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ANATOMÍA Y FISIOLOGIA DEL RIÑON

El aparato urinario normal está compuesto por dos riñones, dos uréteres, una
vejiga y una uretra. El tracto urinario es esencialmente igual en el hombre que
en la mujer, excepto por lo que se refiere a la uretra. La función del aparato
urinario es la de mantener el balance de fluidos y electrólitos, mediante la
excreción de agua y varios productos de desecho. Un cierto número de
sustancias son conservadas en el organismo por su reabsorción en el riñón.
Otras son excretadas y el producto final, la orina, es liberada hacia el sistema
colector correspondiente.
Imagen 1:

http://64.76.188.122:81/editordatacide/0/Show_machine1471/Show_machine.html#!
RIÑONES
El riñón derecho se localiza en un nivel ligeramente inferior al riñón izquierdo
debido al gran tamaño del lóbulo derecho del hígado, cada riñón tiene una
superficie posterior y una anterior, márgenes medial y lateral, polo superior e
inferior. El margen lateral es convexo y el margen medial es cóncavo, donde se
localiza el seno renal y la pelvis renal. Superior mente los riñones están
relacionados con el diafragma que los separa de las cavidades pleurales y con
las 12 costillas. Más inferiormente, la superficie posterior del riñón está
relacionada con el musculo cuadrado lumbar, el hígado, el duodeno y el colon
ascendente son anteriores al riñón derecho. El riñón izquierdo está relacionado
con el estómago, el bazo, el páncreas, el yeyuno y el colon descendente.
En el margen medial cóncavo de cada riñón hay una hendidura vertical es el
hilio renal el hilio es la entrada al espacio en el interior del riñón.


http://www.proyectosalonhogar.com/cuerpohumano/Cuerpo_humano_excret
or2.htm
El seno renal ocupado principalmente por grasa en el cual se encuentra la
pelvis renal, los cálices, los vasos y los nervios

 http://w
ww.mo
nografias.com/trabajos32/insuficiencia-renal/insuficiencia-renal.shtml

En el hilio la vena renal es anterior a la arteria renal, que es anterior a la pelvis


renal.
El riñón se divide en la corteza y la medula, las áreas medulares son
piramidales, tienen una localización más central y están separadas por
secciones de corteza, estos segmentos de la corteza se denominan columnas
de Bertin.
 http://www.anatomiahumana.ucv.cl/morfo2/ren.html

La orientación del riñón se ve afectada en gran parte por las estructuras que lo
rodean. Así, los polos superiores tiene una situación más medial y posterior que
los polos inferiores, además la cara medial del riñón es más anterior que cara
lateral.
De adelante hacia atrás las estructuras del hilio renal son la vena renal, la
arteria renal y el sistema colector.
La arteria renal se divide en ramas segmentarias, en condiciones normales la
primera rama es arteria segmentaria posterior, que pasa por detrás del sistema
colector. En general existen tres a cuatro ramas anteriores que pasan por detrás
para irrigar la parte anterior del riñón.
La progresión de la irrigación arterial del riñón es la siguiente: arteria renal luego
arteria segmentaria, arteria interlobular, arteria arcuata, arteria interlobulillar y
arteria aferente.
El sistema venoso se anastomosa libremente en todo el riñón. La irrigación
arterial no lo hace. Por esto la oclusión de una arteria segmentaria conduce a
un infarto parenquimatoso pero la oclusión de una vena segmentaria no es
problemática porque existen muchas vías de drenaje alternativas.
Cada pirámide renal termina en una papila. Cada papila está rodeada por un
cáliz menor. Un grupo de cálices menores se une para formar un cáliz mayor.
Los cálices mayores se combinan para formar la pelvis renal.

http://www.lookfordiagnosis.com/mesh_info.php?term=C
%C3%A1lices+Renales&lang=2.

URETERES
Son conductos musculares con luces estrechas que transportan orina desde los
riñones hasta la vejiga. El extremo expandido superior del uréter, la pelvis renal
se forma a través de la unión de dos o tres cálices mayores, cada uno de los
cuales se formó por la unión de dos o tres cálices menores.

