientemente1,3,11,12. Las recomendaciones que incluimos
se basan en la estratificación del riesgo según el modelo de Caprini ya
comentado anteriormente (Tablas 6.1 y 6.2).
En el referido metaanálisis de Rondelli, et al.10 se pone de manifiesto la

ausencia de ensayos clínicos randomizados y controlados que analicen la
eficacia de la profilaxis tras colecistectomía laparoscópica. No obstante, en
tres estudios abiertos en los que se comparó la eficacia de la profilaxis con
heparina de bajo peso molecular (HBPM) y con métodos mecánicos, no
hubo diferencias significativas. Los autores concluyen que los beneficios
clínicos de la profilaxis farmacológica en estos pacientes está por demos-
trar en estudios de más calidad, recomendando llevar a cabo una estrati-
ficación de cada caso, como recomienda la última conferencia del ACCP3.
Recomendaciones en cirugía general

• Para los pacientes sometidos a cirugía general con muy bajo
riesgo de ETV (puntuación de Caprini de 0), no se recomienda
profilaxis específica farmacológica o mecánica, aparte de la deam-

bulación precoz.
• Para los pacientes sometidos a cirugía general y abdomino-pélvica

con un bajo riesgo de ETV (puntuación de Caprini entre 1 y 2)
se sugiere profilaxis mecánica, sobre la no utilización de profilaxis.
Dado que en nuestro medio no siempre se dispone de estos mé-
todos, podrían ser sustituidos HBPM a dosis de riesgo moderado
(menos de 3.400 UI diarias) o heparina no fraccionada (HNF) a do-
sis de 5.000 UI dos veces al día, ambas por vía subcutánea.
• Para los pacientes sometidos a cirugía general con un riesgo mo-

derado de ETV (puntuación de Caprini entre 3 y 4) que no tengan
elevado riesgo de complicaciones hemorrágicas mayores, se re-
comiendan HBPM y HNF a las dosis comentadas en el apartado
anterior.
• Para los pacientes sometidos a cirugía general con un riesgo mo-

derado de ETV (puntuación de Caprini entre 3 y 4) y con elevado
riesgo de sufrir complicaciones hemorrágicas o en los que
las consecuencias de la hemorragia se consideren especialmente
graves, se sugieren los métodos mecánicos, preferiblemente con
compresión neumática intermitente (CNI).
• Para los pacientes sometidos a cirugía general con un alto riesgo

de ETV (puntuación de Caprini 5) que no tengan elevado riesgo
de complicaciones hemorrágicas mayores, se recomienda profi-
laxis farmacológica con HBPM a dosis de alto riesgo (>3400 UI dia-
rias) (grado 1B) o HNF (5.000 UI tres veces al día). Se sugiere añadir
un método mecánico como las medias elásticas graduadas o CNI
a la profilaxis farmacológica.
• Para los pacientes de moderado o alto riesgo de ETV sometidos

a cirugía general y con un elevado riesgo de complicaciones
hemorrágicas o aquellos en los que la hemorragia puede ser es-
pecialmente grave, se sugiere la utilización de métodos mecáni-
cos, preferiblemente CNI, sobre la no utilización de profilaxis, hasta
que remita el riesgo hemorrágico y se pueda iniciar la profilaxis

farmacológica.
• Se podría valorar el aumento de dosis de los fármacos anticoa-

gulantes respecto de la dosis estándar en aquellos pacientes de
alto riesgo con índice de masa corporal (IMC) > 40 kg/m2 como
también se indica para pacientes sometidos a cirugía bariátrica
(Capítulo 7).
Recomendaciones en cirugía mayor ambulatoria

• Para los pacientes que se intervienen en el ámbito de la cirugía
ambulatoria o de corta estancia tanto por vía abierta como lapa-
roscópica, la Tabla 6.4 adapta las recomendaciones de la ASECMA
a los pacientes sometidos a cirugía general7.
• Por lo que se refiere a cirugía laparoscópica en pacientes de alto
riesgo, no contemplados en la guía de la ASECMA al estimarse que
no pertenecen al ámbito de la cirugía mayor ambulatoria, parece
adecuado aplicar las recomendaciones de la sección anterior, apli-
cando el modelo de Caprini.
¿Cuándo comenzar la profilaxis?

En la práctica totalidad de los ensayos clínicos llevados a cabo eva-
luando la eficacia y seguridad de la profilaxis farmacológica con HNF y
HBPM en cirugía general se inició la profilaxis preoperatoriamente, con
objeto de impedir la formación de trombos en los senos valvulares de las
pantorrillas durante la intervención quirúrgica. En efecto, en un metaaná-
lisis de la literatura que evaluó 51 ensayos clínicos en los que se comparó
la HNF con las HBPM, en todos menos en uno se inició la profilaxis con
estos fármacos 2 o 12 horas antes de la cirugía13. En España, todas las HBPM
aprobadas para la tromboprofilaxis en cirugía, con una excepción, con-
templan en su ficha técnica el inicio preoperatorio, y para la bemiparina
también contempla el inicio pasadas 6 horas de la intervención. Las pautas
recomendadas en función del riesgo del paciente y el momento de inicio
Tabla 6.4.
Riesgo de Riesgo del Profilaxis
Recomendaciones
la intervención* paciente* recomendada
para la prevención
de la ETV en pa-
cientes de cirugía
Bajo Nivel 1 Medidas físicas** ambulatoria o
de corta estancia
Nivel 2 Medidas físicas + HBPMa dosis bajas
(adaptada de las
(<3.400 UI)
recomendaciones
Nivel 3 Medias físicas + HBPM a dosis altas de la ASECMA).
(>3.400 UI)
Moderado Nivel 1 Medias físicas + HBPM a dosis bajas

(<3.400 UI)
Nivel 2 Medias físicas + HBPM a dosis altas
(>3.400 UI)
Nivel 3 Medias físicas + HBPM a dosis altas
(>3.400 UI)
Alto No aplicable No aplicable

CMA CMA
*La valoración de estos riesgos está recogida en la Tabla 6.3. **Deambulación precoz, medias
elásticas o compresión neumática intermitente. CMA: cirugía mayor ambulatoria; HBPM: hepa-
rinas de bajo peso molecular.
de las HBPM más utilizadas en nuestro medio se detallan en la Tabla 6.5.

Por su parte, la ACCP recomienda el inicio de la profilaxis en cirugía ortopé-
dica mayor con HBPM 12 horas antes o 12 horas después.
Recomendaciones de inicio en cirugía general

• En general, en los pacientes quirúrgicos generales de riesgo mo-
derado se recomienda iniciar la profilaxis con HBPM subcutánea a
dosis menores de 3.400 UI, aproximadamente 2-4 horas antes de la
intervención. En pacientes de alto riesgo, las HBPM se inician de

10 a 12 horas antes de la intervención, a dosis de más de 3.400 UI,
por vía subcutánea, siguiendo con la misma dosis cada 24 horas.
A este respecto, un estudio escandinavo demostró que el inicio
de la profilaxis con 5.000 UI de dalteparina 12 horas antes de la
intervención resultó más eficaz y tan seguro como el inicio 2 horas
antes con dosis de 2.500 UI del mismo fármaco, en una población
de pacientes sometidos a cirugía abdominal en el que dos terceras
partes fueron operados por cáncer. Fue precisamente este grupo
de cirugía oncológica en el que la dosis elevada resultó más eficaz
y segura14.
• Un aspecto que no está suficientemente estudiado y que no se
suele contemplar en las guías de práctica clínica es el referido a
cuándo administrar la segunda dosis después de la interven-
ción. En este sentido, parece razonable hacerlo pasadas unas 10-
12 horas de finalizar la intervención en los pacientes de alto riesgo
o bien esperar a primera hora de la mañana siguiente al día de la
cirugía en los casos en los que termina la intervención pasado el
mediodía, con objeto de evitar inyecciones durante la madrugada.
Si se utiliza HNF, se inicia la profilaxis con 5.000 UI de 2 a 4 horas
antes de la intervención y se continúa a las dosis mencionadas
en la sección previa, aproximadamente a las 8 horas de finalizar la
intervención.
• Las pautas de utilización de profilaxis farmacológica -en concreto
con HBPM- en pacientes en los que se utiliza anestesia o anal-
gesia neuroaxial (subaracnoidea o epidural) han sido motivo de
especial atención en los últimos años, dado el riesgo potencial de
aparición de complicaciones hemorrágicas en el canal medular
con graves secuelas neurológicas. Aunque este aspecto es comen-
tado en detalle en otro capítulo de estas recomendaciones, permí-
tasenos recordar aquí que deben transcurrir al menos 10-12 horas
entre la administración preoperatoria de la HBPM y el momento
de la punción raquídea y esperar al menos 6 horas tras ésta para la
primera inyección de HBPM postoperatoria15.
• El primer ensayo clínico prospectivo randomizado que ha evalua-

do el inicio postoperatorio de la profilaxis farmacológica en
cirugía general ha comparado la administración de un pentasa-
cárido sintético inhibidor selectivo del factor Xa (fondaparinux),
iniciado a dosis de 2,5 mg pasadas 6-8 horas tras finalizar la cirugía,
con una HBPM iniciada preoperatoriamente16. Los resultados de
este estudio indican que el fondaparinux resultó tan eficaz como
la HBPM. Hasta la fecha, el fondaparinux sólo está aprobado en
nuestro país en cirugía ortopédica y traumatológica. Una HBPM
(bemiparina) se utilizó en otro ensayo clínico diseñado para com-
parar su administración, comenzando 6 horas después de la in-
tervención y administrada durante 8 días o un mes en pacientes
operados por cáncer17. Sin embargo, no se ha comparado pros-
pectivamente su inicio pre y postoperatorio ni existen estudios
sobre el inicio en cirugía general no oncológica con bemiparina.
• La 9ª edición de las guías del ACCP sugieren iniciar la profilaxis
con HBPM a dosis de alto riesgo (>3.400 UI) 12 horas antes de la
intervención y no contemplan el inicio postoperatorio en cirugía
general, aunque sí lo hacen en cirugía ortopédica mayor.
Recomendaciones de inicio en cirugía mayor ambulatoria

• Para pacientes sometidos a cirugía laparoscópica con ingreso hos-
pitalario fuera del ámbito de la cirugía mayor ambulatoria, se pue-
den extrapolar las recomendaciones antes mencionadas para la
cirugía abierta.
• En cirugía mayor ambulatoria, la ASECMA recomienda el inicio de
la profilaxis con métodos farmacológicos 12 horas antes de la in-
tervención o 6 horas después de finalizada la misma7.
¿Cuánto tiempo se debe prolongar la profilaxis?

El riesgo de aparición de ETV suele ser más elevado durante la prime-
ra semana del postoperatorio. Por ese motivo, la mayoría de las guías de
Tabla 6.5.
Preparado Dosis Comienzo
Pautas y dosifica-
ción recomendadas Heparina no fraccionada 5.000 UI cada 8 o 12 horas 2 h antes
para la utilización de cirugía
de heparina, HBPM Fondaparinux 2,5 mg 6 h después
y fondaparinux en de cirugía
cirugía general.
Heparinas de bajo peso molecular
Dosis riesgo moderado
Dalteparina (Fragmin®) 2.500 UI diarias 2-4 h antes de
cirugía
Enoxaparina (Clexane®) 20 mg (2.000 UI) diarios 2 h antes de
cirugía
Nadroparina (Fraxiparina®) 2.850 UI diarias 2-4 h antes de
cirugía
Tinzaparina (Innohep®) 3.500 UI diarias 2 h antes de
cirugía
Bemiparina (Hibor®) 2.500 UI diarias 2 h antes (6 h
después)
Dosis alto riesgo
Dalteparina (Fragmin®) 2.500 UI* 2-4h antes de
cirugía
Enoxaparina (Clexane®) 40 mg (4.000 UI) diarios 12 h antes de
cirugía
Nadroparina (Fraxiparina®) ≥3.800 UI diarias** 12h antes de
cirugía
Tinzaparina (Innohep®) 4.500 UI si peso 60-90 kg*** 12 h antes de
cirugía
Bemiparina (Hibor®) 3.500 UI diarias 2 h antes
(6 h después)
*La primera dosis es 2.500 UI 2-4h antes de la cirugía, 12 h después administrar nuevamente
2.500 UI y los días siguientes 5.000 UI una vez al día o 2.500 UI cada 12h. **En pacientes de alto
riesgo la dosis puede aumentar de acuerdo al peso del paciente (2.850 UI si peso < 70 kg y 3.800
UI si peso ≥ 70 kg) y a partir del 4º día postoperatorio (3.800 UI si peso < 70 kg y 5.700 UI si peso
≥ 70 kg). ***Si peso > 90 kg, peso < 60 kg o si la profilaxis comienza 2 h antes, se administrará
50 UI/kg de peso.
práctica clínica recomiendan mantener la profilaxis durante ese periodo

o hasta el alta hospitalaria del paciente quirúrgico general. Sin embargo,
recientes estudios basados en registros prospectivos han demostrado que
el intervalo entre la intervención y el momento del diagnóstico de la ETV
postoperatoria sintomática es de aproximadamente 3 semanas en ciru-
gía general y oncológica2,18. En concreto, los datos de RIETE revelan que
más de la mitad de los casos de ETV sintomática postoperatoria fueron
detectados tras haber interrumpido la profilaxis, cuya duración media fue
de 12 días y 13 días en operados por patología benigna y cáncer, respec-
tivamente3.
Recomendaciones de duración en cirugía general

Varios ensayos clínicos han investigado la eficacia y seguridad de la
prolongación de la profilaxis tras el alta hospitalaria en cirugía general y
oncológica. Un reciente metaanálisis de estos estudios ha concluido que
la administración de HBPM durante 4 semanas tras la cirugía abdominal
-y especialmente en los operados por cáncer- reduce en más de un 50%
la incidencia de ETV postoperatoria detectada mediante flebografía con
contraste al mes de la cirugía, sin que aumente el riesgo de complicacio-
nes hemorrágicas19.
• En la actualidad, la mayoría de las guías de práctica clínica reco-

miendan mantener la profilaxis durante al menos 7 días o hasta
el alta hospitalaria en todos los pacientes quirúrgicos sometidos a
cirugía mayor, y prolongar la profilaxis con HBPM durante 4 sema-
nas tras la cirugía en aquellos casos de especial alto riesgo, como
los operados por cáncer, con historia de ETV previa, en los que
concurren varios factores de riesgo (Tabla 6.2) o en los que tendrá
su movilidad limitada tras el alta hospitalaria.
Recomendaciones de duración en cirugía mayor ambulatoria

y laparoscópica
En estos pacientes no existe evidencia científica de calidad con res-
pecto a la duración adecuada de la profilaxis, por lo que las recomenda-
ciones existentes son un tanto empíricas. El único estudio publicado al res-

pecto comparó la administración de una HBPM tras el alta o durante una
semana adicional en 209 pacientes sometidos a colecistectomía laparos-
cópica, no encontrando diferencias significativas en cuanto a la incidencia
de TVP detectada mediante ultrasonografía al mes de la intervención20.
La ASECMA recomienda mantener la profilaxis en estos pacientes

durante una semana7. En nuestra opinión, y hasta que se disponga de
evidencia científica, la profilaxis debería mantenerse hasta el alta hospi-
talaria, prolongando durante al menos una semana en pacientes de alto
riesgo, como los que tienen una historia de ETV previa, cáncer, en los que
concurren varios factores de riesgo, o en los que es previsible que no se
movilicen adecuadamente tras el alta.
Las recomendaciones de profilaxis de la ETV tanto en cirugía general

como en cirugía mayor ambulatoria vienen resumidas en un algoritmo (ver
documento Anexo al final del libro).
Aspectos prácticos y recomendaciones generales
Movilización y posición del paciente

Aparte de las medidas profilácticas comentadas, es muy importante
que los pacientes quirúrgicos se movilicen precozmente tras la interven-
ción y que deambulen cuanto más mejor, lo que se verá facilitado por
una adecuada analgesia y por la presencia de vías venosas heparinizadas
en los casos que precisen medicación por esa vía y que hayan iniciado la
tolerancia oral.
Es también conveniente evitar que los pacientes permanezcan sen-

tados en un sillón durante periodos prolongados puesto que, desde un
punto de vista hemodinámico, la posición sedente empeora la estasis ve-
nosa en los miembros inferiores. Así, los pacientes deberían alternar esta
posición con la de decúbito supino en la cama con las piernas ligeramente
elevadas. También se insistirá en que los pacientes realicen movimientos
activos de flexo-extensión de las articulaciones de los tobillos, con objeto

de movilizar la sangre de las venas profundas de la pantorrilla, con una
frecuencia aproximada de 15-20 flexo-extensiones cada 20-30 minutos.
Precauciones con los métodos mecánicos

En los pacientes en los que se indiquen las medias elásticas de com-
presión graduada decreciente (18-23 mmHg en tobillo y 8-10 mmHg en
rodilla o muslo) es necesario descartar que exista una arteriopatía perifé-
rica, ya que la compresión podría provocar una isquemia arterial, sobre
todo durante la intervención cuando el paciente está bajo los efectos de
la anestesia y no nota dolor. Así pues, se deben palpar los pulsos distales,
pedio y tibial posterior, y de no ser palpables, contraindicar el uso de las
medias.
Con respecto a la longitud de las medias elásticas, no se ha demos-

trado que las medias hasta el muslo sean más eficaces que hasta la rodilla
en los pacientes quirúrgicos generales21. Por otra parte, las medias hasta el
muslo son más difíciles de tallar y aplicar adecuadamente que las medias
cortas, son más costosas y, lo que es más importante, son peor toleradas
por los pacientes.
Siempre son preferibles las medias elásticas de compresión gradual

decreciente, específicamente diseñadas para la prevención de la TVP, a los
vendajes elásticos, que requieren una adecuada aplicación y que tienden
a desplazarse o a arrollarse durante la intervención a nivel de las rodillas y
muslos, sobre todo si se utilizan perneras, pudiendo ejercer un efecto de
torniquete. Es esencial entrenar al personal de enfermería en la correcta
utilización y tallado de las medias elásticas e insistir en que sean reaplica-
das tras retirarlas para asear a los pacientes, lo que lamentablemente no
siempre ocurre.
Inicio preoperatorio de la profilaxis con HBPM

Dado que cada vez más pacientes son ingresados el mismo día de la
intervención, muchos cirujanos consideran difícil poder iniciar la profilaxis
con HBPM administrando la primera inyección 10-12h antes de la hora es-

timada de la operación, ya que el paciente se encuentra en su domicilio.
Nosotros hemos solucionado este problema dando al paciente desde la
consulta el día que se incluye en lista de espera un sobre que contiene una
jeringa precargada de HBPM y la premedicación oral indicada por el servi-
cio de anestesiología. En ese momento se le indica cuándo debe llevarse a
cabo la inyección, explicando cómo llevarla a cabo o entrenando a algún
familiar. Sin embargo, esta práctica no está extendida en la mayoría de los
centros por diversos motivos.
Lugar idóneo para la inyección de las heparinas

Este aspecto no recibe la debida atención en el paciente quirúrgico y
puede ocasionar complicaciones hemorrágicas si se practica una incisión
sobre la zona de inyección subcutánea de heparina o HBPM. Por ello, es
necesario evitar realizar estas inyecciones durante el periodo preoperato-
rio donde esté previsto practicar incisiones, introducir trócares para esta-
blecer puertos de acceso laparoscópico, o colocar drenajes. Así, por ejem-
plo, el personal de enfermería está habitualmente instruido para inyectar
las heparinas en proximidad a las espinas ilíacas antero superiores, que
está en proximidad a las incisiones que se practican para la reparación de
las hernias inguinales. Para evitar posibles complicaciones hemorrágicas,
sería conveniente explicar al personal de enfermería en qué zonas pue-
den inyectar las heparinas. En casos de cirugía que precisen de numerosas
incisiones para el acceso de instrumental laparoscópico, como algunas
técnicas para la corrección del reflujo gastroesofágico o resecciones colo-
rrectales, sería prudente advertir que la heparina se inyecte en los flancos,
espaldas, muslos, e incluso brazos, dependiendo de las características de
cada paciente (Figura 6.1).
Profilaxis tras el alta

Con objeto de facilitar la correcta implementación de la profilaxis tras
el alta, en aquellos pacientes en los que ésta se indique, es importante
dar la oportuna información por escrito en el informe de alta hospitalaria
Figura 6.1.
Zonas alternativas
de punción: A) lado
del brazo; B) parte
posterior del brazo;
C) muslos.
o en documento adjunto, dirigida al médico de cabecera, con objeto de

que se administre dicha profilaxis durante el periodo que así se especifi-
que. Dependiendo de las características del paciente y la ubicación de su
domicilio, las inyecciones se podrán llevar a cabo en el centro de salud, a
domicilio por personal de enfermería, o bien enseñar a algún familiar su
correcta administración. Sería también deseable algún tipo de seguimien-
to para cerciorarse de que la profilaxis se está realizando según lo previsto.
En los pacientes de especial alto riesgo, en los que se hubieran indi-

cado medias elásticas durante el ingreso, conviene que sigan utilizándolas
tras el alta, especialmente si su movilización va a estar limitada.
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Capítulo 7. Prevención de la ETV en pacientes sometidos a cirugía bariátrica, torácica, vascular y plástica 127
Capítulo 7.
Prevención de la ETV en
pacientes sometidos a cirugía
bariátrica, torácica, vascular y
plástica
Dr. Juan I. Arcelus Martínez y Dr. Rafael Alós Company
Cirugía bariátrica
La obesidad representa un creciente problema de salud pública, es-
pecialmente en los países occidentales. Así por ejemplo, en Estados Uni-
dos, aproximadamente el 30% de los adultos son obesos y casi la mitad
sufren sobrepeso. Por lo que se refiere a los pacientes ingresados, los datos
del US National Discharge Survey correspondientes al periodo 1979-1999
indican que en esos 20 años ingresaron 12 millones de pacientes obesos.
La obesidad -índice de masa corporal (IMC) mayor de 30 kg/m2- supone
un importante factor de riesgo para sufrir enfermedades cardiovasculares,
como la patología coronaria, hipertensión y enfermedad tromboembólica
venosa (ETV). En este sentido, un estudio epidemiológico sitúa la inciden-
cia de trombosis venosa profunda (TVP) y embolia pulmonar (EP) sintomá-
ticas alrededor de 0,76% y 2,02% en los obesos, frente a 0,34% y 0,86% en
los no obesos, respectivamente1.
¿Cuál es la incidencia de ETV tras cirugía bariátrica?

