PENDAHULUAN

Sistem saraf manusia adalah suatu jalinan jaringan saraf yang kompleks, sangat
khusus dan saling berhubungan satu dengan yang lain. Sistem saraf mengkoordinasi,
menafsirkan dan mengontrol interaksi antara individu dengan lingkungan sekitarnya. Sistem
tubuh yang penting ini juga mengatur kebanyakan aktivitas sistem-sistem tubuh lainnya.
Karena pengaturan saraf tersebut maka terjalin komunikasi antara berbagai sistem tubuh
hingga menyebabkan tubuh berfungsi sebagai unit yang dinamis. Dalam sistem inilah berasal
segala fenomena kesadaran, pikiran, ingatan, bahasa, sensasi dan gerakan. Jadi kemampuan
untuk dapat memahami, belajar dan memberi respon terhadap suatu rangsangan merupakan
hasil kerja integrasi dari sistem saraf yang puncaknya dalam bentuk kepribadian dan tingkah
laku individu.

1. Sistem Syaraf Otonom

Sistem saraf otonom adalah bagian dari sistem saraf yang bertanggung jawab terhadap
homeostasis. Kecuali pada otot rangka, yang mendapat persarafan dari sistem saraf
somatomotorik , semua organ yang lain dipersarafi oleh sistem saraf otonom. Ujung-ujung
saraf berlokasi di otot polos (contohnya : pembuluh darah, dinding usus, kandung kemih),
otot jantung, dan kelenjar (contohnya : kelenjar keringat, kelenjar ludah). Sistem saraf
memiliki dua divisi utama, sistem saraf simpatis dan sistem saraf parasimpatis. Seperti telah
dijelaskan diatas, beberapa target organ dipersarafi oleh kedua divisi dan organ yang lain
dipersarafi hanya oleh satu divisi.2

Syaraf simpatis dan parasimpatis mensekresikan hanya satu di antara substansi

neurotransmiter , asetilkoline atau norepinefrine. Serat yang mensekresikan asetilkoline
disebut kolinergik dan serat yang mensekresikan norepinefrine dikenal sebagai adrenergik.
Semua preganglion adalah kolinergik baik pada sistem syaraf simpatis maupun parasimpatis.

1
Sedangkan pada postganglion syraf simpatik adalah adrenergik dan postganglion pada
parasimpatis adalah kolinergik.
Asetilkoline memiliki dua tipe reseptor, yaitu reseptor muskarinik dan nikotinik.
Reseptor muskarinik ditemukan pada semua sel efektor yang distimulasi oleh postganglion
kolinergik dari sistem parasimpatis sedangkan reseptor nikotinik ditemukan pada ganglia
autonom pada sinaps di antara preganglion dan postganglion dari sistem parasimpatik.
Norepinefrine atau adrenaline memiliki dua reseptor yaitu reseptor alpha dan reseptor beta.
Reseptor beta dibagi menjadi reseptor beta1 dan beta2 dan reseptor alpha dibagi menjadi
reseptor alpha1 dan alpha2

2
2. Kerja Sistem Syaraf terhadap Jantung dan Pembuluh Darah
Bagian sistem syaraf yang berperan pada sistem kardiovaskular didominasi oleh
sistem syaraf otonom. Sebagaimana telah diuraikan sebelumnya, bahwa sistem syaraf otonom
terbagi menjadi dua, yaitu syaraf simpatis dan syaraf parasimpatis. Berikut ini adalah gambar
yang menguraikan mengenai persyarafan simpatis dan parasimpatis pada pembuluh darah.