CIRCULACIÓN RENAL
Las arterias renales, en general existe solo una arteria renal por cada riñón
procedente de la aorta abdominal.
 ARTERIA RENAL DERECHA:
Se origina de la cara derecha de la aorta abdominal a nivel de a 1ra vértebra
lumbar, algo por debajo del origen de la arteria mesentérica superior, mide de 3
a 5 cm de longitud, transcurre lateralmente algo oblicua hacia abajo y atrás
pasa por detrás de la vena cava inferior y en general se sitúa por detrás de la
vena renal derecha. Rodeada por un rico plexo nervioso.
 ARTERIA RENAL IZQUIERDA:
Se origina en la cara izquierda de la aorta abdominal y su trayecto es como a la
derecha, oblicuo hacia abajo, atrás y lateralmente, se ubica por delante de la
Columna lumbar. Por delante se relaciona con la vena renal izquierda y el
cuerpo del páncreas.
RAMAS EXTRARRENALES
Las ramas que dan ambas arterias renales antes de llegar al hilio son las
arterias:
o SUPRARRENAL INFERIOR: capsular, para la glándula
suprarrenal.
o RAMAS URETERALES: que descienden para irrigar la primera
porción del uréter.
o CAPSULOADIPOSAS: que se anastomosan con arteriolas
provenientes de las arterias suprarrenales, ováricas o testiculares,
lumbares, frénicas inferiores, hasta de la aorta, para formar una
red perirrenal, materializada por el arco arterial exorrenal que
sigue el borde lateral del riñón.

RAMAS INTRARRENALES O INTRASINUSALES

Estas ramas nacen en las proximidades del hilio renal o en el seno renal. Se
disponen en una o varias ramas anteriores y una rama posterior, en relación
con la pelvis renal.
RAMA ANTERIOR DE LA ARTERIA RENAL:
Se dirige levemente hacia abajo, distribuyéndose por delante de la pelvis renal.
Da de 3 a 5 ramas en el hilio; estas son las arterias segmentarias: superiores,
anterosuperior, anteroinferior e inferior.
RAMA POSTERIOR DE LA ARTERIA RENAL:
Pasa sobre el borde superior de la pelvis renal, ubicándose por detrás y
dejando libre una gran parte de su cara posterior. Se divide en el seno renal y
da una arteria segmentaria posterior.
 EN EL INTERIOR DEL RIÑÓN:
En la periferia del seno renal las arterias segmentarias se dividen en ramas,
relacionadas con los cálices menores. Las ramificaciones terminales de las
arterias segmentarias son las arterias interlobulares, que penetran en las
columnas renales rodeando a las pirámides renales y se dirigen hacia la corteza
renal. No existen anastomosis entre las arterias interlobulares. A nivel de la
base de la pirámide renal, estas arterias dan origen a las arterias arcuatas, y
estas a las arterias corticales radiadas o interlobulillar. En la corteza renal, las
arterias radiadas originan las arterias aferentes del glomérulo.
 http://www.monografias.com/trabajos32/insuficiencia-
renal/insuficiencia-renal.shtml.
VENAS RENALES
El drenaje venoso renal se correlaciona estrechamente con la irrigación arterial.
Las venas interlobulillares drenan los capilares posglomerulares. Estas venas
también se comunican libremente a través de un plexo venoso subcapsular de
venas estrelladas con venas de grasa perirrenal. Después de las venas
interlobulillares el drenaje venoso progresa por las venas arcuatas,
interlobulares, lobulares y segmentarias y el recorrido de cada una de estas
ramas es paralelo a la arteria respectiva.
Después de las ramas segmentarias, el drenaje venoso se une en tres a cinco
troncos venosos que por último se combinan para formar la vena ranal. Al
contrario de la irrigación arterial, el drenaje venoso se comunica libremente a
través de redes venosas alrededor de los infundíbulos, lo que proporciona una
circulación colateral extensa en el drenaje venoso del riñón.
La vena renal se localiza inmediatamente delante de la arteria renal, aunque
esta posición puede variar. La vena renal derecha tiene de 2 a 4 cm de longitud
y desemboca en la vena cava inferior por la cara derecha, en condiciones
normales la vena renal izquierda tiene de 6 a 10 cm de longitud y desemboca
en la cara lateral izquierda de la vena cava inferior después de pasar por detrás
de la arteria mesentérica superior y por delante de la aorta entra en un nivel
más alto que la derecha y recibe la vena suprarrenal izquierda por arriba, la
vena lumbar por detrás y la vena gonadal izquierda por abajo. La derecha no
recibe ninguna rama.