Como se comenta en el correspondiente capítulo de estas guías, la
obesidad representa un importante factor de riesgo de sufrir ETV posto-
peratoria. Por lo que se refiere a la cirugía bariátrica, en los últimos años se
ha producido un incremento exponencial de este tipo de intervenciones,
hasta el punto de que de acuerdo con los datos del Nationwide Inpatient
Sample de Estados Unidos, entre 2007 y 2009 se realizaron más de 500.000
intervenciones de este tipo en dicho país y la incidencia de TVP, EP y ETV
ascendió a 1,3%, 0,9% y 2,2%, respectivamente, falleciendo un 0,03% por
EP durante el ingreso hospitalario2. En términos absolutos, presentaron
ETV cerca de 11.000 de los 508.000 operados. Otro reciente estudio epi-
demiológico británico, llevado a cabo en mujeres con una edad media de
56 años demuestra que en las primeras 12 semanas tras una intervención
quirúrgica con ingreso, la incidencia de ETV sintomática ascendió a 4,8 por
mil en las mujeres con peso normal y 7,0 por mil en las que sufrían sobre-
peso (IMC > 25 kg/m2) u obesidad (IMC > 30 kg/m2)3.
La incidencia de ETV postoperatoria tras cirugía bariátrica es más ele-

vada porque estos pacientes se movilizan menos en el postoperatorio y
algunas de estas intervenciones, realizadas por vía abierta o laparoscópica,
tienen una prolongada duración. Además, la obesidad se asocia a un es-
tado de hipercoagulabilidad, con una mayor expresión de factor tisular en
los monocitos y micropartículas circulantes, hiperreactividad plaquetaria,
y aumento en la generación de trombina. Por su parte, la estasis venosa
-habitual en pacientes con obesidad mórbida- ocasiona una disfunción de
las células endoteliales venosas y el tejido adiposo produce mediadores
proinflamatorios que también activarían la coagulación4.
Los porcentajes de incidencia de ETV varían de unas series a otras

dependiendo de la técnica quirúrgica empleada, carácter prospectivo o
retrospectivo del estudio y, lógicamente, de la utilización de profilaxis anti-
trombótica. En este sentido, la mayoría de los estudios publicados se limi-
tan a reflejar la incidencia de ETV sintomática confirmada, que representa
una fracción del número total de casos que existen en la realidad puesto
que muchas TVP y EP no provocan síntomas, y cuando lo hacen, éstos son
atribuidos a otras causas.
La Tabla 7.1 recoge los rangos de incidencia de ETV tras cirugía ba-
riátrica publicados en pacientes que mayoritariamente habían recibido
algún tipo de profilaxis. Llama la atención que la incidencia de EP fatal es
similar a la que se presenta en la actualidad tras artroplastia de cadera, in-
tervención considerada de muy alto riesgo tromboembólico. De acuerdo
con los datos del Registro Internacional de Cirugía Bariátrica, que incluye
más de 38.000 pacientes operados, la incidencia de ETV sintomática es
de 0,35% y lo que es más importante, la EP representa la principal causa
de mortalidad postoperatoria, con 28 casos, por delante de la insuficien-
cia cardíaca y la fuga anastomótica, con 17 y 15 casos, respectivamente
(http://www.asbs.org/html/rationale/rationale.htm). Se han identificado
varios factores de riesgo independientes de sufrir ETV postoperatoria tras
cirugía bariátrica, que se detallan en la Tabla 7.25,6.
Tabla 7.1.
Incidencia
Incidencia de ETV
tras cirugía
TVP 1,2-1,6%
bariátrica.
EP 0,8-3,2%
EP fatal 0,03-0,3%
Mortalidad global 0,1-2%
Tabla 7.2.
Insuficiencia venosa crónica
IMC > 60 Kg/m2 Factores de riesgo
independientes de
Obesidad abdominal
sufrir ETV postope-
Síndrome de apnea del sueño ratoria tras cirugía
Historia de ETV previa bariátrica.
Tabaquismo
Fuga anastomótica
Edad > 50 años
Género varón
IMC: índice de masa corporal; ETV: enfermedad tromboembólica venosa.

En relación con el tipo de abordaje, laparoscópico o abierto, hay estu-

dios que demuestran que durante el “by-pass” gástrico por vía laparoscó-
pica podría existir un mayor riesgo trombótico, al producirse más estasis
venosa en los miembros inferiores que tras el abordaje por laparotomía,
como consecuencia del efecto del neumoperitoneo y de la posición del
paciente durante la intervención7. Sin embargo, una revisión de la lite-
ratura revela que la incidencia de EP sintomática fue más elevada (0,8%)
tras bypass gástrico por vía abierta en comparación con el abordaje la-
paroscópico (0,4%), aunque estas diferencias no fueron estadísticamente
significativas8. Por el contrario, en una serie de más de 3.800 pacientes, la
incidencia de EP sintomática fue similar en los operados por vía abierta
(0,84%) y laparoscópica (0,88%)9.
A modo de resumen, podemos concluir que el riesgo de ETV posto-

peratoria tras cirugía bariátrica se puede considerar como moderado-alto.
Ahora bien, la presencia de alguno o varios de los factores de riesgo reco-
gidos en la Tabla 7.2 situaría a los pacientes en una categoría de muy alto
riesgo. Es interesante destacar que la última edición de las guías antitrom-
bóticas del American College of Chest Physicians (ACCP) no dedica una sec-
ción específica a la prevención de la ETV en cirugía bariátrica, incluyendo a
los pacientes sometidos a este tipo de cirugía en la categoría de la cirugía
general, urológica, ginecológica, vascular y plástica y recomendando que
se valore el riesgo de ETV mediante los modelos de estratificación de Ca-
prini o de Rogers10.
¿Qué métodos son eficaces para prevenir la ETV en cirugía ba-

riátrica?
Dado que no existen apenas estudios prospectivos comparativos con

respecto a la eficacia de diferentes métodos para la profilaxis de la ETV en
este tipo de cirugía, las recomendaciones al respecto se basan en estudios
de cohortes, así como en cierta extrapolación de las recomendaciones
existentes para la cirugía general abdominal.
Los diferentes métodos tromboprofilácticos evaluados en los estu-

dios publicados disponibles incluyen los mecánicos -fundamentalmente
la compresión neumática intermitente (CNI)- y los métodos farmacológi-
cos, entre los que destacan la heparina no fraccionada (HNF) y las hepa-
rinas de bajo peso molecular (HBPM). También se han realizado estudios
analizando el papel de los filtros de cava en casos de muy alto riesgo.
Un estudio prospectivo randomizado comparó la administración de

una HBPM, la nadroparina, a dosis diarias de 5.700 UI y 9.500 UI, comen-
zando antes de la intervención y siguiendo hasta el alta hospitalaria11. No
se detectó ninguna TVP sintomática ni mediante ultrasonografía realizada
al alta y 3 y 6 meses después. En cambio, sí se presentaron dos complica-
ciones hemorrágicas en los pacientes que recibieron la dosis más elevada
de HBPM. La Tabla 7.3 recoge los resultados de estudios publicados con
diferentes métodos profilácticos. En general, los métodos mecánicos no se
recomiendan como único método en pacientes de alto riesgo tromboe-
mbólico. Sin embargo, en estos casos pueden complementar la acción de
los métodos farmacológicos, cuando son utilizados de forma combinada.
Por otra parte, los métodos mecánicos representan un recurso aceptable
en pacientes de riesgo que presentan contraindicaciones para la utiliza-
ción de fármacos anticoagulantes, como destacan las últimas recomen-
daciones del ACCP10.
La profilaxis farmacológica se considera el método de elección para

los pacientes sin contraindicaciones para su uso. En principio, la HNF y las
HBPM tienen una eficacia similar, si bien las HBPM poseen varias ventajas
como una más cómoda dosificación -una o dos veces al día-, una mejor
biodisponibilidad, y un menor riesgo de provocar trombocitopenia indu-
cida por heparina. Las recomendaciones del ACCP publicadas en junio de
2008 recomiendan utilizar HNF, HBPM o el fondaparinux -inhibidor sintéti-
co selectivo del factor Xa-, de forma aislada o en combinación con los mé-
todos mecánicos12. La última edición de estas guías incluye estos pacien-
tes en el grupo de cirugía general no ortopédica, cuyas recomendaciones
se contemplan en otro capítulo.
Los filtros de cava inferior pueden representar una opción intere-

sante en casos de muy alto riesgo, sobre todo si existen contraindicaciones
Tabla 7.3.
Autor Diseño Pacientes Profilaxis % %
Eficacia de los
ETV Hemorragia
métodos
farmacológicos y
mecánicos para la Kalfarentzos11 ECA 60 Nadroparina (9.500UI/24h) 0 6,7
prevención de la ETV Nadroparina (5.700UI/24h) 0 0
postoperatoria en
cirugía bariátrica.
Scholten17 EPNC 481 Enoxaparina (60 mg/24h) 5,4 1
Enoxaparina (80 mg/24h) 0,6 0,6
González6 EPNC 380 CNI 0,26 --
Shepherd29 EPNC 700 HNF ajustada antiXa 0,4 2,3
Miller30 CR 255 HNF (15.000-22.500/24h) 1,2 2,4
Shepherd31 EPNC 19 HNF IV ajustada anti-Xa -- 10,5
Hamad23 CR 668 Enoxaparina (30-60 mg/24h) 0,1-0,9 0,9
Quebbemann32 EPNC 822 HNF IV (400 UI/h) 0,1 1,3
Cotter33 CR 107 CNI 0,93 --
Carmody9 EPNC 3861 CNI 0,6 --
Kothari34 EPNC 468 Enoxaparina (80 mg/24h) 0 5,9

HNF (15.000 UI/24h) 0,9 1,3
Magee24 CR 735 Dalteparina (5.000 UI/24h) 0 0,4
Borgren-O20 EPNC 223 Enoxaparina (40-60 mg/12h)* 0,4 2,2
Singh35 CR 170 Enoxaparina (30-60 mg/12h) 0 2,9
*Al alta los pacientes recibieron 40 mg y 60 mg cada 24 h, respectivamente.

ECA: ensayo clínico aleatorio; EPNC: estudio prospectivo no controlado; CR: cohorte retrospec-
tiva; ETV: enfermedad tromboembólica venosa
para el uso de anticoagulantes o en aquellos casos que desarrollan una

ETV postoperatoria precoz y no responden bien al tratamiento farmaco-
lógico. La Tabla 7.4 recoge las indicaciones sugeridas por varios investiga-
dores para el uso de los filtros en cirugía bariátrica5,9,13. En la actualidad, el
uso de los filtros suscita controversia, ya que no están exentos de efectos
secundarios, su coste es elevado y no siempre se consigue su correcta co-
locación. Dado que la mayoría de los episodios de EP se presenta en los
primeros 30 días tras la cirugía bariátrica, los filtros temporales representan
una opción a tener en cuenta cuando se considere necesaria su utilización.
Por otra parte, es importante recordar que la presencia de un filtro de cava
no impide que se presenten algunos episodios de EP. Así, en la serie de
Carmody, et al. en la que se insertaron filtros en 145 de los 3.861 pacientes
operados, se produjeron 3 episodios de EP sintomático postoperatorio en
pacientes con filtros, falleciendo uno de ellos por este motivo9. Por otra
parte, la inserción de un filtro en la cava puede aumentar el riesgo de TVP,
como en una serie de 29 casos en el que los filtros se asociaron a una inci-
dencia de TVP detectada mediante seguimiento con eco-Doppler de 21%,
la mayoría en la cava, sin ninguna EP14 . Ante la experiencia disponible, la
American Society of Hematology concluye que la evidencia es insuficiente
para recomendar los filtros de cava para la prevención primaria de la ETV
en cirugía bariátrica.
Tabla 7.4.
Historia de ETV previa Posibles indicaciones

para considerar la
Insuficiencia venosa crónica grave
inserción de filtros
IMC > 50 Kg/m2 de cava inferior en
Trombofilia cirugía bariátrica.
Síndrome de hipoventilación
Pacientes que sufren complicaciones postoperatorias
Contraindicación para el uso de anticoagulantes
Pacientes con movilididad muy limitada
IMC: índice de masa corporal.

Una reciente encuesta llevada a cabo a los miembros de la Society of

American Gastrointestinal and Endoscopic Surgeons (SAGES) revela que más
del 90% de los cirujanos que respondieron utiliza profilaxis farmacológica
en los pacientes sometidos a cirugía bariátrica15. Mientras la mayoría de los
que usan HNF la inician preoperatoriamente, el 49% utilizan enoxaparina
empezando postoperatoriamente. El 43% continúan la profilaxis farmaco-
lógica tras el alta y el 28% utilizan filtros de cava.
¿Qué dosis de HNF y HBPM utilizar?

Con respecto a la HNF, las dosis y vías de administración utilizadas
varían de unos estudios a otros (Tabla 7.3). Así, por vía subcutánea se han
utilizado dosis de entre 5.000 UI y 7.500 UI cada 8 horas, lo que represen-
ta 15.000 UI a 22.500 UI diarias. También se ha utilizado la administración
continua en perfusión intravenosa a dosis de 400 UI por hora o ajustando
las dosis para mantener unos niveles de actividad anti-Xa en plasma entre
0,11 y 0,25 UI/ml, para lo que se requiere de un laboratorio especializado
para su determinación. La desventaja de la vía intravenosa es que es ne-
cesario tener canalizada una vena. Además y, en general, la incidencia de
complicaciones hemorrágicas con estas pautas de administración ha sido
relativamente elevada.
Las HBPM, al igual que ha ocurrido en otras especialidades quirúrgi-

cas, se han convertido en el método más utilizado para la profilaxis de la
ETV en cirugía bariátrica. Las dosis empleadas en las series publicadas se
recogen en la Tabla 7.316. Los niveles de actividad anti-Xa adecuados en
plasma para la profilaxis de la ETV se sitúan entre 0,18 y 0,44 UI/ml a las 4
horas de inyectar la HBPM4. Es importante destacar que no existe una res-
puesta lineal del efecto anti-Xa con la dosis de HBPM administrada, por lo
que dosis elevadas -ajustadas al peso del paciente- podrían provocar com-
plicaciones hemorrágicas, especialmente en pacientes con pesos muy ele-
vados. Por el contrario, las dosis fijas, independientes del peso, podrían
resultar insuficientes en muchos casos con elevado IMC. En este sentido,
en el mencionado estudio que comparó dos pautas de dosificación de
nadroparina, las dosis más elevadas fueron tan eficaces como las dosis más
reducidas, pero ocasionaron más complicaciones hemorrágicas11.
En el estudio de Scholten, et al. se administraron 30 mg de enoxapari-

na cada 12 horas a un grupo de cerca de 92 pacientes, con una incidencia
de TVP sintomática del 5,4%17. Ante esta elevada tasa de trombosis, los
autores decidieron aumentar las dosis de enoxaparina a 40 mg cada 12 ho-
ras, descendiendo la incidencia de TVP en los 389 pacientes que recibieron
dosis más elevadas al 0,6%. Es decir, aumentando la dosis de enoxaparina
un 50% se redujo la incidencia de TVP en un 900% sin que aumentara la
tasa de complicaciones hemorrágicas.
En otro estudio, Rowan, et al. comparan los niveles de actividad anti-

Xa en plasma tras administrar 30 mg o 40 mg de enoxaparina cada 12
horas18. Las determinaciones analíticas se realizaron a las 4 horas de la pri-
mera y tercera dosis. El porcentaje de pacientes con niveles adecuados
tras la tercera dosis fue de 9,1% y 42% en los que recibieron 30 mg/12 h
y 40 mg/12 h, respectivamente, por lo que los autores plantean la posibi-
lidad de utilizar las dosis mayores. En este sentido, Simone, et al. encuen-
tran niveles adecuados de actividad anti-Xa en todos los pacientes que
recibieron 60 mg de enoxaparina cada 12 horas, frente a 56% con dosis
de 40 mg/12 h19. A pesar de que el 57% de los pacientes del primer grupo
tuvieron niveles superiores al rango recomendado, no hubo complicacio-
nes hemorrágicas.
Un interesante estudio Borkgren-Okonek, et al. comparó la adminis-

tración de 40 mg/12 h de enoxaparina en pacientes sometidos a cirugía
bariátrica con IMC menor o igual a 50 Kg/m2 con otra pauta de 60 mg/12
h en los que tenían IMC mayor de 50 Kg/m2,20. Al alta recibieron 40 y 60 mg
cada 24 horas, respectivamente. El 74% de los pacientes en ambos grupos
alcanzaron niveles anti-Xa plasmáticos adecuados, con sólo un 1,7% de
complicaciones hemorrágicas, sin que éstas se correlacionaran con niveles
anti-Xa supraterapéuticos, presentes en el 8% de los que recibieron 60 mg.
Sólo hubo un episodio de ETV (0,45%) en el grupo que recibió 40 mg.
La Tabla 7.5 recoge las dosis que se han utilizado en la mayoría de los
estudios llevados a cabo utilizando heparina o HBPM en cirugía bariátrica.
Nutescu, et al. recomiendan incrementar la dosis de HBPM aproximada-
mente un 30% y plantearse la monitorización de los niveles anti-Xa plas-
máticos en pacientes con peso superior a 190 kilogramos21.
Tabla 7.5.
HNF Subcutánea: 5.000-7.000 UI cada 8 horas
Dosis de heparina
no fraccionada (HNF) Intravenosa: Infusión continua de 400 UI/h
y heparinas de bajo Ajustada para conseguir niveles
peso molecular anti-Xa entre 0,11 y 0,25 UI/ml
(HBPM) recomendadas
en cirugía bariátrica.
HBPM Subcutánea Enoxaparina: 40-60 mg/12 h*
Nadroparina: 5.700-9.500 UI/24 h
Dalteparina: 5.000 UI/24h
*Se podrían usar 60 mg/12h en pacientes con IMC > 50 kg/m2 y 40 mg/12h si IMC ≤ 50 kg/m2
durante la hospitalización y tras el alta, administrar enoxaparina 40 o 60 mg cada 24 h, respec-
tivamente.
¿Cuándo comenzar la profilaxis farmacológica?

No existen estudios prospectivos al respecto en cirugía bariátrica, por
lo que en la actualidad se recomiendan las pautas contempladas en las
fichas técnicas de cada HBPM para cirugía general. En principio, creemos
necesario -hasta que se disponga de estudios al respecto- comenzar la
administración de HBPM a dosis de alto riesgo (> 3.400 UI) unas 10-12
horas antes de la intervención. Si se utilizase fondaparinux, se iniciaría su
administración por vía subcutánea pasadas 6-8 horas de la finalización de
la intervención quirúrgica, como se hizo en el único estudio publicado con
este producto en cirugía general22.
¿Cuánto tiempo mantener la profilaxis?