3
 Gambar di atas menunjukkan anatomi dari sistem syaraf otonom dalam mengontrol
sirkulasi. Serat saraf simpatis meninggalkan spinal cord melalui seluruh syaraf spinal thorakal
dan melalui satu atau dua serat syaraf lumbal yang kemudian memasuki rantai simpatis yang
setiap sisinya terdapat pada kolumna vertebralis. Terdapat 2 rute untuk memasuki sirkulasi,
pertama adalah melalui jalur syaraf simpatis yang langsung menginervasi vaskularisasi pada
organ-organ viseral dan jantung dan yang kedua adalah melalui bagian peripheral dari syaraf
spinal yang memvaskularisasi daerah-daerah perifer. Pada gambar berikutnya, ditunjukkan
bahwa distribusi syaraf simpatis pada pembuluh darah mencakup arteri, arteriola, vena dan
venula. Inervasi pada arteri kecil dan arteriola menyebabkan syaraf simpatis mampu
menstimulasi pembuluh darah arteri untuk meningkatkan resistensi pad aliran darah dan
selanjutnya menurunkan aliran darah menuju ke jaringan.Inervasi pada pembuluh darah vena,
memungkinkan stimulasi syaraf simpatis untuk mengurangi volume pada pembuluh darah
ini. Hal ini akan menyebabkan darah terdorong ke dalam jantung dan selanjutnya berperan
dalam proses pengaturan pompa jantung, yang akan dibahas selanjutnya. Syaraf simpatis

4
pada jantung berperan dalam meningkatkan aktivitas jantung, baik dalam hal meningkatkan
detak jantung, meningkatkan kekuatan dan volume untuk memompa.
Meskipun sistem syaraf parasimpatis berperan sangat penting dalam pengaturan
banyak fungsi autonom dalam tubuh, sebagai contoh untuk mengontrol sistem
gastrointestinal, parasimpatis juga memiliki peran pada regulasi sirkulasi, meskipun tidak
sedominan sistem syaraf simpatis. Salah satu efek terpentingnya pada sirkulasi adalah
mengontrol detak jantung melalui nervus vagus, yang berjalan dari batang otak langsung
menuju ke jantung. Sistem parasimpatik akan menyebabkan penurunan pada detak jantung
dan sedikit penurunan pada kontraktilitas otot jantung.

Pusat yang berperan dalam pengaturan impuls simpatis dan parasimpatis pada
pembuluh darah terletak di dalam otak yang dikenal sebagai pusat vasomotor (Vasomotor
center). Pusat vasomotor terletak pada substansi retikular pada medulla dan bagian terendah
ketiga pada pons. Pusat ini mengirimkan impuls parasimpatis melalui nervus vagus ke
jantung dan mengirimkan impuls simpatis melaui spinal cord dan syaraf simpatis perifer yang
selanjutnya akan menuju ke pembuluh darah arteri, arteriola, dan vena.

5
 Dalam kondisi normal, area vasokonstriktor pada pusat vasomotor mengirimkan
sinyal pada seluruh serat syaraf simpatis ke seluruh tubuh, menyebabkan seluruh sinyal
tersebar secara kontinu pada syaraf simpatis dengan kecepatan 1,5-2 impuls per detik. Impuls
inilah yang mengatur status kontraksi pada pembuluh darah, yang dikenal sebagai tonus
vasomotor (vasomotor tone).
Pada saat yang sama, dimana pusat vasomotor mengontrol konstriksi pembuluh darah,
pusat vasomotor juga mengontrol aktivitas jantung. Bagian lateral dari pusat vasomotor
mengirimkan impuls eksitatori melalui serat syaraf simpatis ke jantung saat tubuh
membutuhkan peningkatan detak jantung dan kontraktilitas. Sebaliknya, pada saat tubuh
membutuhkan penurunan detak jantung, bagian medial dari pusat vasomotor mengirimkan
sinyal ke nervus vagus yang kemudian akan mentransmisikan impuls parasimpatik ke jantung
sehingga terjadi penuruna detak jantung dan kontraktilitas. Oleh karenanya, pusat vasomotor
dapat meningkatkan dan menurunkan aktivitas jantung. Detak jantung dan kekuatan kontraksi
meningkat saat vasokonstriksi terjadi dan penurunan terjadi saat vasokonstriksi dihambat.

6
 Impuls yang dikirim syaraf simpatis ke jantung akan menyebabkan peningkatan detak
jantung (efek kronotropik), kecepatan transmisi pada jaringan konduktive jantung (efek
dromotropik) dan kekuatan kontraksi (efek inotropik). Impuls yg dikirim melalui syaraf
simpatis juga dapat menghambat efek dari parasimpatis melalui nervus vagus. Kemungkinan
melalui pelepasan neuropeptida Y, yang berperan sebagai kotransmiter pada ujung syaraf
simpatis.