VENA RENAL
VENAS
SEGMENTARIAS
VENAS
INTERLOBULARES
VENAS ARCIFORMES
VENAS INTERLOBULILLARES
 http://salud.doctissimo.es/atlas-del-cuerpo-humano/aparato-
urinario/vascularizacion-del-rinon.html

FISIOLOGÍA RENAL

El riñón cumple cuatro funciones fundamentales:


1. Eliminación de productos de desecho del metabolismo
nitrogenado:
a. Creatinina.
b. Urea
c. Acido úrico.
2. Regulación del equilibrio hidroelectrolítico:
a. Regulación del volumen plasmático.
b. Regulación de la tonicidad y la natremia
c. Regulación del potasio.
d. Regulación del calcio, fosforo y magnesio.
3. Regulación del equilibrio ácido-base:
4. Función hormonal:
a. Formación de eritropoyetina:
i. Por las células del intersticio medular. Bajo
condiciones de hipoxemia (tabaquismo) puede
inducirse la síntesis de eritropoyetina en otras
células, como las células del epitelio proximal.
b. Formación de 1-25 O(H)2D3 en el tubulo proximal por
acción del enzima 1-alfa-hidroxilasa.
c. Participación en el eje renina-angiotensina-aldosterona.
El riñón recibe el 20% del gasto cardiaco aproximadamente 1 litro de
sangre por minuto. Al día se filtran 180 litros de agua y un kilo de ClNa
y se elimina el 1% de lo filtrado. Una vez formada, la orina inicial sufre
un proceso en el interior de los túbulos renales hasta que se forman la
orina definitiva.
La orina es un ultra filtrado del plasma y está casi carece de proteínas.
En condiciones normales hay una presión de filtración 15-25 mmHg.
La presión de filtración se mantiene constante gracias al mecanismo
de autorregulación que depende de múltiples factores, fundamentales
humorales y neurógenos esta el sistema nervioso autónomo, la
angiotensina II y las PGE2 y F2.

LA NEFRONA

Cada túbulo renal individual y su glomérulo forman una unidad o nefrona. El


tamaño de los riñones está principalmente determinado, en las diversas
especies, por el número de nefronas que contienen. Hay aproximadamente más
de 1 millón de nefronas en cada riñón humano.

Las partes de la nefrona:


 Túbulo contorneado proximal
 Túbulo contorneado distal
 Asa de Henle rama ascendente gruesa
 Asa de Henle rama descendente delgada
 Tubo colector
http://fisio4tlcv6.blogspot.com/
FORMACION DE LA ORINA

La orina se forma en las nefronas a través de un complejo proceso de tres


pasos:

FILTRACIÓN GLOMERULAR:
El flujo normal de sangre a través de los riñones es cercano a 1200ml/min. La
filtración ocurre a medida que la sangre fluye en los glomérulos a partir de las
arteriolas aferentes. El líquido filtrado, también conocido como ultrafiltrado,
entra en los túbulos renales. Bajo circunstancias normales, cerca del 20% de la
sangre pasa a traves de los glomérulos es filtrado hacia las nefronas para
sumar cerca de 180 Lt/día de filtrado. Este por lo general consiste de agua,
electrólitos y otras moléculas pequeñas debido a que estos elementos si
pueden pasar, en tanto que las moléculas de mayor tamaño permanecen en el
torrente sanguíneo.
La filtración eficiente depende de un flujo sanguíneo adecuado para mantener
una presión consiste a través de los glomérulos.

REABSORCIÓN TUBULAR:
En este proceso se reabsorben los elementos necesarios para el organismo. De
la cantidad filtrada en el glomérulo, se recuperará hacia la sangre, casi la
totalidad del agua, gran parte de los iones, todos los aminoácidos y la glucosa.
La recuperación de los solutos, desde los túbulos pasa hacia los capilares
mediante transporte activo, se recuperará todos los aminoácidos que han sido
filtrados a nivel del túbulo contorneado proximal y también la glucosa.

SECRECIÓN TUBULAR:
Consiste en el paso desde los capilares peritubulares hacia la luz de los
túbulos. Es importante para la eliminación de potasio, de H* que se eliminan
mediante transporte activo a nivel de los túbulos distal y colector, requiriendo la
presencia de aldosterona. También la urea a nivel del asa de Henle es
eliminada.
EXCRECIÓN DE PRODUCTOS DE DESECHO:
Los riñones funcionan como los principales órganos excretores del cuerpo pues
eliminan los productos de desecho del metabolismo corporal. El principal de
estos productos es la urea de la cual se producen y excretan unos 25 a 30g/día.
Toda la urea debe excretarse en la orina, de lo contrario, se acumula en los
tejidos corporales. También hay otros productos del metabolismo de las
proteínas que deben excretarse, como la creatinina, fosfatos y sulfatos. El ácido
úrico que se forma con el catabolismo de las purinas, también se elimina por la
orina.