Varios estudios han demostrado que un porcentaje considerable de
los pacientes que sufren ETV sintomática postoperatoria tras cirugía bariá-
trica lo hacen tras el alta hospitalaria y tras haber interrumpido la profilaxis.
En la mencionada serie de Carmody, et al.9, con más de 3.800 pacientes,
el intervalo medio entre la intervención y el momento del diagnóstico de
la EP fue de 13,2 días, ocurriendo un tercio de los casos tras el alta hospi-
talaria. Por su parte, en el estudio PROBE, que incluyó 668 pacientes a los
que se administraron diferentes pautas de dosificación de enoxaparina, 7

pacientes sufrieron EP sintomática postoperatoria y en todos menos uno
el diagnóstico de esta complicación se llevó a cabo tras haber cesado la
profilaxis con esta HBPM23.
Magee, et al. evalúan la experiencia en más de 700 pacientes que re-

cibieron dalteparina a dosis de 2.500 UI antes de la intervención seguidas
de 5.000 U diarias, administradas durante una semana en pacientes con
banda gástrica ajustable y 21 días en el resto de intervenciones24. A los 6
meses de seguimiento no encontraron ningún caso de ETV sintomática.
Tres pacientes sufrieron complicaciones hemorrágicas en el postoperato-
rio inmediato.
Aunque no existan estudios prospectivos que hayan evaluado la du-

ración de la profilaxis tras cirugía bariátrica, algunos investigadores reco-
miendan prolongar la administración de HBPM 3-4 semanas tras la inter-
vención en casos con varios factores de riesgo, al igual que se hace tras la
cirugía oncológica abdominal25.
Recomendaciones
La American Society of Bariatric Surgery ha publicado recientemente

unas breves recomendaciones para la profilaxis antitrombótica en las que
se señala que estos pacientes tienen alto riesgo de presentación de ETV
y que, por tanto, todos deberían recibir profilaxis, siendo preferible -de no
existir contraindicaciones- utilizar fármacos anticoagulantes (www.asbs.
org).
La 9ª edición de las guías del ACCP recomienda el uso sistemático

de HBPM, HNF (cada 8 horas) o fondaparinux, de forma aislada, o en com-
binación con métodos mecánicos12. Además, sugieren utilizar dosis más
elevadas en estos pacientes que en los no obesos, aunque no especifican
su cuantía. Las dosis que se detallan en la Tabla 7.5 para la heparina no frac-
cionada y HBPM pueden servir de orientación. Una reciente revisión de la
literatura sobre cirugía bariátrica laparoscópica concluye que la utilización
de pautas fijas de HBPM sería preferible a las pautas ajustadas al peso del
paciente, en las que el riesgo de complicaciones hemorrágicas se elevaría
en caso de IMC muy elevado26.
Cirugía torácica
La mayoría de los pacientes sometidos a cirugía torácica son de ries-
go moderado o alto. Varios estudios retrospectivos han documentado una
incidencia de ETV sintomática de 1,7% tras toracotomía por cáncer, a pesar
de profilaxis con HNF y HBPM. En otro estudio, la incidencia de EP fatal
confirmada por autopsia ascendió a 1,2%, también a pesar de la profilaxis.
El riesgo trombótico aumenta por encima del 6% en caso de neumonec-
tomía y resecciones pulmonares amplias por cáncer de pulmón. El riesgo
hemorrágico que requiere reintervención oscila entre el 1% en general y el
5% en caso de resecciones amplias.
La evidencia disponible evaluada por la 9ª edición de las guías del

ACCP sugiere que en los pacientes de riesgo moderado la profilaxis con
HNF o HBPM tienen un perfil favorable, ya que evita más episodios de ETV
sintomática que las hemorragias que ocasiona10. Los métodos mecánicos
también son mejores que el no utilizar profilaxis, aunque la calidad de la
evidencia es baja. En los pacientes de alto riesgo existe evidencia de ca-
lidad moderada a favor de la utilización de la HNF y HBPM. En estos pa-
cientes, si además existen factores de riesgo hemorrágico, se puede optar
por los métodos mecánicos inicialmente y una vez se considere que la
hemostasia es adecuada, añadir métodos farmacológicos.
Cirugía vascular
Tampoco existen muchos ensayos clínicos de calidad sobre la preven-
ción de la ETV en este grupo de pacientes, por lo que las recomendaciones
se extrapolan en gran medida de los estudios llevados a cabo en cirugía
general. Los pacientes quirúrgicos vasculares suelen presentar varios fac-
tores de riesgo trombótico debido a su edad avanzada, comorbilidades,

estasis venosa e hipercoagulabilidad. En un registro del estado de Califor-
nia, la incidencia de ETV sintomática ascendió al 1,7% en los tres primeros
meses tras la intervención. Algunos estudios han identificado los siguien-
tes factores de riesgo: puentes vasculares periféricos, resección parcial de
aorta, puente aortoilio femoral, amputación supracondílea y extirpación
de venas varicosas.
Se han llevado a cabo ocho ensayos clínicos aleatorizados -con es-

caso tamaño muestral y limitaciones metodológicas- en cirugía vascular
evaluando la HNF y HBPM. Ante la limitada evidencia disponible, la última
edición de las guías del ACCP prefiere extrapolar a esta población las reco-
mendaciones generadas en estudios de más calidad, teniendo en cuenta
la metodología adoptada, llevados a cabo en pacientes quirúrgicos gene-
rales10. Las guías ACCP del 2008, menos estrictas metodológicamente, re-
comendaban profilaxis con HNF, HBPM o fondaparinux para los pacientes
quirúrgicos vasculares con factores de riesgo trombóticos12.
Cirugía plástica y reconstructora

Dada la ausencia de estudios prospectivos sobre profilaxis en estos
pacientes, las recomendaciones para este tipo de cirugía son comunes
con las de la cirugía general. Un estudio retrospectivo analizó más de 1.100
pacientes que, de acuerdo con el modelo de Caprini, eran de riesgo mo-
derado y que recibieron CNI para la prevención de la ETV postoperatoria.
Según la categoría de riesgo de acuerdo con dicho modelo, el riesgo de
ETV sintomática fue de 0,6% en los de riesgo moderado (3-4 puntos), ele-
vándose a 1,3% en los que tenían 5-6 puntos, 2,7% con 7-8 puntos, y nada
menos que 11,3% si tenían más de 8 puntos. Por lo que al riesgo hemorrá-
gico se refiere, la incidencia de hematomas en la herida oscila entre 0,5 y
1,8% sin profilaxis farmacológica27.
La cirugía de remodelado corporal en pacientes previamente someti-

dos a cirugía bariátrica, y que han experimentado una importante reduc-
ción de peso, representan una subpoblación creciente en el ámbito de la

cirugía plástica con un elevado riesgo potencial de sufrir ETV sintomática,
entre 0,58 y 5,5%. Sin embargo, una reciente encuesta llevada a cabo en
Estados Unidos revela que sólo la mitad de los cirujanos adopta profilaxis
farmacológica en este tipo de cirugía28.
La 9ª edición de las guías del ACCP considera que en pacientes con-

siderados de bajo riesgo con el modelo de Caprini (incidencia de TVP alre-
dedor de 1,5%), la HNF o las HBPM tendrían un perfil de seguridad-eficacia
equilibrado, mientras que los métodos mecánicos podrían ser preferi-
bles10. En los pacientes de riesgo moderado (incidencia de TVP alrededor
de 3%) sin riesgo hemorrágico elevado, la evidencia indica que las HBPM
o la HNF son eficaces y seguras, siendo preferibles los métodos mecáni-
cos si el riesgo hemorrágico es elevado. Por su parte, para los pacientes
de alto riesgo trombótico (incidencia TVP de 6%), las HBPM o la HNF son
los métodos preferibles, reservando los métodos mecánicos para los casos
con alto riesgo hemorrágico. En el capítulo sobre prevención en pacientes
quirúrgicos generales (capítulo 6) y en el final (capítulo 11), que resume
todas las recomendaciones adaptadas del ACCP, se detallan las pautas de
profilaxis que serían aplicables a los pacientes sometidos a cirugía torácica,
vascular y plástica.
Las recomendaciones de profilaxis de ETV tanto en cirugía bariátrica

como en cirugía torácica, vascular y plástica-reconstructiva (estas tres últimas
van incluidas dentro de la cirugía general) vienen resumidas en un algoritmo
(ver documento Anexo al final del libro).
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Capítulo 8. Prevención de la ETV en pacientes quirúrgicos oncológicos 145
Capítulo 8.
pacientes quirúrgicos
oncológicos
Dr. Eloy Espín Basany y Dr. Rafael Alós Company
¿Cuál es la incidencia de ETV sin profilaxis en esta

población?
La presencia de una neoplasia es un factor de riesgo ampliamente co-
nocido para el desarrollo de enfermedad tromboembólica venosa (ETV);
de hecho, la primera referencia al respecto fue formulada por Trousseau
en 1865. La prevalencia referida de ETV postoperatoria en la literatura en
pacientes con neoplasias es de 40 a 80% (embolismo distal) y de 10 a 20%
para trombosis venosa proximal, mientras que los pacientes sin maligni-
dad presentan unas cifras de 10 a 20% y de 2 a 4%, respectivamente1,2.
En aquellos pacientes que desarrollan ETV, la mortalidad puede aumentar
hasta 6 veces al compararlos con los pacientes sin ETV3.
A su vez, la mayoría de pacientes con neoplasias en cirugía general re-

quieren de intervenciones complejas, que sabemos constituyen otro fac-
tor de riesgo para la ETV. La asociación de ambos, cirugía y cáncer, significa
pues una combinación de factores de riesgo que hacen que, en ausencia

de profilaxis, la incidencia de trombosis venosa profunda (TVP) y de em-
bolismo pulmonar (EP) puede alcanzar el 40 y 5%, respectivamente. Uno
de los contextos más ampliamente estudiados al respecto es la cirugía del
cáncer colorrectal cuyo riesgo de ETV es muy superior a otros escenarios
de la cirugía general, siendo la incidencia de EP cuatro veces mayor res-
pecto a otros procedimientos quirúrgicos4.
Las causas de un aumento de la ETV en pacientes con neoplasias son

múltiples. Se ha asociado a la presencia de una hipercoagulabilidad rela-
cionada con la liberación de sustancias procoagulantes por el tumor, que
estimula la formación de trombina, así como con el aumento de los nive-
les en sangre de factor VIII y fibrinógeno. Los tumores pueden producir
además compresión de vasos adyacentes así como iniciar la cascada de
la coagulación al invadir los vasos y exponer el colágeno a través del en-
dotelio vascular infiltrado. Por último, ciertos medicamentos utilizados en
el tratamiento de las neoplasias se han asociado a un aumento de trom-
boembolismo, como por ejemplo el tamoxifeno o la talidomida. Por otra
parte, la quimioterapia y radioterapia pueden provocar también alteracio-
nes en el endotelio. Incluso se ha comprobado que el tipo y esquema de
realización de quimioterapia pueden aumentar el riesgo de fenómenos
tromboembólicos5.
Actualmente, los pacientes con cáncer representan del 15 al 20% de

los enfermos diagnosticados de tromboembolismo venoso. De hecho, la
presencia de neoplasia, con o sin tratamiento con quimioterapia, aumenta
entre 4 y 6 veces el riesgo de ETV, y la mortalidad se incrementa 8 veces
en los casos que reciben tratamiento con quimioterapia y está presente la
ETV6. Un 10% de los pacientes con ETV idiopática son diagnosticados de
neoplasia en un plazo menor de un año desde el diagnóstico de la ETV.
Existen varios factores propuestos como parámetro para cuantificar

de forma individual el riesgo de tromboembolismo en pacientes neoplá-
sicos. Estos factores son tanto criterios clínicos, como biomarcadores o
incluso modelos predicitivos, sin embargo, ninguno de éstos se ha estan-
darizado como uso clínico rutinario y están todavía en estudio con el fin
de poder individualizar el tratamiento o la profilaxis de estos pacientes7,8.
¿Qué métodos de profilaxis han sido evaluados y

cuál ha sido su eficacia?
Paciente oncológico ingresado intervenido

Se han realizado múltiples estudios comparando la eficacia de la he-
parina no fraccionada (HNF) y la heparina de bajo peso molecular (HBPM)
entre sí y frente a placebo; sin embargo, pocos de estos ensayos se han
realizado en pacientes quirúrgicos con cáncer. El estudio ENOXACAN9 fue
el primer estudio randomizado comparando la HBPM y la HNF en pacien-
tes con tratamiento quirúrgico por neoplasia abdominal o pélvica. En este
estudio no se observaron diferencias en la prevención de ETV, en la hemo-
rragia o la mortalidad entre ambas terapias (enoxaparina 4000 UI diarias vs.
HNF 5.000 UI cada 8 horas).
Posteriormente se realizó el estudio ENOXACAN II10, también rando-

mizado en pacientes sometidos a cirugía por cáncer abdominal o pélvico,
para analizar los resultados al comparar el uso de enoxaparina durante 8
días contra su uso durante 4 semanas. Los resultados mostraron un menor
índice de ETV (4,8% vs. 12%, p=0,02) en los pacientes tratados durante 4
semanas, lo cual significa un 60% menos de fenómenos tromboembóli-
cos en los pacientes con enoxaparina prolongada. No se observaron di-
ferencias entre la incidencia de hemorragia o mortalidad perioperatoria.
Rasmussen11 randomizó 117 pacientes sometidos a cirugía abdominal o
pélvica (oncológica y no oncológica) tratados con dalteparina (5.000 UI/
día/7 días) a continuar con el tratamiento durante 21 días o detenerlo. La
incidencia de ETV fue de 15,9% en los de una semana de tratamiento y de
0 en los de 4 semanas. Ambos grupos habían recibido medias de compre-
sión además de la anticoagulación.
El estudio PEGASUS12 evaluó el uso de un inhibidor selectivo del fac-

tor Xa, el fondaparinux, en pacientes sometidos a cirugía abdominal, inclu-
yendo aquellos con cáncer. Los pacientes fueron randomizados para ser
tratados con fondaparinux (2,5 mg) o dalteparina (5000 UI). No se obser-
varon diferencias en el índice de ETV entre ambos tratamientos al analizar
todos los pacientes randomizados (4,6% vs. 6,1%, respectivamente), sin

embargo, en el subgrupo de pacientes operados por cáncer, sí que existie-
ron diferencias a favor de fondaparinux (4,7% vs. 7,7%, p=0,02).
En el estudio CANBESURE13 se comparó la profilaxis 4 semanas con

bemiparina vs. una semana en pacientes sometidos a cirugía oncológi-
ca abdominal o pélvica, no encontrándose disminución significativa del
objetivo primario (TVP, EP no fatal o muerte por cualquier causa) tras el
tratamiento 4 semanas (10%) vs. 1 semana (13,3%) (RRR 24,4%; 95% CI:
-23,7–53,8%; p=0,26). Sí encontraron una reducción significativa de la ETV
mayor tras las 4 semanas (4,6% vs 0,8% (RRR 82,4% (95% 21%) p=0,010). No
hubo diferencias en el sangrado mayor.
Otras medidas estudiadas son las mecánicas. En un metaanálisis14 rea-

lizado al respecto se ha podido observar que las medias de compresión
son efectivas en la reducción el riesgo de ETV en un 66% en los pacientes
clasificados como de riesgo moderado. Las medias de compresión neu-
máticas intermitentes también han demostrado su efectividad, sin embar-
go, algunos autores creen que son difíciles de llevar y que interfieren en
gran manera con la deambulación, aunque sin duda son las medidas de
tratamiento mecánico que más se ajustan al perfil de compresión ideal.
Sin embargo, estas medidas no son suficientes como medida única de
profilaxis en pacientes clasificados como de riesgo importante, por lo que
se reservan como medida única en los pacientes con alto riesgo de pro-
cesos hemorrágicos y en los cuales la anticoagulación está contraindica-
da. Y en combinación con los métodos farmacológicos en casos de muy
alto riesgo. Para que estas medidas sean más eficaces deben ser aplicadas
en el momento de la intervención y mantenerlas mientras el paciente no
deambule15.
En resumen, de los agentes actuales anticoagulantes existentes, la

HBPM parecen ser la forma más segura y eficaz para la profilaxis. La HNF
debe administrarse en 3 dosis (la HBPM en una) y tiene un mayor riesgo
de trombocitopenia que la HBPM. Por otra parte y aunque fondaparinux
parece ser comparable a la HBPM en cuanto a seguridad y eficacia, no hay
suficiente evidencia al respecto en pacientes oncológicos, de hecho, la 9ª
edición de las guías del American College of Chest Physicians (ACCP) sólo
lo recomiendan en cirugía general (oncológica y no oncológica) si las he-
parinas están contraindicadas16, y más importante, no existe un antídoto
específico conocido, por lo que puede conducir a situaciones de riesgo
para el paciente.
La 9ª edición de las guías ACCP incluyen la cirugía oncológica den-

tro de la cirugía general y las recomendaciones que se pueden aplicar se
basan en la estratificación del riesgo según modelo de Caprini como se
comenta en el capítulo 6, con la particularidad de la recomendación de la
extensión de profilaxis hasta 4 semanas (desde la operación) en pacientes
sometidos a cirugía oncológica abdomino-pélvica16. También otras guías
dan recomendaciones específicas para el paciente oncológico sometido
a cirugía (Tabla 8.1) como las de la American Society of Medical Oncology
(ASCO) 2013; la International Society of Thrombosis and Haemostasis (ISTH)
2013; la National Comprehensive Cancer Network (NCCN) 2013; la European
Society of Medical Oncology (ESMO) 2011 y la Sociedad Española de Onco-
logía Médica (SEOM) 201117-21.
Paciente oncológico hospitalizado no intervenido
Aunque hay pocos datos al respecto, todo parece indicar que la pro-
filaxis tromboembólica con HBPM, estudios MEDENOX con enoxaparina22,
PREVENT con dalteparina23, o estudio ARTEMIS con fondaparinux24, reduce
el riesgo de TVP en estos enfermos sin incrementar la probabilidad de he-
morragia. Los escasos ensayos existentes engloban pacientes que en su
mayoría no están diagnosticados de cáncer y por ello es muy difícil extraer
conclusiones definitivas, pero todo parece avalar la utilización de profilaxis
farmacológica en el enfermo neoplásico hospitalizado. De este modo, el
ACCP en su reciente actualización de la guía de práctica clínica recomien-
da, en todos estos pacientes, iniciar la profilaxis con HBPM si no hay con-
traindicación para ella, puesto que, de acuerdo con los resultados de esos
ensayos clínicos, la relación riesgo/beneficio es claramente favorable a su
utilización25.
Tabla 8.1.
Profilaxis farmacológica
Recomendaciones de
las guías clínicas para
la profilaxis de la ETV ASCO (2013)17 HBPM o HNF en caso de cirugía mayor por cáncer a
en pacientes quirúrgi- menos que esté contraindiado debido a una hemorra-
cos oncológicos. gia activa o alto riesgo de sangrado.
ISTH (2013)18 Se recomienda el uso de HBPM una vez al día (dosis

mayor de profilaxis) o una dosis baja de HNF tres veces
al día en pacientes sometidos a cirugía laparoscópica
o laparotomía. No existen evidencias que respalden el
uso de fondaparinux en pacientes con cáncer.
NCCN (2013)19 HBPM, NHF o fondaparinux en ausencia de contrain-

dicaciones.
ACCP (2011)16 HBPM o HNF a dosis bajas para pacientes con riesgo
moderado o alto de ETV (adaptación escala de Capri-
ni).
ESMO (2011)20 HBPM o HNF para pacientes sometidos a cirugía ma-

yor.
SEOM (2011)21 HBPM, HNF 3 veces al día o fondaparinux en pacientes

sometidos a cirugía mayor y laparotomía, laparoscopia
o toracotomía > 30 min.
ETV: enfermedad tromboembólica venosa; HBPM: heparina de bajo peso molecular; HNF: he-
parina no fraccionada; CNI: compresión neumática intermitente; ME: medias elásticas¸ASCO:
American Society of Medical Oncology; ISTH: International Society of Thrombosis and Haemostasis;
NCCN: National Comprehensive Cancer Network; ACCP: American College of Chest Physicians; ESMO:
European Society of Medical Oncology; SEOM: Sociedad Española de Oncología Médica.
Profilaxis mecánica Duración de la profilaxis
Los métodos mecánicos pueden ser añadidos a Al menos 7 a 10 días. Extender hasta 4 semanas en
la profilaxis farmacológica, especialmente en pa- pacientes sometidos a cirugia mayor oncológica
cientes de alto riesgo, pero no deben ser utilizados abdominal o pélvica con factores de alto riesgo
como monoterapia a menos que los métodos far- tales como: movilidad reducida, obesidad, histo-
macológicos estén contraindicados por sangrado ria de ETV o factores de la Tabla 3 (ver guía ASCO).
activo o alto riesgo de sangrado.
No se recomiendan los métodos mecánicos como Al menos 7 – 10 días. La profilaxis prolongada (4

monoterapia, salvo cuando los métodos farmacoló- semanas) puede estar indicada después de una
gicos estén contraindicados. laparotomía importante en pacientes oncológi-
cos con un elevado riesgo de ETV y bajo riesgo
de hemorragia.
Los métodos mecánicos (CNI  ME) pueden ser Continuar tras el alta hasta 4 semanas (especial-
añadidos a la profilaxis farmacológica, especialmente en pacientes sometidos a cirugía abdo-
mente en pacientes de alto riesgo, pero no deben minal o pélvica con factores de alto riesgo: ciru-
ser utilizados como monoterapia a menos que los gía gastrointestinal, ETV previa, anestesia < 2 h,
métodos farmacológicos estén contraindicados. edad > 60 años, enfermedad avanzada, reposo
en cama > 4 días.
Los métodos mecánicos (preferiblemente CNI) pue- Al menos 7 días y extender hasta 4 semanas en
den ser añadisos a la profilaxis farmacológica, si ries- los pacientes sometidos a cirugía oncológica ab-
go alto de ETV, o utilizarlos en monoterapia si riesgo dominal o pélvica.
bajo, riesgo moderado con alto riesgo hemorrágico
pero una vez este riesgo disminuya añadir profilaxis
farmacológica. También se pueden utilizar si HBPM
o HNF están contraindicadas.
Los métodos mecánicos (p. ej. CNI) pueden ser aña- Para los pacientes sometidos a una laparotomía,
didos a la profilaxis farmacológica pero no deben laparoscopia, toracotomía o toracoscopia > de
ser utilizados como monoterapia a menos que los 30 min, considerar HBPM durante al menos 10
métodos farmacológicos estén contraindicados por días. Extender la profilaxis hasta 4 semanas en
sangrado activo. pacientes oncológicos sometidos a cirugía ma-
yor abdominal o pélvica.
Los métodos mecánicos (CNI, ME) pueden ser aña- Al menos 7 a 10 días. Extender hasta 4 semanas
didos a la profilaxis farmacológica en pacientes de en pacientes sometidos a cirugía abdominal o
alto riesgo pero no utilizados en monoterapia, a pélvica con factores de alto riesgo tales como:
menos que la profilaxis farmacológica esté contra- enfermedad oncológica residual tras la opera-
indicada. ción, obesos, tiempo quirúrgico > 2 h, cáncer
avanzado, reposo en cama > 3 días, ETV previa.
Paciente ambulatorio en tratamiento con quimioterapia

