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Factores de riesgo cardiovascular I y II

La enfermedad cardiovascular es la principal causa de muerte a nivel mundial, en donde son


importante los factores de riesgo que influyen y confluyen en el desarrollo de enfermedad directa
sobre los vasos sanguíneos. Estas situaciones que condicionan el daño de los vasos sanguíneo
culminan en el infarto agudo al miocardio y accidentes cerebrovasculares.
» “Pre-infarto”: No existe. Pero tiene que ver con el concepto de angiogénesis.
La irrigación que posee el corazón de un individuo mayor es mucho más alta en relación a la
irrigación del corazón de un individuo joven. Esto significa que, frente a una alteración, infarto u
oclusión de un vaso que irriga al corazón, se genera una falta de irrigación hacia el corazón, la
cual puede o no verse compensada por la presencia de vasos colaterales. Si se produce alguna
alteración en una zona desprovista de vasos colaterales, se produce un daño mucho mayor. «
Las enfermedades crónicas no transmisibles son aquellas que pasaron a estar dentro del grupo
más importante de enfermedades que causan muerte y presentan una alta prevalencia.
Enfermedades crónicas no transmisibles:
 Diabetes
 Cáncer
 Enfermedades del aparato locomotor (artritis reumatoide y artrosis)
 Obesidad
 Enfermedad renal.
Muchas de estas enfermedades crónicas no transmisibles son factores de riesgo que, en
conjunto con la obesidad, derivan en enfermedades cardiovasculares.
Las enfermedades cardiovasculares (ECV) son un grupo heterogéneo de enfermedades que
afectan, principalmente, órganos o tejidos importantes, tales como: Cerebro, corazón y la
circulación periférica.
Las ECV son la principal causa de muerte en Chile y además son también una importante fuente
de morbilidad y discapacidad para el país. Esto debido a que las ECV disminuyen la capacidad
productiva de los individuos que la padecen. A nivel mundial representan el 30% del total de las
defunciones y la tendencia indica que esta cifra podría aumentar.
Esta alta mortalidad se debe principalmente a: Enfermedades isquémicas del corazón y
Enfermedades cerebrovasculares.
Las decisiones terapéuticas se basan en la probabilidad de un individuo de tener un evento
cardiovascular (CV) en el futuro (infarto agudo al miocardio-IAM o ataque cerebral-ACV). Este
enfoque reemplaza las decisiones terapéuticas basadas en la presencia y cuantía de factores
de riesgo aislados (hipertensión, diabetes, dislipidemia).

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La evaluación del riesgo CV debe ser entendido como un tamizaje/screening para identificar
a aquellas personas que tienen una mayor probabilidad de tener una enfermedad
cardiovascular, ya sea IAM o accidente cerebrovascular. Mientras no dispongamos de Tablas
de riesgo CV chilenas, el PSCV propone utilizar una evaluación cualitativa del riesgo basada en
la presencia e intensidad de los factores de riesgo CV mayores y/o Puntaje de
Framingham.
Al determinar el nivel de riesgo CV del individuo, el médico puede tomar decisiones terapéuticas
con el propósito de prevenir o tratar una enfermedad CV, a través de la consejería para modificar
aspectos del estilo de vida, cuidados especiales en las personas con diabetes, medicamentos
para controlar la presión arterial o los niveles de colesterol, y otras medidas en aquellos que
han tenido un IAM o ACV.
El programa toma todos estos factores de riesgo en conjunto, con el fin de determinar la
probabilidad de sufrir un infarto o una ECV en un periodo de tiempo determinado.
Los factores de riesgo CV, es decir, aquellos que contribuyen a que se desarrolle un infarto, se
han agrupado en factores de riesgo mayores y factores de riesgo condicionantes.

En cuanto a los factores de riesgo mayores, a medida que aumenta la edad va a aumentar
la probabilidad de tener una ECV. En los jóvenes es difícil que presenten alguna ECV y, si
llegara a padecerlo, se produce una muerte fulminante del individuo. Los infartos en gente joven
se caracterizan por ser fulminantes, rápidos y muy severos, pero es difícil que ocurran, ya que
un infarto se desarrolla en alrededor de 10-12 años.
El sexo es importante a la hora de categorizar a un individuo para determinar la probabilidad de
sufrir un infarto o una ECV. Los hombres poseen mayor probabilidad de sufrir un accidente
cardiovascular, mientras que la mujer posee menor probabilidad de sufrir un infarto o un ECV,
lo cual tiene una relación directa con las hormonas, específicamente con el estrógeno; en donde
el anillo resonante que presenta el estradiol evita que se desarrolle una ECV.