EVENTOS QUE SE PRODUCEN EN LA FORMACIÓN DE LA


ORINA

PORCIÓN DE NEFRON SUSTANCIA PROCESO


DESPLAZADA

GLOMERULO Agua, electrolitos, fltracion


aminoácidos, glucosa

TUBO CONTORNEADO Iones sodio (Na), glucosa, Reabsorción por transporte


PROXIMAL aminoacidos activo

Iones cloro (Cl) Reabsorción por difusión

Agua Reabsorción por osmosis

PARTE DESCENDENTE Na+, Cl-, Reabsorción por difusión


DEL ASA DE HENLE
Agua Reabsorción por osmosis

Parte ascendente del asa Na+, Cl Reabsorción por trasporte


de Henle activo, no seguido por
osmosis de agua

TUBOS Na+ Reabsorción por transporte


CONTORNEADOS actvo; influida por la
DISTALES Y aldosterona
CONDUCTOS Iones potasio (K+) Secreción por transporte
COLECTORES activo; influida por la
aldosterona

Agua Reabsorción por osmosis,


controlada por la hormona
antidiurética (ADH)

Amoniaco (NH3) Secreción por difusión

Iones hidrogeno (H+) Secreciones por transporte


activo

Ciertos fármacos Secreción por transporte


activo

INSUFICIENCIA RENAL CRÓNIICA

FISIOPATOLOGIA:

Se produce en las enfermedades renales irreversibles.

Evoluciona durante un largo periodo de tiempo y, finalmente, da lugar a un


cuadro de uremia o síndrome urémico.

Es la consecuencia de una reducción prolongada de la función renal. A medida


que disminuye la función renal se desarrolla la enfermedad clínica por retención
de sustancias que normalmente son excretadas por los riñones, pérdida de
sustancias que normalmente son retenidas y respuestas compensadoras al la
pérdida de la función renal.

El rasgo distintivo de la IRC es la reducción progresiva de la tasa de filtración


glomerular, cuando esto sucede la composición del plasma se hace anormal y
suelen aparecer síntomas, cuando la Tasa de Filtración Glomerular (TFG) se
reduce por debajo de 30ml/min.

ETIOLOGÍA:

Las principales causas de la IRC son:


a. Diabetes
b. Hipertensión arterial

c. Glomerulopatías:

Enfermedades glomerulares primarias (glomeruloesclerosis focal y


segmentaria, nefropatía membranosa, enfermedad membrano
proliferativa, etc.)

d. Enfermedades túbulo intersticiales renales:

(nefrotóxicas, antibióticos, AINES, metales pesados, etc; nefrocalcinosis,


TBC renal, riñon del mieloma, trastornos multisitémicos etc.)

e. Enfermedades hereditarias:

(poliquistosis renales, síndrome de Alport enfermedad quística medular,etc.)

f. Enfermedades vasculares:

(Obstrucción de la arteria renal, nefroesclerosis hipertensiva, nefritis crónica


por radiaciones.)

g. Nefropatía obstructiva:

Todas las causas de IRA pueden evolucionar en IRC si no se corrige en el


momento.

CLASIFICACIÓN:

A. FASE LATENTE:

No se presentan trastornos evidentes, porque las nefronas sanas mantienen la


función renal dentro de los límites tolerables.

B. FASE COMPENSADA:

Los túbulos renales ya no son capaces de reabsorber la cantidad de agua


filtrada en los glomérulos y aparece poliuria, así como trastornos por la
retención de productos nitrogenados y, a veces, hipertensión y anemia.
C. FASE DESCOMPENSADA:

Ante cualquier situación crítica (infección), la disfunción se acentúa y el riñón


pierde la capacidad para concentrar o diluir la orina; la poliuria es constante y
puede producirse desequilibrios en la regulación hídrica (hiperhidratación por
aporte excesivo de liquido o deshidratación por ingesta líquida escasa). Se
genera una importante retención de productos nitrogenados y se reduce la
excreción de sodio y potasio, por lo que se desarrollan alteraciones del medio
interno y diversos trastornos orgánicos.

D. FASE TERMINAL:

Se produce una importante reducción del volumen de orina (oliguria) y se


establece un cuadro de uremia.

MANIFESTACIONES CLINICAS

Las manifestaciones clínicas propias de la insuficiencia renal crónica dependen


de la velocidad de instauración y del estadio evolutivo de la misma.

1. APARTO DIGESTIVO:

Es frecuente la anorexia, vomito matutinos (a veces secundarios a


hiponatremia) aliento urémico y son frecuentes las parotiditis infecciosas a
veces hay diarreas hay mayor incidencia de hemorragia digestiva alta y ulcera
péptica, hilio no obstructivo o colitis urémica con diarrea.