En estos pacientes el riesgo de ETV es seis veces mayor comparados
con sujetos normales y la incidencia de dos a cinco veces más de ETV entre
mujeres con cáncer de mama tratadas con tamoxifeno, además de que
otros fármacos usados en oncología (eritropoyetina, inhibidores de angio-
génesis, etc.) aumentan enormemente el riesgo de ETV26,27. En los casos en
que la quimioterapia se asocie a talidomida o sus derivados está justificada
la profilaxis con HBPM, warfarina o aspirina, puesto que la probabilidad de
ETV en estos casos es muy alta (12-28%)28.
En los últimos años se está investigando el uso de profilaxis en los

pacientes ambulatorios mientras reciben quimioterapia, y varios ensayos
clínicos29-32, así como un análisis conjunto de los mismos33 y una revisión
de la Cochrane34, demuestran que la asociación de heparinas por vía pa-
renteral en estos pacientes está asociada con una reducción importante
y estadísticamente significativa de la ETV (Tabla 8.2). En base a esta evi-
dencia, las guías clínicas están abriendo una nueva indicación a la trom-
boprofilaxis en el paciente oncológico ambulatorio en tratamiento con
quimioterapia con alto riesgo de padecer ETV (Tabla 8.3). En 2011, la guía
de la Sociedad Europea de Oncología Médica (ESMO) fue la primera en
recoger esta recomendación y sucesivamente a lo largo de 2012 y 2013
otras guías (ACCP 2012, NCCN 2013, ISTH 2013 y ASCO 2013) han emitido
recomendaciones en la misma línea17-21,35. Así las guías ASCO indican que
puede considerarse el uso de HBPM si hay tumor sólido y quimioterapia
valorando caso por caso17. La última guía de la NCCN incluye y recomienda
un modelo predictivo (Khorana) para el riesgo de trombosis en pacientes
con quimioterapia19. Las guías del ACCP indican que se inicie en los pa-
cientes con tumores sólidos y en bajo riesgo de sangrado35. En espera de
más estudios que puedan esclarecer esta recomendación, quizás lo más
adecuado sería iniciar la profilaxis de manera selectiva en estos pacientes
después de valorar diversos factores (ETV previa, obesidad, enfermedad
metastásica, tipo de quimioterapia, etc.).
Otra línea de investigación en los pacientes con neoplasias ha sido el

uso de profilaxis en pacientes portadores de catéteres venosos centrales
de larga evolución ya que se han publicado cifras de hasta el 60% de inci-

dencia de ETV, sin embargo, estudios posteriores prospectivos y randomi-
zados36 no han demostrado ni estas cifras de ETV (de hecho se describen
en 3,4%) ni beneficio terapéutico, por lo que no se recomienda actualmen-
te en este escenario.
En la Figura 8.1 se presenta un algoritmo de la profilaxis tromboem-

bólica en el paciente oncológico.
¿Qué dosis son necesarias?

Las dosis recomendadas actualmente se resumen en la Tabla 8.4. En
pacientes con insuficiencia renal convendría ajustar las dosis al nivel de
aclaramiento de creatinina.
Así, dependiendo de las circunstancias, se recomienda evitar el uso de

anticoagulantes que se acumulen en insuficientes renales, usar una dosis
menor o monitorizar los niveles del fármaco o sus efectos anticoagulan-
tes37.
¿Cuándo empezar la profilaxis?

En el paciente que va a ser intervenido, no existe ninguna duda
de que, salvo contraindicación, debe realizarse profilaxiscon HNF o HBPM,
además de poder asociar los métodos mecánicos. En Europa y, concre-
tamente en nuestro medio, lo habitual es utilizar las HBPM. Dado que la
cirugía oncológica es normalmente compleja, y los pacientes son de alto
riesgo para el desarrollo de ETV, hoy en día existe consenso sobre el em-
pleo de dosis de HBPM superiores a 3.400 UI por vía subcutánea que se
administrarán 10-12 horas antes de la intervención para continuar con la
misma dosis cada 24 horas en los pacientes con bajo riesgo de sangra-
do9,10,25,37,38. Se han realizado estudios comparando la administración de la
HBPM en este tipo de enfermos 2 o 12 horas antes de la cirugía y los resul-
Tabla 8.2.
Estudio Nº de Tipo de tumor HBPM
Estudios clínicos
pacientes
randomizados de
tromboprofilaxis
ambulatoria en
pacientes con cáncer
PROTECHT28 1150 Pulmón, páncreas, Nadroparina
en tratamiento con
estómago,
quimioterapia.
colon-recto mama,
ovario, cabeza y cuello
FRAGEM UK29 123 Páncreas Dalteparina
CONKO 00430 312 Páncreas Enoxaparina
SAVE ONCO31 3212 Pulmón, colon-recto, Semuloparina

estómago, páncreas,
ovario y riñón
Análisis ≈6.000 Múltiples neoplasias -

conjunto
literatura32
ETV: enfermedad tromboembólica venosa; ATE: enfermedad tromboembólica arterial; QT: qui-
mioterapia; HBPM: heparina de bajo peso molecular; HR: harzard ratio; NS: no significativo; RR:
riesgo relativo; sc: subcutánea.
Dosis Duración de ETV (%) Sangrados

la profilaxis QT+HBPM vs QT mayores
QT+HBPM vs QT
3800 UI/24 h 4 meses 2,0% vs 3,9% *(VTE+ATE) 0,7% vs 0%

p=0,02 p=0,18
200 UI/kg/24 h 12 semanas 23,0% vs 3,4,0% 3,4% vs 3,2%

sc x 4 semanas RR 0,145
seguido 150 UI/kg (IC95% 0,035-0,612),
/24 h sc x 8 semanas p=0,002
(dosis terapéuticas)
1 mg/kg/24 h x Indefinida 5,0% vs 14,5% No diferencia

3 meses, seguido p<0,05 p=NS
de 40 mg/24 h sc
20 mg/24 h sc Hasta cambio de 1,2% vs 3,4% 1,2% vs 1,2%

quimioterapia HR 0,36 (IC95%
0,21-0,60), p<0,001
- - Heparina vs. no tratamiento

0,57 (0,40–0,81) 1,06 (0,71–1,57)
Tabla 8.3.
Guía Recomendación / Nivel de Evidencia
Tromboprofilaxis
en paciente
ambulatorio en Pacientes sin factores de riesgo ETV
tratamiento con
quimioterapia:
recomendaciones ASCO 201317 No
de las principales Evidencia moderada
guías clínicas. Recomendación fuerte
ISTH 201318 No
Grado 1B
NCCN 201319 No
Nivel de evidencia no definido
ACCP 201216 No
Grado 2B
ESMO20 No
Grado 2C
ETV: enfermedad tromboembólica venosa; QT: quimioterapia. *Nota: en pacientes con mieloma
múltiple con talidomida o lenalidomida + quimoterapia y/o dexametasona todas las guías reco-
miendan la profilaxis con HBPM o AAS si el riesgo es bajo y HBPM para riesgo alto.
Factores de riesgo
Pacientes con factores de riesgo ETV*
Sí
Evidencia moderada Validando caso por caso.
Recomendación débil Recomienda que ante una QT y
Considerar profilaxis con HBPM si tumor periódicamente sea valorado el
sólido y QT riesgo de ETV con la escala de
Khorana.
Considerar tromboprofilaxis en dos situa- Pacientes con cáncer de páncreas

ciones clínicas: localmente avanzado o metastá-
1.Pacientes con cáncer de páncreas local- sico.
mente avanzado o metastásico en trata- Pacientes con cáncer de pulmón
miento con QT y con bajo riesgo de san- localmente avanzado o metastá-
grado sico.
Grado IB
2.Pacientes con cáncer de pulmón local-
mente avanzado o metastásico en trata-
miento con QT y con bajo riesgo de san-
grado
Grade 2B
Considerar tromboprofilaxis Score de Khorana ≥3.

Nivel de evidencia no definido
Considerar si bajo riesgo de sangrado VTE previa, inmovilización, terapia

Grado 2B hormonal, inhibidores de la angio-
génesis, talidomida y lenalidomida.
Considerar tromboprofilaxis No definidos.

Grado 2c
Tabla 8.4.
Agente Dosis Horas de administración
Agentes utilizados preoperatoria
en la profilaxis
tromboembólica
venosa de pacientes HNF 5.000 UI/8horas 2
oncológicos. Enoxaparina 4.000 UI – 40 mg/día 12
Dalteparina 5.000 UI/día* 2-4 (2.500 UI)*
Nadroparina ≥3.800 UI/día** 12
Tinzaparina 4.500 UI/día*** 12
Bemiparina 3.500 UI/día 2 (o 6 postoperatorias)
Fondaparinux 2.,5 mg/día (6 postoperatorias)
*La primera dosis es 2.500 UI 2-4h antes de la cirugía, 12 h después administrar nuevamente
2.500 UI y los días siguientes 5.000 UI/24 h o 2.500 UI/12h. **En pacientes de alto riesgo la dosis
puede aumentar de acuerdo al peso del paciente (2.850 UI si peso < 70 kg y 3.800 UI si peso
≥ 70 kg) y a partir del 4º día postoperatorio (3.800 UI si < 70 kg y 5.700 UI si ≥ 70 kg). ***4.500
UI/día si peso 60-90 kg. Si peso > 90 kg, peso < 60 kg o si la profilaxis comienza 2 h antes, se
administrará 50 UI/kg/24h.
tados demuestran que la inyección unas 2 horas antes produce más he-
morragias y no aporta ninguna ventaja en la reducción del riesgo de ETV.
La 9ª edición de las guías del ACCP sugieren iniciar la profilaxis con HBPM
a dosis de alto riesgo (>3.400 UI) 12 horas antes de la intervención y no
contemplan el inicio postoperatorio en cirugía general, aunque sí lo hacen
en cirugía ortopédica mayor16. Las recomendaciones son las mismas que
se indican para cirugía mayor no oncológica en el capítulo 6.
En lo relativo a estudios clínicos con HBPM para comparar su adminis-

tración, bemiparina se utilizó en un ensayo clínico diseñado para compa-
rar su administración, comenzando 6 horas después de la intervención y
administrada durante 8 días o un mes en pacientes operados por cáncer,
sin embargo, no se ha comparado prospectivamente su inicio pre y posto-
peratorio en estos pacientes13. En el caso de la enoxaparina un estudio
muy reciente sobre 2.014 pacientes sometidos a cirugía protésica de rodi-
lla concluye que su administración postoperatoria (40 mg/sc/24 h) entre
6-12 horas tras la intervención es igual de eficaz y segura que cuando se

administra 12 horas antes de la cirugía39. En el caso de la tinzaparina, la do-
sis recomendada en la ficha técnica es de 3.500 UI en pacientes con peso
entre 60 y 90 Kg iniciando su administración 12 horas antes de la cirugía.
En caso de pesos menores de 60 kg o mayores de 90 kg se recomien-
dan dosis de 50 UI/kg y día comenzando 2 horas antes, lo que no resulta
práctico e impediría la realización de técnicas anestésicas neuroaxiales.
Respecto a fondaparinux, existe un ensayo clínico controlado sobre 2.048
pacientes sometidos a cirugía abdominopélvica (68% con neoplasias), en
el que se demuestra que fondaparinux a dosis de 2,5 mg administrado 6
horas tras la cirugía es al menos tan eficaz como la dalteparina en la pre-
vención de la ETV12.
Aunque no existen estudios en pacientes oncológicos sobre el ini-

cio pre o postoperatorio de la profilaxis farmacológica con HBPM, HNF o
fondaparinux en cirugía oncológica es de esperar que por extrapolación
de este estudio mencionado tenga efectos similares a cuando se adminis-
tra preoperatoriamente. Es necesario realizar estudios en este sentido para
poder recomendar definitivamente que se inicie su administración en el
postoperatorio.
Por otro lado, si se opta por realizar la profilaxis con HNF, hecho muy
poco frecuente en la actualidad, debe iniciarse su administración 2 horas
antes de la intervención y continuarla cada 8 horas postoperatoriamen-
te. Sea cual fuere el método farmacológico empleado, y tal como se co-
menta en otros capítulos, si el paciente va a ser sometido a analgesia o
anestesia neuroaxial, deben transcurrir un mínimo de 10-12 horas entre
la administración preoperatoria del fármaco y el momento de la punción
raquídea y esperar al menos 6 horas tras ésta para la primera inyección
postoperatoria. Este aspecto se trata en mayor detalle en elcapítulo 10 de
este documento.
Con relación al momento más idóneo para la administración de la

segunda dosis de HBPM después de la intervención no hay estudios que
aclaren este aspecto. Sin embargo, lo más razonable es que se administre
entre 12 y 24 horas después de concluir la intervención basándonos en la
farmacocinética de estos preparados.
Otro aspecto apenas estudiado es la profilaxis en la cirugía laparoscó-

pica oncológica. No existe ningún estudio prospectivo y por ello debemos
realizar extrapolación de los datos obtenidos en cirugía abierta y recomen-
dar lo anteriormente expuesto en relación con las pautas de dosis e inicio
de la profilaxis.
En el caso de que hubiera que asociar métodos mecánicos, o bien

emplearlos como único método de profilaxis por existir contraindicación
para la anticoagulación, debemos iniciar su aplicación en el mismo mo-
mento antes de iniciar la cirugía15.
¿Cuánto tiempo mantener la profilaxis?

En el paciente hospitalizado no intervenido: se desconoce
cuál debe ser la duración ideal de la profilaxis. En el estudio MEDENOX
se mantuvo la profilaxis con HBPM durante 10 ± 4 días y se produjeron
episodios poco relevantes de ETV varias semanas tras su profilaxis, lo que
sugiere que el tratamiento pudo haber sido demasiado corto22. El estudio
EXCLAIM (Extended Clinical Prophylaxis in Acutelyill Medical Patients) es el
primero controlado y randomizado designado para evaluar la eficacia del
tratamiento prolongado de profilaxis en pacientes con procesos médicos
agudos inmovilizados de forma prolongada, como puede ser el enfermo
oncológico. Tras una dosis inicial de enoxaparina (40 mg/día) durante 10±
4 días los pacientes son randomizados de forma doble ciego para recibir
placebo o enoxaparina por 28 ± 4 días40. Se incluyeron 7.415 pacientes
(14% pacientes oncológicos) encontrándose una reducción adicional de la
incidencia de ETV del 37% en los que recibieron profilaxis 28 ± 4 días con
una incidencia de hemorragias graves del 0,51%, que está en la línea del
estudio EXCLAIM, siendo los pacientes mayores de 75 años, las mujeres y
los que tienen inmovilidad grado I (cama-sillón, que no pueden desplazar-
se al baño) en los que el beneficio neto fue mayor.
En el paciente intervenido: como ya se viene comentando a lo

largo de este capítulo, el paciente con cáncer es de alto riesgo para ETV,
en cuyo caso las diversas guías16-21 recomiendan prolongar la profilaxis
durante 4 semanas en base a la literatura disponible (Tabla 8.1). Ambos

demuestran que en la cirugía oncológica abdominal-pélvica la prolonga-
ción de la profilaxis con HBPM durante 4 semanas frente 8-10 días reduce
significativamente la incidencia de ETV sin aumentar las complicaciones
hemorrágicas. Un metaanálisis reciente de la Cochrane en pacientes con
cirugía pélvica y abdominal demostró una disminución estadísticamente
significativa en trombosis venosa sintomática de 1,7% a 0,2% después de
una tromboprofilaxis prolongada con HBPM41.
Sin embargo, a pesar de que la evidencia apoya el uso de profilaxis

durante 28 días, la realidad es que una gran mayoría de estos pacientes si-
gue sin la aplicación correcta del tratamiento tanto intrahospitalario (solo
lo reciben el 50% en cirugía abdominal y el 80% en cirugía traumatológica)
como una vez son dados de alta de sus centros hospitalarios (1,6% en ciru-
gía abdominal y 50% en cirugía traumatológica)42-44.
Este dato es todavía más preocupante, cuanto mayor es la evidencia

de que el riesgo no solo ocurre en las primeras 3 a 4 semanas, sino que
incluso hay estudios que lo aumentan hasta las 12 semanas45, aunque esto
no se haya traducido en la actualidad en una modificación o extensión
de los consejos de duración del tratamiento profiláctico más allá de las 4
semanas.
Por otro lado, aquellos pacientes oncológicos sometidos a cirugía fue-

ra de la cavidad abdominopélvica, y que pueden ser movilizados precoz-
mente, las guías de práctica clínica y las diferentes sociedades científicas
recomiendan un mínimo de prolongación de la profilaxis de 7-10 días16-21
(Tabla 8.1). Esto se basa en que el riesgo de aparición de ETV suele ser más
elevado durante la primera semana del postoperatorio. Por ese motivo, en
los enfermos oncológicos intervenidos fuera de la región abdominopél-
vica la mayoría de las guías de práctica clínica recomiendan la profilaxis
durante ese periodo o hasta el alta hospitalaria16-21.
En los pacientes en los que se hubieran indicado medias elásticas du-

rante el ingreso conviene que sigan utilizándolas tras el alta para comple-
tar al menos un período de 4 semanas, especialmente si la movilización va

a estar limitada.
Aspectos prácticos y recomendaciones
Aspectos prácticos
El objetivo que deberíamos conseguir con la profilaxis sería reducir
casi a cero la incidencia de ETV en los pacientes oncológicos médicos y
quirúrgicos. Para ello, el primer nivel de actuación sería la concienciación de
los propios profesionales de la importancia que tiene una correcta profilaxis
con medidas farmacológicas que siempre irán asociadas a otros gestos o
actuaciones no menos importantes. Resulta sorprendente que en encues-
tas recientes a oncólogos médicos y cirujanos en EE.UU. sólo entre un 24%
y un 56% realizan profilaxis46. Pero todavía es más sorprendente que la mi-
tad de esos casos se haga de manera incorrecta. Por estas razones se debe
insistir en la formación y divulgación de información a los profesionales de
la medicina. También a este nivel es importante conseguir reducir el dolor
mediante analgesia i.v. o epidural con la finalidad de reducir la inmovilidad.
El segundo nivel de actuación es en el personal de enfermería, insistiendo
en la importancia de la profilaxis con las HBPM, en su correcta administra-
ción en el tiempo, forma y lugar y en la mayor importancia, si cabe, de la
movilización activa o pasiva y la deambulación precoz. Por esta razón, una
vía clínica podría ser de gran utilidad. Por último, y no menos importante,
es la información de paciente y familiares sobre la importancia de la profi-
laxis y la movilización para conseguir su implicación y colaboración activa.
En este sentido, es útil la entrega de folletos explicativos donde consten las
diferentes movilizaciones y ejercicios.
Otro aspecto muy importante en el paciente oncológico, sobre todo

en el caso de cirugía abdominopélvica, es la posición del mismo durante la
intervención. Una vez el paciente ha sido colocado en la mesa de quirófa-
no y anestesiado, debe ser el mismo cirujano el que supervise al perso-
nal auxiliar para una correcta colocación. Siempre hay que evitar posturas
muy forzadas y favorecer el drenaje venoso de los miembros inferiores

empleando incluso medias elásticas de compresión decreciente hasta la
rodilla específicas para la prevención de ETV.
Por último, nos parece interesante recordar, sobre todo en aquella

cirugía compleja abdominal o pélvica, en la necesidad de una buena hi-
dratación en quirófano con el aporte de fluidos adecuado por parte del
anestesista y que debe de continuar en el postoperatorio inmediato en la
planta de hospitalización. De este modo evitaríamos la hemoconcentra-
ción que, como sabemos, es uno de los factores de la tríada de Virchow
que influye en la aparición de la ETV.
Recomendaciones
El resumen de las diferentes recomendaciones de profilaxis para pa-
cientes oncológicos se muestra en la Figura 8.1. Dado que en la cirugía
abdominopélvica o en otras intervenciones con factores de muy alto
riesgo (enfermedad residual, obesidad o ETV previa) hay que prolongar la
profilaxis durante 4 semanas, es importante dar la oportuna información
por escrito en el informe de alta hospitalaria o en un documento adjunto.
Sería también deseable algún tipo de seguimiento para cerciorarse de que
la profilaxis se está realizando correctamente.
Figura 8.1.
Algoritmo de
profilaxis
tromboembólica
en pacientes
oncológicos.
*Ver recomendaciones de las guías en Tabla 8. **En cirugía extraabdominal o extrapélvica HBPM
durante 7-10 días. Prolongar hasta 4 semanas en cirugía abdominopélvica.
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Capítulo 9. Prevención de la ETV en pacientes politraumatizados 169
Capítulo 9.
pacientes politraumatizados
Dr. José L. Ramos Rodríguez y Dr. Eduardo Ros Díe
El trauma es la primera causa de muerte en pacientes menores de