3. Pengaturan Sistem Syaraf Otonom Pada Jantung

Jantung merupakan organ muskular yang berongga, berukuran sebesar kepalan tinju
dan berlokasi di rongga dada, pada garis tengah tubuh dengan sternum pada bagian depan dan
vertebra thoracalis pada bagian belakang. Walaupun secara anatomi jantung manusia hanya
ada satu, namun sisi kanan dan sisi kiri jantung berfungsi sebagai dua pompa yang terpisah.
Jantung terbagi menjadi dua bagian, kanan dan kiri dengan empat ruang di dalamnya. Dua
ruangan di atas disebut dengan atrium dan dua ruangan di bawah disebut dengan ventrikel.
Pembuluh darah yang membawa darah dari jaringan kembali ke jantung disebut dengan vena
dan yang membawa darah dari jantung ke jaringan disebut dengan arteri.1
Jantung diinervasi oleh dua divisi dari sistem saraf otonom, yang dapat mengubah
kecepatan (dan juga kekuatan) kontraksi, walaupun rangsangan saraf tidak dibutuhkan untuk
memulai kontraksi. Saraf parasimpatis jantung, nervus vagus, mempersarafi atrium terutama
SA node dan AV node. Persarafan parasimpatis untuk ventrikel hanya sedikit. Saraf simpatis
jantung juga mempersarafi atrium termasuk SA node dan AV node dan juga secara dominan
mempersarafi ventrikel.1

4. Sistem Hantaran Jantung

Dengan sistem hantaran jantung, maka irama denyut jantung dapat dikendalikan agar
tetap dalam batas-batas normal. Sistem hantaran jantung diawali pada simpul sinoatrial atau
simpul sinus yang terdapat di bagian atrium kanan, di dekat muara vena cava superior.
Simpul sinus normal merupakan “primary cardiac pacemaker” tetapi dalam kondisi tertentu
maka pacu jantung (“cardiac pacemaker”) yang terdapat di dalam simpul atrioventrikular atau
di sepanjang sistem hantaran jantung dapat tetap berdenyut.

7
 Sistem hantaran jantung tersebut terdiri dari simpul sinus, preferential internodal
pathways, simpul atrioventrikular, berkas His dan sistem Purkinje yang dapat dipelajari pada
gambar berikut ini.

4.1. Simpul Sinus dan Pacu Jantung

Urutan normal bagian fungsional jantung yang berdenyut merupakan kontraksi atrium
yang disusul dengan kontraksi ventrikel dan akhirnya relaksasi jantung. Periode kontraksi dan
relaksasi ini terjadi dalam satu siklus jantung. Terjadinya denyut jantung akibat suatu sistem
hantaran impuls, sangat khusus yang dimulai dari pusat pacu jantung (“cardiac pacemaker”)
yang tertinggi di dalam atrium dan disebut sebagai simpul sinoatrial atau simpul sinus.
Sistem hantaran (impuls) jantung atau “Specialized Conducting System” (SCS)
mampu menghasilkan impuls dan menghantarkan ke seluruh bagian sel otot jantung sehingga
dimulai depolarisasi bagian-bagian jantung dan disusul kontraksi jantung. Pada dasarnya
sistem hantaran khusus terdiri dari sel khusus seperti sel pacu jantung(sel P), sel Purkinje, sel
transisional (sel T) dan myocardium sel. Sel-sel tersebut berhubungan satu sama lain melalui
membran plasma dan “intercalated disc”. Dan telah bayak diketahui bahwa simpul sinus
memiliki tingkat otomatisitas yang tertinggi dibandingkan dengan bagian-bagian SCS
lainnya, dan selalu memproduksi impuls yang baru, sehingga menyebabkan jantung selalu
berdenyut dengan irama yang ritmik.
Di dalam Sistem Hantaran Khusus, sel-sel khusus yang menghasilkan “rapid inherent
rhythm” disebut sebagai sel pacu jantung dan pada keadaan normal dominan di bagian simpul