2. APARATO CARDIOVASCULAR:

Hay tendencia a la arterioesclerosis generalizada siendo el IAM la causa más


frecuente de muerte en estos enfermos.

La retención de líquidos puede ocasionar insuficiencia cardiaca congestiva,


incluso episodios de edema agudo de pulmón. La hipertensión arterial es la
complicación más frecuente de la enfermedad renal en fase terminal.

3. SISTEMA NERVISO:

La poli neuropatía urémica es de inicio en miembros inferiores y de predominio


sensitivo y distal el enfermo se queja de dolor urente en los pies y también tiene
síndrome de piernas inquietas.
Si no se instaura un tratamiento precoz con hemodiálisis, aparecerá el
componente motor con debilidad, mioclonías, arreflexia y atrofia muscular. Hay
disminución de la velocidad de conducción, la evidencia precoz de neuropatía
periférica es indicación de inicio de diálisis o trasplante.

A nivel del sistema nervioso central puede aparecer la encefalopatía urémica,


caracterizada por somnolencia, alteración del ritmo del sueño, confusión mental
y a veces convulsiones o muerte.

Demencia dialítica es una entidad que se caracteriza por alteración del estado
mental, o perdida del intelecto y memoria con tendencia al sueño, y muerte si
no se corrige.

4. PIEL:

Es frecuente el prurito por la elevación de la PTH y por calcificaciones


subcutáneas a consecuencia de una hemostasia defectuosa podemos
encontrar equimosis y hematomas. La piel tiene una coloración amarillenta
debida a la anemia y la retención de urocromos, hay dificulta para la curación
de las heridas. La elevada concentración de urea en el sudor produce la
aparición de escarcha urémica y puede aparecer foliculitis perforante.

5. SISTEMA ENDOCRINO:

En la esfera sexual hay déficit de LH y FSH e incremento de la prolactina


circulante, con amenorrea e impotencia, así como disminución la libido y a
veces galactorrea y ginecomastia.

6. SANGRE PERIFERICA:

La función de los leucocitos suele estar alterada, lo que determina a una mayor
predisposición a las infecciones.

Hay anemia normocítica y normocromica de etiología multifactorial. La causa


más frecuente es el déficit de eritropoyetina.

7. TRASTORNOS METABOLICOS:

La urea y la creatinina no tienen efectos tóxicos, si producen síntomas las


llamadas moléculas intermedias, que son los productos de degradación de
proteínas y aminoácidos entre otros. Las toxinas urémicas alteran el
intercambio iónico a través de las membranas celulares, sobre todo en el
intercambio sodio-potasio alterando el voltaje transcelular. También produce
trastornos en la actividad ATPasa estimulada por sodio y potasio.

8. TRASTORNOS DE AGUA Y SAL:

En la mayoría de los pacientes con insuficiencia renal crónica el contenido de


agua y sodio total aumentan considerablemente, aunque la expansión del
volumen extracelular puede no ser aparente, en fases tardías se produce una
retención de agua y sal, acompañada de oliguria e hipertensión arterial,
volumen dependiente. En la mayoría de los pacientes, una ingesta diaria de
liquido igual en volumen al volumen de orina diaria mas aproximadamente 500
ml suele mantener la concentración de sodio en límites normales.

En los pacientes edematosos con IRC no sometidos a diálisis, los diuréticos y


una modesta restricción de ingesta de sal y agua son las claves del tratamiento.
Estos pacientes tienen alterado el mecanismo renal de retención de sodio y
cuando hay pérdidas extra renales de líquidos, desarrollan una pérdida de
volumen muy importante con sequedad bucal, hipotensión ortostatica y colapso
vascular con mala perfusión renal y empeoramiento del cuadro de insuficiencia
renal.

9. TRASTORNOS DEL POTASIO:

El potasio se mantiene normal hasta fases muy avanzadas de la uremia debido


al aumento del mecanismo de secreción tubular distal, el tratamiento con
betabloqueantes, IECA o diuréticos ahorradores de potasio pueden dar lugar a
hiperpotasemia en estos pacientes.

10. TRASTORNOS ACIDO BÁSICOS: ACIDOSIS METABÓLICA:

Hay tendencia a la acidosis metabólica debido al descenso de la eliminación de


acido y la baja producción de amortiguadores, consecuencia de la pérdida
progresiva de masa renal funcionan té. La administración de 20mEq/día de
bicarbonato sódico puede corregir la acidosis.