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Los antecedentes personales y familiares son importantes, porque de haber sufrido un infarto o
que un familiar de primer grado lo haya sufrido aumenta la probabilidad de que se presente el
ECV, ya que se encuentra condicionado por genética.
Estos constituyen los factores de riesgo no modificables.
Otros factores, como el tabaquismo, hipertensión arterial, diabetes y dislipidemia son
considerados como factores modificables.
La diabetes no es modificable, pero se pueden controlar los niveles de glicemia en ayuno
alterada y/o en intolerancia a la glucosa oral (pre-diabetes), con el fin de retrasar sus efectos
nocivos en la salud del paciente.
Factores de riesgo condicionantes.
Encontramos la obesidad, obesidad abdominal (es la más importante), sedentarismo, colesterol
HDL menor a 40 mg/dL (porque no se saca el colesterol de la periferia) y triglicéridos > 150
mg/dL (porque muchas lipoproteínas de baja densidad son las que llevan los lípidos hacia los
tejidos). Es importante estudiar los factores de riesgo condicionantes, ya que permite identificar
el riesgo CV.
Riesgo cardiovascular global:
Según la OMS: Un tercio de todas las enfermedades presentes en los países desarrollados
pueden atribuirse a 5 factores de riesgos modificables:
 Consumo de tabaco
 Presión arterial
 Nivel de colesterol
 Obesidad
 Abuso de alcohol
Un cambio de estos factores, por parte de los pacientes, tienen un gran impacto en su salud,
en la efectividad de los tratamientos y en el uso de los recursos en salud pública.
Mientras más factores se presenten, mayor es el riesgo CV.
Para medir el riesgo cardiovascular global, es decir, el riesgo que tiene una persona en base a
todos los factores antes mencionados de desarrollar un infarto, se han establecido distintas
tablas.

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Tablas de riesgo cardiovascular:
 Tabla de Framingham (1991, 1998): Primero en establecer un score individual y es la tabla
más famosa.
 Tabla de las sociedades europeas (1998)
 Tabla de riesgo de las sociedades británicas (1998)
 Tabla de riesgo cardiovascular de nueva Zelanda (2000)
 Tabla de riesgo del NCEP (ATP III-2001)
 Tabla de riesgo de Framingham calibrada para la población española (2003)
 Tabla de riesgo del proyecto score (2003)
 Tabla de riesgo del PROCAM (2002)
 Tabla de riesgo de Sheffield (2000)

Tablas Chilenas: Tabla de Framingham adaptada para la población chilena.


Cada riesgo individual puede ser categorizado como:
 Riesgo bajo: < 5%.
 Riesgo moderado: 5 – 9%.
 Riesgo alto: 10 – 19%.
 Riesgo muy alto: > o igual a 20% no se calcula clasificación especial, no es necesario: por
ejemplo, si un individuo tuvo un infarto antes, no se le va a calcular el riesgo de tener un
nuevo infarto, porque ya es muy alto.

En la Tabla chilena se elimina el concepto “ligero” presente en la tabla de Framingham,


volviéndola mucho más sensible. Esto con el fin de poder controlar el riesgo CV antes de que
aumente.
Estas tablas no se usan para las personas con un riesgo CV muy alto.

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Factores de riesgo no considerados en las tablas chilenas:
 Antecedentes familiares de cardiopatía coronaria o ataque cerebral prematuro en familiar de
primer grado (hombre < 55 años, mujer <65 años)
 Personas en tratamiento antihipertensivo (independientemente de la cifra de PA)
 Obesidad central (circunferencia de cintura ≥102 cm en hombres y ≥ 88 cm en mujeres)
 Concentración elevada de triglicéridos (≥150 mg/dl)
 Concentraciones elevadas de proteína C-reactiva, fibrinógeno, homocisteína,
apolipoproteína B ó Lp(a), hiperglicemia en ayunas o intolerancia a la glucosa.
 Microalbuminuria en diabéticos. (Diabético con daño renal)
Si la persona que se evalúa tiene uno o más de estos factores deberá sumar 5 puntos al puntaje
obtenido por la tabla. Este será el valor de riesgo cardiovascular global.