8
sinus. Tetapi pada keadaan tertentu, dengan simpul sinus tidak lagi memproduksi impuls,
maka bagian lain SCS seperti simpul atrio-vetrikular, akan menggantikannya. Dengan
ditemukannya simpul sinus oleh Keith dan Flack dan diperjelas fungsinya oleh penemuan
Wybow dan Lewis, maka simpul sinus telah dipertahankan sebagai pacu jantung dengan “the
first highest inherent rhythm” dan ini berarti bahwa simpul sinus mendominasi pengaturan
irama jantung. Dengan demikian maka irama kontraksi otot-otot jantung dikendalikan oleh
adanya alur-alur impuls yang diproduksi oleh simpuls sinus secara ritmik dan kemudian
impuls dihantarkan ke otot-otot jantung melalui SCS.
Sel myocardium, karena mengandung sel-sel khusus tersebut, mungkin memiliki
sifat-sifat yang paling khas yaitu otomatisitas, “rhythmicity”, konduktivitas dan kontraktilitas.
Otomatisitas jantung merupakan kemampuan sel myocardium untuk menghasilkan impuls
mandiri secara ritmik dan mampu mempengaruhi perubahan-perubahan denyut jantung (aksi
kronotropik); konduktivitas jantung menempuh kemampuan sel myocardium untuk cepat
menghantarkan impuls cepat, sedangkan kontraktilitas jantung menempuh kemampuan
myocardium untuk berkontraksi sesuai dengan hukum kekuatan kontraksi otot dan bersifat
generatif.
Simpul sinoatrial yang terletak di atrium kanan dan di bawah epicardium dari sulcus
terminalis memiliki morfologi berbentuk “cresentic structure” dan terbagi dalam bagian
kepala, batang tubuh dan ekor. Panjangnya lima belas milimeter dan lebarnya lima milimeter
(dari vena cava superior ke bagian tepi atrium) dan tebalnya dua milimeter yang diukur dari
epicardium ke permukaan endocardium. Simpul sinus mendapatkan aliran darah dari arteri
sinoatrial, yang merupakan cabang arteri circumflexa sinister sebanyak empat puluh lima
persen dan arteri coronaria dexter sebanyak lima puluh lima persen. Impuls yang diproduksi
di bagian simpul sinus akan disebarkan ke seluruh bagian jantung melalui SCS, yang diantara
simpul sinus dengan simpul atrioventrikular terdapat “preferential internodal pathways” yang
terdiri dari (1) cabang anterior (berkas cabang descendens Bachmann), (2) cabang berkas
Wenkebach atau “midle internodal pathways”, dan (3) jaras Rhorl atau cabang posterior,
sedangkan dari sinus terdapat cabang “by-pass” yang merupakan saluran yang berhubungan
langsung dengan bagian distal simpul atrioventrikular.

4.2. Simpul Atrioventrikular

Letaknya di dekat annulus katup mitral dan di bagian belakang dekat dengan ostium
sinus coronarius dan batas bagian distal berhubungan dengan berkas His. Seperti simpul
sinus, maka simpul atrioventrikular mendapat darah dari arteri nodus atrioventrikular yang

9
berasal dari cabang arteri coronaria dexter sebayak sembilan puluh persen dan arteria
circumflexa sinister sebanyak sepuluh persen. Di dalam simpul atrioventrikular terdapat
jaringan kolagen dan sel-sel pacu jantung, tempat serabut-serabut selnya di bagian distal
meneruskan diri sebagai berkas atrioventrikular dan di bagian proksimal berhubungan dengan
lintasan internodal.
Penjalaran impuls di dalam simpul atrioventrikular termasuk yang paling lambat yaitu
sekitar dua per sepuluh sampai lima per sepuluh meter per detik dan kelambatan ini
disebabkan oleh : (1) serabut-serabutnya amat kecil dibandingkan dengan bagian lainnya, (2)
kurang permeabel terhadap ion-ion natrium atau kalium, (3) asal embrionik serabut-
serabutnya berbeda dengan bagian SCS lainnya dan (4) tidak semua impuls yang datang ke
simpul atrioventrikular tepat pada saat periode refrakter relatif dan kebanyakan jatuh pada
saat periode refrakter absolut. Walaupun demikian terdapat keuntungan, karena adanya
kelambatan penjalaran impuls ini memberikan kesempatan pada atrium untuk berkontraksi
mendorong darah ke dalam ventrikel, sebelum ventrikel ikut berkontraksi.