40 años y, por tanto, representa uno de los problemas sociales y sanitarios
más importantes en nuestro medio, con un gran impacto en el consumo
de recursos humanos y económicos.
El manejo de este grupo de pacientes ha mejorado notablemente en

los últimos años gracias a la formación y protocolización en su atención. Se
ha avanzado mucho en el conocimiento de la fisiopatología de las lesiones
secundarias al trauma, en el tratamiento del shock, el manejo de la infec-
ción y en el tratamiento de lesiones específicas de los diferentes órganos y
sistemas. Sin embargo, quedan todavía áreas de mejora.
Entre las áreas de mejoras en la atención a los pacientes politrauma-

tizados se encuentra la profilaxis de la enfermedad tromboembólica ve-
nosa (ETV) que incluye, como ya se ha mencionado en otros capítulos, la
trombosis venosa profunda (TVP) y el embolismo pulmonar (EP). En este
grupo de pacientes encontramos muchos de los factores fisiopatológicos
de la clásica tríada de Virchow desencadenantes de la ETV como podemos
observar en la Tabla 9.1. De la importancia del problema hay que señalar
que tras la sepsis y el fracaso multiorgánico, la ETV constituye la tercera
causa de muerte hospitalaria en pacientes que sobreviven las primeras 24
horas1.
Tabla 9.1.
Tríada de Virchow en relación al trauma
Factores de riesgo
en pacientes
politraumatizados Estasis venoso Hipercoagulabilidad Daño endotelial
en relación a
la tríada de Virchow Inmovilización Sepsis Lesión vascular directa
Hipoperfusión Trauma severo Lesión vascular por elongación
Alteración del Cirugía reparadora Compresiones

tono vascular
Paresias parálisis Transfusión sanguínea
Los primeros trabajos que relacionaron la ETV y el trauma se realiza-

ron en necropsias en el siglo pasado. En 1934, McCartney estudió 1.604
autopsias por traumatismos encontrando que la causa del fallecimiento
en 61 pacientes (3,8%) se debía a EP y que se relacionaba con los pacien-
tes que presentaban fracturas de miembros inferiores y pelvis. Desde en-
tonces se han presentado numerosos trabajos intentando dar respuesta
a algunas preguntas como cuál es la verdadera incidencia de la ETV en
estos pacientes, qué método de profilaxis es el mejor, cuándo empezar y
durante cuánto tiempo.
¿Cuál es la incidencia de ETV sin profilaxis en esta

población?
Los pacientes politraumatizados que no reciben profilaxis desarrollan
una TVP hasta en el 60% de los casos y un EP mortal hasta en el 1%1-6. El
EP se produce en el 6% de los pacientes durante las primeras 24 horas del
ingreso, en el 37% en los primeros 4 días y en la primera semana en el 30%
de los pacientes con shock hemorrágico. La nueva guía del American Co-
llege of Chest Physicians (ACCP) considera a los pacientes politraumatizados
como de alto riesgo de presentar una ETV en su evolución7.
Esta variabilidad que encontramos en la literatura depende básica-

mente de las características de los pacientes (gravedad, tipo de lesiones,
edad, etc.), del método diagnóstico de screening empleado y de la frecuen-
cia con la que se realiza este método. Además influye que los estudios
retrospectivos basados en la revisión de historias clínicas, en función de
los síntomas, deja a muchos pacientes sin diagnosticar ya que muchos de
estos episodios son silentes o asintomáticos.
La flebografía es la mejor prueba para detectar la presencia de trom-

bos, por tanto, los estudios en los que se realizan los controles mediante
esta técnica son los que señalan una mayor incidencia de ETV5. Como al-
ternativa a la flebografía se está utilizando la ecografía seriada. Esta última
prueba gracias a que los aparatos están mejor desarrollados, se puede
realizar de forma repetida, es barata, se puede hacer “a pie de cama” está
sustituyendo a la flebografía en la evaluación de estos pacientes. Uno de
los inconvenientes de esta técnica es que requiere una formación y entre-
namiento por lo que es explorador-dependiente.
En 1961 en un estudio sobre 125 necropsias en pacientes politrauma-

tizados, Sevitt y Gallagher encontraron un 65% de incidencia de TVP y un
20,3% de EP. Estos autores remarcaron el hecho que muchos de estos pa-
cientes no presentaban signos o síntomas que hicieran pensar en una ETV,
no habiendo sido diagnosticados previo a su fallecimiento y que muchos
de ellos no habían recibido ningún tipo de profilaxis.
En 1992, Knudson2 examinó de manera consecutiva 113 pacientes

politraumatizados mediante ecografía de miembros inferiores. Muchos de
estos pacientes recibieron algún tipo de profilaxis antitrombótica, notifi-
cando que el 12% de los pacientes presentaban ETV en el grupo al que
se le había administrado heparina subcutánea, y un 8% en los que se ha-
bía utilizado algún dispositivo de compresión neumática. En este trabajo,
los factores de riesgo identificados que tenían los pacientes de presentar
una ETV fueron: ancianos, inmovilidad prolongada, politransfundidos y
enfermos que tenían un tiempo parcial de tromboplastina aumentado al
ingreso.
Shackford3 en 1990 examinó a 177 pacientes politraumatizados y

señaló una incidencia de un 7% de ETV, independientemente de que la
profilaxis se hubiera realizado con dispositivos de compresión neumática
o heparina subcutánea. Los pacientes de alto riesgo de ETV eran aquellos
que presentaban fracturas de las extremidades inferiores, columna o de
pelvis, mayores de 45 años, inmovilización de más de 3 días y aquellos en
los que se había tenido que reparar quirúrgicamente una lesión venosa.
Uno de los trabajos más importantes sobre la epidemiología de la ETV

en pacientes politraumatizados se realizó en 1994 por Geerts1. Mediante
un estudio prospectivo en 349 pacientes con un traumatismo grave (ISS
>9), en los que no se realizó ningún tipo de profilaxis, se controlaron me-
diante una flebografía bilateral entre el 14 y el 21 día tras el traumatismo.
El resultado fue que en el 57,6% se diagnosticó una TVP, siendo en el 18%
de los casos bilateral y sólo en el 1,5% de los casos presentaban signos o
síntomas relacionados con la TVP. Además hubo 3 EP mortales, sin que
apareciesen síntomas y se sospecharon en función de la clínica 30 episo-
dios de EP, confirmándose la sospecha en 7 y en 10 casos fue dudoso. Un
análisis de los factores de riesgo de la ETV remarcó que la presencia de
mayor edad, transfusión, antecedente de cirugía, fractura de extremidades
inferiores y lesión de la médula espinal se relacionaba con más frecuencia
con la posibilidad de que apareciera una ETV.
Por último, los pacientes politraumatizados constituyen un grupo

muy heterogéneo de enfermos, lo cual dificulta su clasificación y poder
estratificar los riesgos, valorar la incidencia y las posibles medidas de pro-
filaxis para la ETV. Uno de los trabajos más importantes es el que publicó
en 2004 Knudson4 en donde se realizaba un análisis de 1.602 episodios de
ETV valorando 450.375 pacientes provenientes del National Trauma Data
Bank del Colegio Americano de Cirujanos, probablemente la base de datos
en relación a los pacientes politraumatizados más importante del mundo.
A pesar de las críticas que se pueden realizar al estudio, se identificaron
una serie de factores, que tras un análisis univariante, se presentaban más
frecuentemente en estos pacientes con ETV (Tabla 9.2).
Además de estos factores señalados en este trabajo, otros autores han

encontrado también como factores de riesgo: obesidad, historia previa de
Tabla 9.2.
Factor Odds Ratio (IC 95%)
Factores de riesgo
Edad > 40 años 2,29 (2,07-2,55) de desarrollar ETV
Fractura de pelvis 2,93 (2,01-4,27) en pacientes
politraumatizados.
Fractura extremidades inferiores 3,16 (2,85-3,51)
Lesión medular con déficit neurológico 3,39 (2,41-4,77)
Traumatismo craneoencefálico 2,59 (2,31-2,90)
Más de 3 días con ventilación mecánica 10,6 (9,32-12,11)
Lesión venosa 7,93 (5,83-10,78)
Shock en el ingreso
(Tensión Arterial Sistólica <90 mmHg) 1,95 (1,62-2,34)
Intervención quirúrgica de más de 2 horas 4,32 (3,91-4,77)
Adaptado de Norwood, et al. 200113.
ETV, trombofilia, reparación quirúrgica venosa, catéteres venosos centra-

les, transfusión de sangre, e inmovilización prolongada (> 3 días)5,8.
En resumen, los pacientes politraumatizados se consideran en gene-

ral pacientes de alto riesgo de presentar una ETV y tienen una alta inci-
dencia de ETV si no se aplican medidas de profilaxis. En este grupo de
pacientes deben implantarse medidas precoces de profilaxis de la ETV.
¿Qué métodos han sido evaluados y cuál ha sido su

eficacia?
Los métodos de profilaxis de la ETV empleados en los enfermos poli-
traumatizados son los mismos que en otros pacientes quirúrgicos. Los dos
motivos que van a condicionar utilizar su uso son, básicamente, el tipo de
lesiones que presenta el paciente y la presencia o riesgo de hemorragia.
Los métodos de profilaxis de la ETV se pueden clasificar en: métodos

mecánicos, métodos farmacológicos y filtros de cava.
Métodos mecánicos
Los métodos mecánicos de tromboprofilaxis están indicados inicial-
mente en los pacientes que presentan lesiones con alto riesgo de sangra-
do y existe contraindicación de iniciar una profilaxis farmacológica, como
recoge la guía del ACCP con una recomendación Grado 2C7. También se
pueden indicar como complemento de la tromboprofilaxis farmacológica
con una recomendación Grado 2C7, especialmente en pacientes politrau-
matizados de alto riesgo de ETV (incluidos los de columna vertebral y crá-
neo, entre otros) cuando no haya contraindicación para el uso de métodos
mecánicos por lesión de la extremidad inferior o presencia de ortesis, féru-
las o fijadores externos.
El mecanismo de acción de los métodos mecánicos se basa funda-

mentalmente en intentar evitar el éstasis venoso, favoreciendo el drenaje
venoso en los miembros inferiores, que en estos pacientes se encuentra
disminuido, fundamentalmente debido a la inmovilización5.
Los principales beneficios de la utilización de los métodos mecánicos

es que no aumentan el riesgo de sangrado, su empleo no necesita moni-
torización, son relativamente baratos y tienen una relativa buena toleran-
cia por parte del paciente.
Su limitación más importante viene dada por las lesiones que pre-
senta el paciente, especialmente en miembros inferiores. Las fracturas en
miembros inferiores que precisan escayolas o fijadores externos hacen
que la mayoría de estos mecanismos no puedan utilizarse. De la misma
manera las heridas extensas y profundas en miembros inferiores o en pre-
sencia de fasciotomías contraindican su empleo.
Es importante cuando se emplean estos mecanismos que se adapten

a las recomendaciones del fabricante y a las características del paciente
como recoge la guía del ACCP. En ocasiones, debido a un inadecuado
conocimiento por parte del personal sanitario, hace que la utilización de
estos mecanismos no tenga ningún beneficio. Es realmente importante
valorar la talla del dispositivo que se va a emplear en relación al tamaño
del paciente.
Los métodos mecánicos que se pueden utilizar en el paciente poli-

traumatizado se resumen básicamente en dos: las medias de compresión
elástica y los dispositivos de compresión neumática intermitente (CNI). Existen
otros mecanismos como las bombas plantares o los sistemas de neuroesti-
mulación pero su uso es infrecuente o están en fase de evaluación.
No existe evidencia clara de que la utilización de las medias de com-

presión elástica, como única medida, reduzcan la incidencia de la ETV en
este grupo de enfermos8. Sin embargo, parecen tener un efecto sinérgico
beneficioso cuando se emplean junto con otros métodos de trombopro-
filaxis. Los problemas del empleo de las medias de compresión elástica,
además de las posibles lesiones que presente el paciente en miembros
inferiores que imposibilitan su utilización (fracturas, escayolas, etc.), es que
en pacientes conscientes suelen quejarse por incomodidad. Como señalá-
bamos anteriormente es importante escoger la talla adecuada de la media
en relación al paciente, ya si es pequeña puede llegar a perjudicar la vascu-
larización, especialmente en zonas distales de los miembros inferiores, y si
es grande se convierte en un método totalmente ineficaz.
Los dispositivos de CNI permiten la compresión activa mediante una

bomba, que aplica una presión secuencial a través de unos manguitos que
pueden alcanzar la rodilla o hasta la raíz del muslo, mejorando el retorno
venoso. Los dispositivos de CNI difieren no sólo por su localización, sino
también por el número de cámaras para la compresión secuencial, la pre-
sión ejercida y la frecuencia de las compresiones. Los dispositivos multicá-
mara parecen ser los más efectivos. Estos mecanismos permiten, durante
la fase de compresión, incrementar la velocidad de la sangre a través de la
vena femoral hasta un 240%.
Se ha descrito, como un mecanismo de acción secundario, en los

dispositivos de CNI la activación del sistema fibrinolítico, mediante la libe-
ración de activadores del plasminógeno que se encuentran en altas con-
centraciones en todas las capas de la pared de las venas9.
Como se ha comentado, al igual que las medias, estos dispositivos de

CNI no pueden utilizarse en aquellos pacientes con patologías en miem-
bros inferiores (heridas, fracturas…) o que tengan algún mecanismo (féru-

las, fijadores externos…) que dificulte su colocación, enfermos con patolo-
gía vascular periférica grave, insuficiencia cardiaca congestiva y pacientes
con trombosis confirmada, ya que puede favorecer el desprendimiento
del trombo.
Utilizado menos frecuentemente, existe otro dispositivo denomina-

do bomba venosa plantar o bomba de impulso arteriovenoso. Este dis-
positivo consiste en una almohadilla neumática situada en unas polainas
aplicadas en los pies, que se inflan cada 20 segundos a una presión de 160
mmHg durante 2 segundos. Comprimiendo fundamentalmente la planta
del pie donde se localiza un rico plexo venoso. La principal ventaja de este
dispositivo es que se puede aplicar cuando no pueden indicarse tanto las
medias elásticas como los dispositivos de CNI.
No se ha conseguido demostrar, con trabajos con un elevado nivel de

evidencia, que la utilización de estas medidas mecánicas, de forma aislada,
sean útiles como profilaxis de la ETV en pacientes politraumatizados. No
hay estudios que comparen las medias de compresión elástica y los dis-
positivos de CNI específicamente en politraumatizados, sin embargo, en
pacientes quirúrgicos, en el metanálisis de Vanek10 se demostró una reduc-
ción del riesgo relativo de TVP del 47% a favor de los dispositivos de CNI.
Knudson6 observó que el empleo de los dispositivos de CNI sólo era

efectivo en el pequeño grupo de pacientes con traumatismo craneoence-
fálico, si se comparaba frente a un grupo sin profilaxis. En el metaanálisis
realizado por Velmahos11,12, la utilización de los dispositivos de CNI no en-
contraba ningún beneficio en la reducción de la ETV cuando se compara-
ba con pacientes que no recibían ningún tipo de profilaxis.
En resumen, a pesar de la variabilidad de las recomendaciones y de la

poca literatura existente que apoye estos dispositivos como única medida
en la profilaxis de la ETV, en pacientes con traumatismos graves, se puede
decir que su utilización según la última guía del ACCP7 estaría indicada:
• Cuando existe una contraindicación en el empleo de profilaxis far-

macológica por la existencia de sangrado activo o por el riesgo de
sangrado debido a las lesiones existentes. Preferiblemente utilizar

los dispositivos de CNI en lugar de ninguna profilaxis con una re-
comendación Grado 2C.
• Como método complementario de profilaxis de la ETV junto a las
HBPM, mejor que ninguna profilaxis con una recomendación Gra-
do 2C, especialmente en los pacientes politraumatizados de alto
riesgo trombótico, incluyendo las lesiones de columna y cráneo,
cuando no haya contraindicación para el uso de métodos mecá-
nicos por lesión en los miembros inferiores o presencia de ortesis,
férulas o fijadores externos.
Métodos farmacológicos
Entre los fármacos que se han utilizado como profilaxis de la ETV en
los pacientes politraumatizados encontramos la heparina no fraccionada
(HNF), heparinas de bajo peso molecular (HBPM) y los anticoagulantes orales.
La profilaxis farmacológica se asocia globalmente con un riesgo de san-
grado del 1-3% dependiendo del fármaco empleado13.
Las HBPM constituyen la base de la profilaxis farmacológica en pa-

cientes politraumatizados y su indicación viene recogida en la mayoría de
las guías más ampliamente utilizadas ACCP y las Eastern Association for the
Surgery of Trauma (EAST)7,14.
La profilaxis de la ETV en la mayoría de pacientes politraumatizados

de moderado y alto riesgo, en los que no haya riesgo de sangrado, las
HBPM constituyen la primera opción. Las ventajas de utilizar las HBPM,
comparada con otro tipo de profilaxis, son su facilidad de administración,
la eficacia demostrada en numerosos estudios y que en general no requie-
ren monitorización mediante pruebas de laboratorio15.
Es necesario señalar que no hay ninguna HBPM con indicación espe-

cífica en la profilaxis de la ETV del paciente politraumatizado, sin embargo,
la mayoría de los estudios realizados en la literatura se han llevado a cabo
con el empleo de la enoxaparina5,13,16,17.
Knudson6 randomizó prospectivamente 487 pacientes politraumati-

zados de alto riesgo entre los dispositivos de CNI y HBPM. Los pacientes
fueron seguidos mediante ecografías seriadas. La incidencia de TVP fue del
0,8% en el grupo de la HBPM y del 2,5% en el grupo de los dispositivos de
CNI. Geerts17 randomizó 265 pacientes en los que se realizaba la profilaxis
mediante heparina subcutánea o HBPM (enoxaparina) y fueron seguidos
mediante flebografías. La incidencia de TVP en el grupo de la heparina
subcutánea fue del 41% frente al 31% en el grupo de la HBPM. En este úl-
timo trabajo, el índice de hemorragia importante fue del 2,9% en el grupo
de la HBPM, frente al 0,6% de la heparina subcutánea, pero a pesar de esta
diferencia inicial no se alcanzó significación estadística en el análisis.
Las contraindicaciones absolutas, por el riesgo de sangrado, para el

empleo inicial de las HBPM en pacientes politraumatizados reflejadas en
la mayoría de la literatura son: la presencia de sangrado no controlado,
sangrado intracraneal, la lesión de la médula espinal con presencia o sos-
pecha de hematoma, la hemorragia intraocular y la coagulopatía. Entre las
contraindicaciones relativas estarían principalmente: el traumatismo cra-
neoencefálico sin evidencia de sangrado, las laceraciones o contusiones
de órganos internos (hígado, bazo, riñones…), y los hematomas retrope-
ritoneales asociados a fractura de pelvis o lesión completa de la médula
espinal8,14.
Hoy en día el empleo de la HNF en el trauma es infrecuente y discu-

tido en ocasiones. En la guía de la EAST14 se señala que la HNF no ofrece
protección frente a la ETV en pacientes politraumatizados. Sin embargo,
en la última revisión de la ACCP7 se recoge el empleo de la HNF a bajas
dosis como profilaxis de la ETV en pacientes politraumatizados graves con
un grado de recomendación 2C. Quizás la HNF puede jugar un papel junto
con la profilaxis mecánica en pacientes con alto riesgo de sangrado por
la posibilidad de revertir su efecto con sulfato de protamina en caso de
sangrado activo8.
En relación al empleo del fondaparinux, análogo sintético, existe poca

evidencia en su empleo en pacientes politraumatizados como profilaxis
de la ETV. La última guía del 2012 de la ACCP7 no recoge ninguna indica-
ción en su uso en este grupo de pacientes. En el trabajo de Lu16 publicado

en 2009 presenta su experiencia en un estudio piloto señalando su posible
indicación en politraumatizados. Sin embargo, su recomendación toda-
vía está por aclarar, ya que faltan trabajos prospectivos y dilucidar algunos
problemas como cuándo iniciar la primera dosis, sus complicaciones he-
morrágicas, su duración de administración y costes, entre otros.
El empleo de los anticoagulantes orales antagonistas de la vitamina