11. FOSFATO, CALCIO Y HUESO:

Híperparatiroidismo secundario: cuando baja el filtrado glomerular al 25% de lo


normal comienza a subir el fosfato sérico estimulando la producción de PTH
que a su vez inhibe la reabsorción tubular de fosfato, la retención de fosfato en
el plasma facilita la entrada de calcio en el hueso y la precipitación extra ósea
de fosfato calcio, ocasionando hipo calcemia, y mayor elevación de los niveles
de PTH
MEDIOS DIAGNÓSTICOS

TRATAMIENTO

 En la IRC el objetivo del tratamiento conservador es intentar preservar la


función renal que aún existe; tratar los síntomas de la uremia; mantener
los equilibrios electrolítico, acido base e hídrico; evitar la aparición de
complicaciones, y aportar al máximo confort síquico y físico.
 En general, se prescribe una dieta con bajo contenido en proteínas, y en
potasio y un alto contenido en carbohidratos

 Se reponen los líquidos, normalmente 500ml más que lo que se elimina


en 24 horas ( una cantidad de 500ml corresponde a la pérdida insensible
a través de la respiración, respiración y pérdida por las heces).

 Se administran antiácidos, como hidróxido de aluminio, para que se una


con el fósforo en el tracto digestivo (acción quemante).

 La hipertensión se trata con fármacos

 Se pueden prescribir diuréticos.

 Para controlar las convulsiones se puede administrar diazepam EV y


fenitoina.

 Manejo de oxigenoterapia.

 Algunas veces puede requerir de transfusiones de sangre.

 Administras suplementos de hierro y ácido fólico.

 Puede requerirse la administración de antieméticos para mitigar las


náuseas y vomito.

 Diálisis

 La persona que padece insuficiencia renal permanece a la espera de un


trasplante renal.

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA


DEFINICION:
La insuficiencia renal aguda es un síndrome clínico caracterizado por la
disminución rápida y generalmente reversible de la función renal, que conlleva a
la elevación progresiva de los desechos nitrogenados y mantener la
homeostasis hidroelectrolítica y del equilibrio ácido base. Esta situación a veces
pasa desapercibida pues no se manifiestan signos ni síntomas.

FISIOPATOLOGIA:
Cuando disminuye el flujo sanguíneo renal, también lo hace la fuerza motriz
básica de la filtración. Además, los riñones dejan de recibir oxígeno y otros
nutrientes vitales para el metabolismo celular. Como consecuencia de la
disminución de la filtración glomerular, se acumulan los productos residuales del
organismo y por ello, el paciente experimentará un incremento de los niveles
séricos de creatinina y BUN (nitrógeno ureico en sangre), lo que recibe el
nombre de azoemia. Para evitar la hipoperfusión renal los riñones requieren una
presión arterial media de al menos 60-70 mmHg, en caso de no alcanzar esta
presión arterial los riñones ponen en marcha dos importantes respuestas de
adaptación:

 La autorregulación: Mantiene la presión hidrostática glomerular por


medio de la dilatación de la arteriola aferente y la constricción de la
arteriola eferente consiguiendo incrementar el flujo sanguíneo en el lecho
capilar glomerular y retrasar la salida de la sangre del mismo,
consiguiendo un aumento de la presión y de la velocidad de filtración
glomerular.
 Activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona: Este sistema
estimula la vasoconstricción periférica, que incrementa a su vez la
presión de perfusión, estimulando la secreción de aldosterona que da
lugar a la reabsorción de sodio y agua y secreción de potasio. La
reabsorción de sodio y agua aumenta el volumen intravascular total
mejorando la perfusión de los riñones. La reabsorción de sodio da lugar a
un aumento de la osmolaridad del plasma, que a su vez estimula la
liberación de la hormona antidiurética (ADH), la cual favorece la
reabsorción de agua a nivel de los túbulos distales.

La evolución de la IRA se divide en cuatro fases:


- Fase inicial de agresión o lesión: Esta fase tiene importancia, ya que si se
actúa inmediatamente es posible resolver o prevenir la disfunción renal
posterior. Esta fase puede durar desde horas a días. En esta fase aparecen los
síntomas urémicos.
- Fase oligúrica: La oliguria es el primer síntoma que aparece en esta
enfermedad, pudiendo durar de 8 a 14 días. En esta fase el gasto urinario se ve
disminuido notablemente (por debajo de 400 ml/día)
- Fase diurética: Suele durar unos 10 días y señala la recuperación de las
nefronas y de la capacidad para excretar la orina. Por lo general, la diuresis
comienza antes de que las nefronas se hayan recuperado por completo, por lo
que se sigue manteniendo la azoemia.
- Fase de recuperación: Representa la mejora de la función renal y puede
prolongarse hasta 6 meses. Lo último que se recupera es la capacidad para
concentrar la orina.

