You are on page 1of 4

A.

DEFINISI
Perdarahhan adalah keluarnya darah dari pembuluh darah akibat rusaknya
pembuluuh darah. Perdarahan dapat terjadi didalam tubuh (perdarahan internal), seperti
rupture organ ataupun pembuluh darah besar, ataupun diluar tubuh (perdarahan eksternal),
seperti perdarahan melalui vagina, mulut, rectum, atau melalui luka dari kulit. (Lammers,
2009)
Apabila perdarahan telah mencapai 15% dari total estimasi jumlah darah tubuh,
maka diperlukan pergantian cairan untuk mengembalikan kehilangan darah yang keluar
akibat perdarahan. Kehilangan darah melebihi 15% dari total estimasi jumlah darah tubuh
akan menyebabkan terjadinya hipoperfusi jaringan dan mengarah kepada keadaan syok
hemoragik. (Leksana, 2007)
B. PATOFISIOLOGI
Saat terjadi perdarahan dibawah 10% dari jumlah estimasi darah dalam tubuh,
mekanisme kompensasi tubuh akan mengatasi kekurangan volume cairan yang hilang,
namun secara klinis tidak terlihat nyata dikarenakan volume darah yang hilang pun tidaklah
banyak. Saat tubuh kehilangan darah llebih dari 15% dari volume darah yang beredar,
tubuh akan segera memindahkan volume sirkulasinya dari organ non vital (organ-organ
encernaan, kulit, otot) ke organ-organ vital (otak dan jantung) untuk menjamin perfusi
yang cukup ke organ-organ vital. Saat terjadi perdarahan akut, curah jantung dan denyut
nadi akan turun akibat penurunan volume darah yang menyebabkkan penurunan venous
return dan volume preload jantung. Hal ini dapat menyebabkan hipoperfusi ke seluruh
jaringan tubuh apabila tidak dikompensasi dengan baik. Perubahan ini akan mengaktivasi
baroreseptor di acus aorta dan atrium. Selanjutnya akan terjadi peningkatan aktivitas
simpatis pada jantung sebagai mekanisme kompensasi dari penurunan preload, yaitu
peningkatan denyut jantung. (Pujo et al, 2013 ; Udeani, 2013)
Dalam saat bersamaan terjadi pula respon neurohormonal sebagai mekanisme
kompensasi. Pelepasan hormone kortikotropin akan merangsang pelepasan glukokortikoid
dan beta-endorphin. Hipofisis pars posterior akan melepas vasopressin, yang akan
meretensi air ditubulus distalis ginjal. Kompleks Jukstamedula akan melepas renin, sebagai
respon dari penurunan mean arterial pressure (MAP) akibat penurunan jumlah darah dalam
tubuh dan meningkatkan pelepasan aldosterone yang berperan dalam reabsorbsi natrium
dan air, sehingga volume urine menurun. Hiperglikemia sering terjadi saat perdarahan akut,
karena proses gluconeogenesis dan glikogenolisis yang meningkat. Hal ini disebabkan
karena penurunan perfusi dan nutrisi ke jaringan, serta pelepasan katekolamin yang dapat
menstimulasi glikogenolisis dan lipolysis, dan diperkirakan memberikan efek terhadap
resistensin insulin yang menyebabkan keadaan hiperglikemia pada perdarahan. Pada otak
terjadi proses autoregulasi yang bermakna, yaitu aliran darah ke otak dijaga tetap konstan
melalui serangkaian aktivitas di atas dalam menjaga MAP tetap stabil. Ginjal dapat
mentoleransi penurunan aliran darah sampai 90% dalam waktu singkat, serta pasokan
aliran darah pada saluran cerna akan turun karena mekanisme vasokonstriksii yang
dicetuskan nervus splanchnicus. (Pujo et al, 2013 ; Udeani, 2013)
C. MANIFESTASI KLINIS
Bebrapa tanda perdarahan dapat diindentifikasikan sebagai berikut :
1. Bentuuk darah berwarna merah muda
2. Memuntahkan darah berwarna gelap (seperti ampas kopi)
3. Terdapat memar
4. Bagian abdomen terasa lunak

Bahaya lain pada perdarahan adalah kemungkinan terjadinya penularan penyakit. Banyak
kuman penyakit bertahan hidup didalaam darah manusia, sehingga bila darah korban ini
bisa masuk kedalam tubuh penolong maka ada kemungkkinan penolong dapat tertular
penyakit.

Perdarahan dalam harus dicurigai pada beberapa keadaan seperti :

1. Riwayat benturan benda tumpul yang kuat


2. Memar
3. Bentuk darah
4. Muntah darah
5. Buang air besar atau kecil berdarah
6. Luka tusuk
7. Patah tulang tertutup
8. Nyeri tekan, kaku atau kejang dinding perut.
D. KLASIFIKASI
Berdasarkan tanda gejala dan jumlah kehilangan darah, perdarahan dibagi menjadi 4 kelas
(Leksana, 2007)
Variable Kelas I kelas II kelas III kelas IV
Sistolik (mmhg) >110>100>90<90
Nadi (x/mnt) <100>100>120>1400
Nafas 16 16-20 21-26>26
Mental gelisah cemas bingung letargi
Kehilangan <750 ml 750-1500 ml 1500-2000 ml >2000 ml
Darah <15 % 15-30 % 30-40 % >40 %

E. PEMERIKSAAN PENUNJANG
F. PENATALAKSANAAN PRAHOSPITAL DAN INTRAHOSPITAL
G. ASUHAN KEPERAWATAN KEGAWAT DARURATAN
1. PENGKAJIAN PRIMER
2. PENGKAJIAN SEKUNDER
3. MASALAH KEPERAWATAN
4. INTERVENSI
DAFTAR PPUSTAKA

Lammers, R. 2009. Principle of Wound Management. Dalam : J. Roberts & J. Hedges. Clinical
Procedures in emergency Medicine. 5th ed. Philadelphia : Saunders Elsevier.

Leksana, E. 2007. Syok. Dalam : Leksana, Ery. SIRS, Sepsis, Keseimbangan Asam Basa, Shock,
dan Terapi Cairan. Semarang : SMF Anestesi dan Terapi Intensif RSUD Kariadi. Hal 35-37.

Pujo, J. Jatmiko, H. dan Arifin, J. 2013. Syok dan Pengelolaan Hemdinamik. Dalam : Soenarjo &
Jatmiko, Anestesiologi. Edisi 2. Semarang : Bagian Anestesiologi dan Terapi Intensif KF
UNDIP.hal 81-83

Udeani, J. 2013. Medscape Reference : Hemmorhagic Shock. Diunduh dari :


http://emedicine.medscape.com/article/432650-overview#a0104 Diakses 6 April 2014.

You might also like