K en los pacientes politraumatizados plantea varios problemas. La acción
de estos fármacos no es inmediata, la vía de administración es oral, por lo
que en muchos pacientes politraumatizados no se pueden emplear, es-
pecialmente en lo primeros días y, por último, es necesario para asegurar
su efecto que se monitoricen de forma continua. Por estos motivos, estos
fármacos no se emplean como profilaxis de la ETV en pacientes politrau-
matizados, salvo que se sustituyan por las HBPM al alta hospitalaria, en en-
fermos que quedan con secuelas de movilidad importantes y mantenidas.
En resumen, dentro de la profilaxis farmacológica, la más empleada y

estudiada en este grupo de pacientes son las HBPM.
Filtros de Cava (FC)

Los FC se pueden considerar como una alternativa en la estrategia de
la profilaxis de la ETV en pacientes de alto riesgo con trauma grave, funda-
mentalmente cuando existe contraindicación para instaurar una profilaxis
farmacológica18.
El empleo de estos filtros se ha incrementado notablemente en los úl-

timos años, especialmente en Estados Unidos, favorecido entre otras cau-
sas por los desarrollos técnicos de estos dispositivos. En la actualidad estos
filtros pueden colocarse percutáneamente, incluso en la propia cama del
enfermo en la unidad de cuidados intensivos. Otro aspecto que ha favo-
recido su desarrollo es que estos filtros tienen sistemas que permiten su
retirada, es decir, pueden ser temporales. Este hecho es particularmente
interesante en los pacientes politraumatizados, ya que el período en el
que existe riesgo de producirse un EP suele ser durante un período limi-
tado de tiempo. A pesar de utilizar estos FC temporales, Karma-Jones19 en

un trabajo multicéntrico en el que se colocaron 446 de estos filtros en pa-
cientes politraumatizados, observó que cerca del 80% no fueron retirados
por diversas causas.
El empleo de estos FC es muy variable, dependiendo mucho de los

centros y de su facilidad de acceso a esta técnica. Este hecho queda paten-
te en el trabajo de Dosset18, en un análisis realizado sobre la base de datos
del trauma del American College of Surgeons, donde se colocaron 22.808 FC
en 703 hospitales, en un período de 5 años. Este número de FC supone un
1,4% de todos los pacientes recogidos en el registro.
El mecanismo de acción de los FC es crear una barrera física, que impi-

da que los trombos que se forman en el territorio venoso de los miembros
inferiores se desplacen y provoquen un embolismo pulmonar. Los filtros
de cava no sirven como profilaxis de la TVP, e incluso su colocación se ha
visto que puede aumentar la incidencia de TVP por debajo de la localiza-
ción del filtro, incluso en la zona de la inserción6. Tampoco la colocación de
los FC profilácticos ha mejorado los resultados en cuanto a supervivencia
o menores índices de EP sobre la profilaxis farmacológica en estudios pros-
pectivos randomizados18.
El empleo de los FC no está exento de riesgos y la incidencia de com-

plicaciones señalada en la literatura está alrededor del 2,5%. Las complica-
ciones más frecuentes que pueden aparecer tras su colocación son:
• Aumento de la incidencia de TVP.
• Perforación de la cava inferior.
• Desplazamiento o migración del filtro, que puede provocar un EP

e incluso trombosis de la cava.
Uno de los problemas de los FC es referente a cuál es el mejor mo-

mento para indicar su colocación. Hasta un 6% de los EP en pacientes po-
litraumatizados se producen en las primeras 24 horas tras el traumatismo.
Por este motivo, para que los FC fueran realmente efectivos en este grupo
de pacientes, su colocación se debería indicar precozmente durante su

ingreso, algo que en nuestro medio es realmente difícil.
A pesar del tiempo transcurrido y los diferentes trabajos, no existen

ensayos clínicos prospectivos randomizados con un alto nivel de eviden-
cia que avalen su empleo.
Velmahos11,12 señala en su trabajo que la colocación de los FC en pa-

cientes politraumatizados seleccionados de alto riesgo, puede disminuir
la incidencia de EP pero señala que son necesarios realizar más trabajos.
Las diferentes guías no llegan a estar de acuerdo en señalar unas re-

comendaciones similares.
Las indicaciones de la EAST14 son algo más liberales y considera que

los FC pueden estar indicados en pacientes politraumatizados de alto ries-
go en los que la anticoagulación esté contraindicada.
La reciente guía del ACCP recoge como recomendación que en los

pacientes con traumatismos graves, se sugiere que no deben implantarse
FC para la prevención primaria de la ETV, con una recomendación Grado
2C7.
En resumen, no existe evidencia sobre que los FC deban utilizarse

como profilaxis primaria de la ETV en pacientes politraumatizados de alto
riesgo. Su indicación debe ser individualizada según el paciente y las lesio-
nes que presenta.
¿Qué dosis de HBPM son necesarias?

Como hemos señalado anteriormente, no existe una HBPM con in-
dicación específica para pacientes politraumatizados. De todas las HBPM
que hay en el mercado la mayoría de los trabajos se han realizado con
la enoxaparina. Estos trabajos, en su mayoría se han realizado en Estados
Unidos, donde la Food and Drug Administration (FDA) tiene una pauta de
administración aprobada en estos pacientes, diferente de la que normal-
mente se utiliza en Europa.
En relación a la enoxaparina, las dosis estándar recomendadas en es-

tos pacientes de alto riesgo son 4.000 UI (40 mg) cada 24 horas, que es
la más empleada en Europa, mientras que la FDA recomienda una dosis
estándar de 3.000 UI (30 mg) cada 12 horas. En trabajos señalados ante-
riormente, se encontró que el uso de ambas dosis era equivalente en ge-
neral en cuanto a resultados en pacientes de alto riesgo. Sin embargo, en
relación a pacientes politraumatizados, existe cada vez más controversia,
recomendándose cada vez más la opción de 3.000 UI/12 horas y realizar
un ajuste de la dosis en función de las características del enfermo. Las pre-
guntas más importantes que se han planteado son: ¿en qué pacientes hay
que ajustar la dosis? y ¿qué test es el mejor para monitorizar a estos pa-
cientes y cuál debe ser su frecuencia?
En general, se recomienda la determinación de ajustar la dosis de la

HBPM en pacientes obesos, ancianos, niños y en pacientes con insuficien-
cia renal, ya que la respuesta a la profilaxis de la ETV es más difícil de preve-
nir que en otros grupos de pacientes. Estas recomendaciones no pueden
generalizarse, ya que los trabajos que apoyan estas indicaciones no tienen
un nivel de evidencia alto.
De los trabajos más importantes que han analizado el ajuste de la

dosis de la HBPM, en concreto de la enoxaparina, en pacientes politrau-
matizados son los realizados por Malinoski20 o el de Costantini21. En estos
trabajos se señala que hasta el 70,5% de los pacientes politraumatizados
tienen una inadecuada profilaxis de la ETV con las dosis estándar de 3.000
UI/12 horas. En ambos trabajos, para realizar esta afirmación, realizan de
manera prospectiva una monitorización de los niveles del antifactor Xa,
comparando con la dosis inicial de enoxaparina estándar, que debió ajus-
tarse hasta los niveles considerados óptimos de profilaxis de la ETV.
La determinación del antifactor Xa tiene algunos problemas. En

muchos hospitales de nuestro país no tenemos disponible esta prueba.
Tampoco hay consenso en los estudios, sobre si las determinaciones del
antifactor Xa se deben realizar en su pico o en su valle, y sobre cuáles son
los rangos profilácticos idóneos.
En el trabajo de Costantini21 la determinación del antifactor Xa se

realizó en su pico y se consideraba una profilaxis insuficiente cuando era
<0,2UI/mL, adecuada entre 0,2-0,4 UI/mL, y existía riesgo de complicacio-
nes hemorrágicas cuando la cifra era > 0,4 UI/mL.
Malinoski20 realizó la determinación del antifactor Xa en su valle. Los

niveles eran subóptimos para la profilaxis cuando el antifactor Xa era <0,1
UI/mL y encontró que había más riesgo de complicaciones hemorrágicas
cuando era > 0,2 UI/mL.
La dalteparina también se ha empleado como profilaxis de la ETV en

pacientes politraumatizados, con unos resultados similares a la enoxapa-
rina. En el trabajo de Cothren15 la dosis de dalteparina empleada fue de
5.000 UI una vez al día.
En resumen, en los pacientes politraumatizados graves, con las do-

sis estándar recomendadas de profilaxis de la ETV, existe el riesgo de que
la protección sea insuficiente, debiéndose determinar claramente qué
subgrupos de estos pacientes se verían beneficiados de un ajuste de la
dosis.
¿Cuándo empezar con las medidas de profilaxis de la

ETV?
El momento del inicio de la profilaxis de la ETV en este grupo de pa-
cientes es difícil de determinar en ocasiones, aunque la literatura siempre
hace la referencia de que sea lo más precoz posible, ya que son pacientes
considerados de alto riesgo. Este comienzo viene determinado tanto por
las lesiones del paciente (diagnósticas o sospechadas) y su riesgo o pre-
sencia de sangrado, como por la posibilidad de tener que realizar alguna
intervención quirúrgica urgente. La base de la profilaxis de la ETV en los
pacientes politraumatizados son las medidas mecánicas y el tratamiento
farmacológico con las HBPM.
Los métodos de profilaxis mecánicos (medias de compresión elástica

o dispositivos de CNI) deben aplicarse tras el ingreso, siempre y cuando
no existan contraindicaciones. La única contraindicación o retraso en su
utilización vendrá determinado, como se ha comentado anteriormente,
por la imposibilidad de colocar estos dispositivos por fracturas, escayolas,
fijadores externos, heridas, especialmente en miembros inferiores.
También los métodos farmacológicos, especialmente las HBPM, pue-

den estar inicialmente contraindicados en este grupo de pacientes por la
presencia de sangrado o el riesgo de hemorragia.
El momento de comenzar la profilaxis farmacológica en el paciente

politraumatizado no queda claro en la mayoría de las guías o documen-
tos de consenso, y deberá ser individualizado. Algunos especialistas, por
el riesgo de hemorragia que conlleva la administración de estos fármacos,
junto con la dificultad de evaluar de una manera definitiva el alcance y
gravedad de las lesiones, retrasan el inicio de la profilaxis de la ETV en es-
tos pacientes. Nathens22 estudió 315 pacientes politraumatizados graves
con una estancia en la Unidad de Cuidados Intensivos de más de 7 días y
evaluó el momento de iniciar la profilaxis y los efectos del retraso del inicio
de la misma. En solo el 25% de los pacientes se inició la profilaxis en las
primeras 48 horas, y se observó que el retraso de más de 4 días en el inicio
de la profilaxis farmacológica multiplicaba por tres el riesgo de ETV. El pro-
blema generalmente se centra entre comenzar la profilaxis inicialmente,
justo cuando ingresa el paciente tras el traumatismo, o esperar un tiempo
“prudencial” por el riesgo de sangrado y reevaluarlos posteriormente.
La profilaxis farmacológica con HBPM se puede iniciar generalmen-

te cuando el paciente está hemodinámicamente estable, sin necesidad
de drogas vasoactivas, sin necesidad de un tratamiento agresivo con flui-
doterapia o sin necesidad de transfusiones sanguíneas y sin evidencia de
hemorragia activa18.
En pacientes politraumatizados con riesgo de hemorragia, este tiem-

po de evaluación se puede centrar entre 24 y 48 h22,23. Tras este período,
la inmensa mayoría de pacientes se podrán reevaluar y valorar si existe
alguna contraindicación formal para realizar una profilaxis farmacológica,

en cuyo caso si existen factores de riesgo importantes se deberá indicar
otro tipo de profilaxis.
En resumen, el inicio de la profilaxis de la ETV en los pacientes poli-

traumatizados deberá iniciarse lo más precoz posible, pero analizando de
una manera individualizada a cada paciente y las lesiones que presenta.
¿Duración de la profilaxis?
La duración óptima de la profilaxis de la ETV con HBPM en pacien-
tes politraumatizados no está completamente aclarada. Los diferentes
trabajos tienen una dispersión grande en relación al tipo de lesiones, las
muestras de pacientes son bajas y los tiempos de seguimientos de los di-
ferentes estudios son limitados. Como norma general, se puede realizar la
recomendación que la profilaxis de la ETV debe mantenerse mientras se
encuentren activos los factores de riesgo.
La recomendación habitual es que estos pacientes deberán recibir

una profilaxis mientras no consigan una movilidad adecuada. Este hecho
va a depender del tipo de lesiones viscerales u óseas, el tratamiento reali-
zado y las secuelas que haya sufrido el paciente con el traumatismo.
En general, se mantendrá la profilaxis al menos hasta el alta hospita-

laria, incluyéndose en la mayoría de los casos el período de rehabilitación
que precisen en función de sus lesiones y mantenerlos hasta que se consi-
ga una correcta movilización7.
En un estudio llevado a cabo en el estado de California entre 1991 y

2001 que recogía a más de 16.000 pacientes con lesión de médula espinal
por traumatismo, el 90% de todos los cuadros de ETV se produjeron en el
primer año. Parece razonable, mientras obtengamos más evidencias por
estudios clínicos, que al menos en este grupo de pacientes, la profilaxis se
debe mantener al menos durante 3 meses.
En caso de que el paciente necesite profilaxis de la ETV de forma pro-

longada o mantenida por sus lesiones o complicaciones de las mismas, se
evaluará la posibilidad de pasar de las HBPM a una anticoagulación oral
formal intentando mantener el INR en un rango de entre 2.0-3.0.
Aspectos básicos y recomendaciones

A modo de resumen, es fundamental recordar que el paciente poli-
traumatizado grave es considerado como de alto riesgo de presentar una
ETV. Es necesario que en todos los pacientes politraumatizados se instau-
ren medidas de profilaxis de la ETV. En estos pacientes deben detectarse
desde el primer momento los factores de riesgo referidos anteriormente
en la Tabla 9.2 y en función de los mismos, del estado del paciente y de su
evolución, indicar la forma más correcta y segura de profilaxis de la ETV. Se
deben instaurar las medidas de profilaxis de la ETV lo más pronto posible,
y esto vendrá determinado por la situación del paciente en cuanto a pre-
sencia o riesgo de sangrado y las lesiones que presente.
Las recomendaciones que podemos realizar se pueden encontrar en la

Tabla 9.3 y también en un algoritmo en el documento Anexo al final del libro.
Tabla 9.3.
• Se recomienda instaurar profilaxis en todos los politraumatizados Recomendaciones
que presenten factores de riesgo*. para la prevención
• Las HBPM la mejor opción, debiendo iniciarse cuando se considere de la ETV en los
que el riego hemorrágico se ha reducido. politraumatizados.
• La dosis habitual de HBPM es de al menos 4.000 a 6.000 unidades

diarias (valorar el ajuste de la dosis en casos seleccionados).
• Los métodos mecánicos de compresión neumática intermitente se
utilizarán en las siguientes circunstancias:
– Cuando estén contraindicados los métodos farmacológicos.

– Desde el ingreso hasta que sea posible iniciar la profilaxis farma-
cológica.
– En combinación con los métodos farmacológicos desde el ingre-
so, en casos de muy alto riesgo de ETV.
• En general, no se recomienda el uso sistemático de los filtros de cava

para la profilaxis primaria de la ETV. Los filtros se podrán plantear en
los siguientes casos:
– Que exista una ETV diagnosticada y esté contraindicado el trata-
miento anticoagulante.
– Que se presente una complicación hemorrágica durante el trata-
miento de la ETV.
– Que se produzca un embolismo pulmonar en un paciente co-
rrectamente anticoagulado.
– En casos muy seleccionados, de muy alto riesgo de ETV y no se
pueda utilizar una profilaxis adecuada.
• La duración mínima de la profilaxis es hasta el momento del alta hos-
pitalaria, pudiendo extenderse durante 3-4 semanas si el paciente
tiene varios factores de riesgo y permanece completamente inmo-
vilizado o con limitaciones para la deambulación. En estos casos se
recomiendan las HBPM o los anticoagulantes orales, a las dosis nece-
sarias para mantener el INR alrededor de 2,5.
* Ver texto y Tabla 9.2

HBPM: heparinas de bajo peso molecular; INR: International Normalized Ratio; ETV: enfermedad
tromboembólica venosa.
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Capítulo 10. Anestesia neuraxial y utilización perioperatoria de anticoagulantes y antiagregantes 191
Capítulo 10.
Anestesia neuraxial y utilización
perioperatoria de anticoagulantes
y antiagregantes
Dr. Juan V. Llau Pitarch
Introducción
La administración de fármacos que alteran la hemostasia, ya sean an-
tiagregantes plaquetarios (AAP) o anticoagulantes (AC) es cada día más
frecuente en el periodo perioperatorio. Esta situación supone un reto im-
portante porque se debe valorar de forma cuidadosa el balance entre el
riesgo trombótico implícito a la suspensión del fármaco y el riesgo hemo-
rrágico inherente a su acción terapéutica.
Su manejo debe implicar necesariamente una decisión consensua-

da entre los Sevicios Quirúrgicos y el de Anestesiología, con la participa-
ción activa de otros Servicios Hospitalarios como Cardiología, Neurología,
Medicina Interna o Hematología. La decisión final en cada caso tendrá en
cuenta siempre las circunstancias personales de cada paciente.
En este capítulo se ha pretendido recoger las tendencias más recien-

tes en el manejo de los AAP y los AC en el periodo perioperatorio en pa-
cientes que van a ser sometidos a cirugía no cardiaca. Es necesario tener en
cuenta que el nivel de evidencia científica de muchas de las recomenda-

ciones aquí realizadas es bajo, basadas en estudios retrospectivos, guías de
práctica clínica y opiniones de grupos de expertos, ante la falta de ensayos
clínicos diseñados específicamente para mejorar tanto el nivel de eviden-
cia como el grado de recomendación.
Por último, también hay que resaltar que, dado que la Medicina es
una Ciencia en permanente evolución, estas recomendaciones, si bien son
perfectamente válidas para el momento actual, pueden requerir una revi-
sión en los próximos años.
¿Cómo se deben manejar los antiagregantes plaque-

tarios en los pacientes que van a ser intervenidos
quirúrgicamente?
En los últimos años se han publicado diversos artículos referentes a
este tema, y parece que existe un consenso en la recomendación de man-
tener el tratamiento antiagregante plaquetario en el periodo perioperato-
rio tanto en cirugía cardiaca como no cardiaca siempre que sea posible1-5.
Es cierto que la suspensión de los AAP en el periodo perioperato-

rio o el mantenimiento de los mismos, está asociado a un incremento de
complicaciones cardiovasculares o hemorrágicas respectivamente4. Para
el óptimo manejo de los mismos, es necesario conocer tanto la razón por
la que el AAP ha sido indicado al paciente (y por lo tanto el riesgo trombó-
tico inherente), el tipo de cirugía y anestesia a que va a ser sometido (que
marcará el riesgo hemorrágico), como también, cuál es el AAP que toma el
paciente. En la Tabla 10.1 se recoge de forma esquemática el riesgo trom-
bótico y hemorrágico en diferentes situaciones clínicas5-7.
La situación más problemática es, sin duda, el manejo de la terapia

antiagregante dual (asociación de aspirina más una tienopiridina, habi-
tualmente clopidogrel o prasugrel). En estos casos, es importante tener
presente que la indicación principal para prescribir este tratamiento es
la colocación de un stent coronario (ya sea metálico o farmacoactivo),

y que la recomendación fundamental es no realizar ninguna cirugía no
urgente en 3 y 12 meses respectivamente1. En la cirugía no demorable,
debe remarcarse la necesidad de mantener, prácticamente en todos los
casos, la administración perioperatoria de 100 mg/día de aspirina (quizás
sólo debería suspenderse 2-3 días en los casos de neurocirugía, cirugía del
polo vascular del ojo y algunos casos particulares de cirugía prostática), y
el manejo exquisito de la retirada y reintroducción de la tienopiridina, cuya
continuación o no dependerá del riesgo hemorrágico perioperatorio que
se prevea.
En general podemos establecer las siguientes recomendaciones, ex-

traídas y compiladas a partir de los artículos de referencia1-6:
Recomendación 1
Mantener el tratamiento AAP siempre que el riesgo hemorrágico de
la cirugía lo permita. En caso de precisar suspensión porque así lo aconseja
el tipo de cirugía que se vaya a realizar, el tiempo de interrupción será el
mínimo necesario (aspirina entre 2 y 5 días y clopidogrel entre 5 y 7 días, en
función del riesgo trombótico y hemorrágico de cada paciente).
Recomendación 2
En los pacientes en los que se pueda mantener el tratamiento an-
tiagregante, entre 5 y 7 días antes de la cirugía se recomienda:
• En pacientes tomadores de aspirina, salvo contraindicación, redu-

cir la dosis a la menor eficaz: 100 mg/día.
• En pacientes tomadores de clopidogrel como antiagregante úni-