4.3. Berkas His

Berkas His terbagi menjadi dua cabang yaitu cabang berkas His kiri (“left bundle
branch”) dan cabang berkas His kanan (“right bundle branch”). Pada cabang berkas kanan,
serabut-serabutnya melalui septum interventrikular menuju ke bagian epicardium sedangkan
pada cabang berkas kiri bercabang lagi menjadi ranting anterosuperior yang melayani
sebagian besar permukaan anterosuperior ventrikel kiri dan ranting posteroinferior yang
melayani bagian posteroinferior ventrikel kiri. Berkas His ini merupakan lanjutan simpul
atrioventrikular dan setelah bercabang lagi, maka serabut-serabutnya kemudian membentuk
anyaman Purkinje dan tersebar luas di antara serabut kontraktil myocardium.
Serabut-serabut Purkinje inilah yang menghantarkan impuls secara cepat dengan
kecepatan satu setengah sampai empat meter per detik. Waktu untuk menghantarkan impuls
dari simpul sinus ke simpul atrioventrikular kurang lebih empat per seratus sampai enam per
seratus dan ini sesuai dengan gelombang P pada elektrokardiogram dan setelah sepersepuluh
detik kemudian impuls sampai pada berkas His. Dan waktu yang diperlukan untuk mencapai
otot-otot ventrikel berkisar seluruhnya sebesar delapan belas per seratus detik sampai dua
persepuluh detik. Dan waktu ini sesuai dengan interval PR pencatatan listrik jantung dengan
alat elektrokardiograf.

10
5. Susunan Saraf Otonom Dan Irama Jantung
Sistem hantaran khusus mendapat pelayanan saraf otonom simpatis dan parasimpatis.
Simpul sinoatrial dipersarafi oleh saraf parasimpatis melalui saraf vagus kanan, sedangkan
saraf vagus kiri melayani simpul atrioventrikular. Kedua saraf parasimpatis tersebut tidak
memelihara otot-otot ventrikel, kecuali hanya sedikit saja dan ini mungkin dapat diabaikan.
Sedangkan saraf simpatis memelihara semuanya, baik atrium, ventrikel, simpul sinus dan
simpul atrioventrikular. Kedua saraf otonom tersebut mengatur denyut jantung miogenik
sehingga mempengaruhi “cardiac performance” seperti otomatisitas, konduktivitas,
kontraktilitas, dan “rhythmicity” jantung. Simpul sinoatrial merupakan pusat tertinggi pacu
jantung, dan dari sinilah munculnya “inherent rhythm” yang tidak pernah berhenti berdenyut,
yang berjalan secara spontan dan impulsnya dihantarkan melalui SCS ke seluruh bagian
jantung lainnya dan selanjutnya timbul irama jantung yang senada dengan irama simpul
sinoatrial.
Rangsangan saraf parasimpatis pada simpul sinus, cenderung memperlambat
kecepatan pembentukan impuls pada pusat pacu jantung, hal ini terjadi karena ujung-ujung
saraf parasimpatis mengeluarkan asetilkolin, yang pengaruhnya dapat menurunkan jumlah
produksi impuls di simpul sinus dan menurunkan kepekaan “atrio-ventricular junction”
terhadap impuls atau rangsang yang datang dari simpul sinus, sehingga terjadi kelambatan
hantaran impuls ke otot ventrikel. Berkurangnya produksi impuls pada simpul sinus
disebabkan oleh adanya penekanan pada “slope diastolic depolarization” dan cenderung
meningkatkan stabilitas potensial membran istirahat, sehingga menjauhi “firing-levelnya”.
Rangsangan yang sangat kuat oleh parasimpatis akan menghentikan perubahan ritmik
aktivitas potensial aksi pada pacu jantung dan terjadilah “blok” hantaran impuls ke “atrio-
ventricular junction”. Bila keadaan ini terjadi, maka ventrikel tidak akan berkontraksi. Tetapi
dengan adanya pacu jantung pada SCS di dalam ventrikel dan otot-otot jantung itu sendiri,
maka terjadilah rangsangan pada ventrikel yag menyebabkan ventrikel dapat berkontraksi di
luar kontrol simpul sinus. Dan ini merupakan salah satu mekanisme kompensasi untuk
mempertahankan denyut jantung. Denyut ventrikel demikian disebut sebagai : ekstrasistole
ventrikel dan pada rekaman elektrokardiogram tampak gelombang QRS tanpa didahului oleh
gelombang P. Rangsangan simpatis pada simpul sinus akan memberikan pengaruh yang
berlawanan dengan rangsangan parasimpatis, hal ini karena simpatis meningkatkan “slope
diastolic depolarization” potensial aksi pusat pacu jantung di dalam simpul sinus, sehingga
“slope diastolic depolarization” sangat mudah mencapai potensial ambang dan kemudian
disusul oleh “overshoot”, demikian seterusnya akan terjadi berulang-ulang, sehingga tampak