ETIOLOGIA Y CLASIFICACION:
Las causas de la IRA son múltiples y complejas. Puede aparecer tras episodios
de
hipovolemia, hipotensión grave y prolongada o tras la exposición a un agente
nefrotóxico. Las dos causas más comunes de la IRA son la isquemia renal
prolongada y las lesiones nefrotóxicas que producen oliguria. La causa que más
incidencia de casos provoca es la isquemia renal, que al disminuir la perfusión
renal no llega ni oxígeno ni nutrientes para el metabolismo celular, lo que puede
provocar necrosis renal. También puede deberse a otros cuadros clínicos como
los traumatismos, la sepsis, la administración de sangre de diferente grupo y las
lesiones musculares graves.

Según la causa, se distinguen 3 tipos de IRA:

1. IRA PRERRENAL O FUNCIONAL:

Existe una inadecuada perfusión renal que compromete el filtrado glomerular;


sería, por tanto, una respuesta fisiológica a la hipoperfusión renal pero el
parénquima renal está íntegro. Es la causa más frecuente de IRA suponiendo el
60-70% de los casos. Es reversible si se actúa sobre la causa desencadenante
de manera precoz.

HIPOVOLEMIA: hemorragias,vómitos, diarreas, vómitos,quemaduras,


pancreatitis, peritonitis.

DISMINUCION DEL GASTO CARDIACO: infarto, arritmias,

VASODILATACIÒN PERIFÈRICA

VASOCONSTRICCIÒN RENAL

2. IRA INTRARRENAL:

Incluye trastornos que causan lesiones directas de los glomérulos y túbulos


renales con la consiguiente disfunción de las nefronas. De modo general, la IRA
intrarrenal se debe a isquemia prolongada, nefrotoxinas (pueden provocar
obstrucción de estructuras intrarrenales por cristalización o por lesión de las
células epiteliales de los túbulos), reacciones transfusionales graves,
medicamentos como los AINE’s, glomerulonefritis, liberación de hemoglobina
por hematíes hemolizados y liberación de mioglobina por células musculares
necróticas. Estas dos últimas bloquean los túbulos y producen vasoconstricción
renal. La IRA intrarrenal también se da en grandes quemados.

3. IRA POSTRENAL:

Es la obstrucción mecánica del tracto urinario de salida. A medida que se


obstruye el flujo de orina, ésta refluye hacia la pelvis y altera la función renal.
Las causas más frecuentes son la hiperplasia prostática benigna, el cáncer de
próstata, los cálculos urinarios, los traumatismos y los tumores extrarrenales. Si
se elimina el obstáculo evoluciona favorablemente.

CUADRO CLINICO:
Las manifestaciones clínicas de este trastorno no son específicas y
comúnmente corresponden a las de la entidad casual. La IRA evoluciona a
través de cuatro fases, si el paciente no se recupera aparece una enfermedad
renal crónica.

 Fase inicial
Es el momento de la agresión hasta la aparición de signos y síntomas,
pudiendo durar horas o días.
 Fase oliguria
La manifestación más común de la IRA es la oliguria (menos de 400 ml de orina
en 24 horas) debido a la disminución de la velocidad de filtración glomerular.
Hay una retención de líquidos, debido a la disminución de la diuresis, que
ocasiona una distensión de las venas cervicales y pulso saltón, presentando a
veces el paciente edema e hipertensión, y con el tiempo edema pulmonar,
derrame pleural y derrame pericárdico.

 Fase diurética
Empieza con un aumento gradual de la diuresis diaria, aunque la nefrona no es
del todo funcional. Los riñones no recuperan la capacidad de concentrar la
orina. Debido a la pérdida excesiva de líquidos se puede observar hipovolemia
e hipotensión, con posible aparición de hiponatremia, hipopotasemia y
deshidratación. Al final de esta fase se mantiene el desequilibrio y valores
anormales, comenzando a normalizarse los valores del equilibrio ácido-base,
los valores electrólitos y productos residuales: BUN y creatinina.

 Fase de recuperación
Empieza cuando aumenta la velocidad de filtración glomerular. La función renal
puede tardar hasta 12 meses en estabilizarse

MEDIOS DIAGNOSTICOS:

1. Historia clínica y examen físico: Es indispensable evaluar y definir el


estado de hidratación y el volumen extracelular del paciente. Para esto
se debe buscar:

 Historia de pérdida de líquidos del paciente (vómito, diarrea, sondas,


sudoración excesiva, diuréticos)
 Signos como humedad en las mucosas, turgencia en la piel, disminución
de la temperatura en extremidades, repleción de las venas yugulares con
el enfermo en decúbito, hipotensión.