Si un paciente se clasifica dentro del grupo de muy alto riesgo cardiovascular no es necesario
clasificarlo, porque el paciente ya tiene un riesgo muy alto. Una vez que se obtenga el porcentaje
y su categorización, se pueden establecer las metas terapéuticas correspondientes:

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Concepto de riesgo cardiovascular global
Se define como la probabilidad de un individuo de tener un evento cardiovascular en un periodo
de tiempo determinado (5 a 10 años).
El riesgo global de desarrollar una enfermedad cardiovascular está determinado por el efecto
combinado de los factores de riesgo cardiovascular, que habitualmente coexisten y actúan en
forma multiplicativa.
Los factores de riesgo están implicados en la progresión de la aterosclerosis al
desenlace final.
Las manifestaciones clínicas de estas enfermedades son:
 Angina de pecho (Dolor de pecho opresivo) → Puede ser estable o inestable: es estable
cuando el dolor torácico u otros síntomas sólo ocurren con cierta cantidad de actividad o
estrés, y no se vuelve más frecuente ni empeora con el tiempo; mientras que una angina
inestable es un dolor torácico súbito y que a menudo empeora durante un corto tiempo.
 Infarto agudo al miocardio (IAM) → Muerte aguda de células cardiacas causada por la
falta de irrigación y pronta falta de oxígeno)
 Crisis isquémica transitoria (CIT) → Por falta de irrigación sanguínea.
 Ataque cerebral
Evolución de las enfermedades cardiovasculares

Desde los factores de riesgo que


se suman en un individuo, van a
actuar de forma directa sobre la
función del endotelio, generando
una disfunción endotelial.
Alterando la producción de NO.
Por lo tanto, el primer evento
que ocurre tras la influencia de
los factores de riesgo sobre el
riesgo CV, es la disfunción
endotelial.

Tras la disfunción del endotelio se da un comienzo de eventos aterogénicos que llevaran a la


formación de una placa ateroesclerótica estable o fenómeno de ateroesclerosis, la cual
comienza a crecer y disminuir el lumen del vaso sanguíneo, dando origen a las enfermedades
arteriales periféricas.

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Se produce la isquemia miocárdica (que corresponde a la falta de irrigación sanguínea, la cual
puede ser parcial, y que va a desencadenar una hipoxia), la cual puede evolucionar en una
desestabilización de la placa ateroesclerótica, la cual se rompe y libera factores trombóticos
que van a generar una trombosis coronaria, la cual dará paso al infarto al miocardio.
Este infarto al miocardio puede ser sobrellevado (ya sea bajo terapia o la presencia de vasos
colaterales que permitan una irrigación accesoria), se produce una pérdida celular, lo que
provocará que el corazón no realice su función contráctil de forma adecuada, generando
arritmia. Esto va a llevar al remodelamiento fisiológico del tejido cardiaco, con el fin de
recuperar la funcionalidad del corazón, generando una dilatación de los ventrículos a nivel
cardiaco, aumentando el tamaño del corazón; la dilatación generará una falla cardiaca
congestiva/Insuficiencia cardiaca, la cual derivará en los estadios finales.
La falla cardiaca congestiva lleva a un trabajo de bomba disminuido, generando la disminución
del flujo sanguíneo y, por consiguiente, la producción de edema, que va a desencadenar la
acumulación de líquido en los pulmones.
En pacientes con insuficiencia cardiaca derivaran en un edema pulmonar, por lo que pueden
llegar a la muerte por la acumulación de líquido.

1. Disfunción endotelial

Los factores de riesgo cardiovascular van a tener un efecto directo sobre el endotelio,
generando una disminución en la producción de óxido nítrico (NO), aumentando la
concentración de especies reactivas del oxígeno (ROS).