11
peningkatan produksi impuls. Di lain pihak karena rangsangan simpatis, juga akan terjadi
peningkatan permeabilitas membran semua jaringan Sistem Hantaran Khusus dan termasuk
otot-otot jantung terhadap kalium dan natrium, sehingga hantaran impuls dipercepat dan
kekuatan kontraksi otot jantung juga meningkat.3

6. Kontrol Kardiovaskular
Sistem kardiovaskular berada di bawah pengaruh saraf yang berasal dari beberapa
bagian otak, yang pada gilirannya menerima umpan balik dari reseptor sensorik dalam
pembuluh darah. Peningkatan output saraf dari batang otak ke saraf simpatis menyebabkan
penurunan diameter pembuluh darah (penyempitan arteriol) dan meningkatkan stroke volume
dan denyut jantung yang berperan dalam meningkatkan tekanan darah. Pada gilirannya hal ini
akan menyebabkan peningkatan aktivitas baroreceptor, yang memberi sinyal batang otak
untuk mengurangi output saraf ke saraf simpatis.2

Baroreseptor

Tekanan Darah Batang Otak

Denyut Jantung

Stroke Volume

Diameter Pembuluh Darah

Konstriksi vena dan penurunan pasokan darah dalam reservoir vena pada umumnya
bersamaan dengan peningkatan konstriksi arteriol, walaupun perubahan-perubahan dalam
besarnya muatan pembuluh darah tidak selalu paralel dengan perubahan-perubahan resistensi
pembuluh darah. Peningkatan aktivitas saraf simpatis terhadap jantung dan pembuluh darah,
secara umum berhubungan dengan penurunan aktivitas serabut-serabut vagal jantung.
Sebaliknya, penurunan aktivitas simpatis menyebabkan vasodilatasi. Penurunan tekanan
darah dan meningkatnya simpanan darah dalam reservoir vena. Umumnya akan diikuti
dengan penurunan denyut jantung, akan tetapi hal ini biasanya berhubungan dengan
rangsangan nervus vagus dari jantung.2

12
6.1. Efek Rangsangan Parasimpatis Terhadap Jantung
Sistem saraf parasimpatis berpengaruh terhadap simpul SA untuk menurunkan denyut
jantung. Acethylcholine dilepaskan pada peningkatan aktivitas parasimpatis yang
meningkatkan permeabilitas simpul SA terhadap K+ dengan memperlambat penutupan
saluran K+. Hasilnya, tingkat di mana potensial aksi spontan dimulai berkurang melalui efek
dua kali lipat :
1. Peningkatan permeabilitas K+ menjadikan membran simpul SA hiperpolar karena
lebih banyak ion kalium positif yang keluar dibandingkan keadaan normal, membuat
keadaan di dalam menjadi lebih negatif. Karena potensial istirahat dimulai bahkan
jauh dari ambang batas, diperlukan waktu lebih lama untuk mencapai ambang batas.
2. Peningkatan permeabilitas K+ diinduksi oleh rangsang vagus dan menentang reduksi
otomatis dalam permeabilitas K+ yang bertanggung jawab untuk memulai depolarisasi
membran secara bertahap ke ambang batas. Efek yang berlawanan ini menurunkan
tingkat depolarisasi spontan, memperpanjang waktu yang dibutuhkan untuk melintas
ambang batas. Oleh karena itu, simpul SA mencapai ambang batas dan rangsangan
terus berkurang, menurunkan denyut jantung.