2. Creatina sérica y nitrógeno ureico sanguíneo: Permite valorar la


progresión y el tratamiento de la Insuficiencia Renal Aguda. Tanto la urea
como la creatinina aumentan a medida que disminuye la función renal
pero la creatinina es un mejor indicador de esta función, ya que no seve
afectada por la dieta, el estado de hidratación o el catabolismo tisular

3. Ecografía renal: Proporciona información acerca de la anatomía renal y


las estructuras pélvicas; permite observar masas renales y detectar
obstrucciones e hidronefrosis.

4. Gammagrafía renal: Proporciona información acerca de la perfusión y de


las funciones renales.

5. Tomografía computarizada: Permite observar si existe dilatación de los


cálices renales en los procesos obstructivos.

6. Hemograma completo: se requiere para determinar si hubo o no pérdida


de sangre.

TRATAMIENTO:
En el tratamiento los objetivos primarios son: eliminar la causa desencadenante,
mantener el equilibrio hidroelectrolítico y evitar las complicaciones, hasta que
los riñones puedan recuperar su función. Principalmente Consiste en reponer la
volemia mediante la administración intravenosa de líquidos o fármacos.

Control del equilibrio hídrico:


Durante la fase oligúrica: se ha de restringir la ingesta de líquidos, pero también
se ha de remplazar las pérdidas del día anterior para evitar la deshidratación.
Para el cálculo de la restricción, la norma general es administrar líquidos a un
ritmo de 400-500ml/día

Durante la fase diurética: puede producirse la deshidratación debido a las


grandes cantidades de orina excretada. Por esta razón es muy importante la
reposición de líquidos

Control de electrolitos

 Tratamiento de la hiperpotasemia
 Tratamiento de la hipocalcemia
Terapia nutricional

 Una dieta baja en proteínas, pero rica en grasas y carbohidratos.


 Restricción de alimentos ricos en sodio para evitar la sed y prevenir el
edema, la hipertensión y la insuficiencia cardiaca congestiva.
 Restricción de alimentos ricos en potasio y fosforo para prevenir
complicaciones hemodiálisis: es la principal y más segura estrategia para
el manejo de la IRA

EPIDEMIOLOGÍA

La incidencia de enfermedad renal en estado terminal (ERET) es


aproximadamente de 1-3 niña por millón de la población total, que subestima
el valor real 3,5.

En nuestro medio en Santafé de Bogotá, D.C., Clínica Col subsidio, Hospital


Militar Central, Clínica del Niño y Fundación Cardioinfantil, durante 5 años
fueron diagnosticados 49 casos de insuficiencia renal crónica, lo cual para
una población aproximada de 6,4 millones de habitantes, (el grupo pediátrico
representa el 50%) sugiere una incidencia de 3 niños por millón de población
infantil6.

En el registro norteamericano la incidencia para niños (0-19 años de edad),


ajustada para edad, raza y sexo, es en promedio de 11 por millón3. Cuando
se examina por raza los asiáticos de islas del Pacífico y nativos americanos
y blancos tienen menor incidencia 8,11 y 10 respectivamente en promedio
por millón de la población infantil, que los de raza

Negra promedio 17 por millón de población infantil, pues en éstos hay un


incremento en el porcentaje que entra con ERET entre 15 y 19 años de edad
hasta de 45 por millón de población infantil contra 15 a 24 en las otras
razas3-5 Tabla No 1.
BIBLIOGRAFÍA
UROLOGÍA; Campbel-walsh; Tomo 1, Novena Edición; Editorial Panamericana;
ANATOMIA HUMANA; Latarjet; Ruiz Liard; Cuarta Edición; Tomo dos; Editorial
Panamericana. Junio del 2008
ANATOMIA CON ORIENTACIÓN CLINICA; Keith L. Moore; Arthur F. Dalley II;
Quinta Edición; Editorial Panamericana, abril del 2008.
NEFROLOGIA CLINICA; l. Hernando Avendaño; Tercera Edición; Editorial
Panamericana.
LIBRO DE LABORATORIO DE ANATOMIA Y FISIOLOGIA; Anne B.
Donnersberger; Anne E. lesak; Editorial paidotribo.
ANATOMIA, FISIOLOGIA Y PATOFISIOLOGIA DEL HOMBRE; Gerhard Thews;
Ernst Mutschler; Peter Vaupel; editorial reverte, s.a.

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA, THEO MARTÍNEZ MERA, MD; VÍCTOR


ALBERTO DELGADO REYES, MD;ROBERTO D´ACHIARDI REY, MD

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