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Funciones del endotelio

El endotelio es una monocapa que envuelve el vaso sanguíneo, formando una barrera
hermética que se puede modificar cada vez que se activa la célula.
1. Participa en fenómenos inflamatorios → participando en forma natural sintetizando NO y
expresando moléculas de adhesión (V-CAM, I-CAM).
2. Procesos de homeostasis
3. Propiedad anti trombótica y pro trombóticas → Esto va a depender de lo que se secrete.
En este caso puede secretar NO, prostaciclina que son los principales anti-agregantes
plaquetarios e inhibidores de la activación plaquetaria. Esto depende de cómo sea
estimulado.
4. Transporte/barrera → Esto es mediante uniones estrechas entre ellas. Durante la
inflamación, estas uniones permiten el paso de los leucocitos para que hagan la
extravasación y puedan atravesar el endotelio.
5. Crecimiento celular → Producto de la síntesis de NO y otros factores.
6. Regula la presión sanguínea → Por la producción de NO. Su correcto funcionamiento
genera vasodilatación; por el contrario, su alteración generará vasoconstricción.
El NO sintetizado por el endotelio va a difundir hacia las células musculares lisas y producirá la
activación del sistema G-ciclasa (transformación de GTP en GMPc), a través de los cual
finalmente permite la relajación del músculo liso. Ante cualquier situación de aumento de
presión se libera el NO, el músculo liso se relaja y se produce la vasodilatación, para que la
presión disminuya. Pero si el NO disminuye y la presión sanguínea está aumentada, el vaso
sanguíneo no se podrá dilatar y comenzará a dañarse por dentro.

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Participa en la respuesta inflamatoria sintetizando citoquinas pro inflamatorias como el TNF-
alfa, IL-1, IL-8, INF-gamma, como también en la síntesis de citoquinas anti inflamatorias que
son las que secreta con normalidad (IL-4, IL-6 e IL-10). Generando:
 Reclutamiento y maduración de neutrófilos.
 Expresión de moléculas de adhesión.
 Incremento de la permeabilidad vascular.
 Activación de la coagulación.
Por lo tanto, un endotelio activado disfuncional va a actuar expresando moléculas de adhesión,
reclutando células inflamatorias y, posteriormente, generando el fenómeno inflamatorio.

La activación del endotelio disfuncional va a inducir el proceso de extravasación de los


leucocitos, mediante la liberación de citoquinas pro inflamatorias y la expresión de moléculas
de adhesión, que va a generar un aumento de la permeabilidad y la pronta migración de
leucocitos al extravascular y los cuales fagocitaran, por ejemplo, el LDL oxidado.
Una vez producido este daño inflamatorio se va a dar origen al proceso ateroesclerótico.
2. Ateroesclerosis o Proceso ateroesclerótico
La Aterosclerosis y su consecuencia (la enfermedad coronaria e infarto) constituyen la causa
más común de muerte en los países industrializados.
La aterosclerosis puede ser considerada como una forma no usual de inflamación crónica que
sucede dentro de la pared arterial. Se tiene que las inflamaciones crónicas se caracterizan por
un infiltrado mononuclear, el cual es producto del reclutamiento de monocitos y su posterior
diferenciación a macrófagos. Estos monocitos son reclutados al tejido mediante señales
constitutivas y en respuesta a mediadores de inflamación liberados por el endotelio disfuncional
activado.
Esta remodelación ocurre a nivel de las zonas que presentan mayor estrés hemodinámico
(mayor interacción entre la sangre y la pared del vaso sanguíneo).

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La aterogénesis, así como la inflamación, presenta interacción entre mediadores pro
inflamatorios y expresión de moléculas de adhesión que favorecen su formación. Esta
remodelación patológica es del tipo inflamatoria crónica y ocurre dentro de la pared arterial.
La ateroesclerosis corresponde a un proceso multifactorial, que puede comenzar de forma
temprana (como puede ser la niñez) y que presenta manifestaciones clínicas más tarde en la
vida. Hay excepciones en donde una persona presenta placas ateroescleróticas y, pese a
presentar factores de riesgo, puede o no generar un trombo.
Constituyen factores de riesgo: Tabaquismo, hipertensión, diabetes mellitus, dislipidemias
(hipercolesterolemia) e hiperhomocisteinemia.
La primera lesión visible del proceso aterosclerótico es la estría lipídica.

I. Grado 1: Formación de célula espuma. El macrófago fagocita LDL oxidado y se transforma


en la célula espuma.
II. Grado 2: Formación de la estría lipídica (es visible).
III. Grado 3: Mayor infiltración de macrófagos y pronta formación de células espuma.
IV. Grado 4: Core lipídico.
V. Grado 5: Formación de una capa fibrótica alrededor de los lípidos, dando origen a la placa
ateroesclerótica estable.
VI. Grado 6: Placa ateroesclerótica inestable, en donde se produce ruptura, formación de
coágulo o sangramiento, que llevará al evento clínico.
Del grado 1 al 4, se genera una acumulación de lípidos, principalmente de forma intracelular y
luego de forma extracelular. Se presentan de forma asintomática; del grado 5 en adelante se
generan los síntomas: angina de pecho, porque al crecer la placa disminuye el aporte de sangre
(oxígeno) a los tejidos, por lo cual se van muriendo de a poco.