Pengaruh parasimpatis simpul AV menurunkan eksitabilitas simpul, memperpanjang

transmisi impuls ke ventrikel bahkan lebih panjang dibandingkan perlambatan simpul AV
yang biasa. Efek ini disebabkan oleh meningkatnya permeabilitas K +, yang membuat
membran menjadi hiperpolar, sehingga menghambat permulaan eksitasi simpul AV.

13
Efek Sistem Saraf Otonom Terhadap Jantung dan Struktur yang Mempengaruhi Jantung
Area yang Efek dari rangsangan parasimpatis Efek dari rangsangan simpatis
dipengaruhi
Simpul SA Menurunkan tingkat depolarisasi Meningkatkan tingkat depolarisasi
ambang batas, memperlambat ambang batas, mempercepat denyut
denyut jantung jantung
Simpul AV Menurunan eksitabilitas, Meningkatkan eksitabilitas,
meningkatkan perlambatan simpul menurunkan perlambatan simpul AV
AV
Jalur konduksi Tidak ada efek Meningkatkan eksitabilitas,
ventrikular mempercepat konduksi melalui
berkas His dan sel-sel Purkinje
Otot Atrium Menurunkan kontraktilitas, Meningkatkan kontraktilitas,
memperlemah kontraksi memperkuat kontraksi

Otot Ventrikel Tidak ada efek Meningkatkan kontraktilitas,

memperkuat kontraksi

Medulla adrenalis Tidak ada efek Merangsang pengeluaran epinephrin,

(Kel. Endokrin) hormon yang meningkatkan aksi
sistem saraf simpatis terhadap
jantung
Vena Tidak ada efek Meningkatkan aliran balik vena,
sehingga meningkatkan kekuatan
kontraksi jantung melalui mekanisme
Frank-Starling

Stimulasi parasimpatis pada sel-sel kontraktil atrium mempersingkat potensial aksi,

efek ini diyakini disebabkan oleh lambatnya arus masuk yang dibawa oleh Ca 2+ yang
menyebabkan fase plateu berkurang sebagai hasilnya kontraksi atrium diperlemah.
Sistem parasympatis mempunyai sedikit efek pada kontraksi vetrikel, karena
sedikitnya inervasi pada ventrikel.
Jadi jantung lebih "santai" di bawah pengaruh parasimpatis – denyut jantung
berkurang dengan cepat, waktu antara kontraksi atrium dan ventrikel memanjang, dan
kontraksi atrium diperlemah. Tindakan ini tepat mengingat bahwa sistem parasimpatis

14
mengontrol kerja jantung dengan tenang, situasi rileks saat tubuh tidak menuntut peningkatan
output jantung.