co, sustituirlo por aspirina (100 mg/día) desde 5-7 días antes de la
cirugía.
Recomendación 3
Consideraciones especiales en pacientes a los que se ha implantado
un stent coronario farmacoactivo.
Tabla 10.1.
BAJO
Propuesta de
estratificación del RIESGO HEMORRÁGICO Procedimientos quirúrgicos que no suelen preci-
riesgo trombótico sar transfusión y en que el sangrado no pone en
y hemorrágico en riesgo la vida ni el resultado de la cirugía: cirugía
los pacientes en menor, biopsia, extracción dentaria, cirugía del seg-
tratamiento mento anterior del ojo, etc.
antiagregante o
anticoagulante, RIESGO TROMBÓTICO Más de 6 meses tras IAM, cirugía coronaria, coro-
y del riesgo (Tratamiento con nariografía percutánea, stent metálico o acciden-
hemorrágico en antiagregantes) te cerebrovascular (más de 12 meses en caso de
función del tipo complicaciones)
de cirugía a que
va a ser sometido
el paciente
(Modificado a partir
de las propuestas de RIESGO TROMBÓTICO Portadores de válvula cardiaca mecánica
las referencias 5-7). (Tratamiento con
anticoagulantes orales) Bioprótesis cardiaca sin FA ni otros factores de
riesgo para ACV.
Fibrilación auricular
Puntuación CHA2DS2-VASc 0-2 sin otro factor de
riesgo ni ACV previo.
Tromboembolismo venoso
Episodio único de ETV > 12 meses sin otro fac-
tor de riesgo
ORL: Otorrinolaringología; IAM: Infarto agudo de miocardio; DM: diabetes mellitus; FE: fracción
de eyección; FA: fibrilación auricular; ACV: accidente cerebrovascular; HTA: Hipertensión arterial;
ICC: Insuficiencia cardiaca congestiva; CHA2DS2-VASc: Congestive heart failure/left venricular dys-
function, Hypertension, Age 75 (doubled), Diabetes Mellitus, Stroke (doubled), Vascular disease, Age
65-74, Sex cathegory (female); ETV: Enfermedad tromboembólica venosa.
MODERADO ALTO
Procedimientos quirúrgicos con riesgo Procedimientos quirúrgicos con riesgo de

elevado de transfusión: cirugía cardiaca, ci- sangrado en un espacio cerrado y/o que
rugía mayor ortopédica / visceral / urológica puede poner en riesgo el resultado de la
/ ORL / reconstructora. cirugía: neurocirugía, cirugía espinal, cirugía
del polo posterior del ojo.
Entre 6 y 24 semanas tras IAM, cirugía co- Menos de 6 semanas tras IAM, cirugía co-
ronaria, coronariografía percutánea, stent ronaria, coronariografía percutánea, stent
metálico o accidente cerebrovascular (6- metálico o accidente cerebrovascular (me-
12 meses en caso de complicaciones o nos de 6 meses si complicaciones). Menos
DM o baja FE). Más de 12 meses tras stent de 12 meses tras stent farmacoactivo
farmacoactivo
Bioprótesis cardiaca con: FA, ACV previo, Cualquier prótesis mitral. Antiguas válvulas
HTA, DM, ICC, >75 años. aórticas. ACV < 6 meses.
Puntuación CHA2DS2-VASc 3-4 Puntuación CHA2DS2-VASc >4. ACV < 3

meses. Enfermedad valvular reumática.
ETEV hace 3-12 meses. TVP recurrente. ETEV reciente (< 3 meses). Trombofilia tipo:
Enfemedad neoplásica activa. Trombofilia déficit de proteína C, S o antitrombina, an-
tipo: Factor V Leiden heterozigoto, muta- ticuerpos antifosfolípidos o alteraciones
ción heterozigota del factor II. múltiples.
• Debido al riesgo trombótico que supone, se recomienda el retraso

de cualquier intervención quirúrgica programada no urgente has-
ta pasados al menos 3 meses después de la colocación de un stent
metálico o 12 meses si se trata de un stent farmacoactivo.
• En el caso de cirugía no demorable, el mantenimiento de la an-
tiagregación plaqueteria es una cuestión imprescindible para mi-
nimizar el riesgo trombótico del stent. Si esto no fuera posible por
el tipo de cirugía a que va a ser sometido el paciente (neurocirugía,
determinado tipo de cirugía urológica, cirugía de la cámara poste-
rior del ojo), es necesario saber que la retirada de la tienopiridina y
el mantenimiento exclusivamente de aspirina no supone eliminar
el riego trombótico del stent coronario. La decisión, en todo caso,
merece una interconsulta multidisciplinar.
• La reinstauración del tratamiento antiagregante debe hacerse de
modo temprano en el periodo postoperatorio, preferentemente
en las primeras 24 horas tras la cirugía, siempre que el riesgo de
sangrado asociado lo permita.
¿Cuál es el manejo óptimo de los anticoagulantes en

el perioperatorio?
En el panorama terapéutico actual, es necesario desarrollar esta cues-
tión teniendo en cuenta dos tipos de fármacos anticoagulantes: los fárma-
cos con acción antivitamina-k (AVK) (fundamentalmente warfarina y ace-
nocumarol) y los fármacos anticoagulantes de acción directa (ACOD) (ya
sean anti-trombina como dabigatrán o anti-factor Xa como rivaroxabán y
apixabán). Las recomendaciones de manejo de ambos se deben ver desde
un punto de vista diferente.
Manejo de los pacientes en tratamiento anticoagulante con

un AVK
La primera decisión que se debe tomar en los pacientes en tratamien-
to crónico con AVK que van a ser intervenidos quirúrgicamente o a los que
se va a realizar un procedimiento invasivo, es si el manejo del fármaco se va

a realizar con o sin un protocolo de terapia puente, es decir, si se va a sus-
pender el fármaco y sustituir por otro anticoagulante de vida media más
corta [en nuestro medio, casi siempre una heparina de bajo peso molecu-
lar (HBPM)] o simplemente se va a suspender el fármaco durante unos días
sin sustitución. Esta decisión debe estar basada en los riesgos trombótico
y hemorrágico de cada paciente en su circunstancia particular periopera-
toria, evitando realizar la terapia puente en todos los pacientes de forma
sistemática (Tabla 10.1)7-9. En esta línea de propuestas de manejo de los
AVK, en los pacientes de moderado riesgo hemorrágico y/o trombótico,
la terapia puente se puede considerar más como una opción que como
una necesidad; en los casos de pacientes con elevado riesgo trombótico,
la terapia puente se considera mandatoria.
En segundo término, si se decidiera la realización de una terapia

puente en un determinado paciente, se debe elegir entre la propuesta de
diferentes dosis de HBPM en los tres protocolos de administración que se
han propuesto (Tabla 10.2)5. Apoyándose en el corto espacio de tiempo
que un paciente se encuentra “no-anticoagulado” cuando se suspende la
administración crónica de un AVK, y en que la dosificación a dosis altas
(terapéuticas) de HBPM se podría relacionar con un incremento del san-
grado perioperatorio, la propuesta de administrar dosis intermedias debe
ser tenida muy en cuenta, sobre todo en los pacientes que no presentan
un elevado riesgo trombótico.
Cuando la dosis de HBPM es terapéutica o intermedia y se administra

dos veces al día, la última dosis debe administrarse 24 horas antes de la
cirugía, evitando la dosis de la tarde anterior. Si la dosis terapéutica es de
administración diaria, el día anterior a la cirugía se disminuirá a la mitad, lo
cual no parece tener influencia en el riesgo trombótico y sí puede tenerla
en el hemorrágico relacionado con la cirugía5. Si la elección es de dosis
intermedia diaria o solo profiláctica, se mantiene la misma posología el día
antes a la cirugía sin variación de dosis.
Un punto de controversia es el manejo de la reintroducción de la anti-

coagulación. En general y salvo que exista una contraindicación por el ries-
Tabla 10.2.
Tipo de protocolo Fármaco y dosis
Propuesta de
regímenes de Dosis altas • Enoxaparina 1,5 mg/kg/día o 1 mg/kg/12 h
administración de
las HBPM para la (terapéuticas) • Dalteparina 200 UI/kg/día o 100 UI/kg/12 h
realización de la • Tinzaparina 175 UI/kg/día
terapia puente en • Bemiparina 115 UI/kg/día
pacientes en
tratamiento crónico
con un fármaco de Dosis intermedias • Enoxaparina 40 mg/12 h
acción AVK*. • Enoxaparina 60 mg/24 h
Dosis bajas • Enoxaparina 40 mg/24 h

(profilácticas) • Dalteparina 5.000 UI/24 h
• Bemiparina 3.500 UI/24 h
*Estos protocolos están basados en la propuesta presentada en la última Conferencia de la

ACCP9, y recogen sólo los regímenes de administración de HBPM. Los lectores interesados en
los protocolos en los que se emplea la heparina no fraccionada pueden acudir al artículo de
referencia.
go de sangrado, se iniciará la administración de la HBPM el día siguiente

a la cirugía a dosis intermedias o profilácticas, pudiendo administrarse las
dosis plenas (terapéuticas) a partir de las 48 horas de la cirugía. La reintro-
ducción de los AVK se hará en los primeros días poscirugía, manteniendo
la HBPM hasta que se alcance el rango terapéutico adecuado del AVK (en
general, INR superior a 2.0).
Basadas en estos comentarios, podemos plantear las siguientes re-

comendaciones (extraídas y adaptadas a partir de las propuestas de las
referencias 4-9):
Recomendación 1
En los pacientes que van a ser intervenidos de una cirugía dental o
dermatológica menor, en aquellos pacientes programados para cirugía de
cataratas o que se van a someter a un procedimiento endoscópico sin po-
lipectomía, la mejor alternativa es el mantenimiento de la administración

de los AVK.
Recomendación 2
En los pacientes en los que sea necesario interrumpir el tratamiento
anticoagulante con AVK antes de la cirugía y en los que no se considera
necesaria la denominada terapia puente, se recomienda dejar de tomar el
AVK entre 3 y 5 días antes de la cirugía según se trate de acenocumarol o
warfarina respectivamente, reiniciando su administración en las primeras
24 horas tras el final de la cirugía, si se ha alcanzado la competencia he-
mostática.
Recomendación 3
Respecto a la terapia puente:
• En pacientes con alto riesgo de desarrollo de tromboembolismo
se recomienda la administración de terapia puente con una HBPM.
• Si el riesgo de tromboembolismo es moderado, la decisión final
se basará en la valoración individual de los factores personales y
quirúrgicos en cada caso.
• La dosis de HBPM que se administrará a los pacientes que reciban
terapia puente dependerá del riesgo individual de trombosis y de
sangrado, habiendo tres propuestas fundamentales: dosis tera-
péuticas, dosis intermedias o dosis profilácticas.
• En los pacientes que reciban una dosis terapéutica de HBPM en la
terapia puente, se sugiere disminuirla a la mitad el día anterior a la
cirugía, administrándola 24 horas antes de la intervención.
• La reintroducción de la anticoagulación en los pacientes en los
que se haya realizado terapia puente se hará a partir del día si-
guiente a la cirugía, con HBPM a dosis intermedias o profilácticas.
Se sugiere incrementar las dosis de HBPM a partir de las 48 h tras la
cirugía manteniéndolas hasta alcanzar un INR de al menos 2.0 tras
la reintroducción del AVK.
Manejo de los pacientes en tratamiento con un anticoagulan-

te oral de acción directa: apixabán, dabigatrán, rivaroxabán
Los ACOD precisan un apartado especial en las recomendaciones de
su manejo. No es éste el lugar ideal para hacer una revisión completa de
los mismos, pero sí para, al menos, recoger sus características farmacoci-
néticas en la Tabla 10.310.
Entre sus indicaciones actuales como anticoagulantes para trata-

miento crónico, en función de cada uno de los ACOD, podemos encontrar
la prevención de complicaciones tromboembólicas en pacientes en fibri-
lación auricular, tratamiento de la enfermedad tromboembólica venosa
(trombosis venosa profunda o embolismo pulmonar) y prevención de las
complicaciones tromboembólicas tras un episodio de trombosis.
A partir de lo publicado hasta el momento, y a pesar de las discre-

pancias entre las diferentes publicaciones, se pueden hacer las siguientes
recomendaciones de manejo de los ACOD4,7,10-17.
Recomendación 1
A los pacientes en tratamiento crónico con alguno de los ACOD, parti-
cularmente con dabigatrán, que vayan a ser sometidos a una intervención
quirúrgica, se les deberá valorar la función renal en base a su aclaramiento
de creatinina.
Recomendación 2
Para el manejo habitual, se recomienda la estratificación del riesgo
trombótico y hemorrágico, así como la valoración de la función renal (Ta-
bla 10.4, tomada de la referencia 10).
• En los pacientes que van a ser intervenidos de una cirugía dental

o dermatológica menor, en aquellos pacientes programados para
cirugía de cataratas o que se van a someter a un procedimiento
endoscópico sin polipectomía, se sugiere mantener el tratamiento
anticoagulante con el ACOD hasta 24 horas antes de la cirugía, y
reiniciarlo lo antes posible.
Tabla 10.3.
Apixabán Rivaroxabán Dabigatrán
(Eliquis®) (Xarelto®) (Pradaxa®) Aspectos
esenciales de
la farmacocinética
Mecanismo de acción Anti-Xa Anti-Xa Anti-IIa de los ACOD.
Pico de acción (Tmax) 3-4 h 2-4 h 1/2 - 2 h
Metabolización hepática /
excreción fecal-biliar 75% 66% 20%
Excreción renal de
fármaco activo 25% 33% 80%
Vida media plasmática 8-15 h 7-11 h 14-17 h
Tabla 10.4.
Propuesta de manejo
de los ACOD en el
perioperatorio de
cirugía programada.
Nota 1: En los pacientes con riesgo trombótico/hemorrágico/renal bajo (aclaramiento de crea-

tinina ≥ 50 ml/min), de forma alternativa, se puede administrar la última dosis en función del
fármaco: rivaroxabán 1 día, apixabán 2 días, dabigatrán 3 días.
Nota 2: Cuando se tome la opción de la terapia puente, en aquellos pacientes en los que el
aclaramiento de creatinina < a 50 ml/min -especialmente en aquellos en tratamiento con dabi-
gatrán- la administración de la HBPM se podrá iniciar el día -3 en lugar del -4).
• En pacientes con bajo riesgo trombótico (CHA2DS2-VASc inferior

a 2) y hemorrágico, y en los que además la función renal no esté
alterada (aclaramiento de creatinina ≥ 50 ml/min) se sugiere la su-
presión del ACOD en función de la vida media del fármaco: riva-
roxabán 1 día, apixabán 2 días, dabigatrán 3 días.
• En pacientes con alto riesgo trombótico o hemorrágico, se sugiere
valorar la realización de terapia puente con una HBPM, suprimien-
do el ACOD 5 días antes de la cirugía y administrando la HBPM
durante 3-4 días antes de la misma, en función del aclaramiento
de creatinina. La reintroducción del ACOD se hará en los días si-
guientes a la cirugía, manteniendo la anticoagulación con HBPM
hasta ese momento a dosis terapéuticas.
Recomendación 3
En los pacientes en tratamiento anticoagulante con un ACOD que
requieran cirugía urgente, se establecen las siguientes sugerencias.
• El inicio de la cirugía se demorará, si es posible, al menos 24-36 h

desde la administración de la última dosis del fármaco correspon-
diente (dos vidas medias).
• No se recomienda administrar ningún componente hemostático
(plasma fresco, concentrado de complejo protrombínico, factor
VIIa) de forma profiláctica. En el caso en que el paciente presente
una hemorragia vital como consecuencia directa o indirecta del
tratamiento anticoagulante (por ejemplo, hemorragia cerebral
espontánea o traumática), valorar la administración de alguno de
los componentes hemostáticos que se consideran a continuación
para el tratamiento del sangrado.
• Se sugiere el inicio de la cirugía con un manejo del eventual san-
grado empleando el tratamiento hemostático habitual si fuera ne-
cesario. Como guía para el mismo no es adecuado el empleo de
los tests de coagulación. Sin embargo, su normalidad asegura la
competencia hemostática.
• No existe en el momento actual ningún antídoto para los ACOD,

ni ningún hemostático capaz de revertir de forma completa su ac-
ción anticoagulante. El control local de la hemorragia (incluyendo
la actuación quirúrgica) y el tratamiento de soporte estándar de-
ben ser los aspectos fundamentales para el manejo de la hemorra-
gia asociada a la administración de cualquiera de los ACOD.
• Entre los distintos hemostáticos se ha propuesto la administración
de concentrado de complejo protrombínico (especialmente en el
caso de rivaroxabán o apixabán, a dosis inicial de 25 UI/kg, pu-
diendo repetir en caso necesario) o factor VIIa (en el caso de dabi-
gatrán). El dabigatrán es dializable, por lo que se puede plantear
como opción en su caso.
¿Cuáles son las limitaciones para la realización de

la anestesia neuraxial en pacientes que reciben an-
tiagregantes plaquetarios o anticoagulantes?
La técnica anestésica que se puede emplear en una intervención qui-
rúrgica se puede clasificar, de forma muy elemental, en:
• Anestesia general, mediante la cual se proporciona al paciente,

de forma reversible, un estado de pérdida de conciencia (hipno-
sis), analgesia y relajación muscular con parálisis muscular y aboli-
ción de reflejos.
• Anestesia locorregional, que puede a su vez subdividirse en:
– Bloqueo central o anestesia neuraxial:
– Anestesia epidural (o peridural): se introduce el anestésico
local en las proximidades de la médula, sin perforar la
duramadre, con acción directa sobre las raíces nerviosas
raquídeas. No hay contacto entre el anestésico y el líquido
cefalorraquídeo (LCR). Se emplea habitualmente para pro-
porcionar analgesia postoperatoria, dejando un catéter in
situ para su administración según las necesidades de cada

paciente.
– Anestesia subaracnoidea (raquianestesia): se perfora la du-
ramadre y aracnoides y se introduce el anestésico local en
el espacio subaracnoideo, mezclándose éste con el LCR.
Aunque es posible dejar un catéter intradural, no es una
técnica muy habitual, y lo más frecuente es la realización
de esta técnica como punción única.
– Bloqueo periférico: se trata de la aplicación local de fármacos
analgésicos/anestésicos en la vecindad del plexo/tronco ner-
vioso/nervio periférico. Se emplea habitualmente para pro-
porcionar analgesia postoperatoria, dejando un catéter para la
administración continua y constituyendo una alternativa cada
día más habitual en el manejo del dolor postoperatorio, sobre
todo por el bajo índice de complicaciones asociado.
La administración de fármacos que alteran la hemostasia puede inter-
ferir con la realización de las técnicas regionales, de forma que es necesario
conocer cuáles son los intervalos de seguridad en relación con esta cues-
tión. De forma resumida las recomendaciones más importantes serían18-21:
Recomendación 1: AAP
• Las técnicas regionales centrales o periféricas se pueden realizar
con seguridad en los pacientes que toman aspirina (hasta 300 mg/
día) como fármaco único que altera la coagulación.
• Si los pacientes, además, consumen habitualmente antiinflamato-

rios no esteroideos (AINE) y se considera necesaria la realización de
un bloqueo neuraxial, se recomienda que la asociación AAS-AINE
sea sustituida entre 3 y 5 días antes de la cirugía por AAS-paraceta-
mol.
• No se recomienda la realización de técnicas anestésicas neuraxia-

les en pacientes en tratamiento con clopidogrel. Se aconseja una
ventana de seguridad de 5 días, aunque se podría plantear en de-
terminados casos de ventana de 3 días con una prueba de función

plaquetaria normal.
• Para los tomadores de prasugrel el tiempo de seguridad sugeri-

do es de 7 días, para los que se encuentran en tratamiento con
ticagrelor de 5 días y para los tomadores de cilostazol 2 días.
Recomendación 2: AVK
La realización de una técnica regional neuraxial no está recomendada
en los pacientes anticoagulados de forma crónica con warfarina o aceno-
cumarol, fundamentalmente por la dificultad de manejo de la misma en
el postoperatorio. Se puede realizar sin problemas en aquellos pacientes
en los que el AVK se ha retirado con tiempo suficiente y las pruebas de
coagulación son normales.
Recomendación 3: HBPM
Las HBPM están indicadas en el perioperatorio en tromboprofilaxis
como pilar fundamental de su empleo y, en Cirugía General, siguen siendo
los fármacos de elección en esta indicación. La realización de una técnica
anestésica neuraxial debe seguir las siguientes recomendaciones de segu-
ridad (Figura 10.1):
Figura 10.1.
Punción
Recomendaciones
neuraxial o de manejo de las
retirada de HBPM a dosis
catéter
profilácticas y la
realización de
-12 h +6 h técnicas anestésicas
neuraxiales.
Última dosis Siguiente dosis

de HBPM Periodo de seguridad de HBPM
(al menos (al menos
12 h. antes)
(No administrar HBPM)
6 h. después)
• Si la HBPM se administra en régimen de profilaxis previamente a la

intervención quirúrgica, la punción y/o inserción del catéter debe-
rá realizarse al menos 12 horas después de la misma.
• Después de una punción neuraxial o de la retirada del catéter epi-
dural, deberá haber un intervalo de al menos 6 horas hasta la ad-
ministración de la siguiente dosis de HBPM.
• Si la HBPM se emplea a dosis terapéuticas, el intervalo de segu-
ridad desde la última dosis hasta la realización de una técnica
regional neuraxial es de al menos 24 horas. Se puede reiniciar la
administración de la siguiente dosis de HBPM en el postoperatorio
a partir de las 6 h de la realización de la técnica neuraxial (enton-
ces, la primera dosis será profiláctica) o de las 24 h si se considera
necesaria la administración de dosis terapéuticas.
Recomendación 4: ACOD
Los pacientes en tratamiento con un ACOD no son buenos candida-
tos para la realización de un bloqueo neuraxial. Sin embargo, si se consi-
dera imprescindible, se pueden seguir las siguientes sugerencias básicas:
• Deberá haber pasado un intervalo mínimo de 3 vidas medias en

cada caso para plantear la realización del bloqueo.
• Los tests de hemostasia deberán encontrarse en el rango de la
normalidad (inferior a una ratio de 1.2), siendo esencial el tiempo
de trombina (o el tiempo de tromboplastina parcial activado, en
su defecto) para el dabigatrán y el tiempo de protrombina para
rivaroxabán y apixabán.
• En todos los casos, se deberá valorar estrictamente la necesidad y
la relación beneficio/riesgo de la realización del bloqueo.
Recomendación 5: bloqueos periféricos