6.2. Efek Rangsangan Simpatis Pada Jantung.

Sebaliknya, sistem saraf simpatik, yang mengontrol kerja jantung dalam situasi
darurat atau saat olahraga, ketika ada kebutuhan untuk aliran darah yang lebih besar,
mempercepat denyut jantung melalui efeknya pada jaringan pacu jantung. Efek utama dari
rangsangan simpatis pada simpul SA adalah untuk meningkatkan laju depolarisasi, sehingga
ambang dapat dicapai lebih cepat. Norepinefrin dilepaskan dari ujung saraf simpatis
menurunkan permeabilitas K+ dengan mengakselerasi inaktivasi saluran K+. Dengan lebih
sedikit ion potasium positif yang keluar, bagian dalam sel menjadi kurang negatif,
menciptakan efek depolarisasi. Hal ini melayang lebih cepat dengan ambang di bawah
pengaruh simpatis memungkinkan frekuensi potensial aksi yang lebih besar dan denyut
jantung yang lebih cepat.
Stimulasi simpatis dari simpul AV mengurangi keterlambatan simpul AV dengan
meningkatkan kecepatan konduksi, mungkin dengan meningkatkan aliran masuk Ca 2+ yang
lambat.
Demikian pula, stimulasi simpatis mempercepat penyebaran potensial aksi sepanjang
jalur konduksi khusus.
Dalam sel kontraktil atrium dan ventrikel, yang keduanya memiliki banyak ujung
saraf simpatis, stimulasi simpatis meningkatkan kekuatan kontraktil sehingga denyut jantung
lebih kuat dan memeras keluar lebih banyak darah. Efek ini disebabkan oleh meningkatnya
permeabilitas Ca2+ yang mempercepat perlambatan Ca2+ yang masuk dan mengintensifkan
partisipasi Ca2+ dalam proses sambungan eksitasi-kontraksi.
Efek keseluruhan dari rangsangan simpatis pada jantung, karena itu, adalah untuk
meningkatkan efektivitas jantung sebagai pompa dengan meningkatkan denyut jantung,
mengurangi perlambatan antara kontraksi atrium dan ventrikel, mengurangi waktu konduksi
melintasi jantung, dan meningkatkan kekuatan kontraksi.

6.3. Pengendalian denyut jantung

Jadi, seperti yang khas dari sistem saraf otonom, efek parasimpatisdan simpatis pada
denyut jantung antagonistik (berlawanan satu sama lain). Pada saat tertentu denyut jantung
sebagian besar ditentukan oleh keseimbangan yang ada antara efek penghambatan saraf
vagus dan efek stimulasi dari saraf simpatis jantung. Dalam kondisi istirahat, pengaruh

15
parasimpatis adalah dominan. Bahkan, jika semua saraf otonom ke jantung diblokir, denyut
jantung istirahat akan meningkat dari nilai rata-rata 70 denyut per menit untuk sekitar 100
denyut per menit, yang merupakan tingkat rata-rata keluaran spontan simpul SA ketika tidak
mengalami pengaruh saraf. (Kami menggunakan 70 denyut per menit sebagai tingkat normal
keluaran simpul SA karena ini adalah rata-rata dalam kondisi normal dalam tubuh.)
Perubahan dalam denyut jantung melampaui tingkat istirahat ini di kedua arah dapat dicapai
dengan menggeser keseimbangan stimulasi saraf otonom. Denyut jantung meningkat secara
bersamaan meningkatkan aktivitas simpatis dan penurunan aktivitas parasimpatis, penurunan
denyut jantung disebabkan oleh kenaikan bersamaan aktivitas parasimpatis dan penurunan
aktivitas simpatik. Tingkat relatif aktivitas dua cabang otonom ke jantung pada gilirannya
terutama dikoordinasikan oleh pusat kendali jantung yang terletak di batang otak. Meskipun
persarafan otonom adalah yang utama yang mengatur denyut jantung, faktor lain juga
mempunyai peran yang sama. Yang paling penting dari ini adalah epinephrine, hormon yang
disekresikan ke dalam darah dari medulla adrenal pada rangsangan simpatis dan bertindak
pada tingkat jantung dengan cara yang sama dengan norepinephrin untuk meningkatkan
denyut jantung. Epinephrin oleh karena itu memperkuat efek langsung yang dimiliki sistem
saraf simpatis terhadap jantung.

16
DAFTAR PUSTAKA

1. Sherwood, Lauralee, Human Physiology, 304, 326-328, Fifth Edition, Thomson,

United States.
2. Barret, Kim E; Boitano, Scott; Barman, Susan M; Brooks, Hedden L; Ganong’s,
Review of Medical Physiology; Chap. 33 : 555-557, Twenty-Third Edition, Mc
Graw Hill Medical Co.
3. Masud, Ibnu, Dasar-Dasar Fisiologi Kardiovaskuler, 35-38, Penerbit Buku
Kedokteran EGC, Jakarta 1989.
4. Guyton & Hall, Text Book of Medical Physiology, Unit XI : Chap. 60, 748-760,
Elevent Edition, Elsevier Saunders Inc., Philadelphia, 2006.

17