La realización de los bloqueos periféricos sobre territorio no compre-
sible (fundamentalmente los bloqueos de plexo lumbar posterior, ciático
con abordaje parasacro, infraclavicular, retroorbitario) deberán seguir las
mismas recomendaciones que la realización de los bloqueos neuraxiales.
Si el bloqueo es sobre territorio compresible, no existe la necesidad

de ventana de seguridad en relación con los fármacos que alteran la he-
mostasia.
Conclusiones
El manejo de los fármacos que alteran la hemostasia (AAP y AC) en el
periodo perioperatorio es una cuestión de enorme actualidad, tanto por el
gran número de pacientes que son intervenidos quirúrgicamente estando
en tratamiento con alguno de ellos, como por los nuevos fármacos que
constantemente se incorporan a la prescripción.
Estas recomendaciones, lejos de ser dogmáticas, pretenden ser me-

ramente orientativas. Muchas de ellas están apoyadas en la práctica de
muchos años y de muchos pacientes (por ejemplo, la recomendación de
mantener el tratamiento con aspirina a dosis de 100 mg en la inmensa
mayoría de pacientes). Sin embargo, otras son meras sugerencias basadas
en la propia farmacocinética del fármaco en cuestión (como muchas de
las referentes a los ACOD). En ambos casos, se trata de recomendaciones
que deben ser valoradas en el contexto particular de cada paciente, y cuyo
dinamismo hace que puedan variar con el tiempo.
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Capítulo 11. Resumen de las recomendaciones para la profilaxis de la ETV postoperatoria de acuerdo con 211
las guías del ACCP y la ASCO
Capítulo 11.
Resumen de las recomendaciones
para la profilaxis de la ETV
postoperatoria de acuerdo con
Recomendaciones de la 9ª edición del American

College of Chest Physicians (ACCP)1
Cirugía general y del aparato digestivo, urología, ginecología,

cirugía bariátrica, cirugía vascular y cirugía plástica y recons-
tructora*
• Para los pacientes sometidos a cirugía general y abdomino-pélvi-
ca con muy bajo riesgo de enfermedad tromboembólica venosa
(ETV) (menos del 0,5%; puntuación de Caprini de 0), no se reco-
mienda profilaxis específica farmacológica (grado 1B) o mecánica
(grado 2C), aparte de la deambulación precoz.
con un bajo riesgo de ETV (alrededor de 1,5%; puntuación de Ca-
prini entre 1 y 2), se sugiere profilaxis mecánica, preferiblemente
con compresión neumática intermitente (CNI) sobre la no utiliza-
ción de profilaxis (grado 2C).
*Para obtener más información sobre la metodología utilizada por las guías del ACCP y la inter-
pretación de la evidencia, consultar el capítulo 2. En los capítulos 4 y 6 se detalla el modelo de
estratificación de Caprini.

con un riesgo moderado de ETV (alrededor de 3%; puntuación de
Caprini entre 3 y 4) que no tengan elevado riesgo de complica-
ciones hemorrágicas mayores, se sugiere heparina de bajo peso
molecular (HBPM) (grado 2B), heparina no fraccionada (HNF) (gra-
do 2B), o métodos mecánicos, preferentemente CNI sobre la no
utilización de profilaxis (grado 2C).
con un riesgo moderado de ETV (alrededor de 1,5%; puntuación
de Caprini entre 1 y 2) y con elevado riesgo de sufrir complicacio-
nes hemorrágicas o en los que las consecuencias de la hemorra-
gia se consideren especialmente graves, se sugieren los métodos
mecánicos, preferiblemente con CNI sobre el no utilizar profilaxis
(grado 2C).
con un alto riesgo de ETV (alrededor de 6%; puntuación de Caprini
5) que no tengan elevado riesgo de complicaciones hemorrá-
gicas mayores, se recomienda profilaxis farmacológica con HBPM
(grado 1B) o HNF (grado 1B) sobre la no utilización de profilaxis. Se
sugiere añadir un método mecánico como las medias de compre-
sión elástica (MCE) o CNI a la profilaxis farmacológica (grado 2C)
• Para los pacientes de alto riesgo de ETV sometidos a cirugía abdo-
minal o pélvica por cáncer y sin un riesgo hemorrágico elevado,
se recomienda extender la profilaxis farmacológica con HBPM (4
semanas desde la intervención) sobre la duración limitada a 7-10
días (grado 1B).
• Para los pacientes de alto riesgo de ETV sometidos a cirugía gene-
ral y abdomino-pélvica y con un elevado riesgo de complicacio-
nes hemorrágicas o aquellos en los que la hemorragia puede ser
especialmente grave, se sugiere la utilización de métodos mecáni-
cos, preferiblemente CNI, sobre la no utilización de profilaxis, hasta
que remita el riesgo hemorrágico y se pueda iniciar la profilaxis
farmacológica (grado 2C).
con un alto riesgo de ETV (alrededor de 6%; puntuación de Caprini
5) que tengan alguna contraindicación o imposibilidad para reci-

bir HNF o HBPM y que no presentan elevado riesgo hemorrágico,
se sugiere la utilización de aspirina a bajas dosis (grado 2C), fonda-
parinux (grado 2C) o profilaxis mecánica, preferiblemente con CNI
(grado 2C) sobre la no utilización de profilaxis.
ca, se sugiere que no se utilicen los filtros de cava para la preven-
ción primaria de la ETV (grado 2C).
ca, se sugiere que no se lleve a cabo seguimiento periódico con
ultrasonografía venosa de compresión (grado 2C).
Cirugía cardíaca
• Para los pacientes sometidos a cirugía cardíaca con un curso
postoperatorio sin complicaciones, se sugiere utilizar métodos
mecánicos de profilaxis, preferiblemente la CNI, preferentemente
a la profilaxis farmacológica (grado 2C) o la no utilización de profi-
laxis.
• Para los pacientes con hospitalización prolongada por complica-
ciones no hemorrágicas, se sugiere añadir profilaxis farmacológica
con HNF o HBPM a los métodos mecánicos (grado 2C).
Cirugía torácica
• Para los pacientes con riesgo moderado de ETV sin riesgo eleva-
do de complicaciones hemorrágicas, se recomienda utilizar HBPM
(grado 2B), HNF (grado 2B) o profilaxis mecánica, con un uso opti-
mizado de la CNI (grado 2C) sobre la no utilización de profilaxis.
• Para los pacientes sometidos a cirugía torácica con alto riesgo
trombótico y sin elevado riesgo hemorrágico, se recomienda uti-
lizar HNF (grado 1B) o HBPM (grado 1B) sobre no utilizar profilaxis.
Además, se sugiere añadir las MCE o CNI a la profilaxis farmacoló-
gica (grado 2C).
Pacientes politraumatizados
• Para los pacientes que sufren traumatismos mayores se sugiere la
utilización de HNF (grado 2C), HBPM (grado 2C) o métodos físicos,
preferiblemente CNI, sobre la no utilización de profilaxis.
• Para los politraumatizados con alto riesgo de ETV (incluyendo la
lesión medular aguda, traumatismo cerebral, o cirugía de columna
por lesión traumática) se sugiere añadir métodos mecánicos a la
profilaxis farmacológica (grado 2C) cuando éstos no estén contra-
indicados por una lesión en los miembros inferiores.
• En los pacientes que sufren graves traumatismos y presentan con-
traindicaciones para recibir HNF o HBPM, se sugiere recurrir a la
CNI sobre no usar profilaxis (grado 2C), si no lo impiden lesiones
de los miembros inferiores. También se sugiere añadir profilaxis
farmacológica con HNF o HBPM cuando el riesgo hemorrágico
disminuya o desaparezcan las contraindicaciones a la heparina
(grado 2C).
• Para los pacientes politraumatizados, se sugiere no utilizar los fil-
tros de cava como profilaxis primaria de la ETV (grado 2C).
• Para los pacientes politraumatizados se sugiere no recurrir al se-
guimiento periódico mediante ultrasonografía venosa de compre-
sión (grado 2C).
Recomendaciones de la revisión del 2013 de la Ame-

rican Society of Clinical Oncology (ASCO) para la pro-
filaxis de la ETV en pacientes oncológicos2
Pacientes quirúrgicos
• Todos los pacientes sometidos a cirugía mayor por cáncer debe-
rían ser candidatos a recibir profilaxis frente a la ETV con HNF o
HBPM, salvo que existan contraindicaciones para el uso de anti-
coagulantes por hemorragia activa o elevado riesgo hemorrágico.
• La profilaxis debería iniciarse preoperatoriamente.

• Los métodos mecánicos pueden asociarse a la profilaxis farmaco-
lógica, pero no ser usados de forma aislada, a no ser que existan
contraindicaciones por hemorragia activa o elevado riesgo hemo-
rrágico.
• La utilización combinada de profilaxis farmacológica y métodos
mecánicos puede mejorar la eficacia antitrombótica, especial-
mente en los casos de muy elevado riesgo trombótico.
• La profilaxis farmacológica en pacientes sometidos a cirugía ma-
yor por cáncer debería prolongarse al menos de 7 a 10 días. Se
debería valorar extender la profilaxis con HBPM hasta 4 semanas
desde la intervención en los siguientes casos:
- Pacientes con movilidad limitada.
- Pacientes obesos.
- Historia de ETV previa.
- Pacientes con varios factores de riesgo.
Pacientes oncológicos ingresados no operados

• Los pacientes oncológicos hospitalizados con un cáncer activo y
que sufren un proceso agudo o inmovilización deberían recibir
tromboprofilaxis, salvo que existan contraindicaciones.
• Para los pacientes oncológicos ingresados sin factores de riesgo
de ETV adicionales se puede considerar la utilización de profilaxis
farmacológica, de no existir contraindicaciones.
• No existe evidencia suficiente para recomendar la utilización sis-
temática de profilaxis en pacientes ingresados para someterse a
procedimientos menores, quimioterapia de corta duración, o tras-
plante de médula ósea.
Pacientes oncológicos ambulatorios

• No se recomienda la profilaxis farmacológica de forma rutinaria en
pacientes oncológicos ambulatorios.
• De acuerdo con la evidencia suministrada por algunos ensayos

clínicos, se puede valorar la utilización selectiva de profilaxis con
HBPM en algunos casos de pacientes con tumores sólidos que re-
ciben quimioterapia de forma ambulatoria. En este caso se debe-
rán sopesar con el paciente las ventajas e inconvenientes de dicha
profilaxis, así como su duración.
• Los pacientes afectos de mieloma múltiple que reciben pautas de
quimioterapia que incluyen la talidomida o la lenamidomida con o
sin dexametasona deberían recibir profilaxis con aspirina o HBPM,
en función del riesgo bajo o alto, respectivamente.
Bibliografía
1. Gould MK, García DA, Wren SM, et al. Prevention of VTE in non othopedic sur-
gical patients. Antithrombotic Therapy and Prevention of Thrombosis, 9th ed:
American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guideli-
nes. Chest. 2012; 141(2 Suppl): e227-e277.
2. Lyman GH, Khorana A, Kuderer NM, et al. Venous thromboembolism pro-
phylaxis and treatment in patients with cancer: American Society of Clinical
Oncology Clinical practice Guideline Update. J Clin Oncol. 2013;31:2189-204.
Anexo 219
Anexo.
Algoritmos para la profilaxis de
la ETV en cirugía general no
ortopédica, bariátrica, cirugía
mayor ambulatoria y
politraumatizados
ETV: Enfermedad tromboembólica venosa; HBPM: Heparina de bajo peso molecular; HNF: Heparina no fraccionada; HR:
hemorragia; Px: Mecánica: Profilaxis mecánica; Px. Farmacológica: Profilaxis farmacológica; CNI: Compresión neumática
intermitente.
*Recomendaciones aplicables a las siguientes cirugías: abdomino-pélvica, incluyendo gastrointestinal, ginecológica y
urológica; torácica, vascular, plástica y reconstructiva.
**Para la valoración del riesgo de ETV según la escala Caprini, ver Tabla 4.6 del Capítulo 4.
***Dosis de riesgo moderado: <3.400 UI diarias. Dosis de alto riesgo: > 3.400 UI diarias
Anexo 221
ASECMA: Asociación Española de Cirugía Mayor Ambulatoria; CMA: Cirugía mayor ambulatoria; ETV: Enfermedad
tromboembólica venosa; HBPM: Heparina de bajo peso molecular; HR: Hemorragia; Px. Mecánica: Profilaxis me-
cánica; Px. Farmacológica: Profilaxis farmacológica; CNI: Compresión neumática intermitente; INR: International
normalized ratio; FR: Factores de riesgo.
*Para valorar el riesgo de ETV de la intervención quirúrgica y del paciente, consultar las Tablas 6.3 y 6.4 del Capítulo
6.
**Dosis de riesgo moderado: < 3.400 UI diarias; dosis de riesgo alto: >3.400 UI diarias.
***En estos casos, se recomiendan HBPM o los anticoagulantes orales a las dosis necesarias para mantener el INR
alrededor de 2,5.
Anexo
Abreviaturas 223
Abreviaturas
AC: anticoagulantes
AT: antitrombina
AAA: aneurismas de aorta abdominal
AAS: ácido acetilsalicílico
AEC: Asociación Española de Cirujanos
AAP: antiagregantes plaquetarios
ATE: enfermedad tromboembólica arterial
AVK: antivitaminas K
ACCP: American College of Chest Physicians
ACOD: fármacos anticoagulantes de acción directa
AINE: antinflamatorios no esteroideos
ASCO: American Society of Clinical Oncology
AVAC: año de vida ajustado por calidad
AGREE: Appraisal of Guidelines Research and Evaluation
ASECMA: Asociación Española de Cirugía Mayor Ambulatoria
BP: bomba del pie
BRI: Bleeding Risk Index
CR: cohorte retrospectiva
CMA: cirugía mayor ambulatoria
CNI: compresión neumática intermitente
CASPe: Critical Appraisal Skills Programme España
DARE: Database of Abstracts of Reviews of Effects
EP: embolismo pulmonar
ECA: ensayos clínicos aleatorizados
EMA: Agencia Europea del Medicamento
ETV: enfermedad tromboembólica venosa
EAST: Eastern Association for the Surgery of Trauma
EPNC: estudio prospectivo no controlado
EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica
ESMO: Sociedad Europea de Oncología Médica
FA: fragmentación alcalina
FC: filtros de cava
FDA: Food and Drug Administration
FR: factores de riesgo
GPC: Guías de Práctica Clínica
GRADE: Grading of Recommendations, Assessment, Development and Evaluation
HR: hemorrágico
HNF: heparina no fraccionada
HBPM: heparina de bajo peso molecular

HPTC: hipertensión pulmonar tromboembólica crónica
IC: intervalos de confianza
IMC: índice de masa corporal
INR: International Normalized Ratio
ICSI: Institute for Clinical System Improvement
ISTH: International Society of Thrombosis and Haemostasis
LCR: líquido cefalorraquídeo
MBE: medicina basada en la evidencia
MCE: medias de compresión elástica
NS: no significativo
NGC: National Guideline Clearinghouse
<flashrichtext
NICE: National Institute for Clinical Excellence
NeLH:
version="1">
Guidelines Finder National Electronic Library for Health
NCCN: <textformat
National Comprehensive Cancer Network
NAPC2: font="Verdana"
nematode anticoagulant peptide 2
ORBI: Outpatient Bleeding Risk Index
size="10"
OCEBM: Oxford Centre for Evidence-Based Medicine
color="734012"
PM: peso molecular
PICO:
bold="false"
Pacientes-Intervención-Comparación-Resultados/Outcomes
QT: italic="false"
quimioterapia
RR: underline="false"
riesgo relativo
RAM: Risk url=""
assessment models
target=""
SC: subcutánea
align="left"
SP: sulfato de protamina
SER:
leftMargin="0"
sistema retículo endotelial
SPT: rightMargin="0"
síndrome postrombótico
SEOM: indent="0"
Sociedad Española de Oncología Médica
SIGN: Scottish Intercollegiate Guidelines Network
leading="2"
SAGES: Society of American Gastrointestinal and Endoscopic Surgeons
blockIndent="0"
SBRPS: Bleeding Risk Prediction Score
TIH:
kerning="false"
trombopenia inducida por heparina
TVP: letterSpacing="0"
trombosis venosa profunda
TAEC: Grupodisplay="block">
de Tromboembolismo de la AEC
TFPI: inhibidor
(GuÃ•asde la vía del factor tisular
IIa: trombina
MÃ©dicas de la
Xa: factor X activado
AsociaciÃ³n
EspaÃ±ola de
Cirujanos)</

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2 Prevención de la Enfermedad Tromboembólica Venosa en Cirugía General y del Aparato Digestivo

Juan I. Arcelus Martínez

José L. Ramos Rodríguez

José L. Aguayo Albasini

Rafael Alós Company

Eloy Espín Basany

Benito Flores Pastor

Juan V. Llau Pitarch

Francisco S. Lozano Sánchez

Eduardo Ros Díe

Abreviaturas ................................................................................................................................. 223

La heparina, como es sabido, uno de los fármacos más antiguos toda-

En la década de los 90 se empezó a descubrir que algunos enfermos

Últimamente se han mejorado estas armas tan eficaces para mini-

Como muy bien apuntó el Dr. Alberto Muñoz Calero en el prólogo

Posiblemente hoy en día el camino más adecuado sea implementar

El presente compendio de recomendaciones del Grupo de Trombosis

anticoagulantes orales de acción directa que están sustituyendo a los fár-

Si el compendio anterior de recomendaciones contribuyó a mejorar

Quiero agradecer, en nombre de la AEC, a la compañía Sanofi por

No quiero acabar estas líneas sin manifestar que para mí es un motivo

Arturo Soriano Benítez de Lugo

Madrid, Noviembre de 2013

La enfermedad tromboembólica venosa (ETV), que incluye la trom-

Con respecto a los pacientes hospitalizados, diversos estudios autóp-

sitúa alrededor del 12%. Además de esta importante mortalidad, el 30%

Los pacientes quirúrgicos están especialmente expuestos a sufrir ETV

Dado que la ETV es tan prevalente, difícil de diagnosticar y con una

res en los 20 hospitales españoles participantes en el estudio, ascendiendo

En 2007 se constituyó un grupo de trabajo sobre tromboembolismo

Otro aspecto a destacar ha sido la reciente aprobación para la pre-

haya sido autorizado para la prevención de la ETV en pacientes quirúrgi-

Los autores de este documento queremos expresar nuestro agrade-

Medicina basada en la evidencia

Independientemente del uso individual que un médico haga de la

formulación de recomendaciones). Las GPC, tras su desarrollo, deben ser

unos años estos grupos de expertos seguían una metodología informal

Sistemas de clasificación del nivel de evidencia y del

En 2004 se comunica la creación del grupo de trabajo GRADE (Gra-

tes comentaremos los pasos que se deben seguir para la elaboración de

Formulación de las preguntas clínicas (PICO) y

• Paciente: o población, estadios de enfermedad, grupos de edad,

el sistema GRADE, donde se califican las variables según su importancia

Únicamente las variables con puntuación del 7 al 9 son consideradas

Para encontrar las respuestas que buscamos a las preguntas PICO, en

de búsqueda TRIP Database. También podemos consultar en organismos

Localizada la evidencia científica se debe categorizar según su cali-

Finalmente se gradúa la fuerza de las recomendaciones con arreglo

• Sopesa la importancia relativa de las variables de resultado o des-

• Proporciona detalladas descripciones de los criterios de calidad de

Después de identificar el diseño había que aquilatar una serie de

Descripción de caracte- Pueden estimar odds Control de variables

Descripción de compli- Pueden relacionar re- Doble ciego.

Información sobre Pueden ser estudios Estimaciones más

Puede generar hipóte-

Estudios retrospec- Sesgos. Intervenciones qui-

Los sesgos inherentes Variables no Dificultad de cegar

Conclusiones no Pueden necesitar un

calidad de la metodología, cuya valoración puede efectuarse en el caso

La mejor calidad de la evidencia se obtenía, cuando existía, de los me-

GRADE define la calidad de la evidencia como el grado de confianza

En una primera etapa el sistema GRADE considera de calidad alta los

a. Entre los que la disminuyen figuran:

• Limitaciones en el diseño y ejecución del estudio (riesgo de ses-