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Se genera una oclusión completa del vaso sanguíneo, lo que se traduce como un infarto en
toda su magnitud.
Patogenia del proceso ateroesclerótico:
 Endotelio disfuncional activado.
 LDL modificada.
 Sistema inmune.
Capa endotelial.
La capa íntima (rica en colágeno y
proteoglicanos) presenta el medio
adecuado para que ocurran
transformaciones de las lipoproteínas
capaces de entrar a esta capa del
vaso sanguíneo.
La capa media presenta células
musculares, las cuales son las
afectadas por el NO. Situación que
disminuye frente a una activación del
endotelio disfuncional.

El colesterol LDL es el principal factor de riesgo cardiovascular. La LDL oxidada es la que


participa en la formación de la placa ateroesclerótica.

Cuando hay especies reactivas


del oxígeno (ROS) la LDL se
oxida; es por esto que los anti-
oxidantes son buenos, ya que
evitan la oxidación de la LDL, ya
que la LDL oxidada es la que se
acumula en la capa íntima de los
vasos sanguíneos.

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Inicio de la lesión: Estrés
hemodinámico.
El estrés hemodinámico activará al
endotelio disfuncional, generando un
aumento de la permeabilidad del vaso
sanguíneo. Este aumento de la
permeabilidad favorece la entrada del LDL
hacia la capa íntima y, sumando la
disminución en la producción de NO, se
producirá un aumento del ROS, que
modificará la LDL infiltrada en la íntima,
para su posterior oxidación.
En este paso puede ocurrir que el HDL saque colesterol e inhiba la oxidación del LDL, pero si
hay bajas concentraciones de HDL, el LDL continuará su oxidación.
Inflamación
La LDL mínimamente oxidada, presente
en la íntima, estimula a las células
endoteliales para que expresen moléculas
de adhesión, proteínas quimiotácticas
(MCP-1) y factores de crecimiento (M-
CSF), dando como resultado el
reclutamiento de monocitos en la pared
del vaso sanguíneo.
LDL oxidada inhibe la producción de NO.

Formación de la célula espuma.


Luego de que la LDL ejerce su efecto en
el endotelio, va a interactuar con los
receptores scavenger presentes en los
macrófagos, lo que desencadenará el
inicio de la fagocitosis de LDL oxidado.
Los macrófagos no presentan sensores de
lípidos en su interior, por lo que continúa
fagocitando lípidos, hasta llegar a la
apoptosis y necrosis celular.
Sus restos celulares se acumulan y forman el core lipídico, que corresponden a un acumulo de
células muertas, aumentando el tamaño de la íntima del vaso sanguíneo y por ende
disminuyendo el lumen del mismo.

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Formación de la placa fibrosa.
Una vez presente el core lipídico se
genera una placa fibrosa, la cual es la
encargada de disminuir el lumen vascular.
La placa fibrosa puede generar procesos
de angiogénesis, favoreciendo la
formación de vasos sanguíneos y el
reclutamiento de células musculares en el
core.
Finalmente, la placa puede llegar a
desestabilizarse y formar un trombo.
Lo síntomas comienzan a manifestarse cuando hay un 70% de disminución del diámetro del
lumen del vaso, es decir, cuando presenta un 70% de obstrucción.

Los síntomas son: daño isquémico cardiaco, enfermedad cerebrovascular y en arterias


periféricas.
Cuando la estrechez de una arteria coronaria en más del 50% se produce una alteración del
flujo sanguíneo en situaciones de mayor demanda de oxígeno. Por ejemplo: trabajo excesivo,
estrés, ejercicio continuo, dolores de cabeza, etc.
En situaciones de demanda de flujo sanguíneo es donde se evidencian las consecuencias del
desarrollo de enfermedades cardiovasculares, las que van a afectar principalmente el tejido
cerebral y cardiaco.
Cuando la demanda miocárdica aumenta y el flujo sanguíneo es insuficiente se produce
isquemia, generando daño el tejido y una pronta necrosis del mismo. Producto de la destrucción
del tejido se liberan marcadores de necrosis cardiaca, los cuales pueden ser específicos y que
pueden ser medidos en el laboratorio. Comienza a aparecer en circulación la GOT.

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Algunos marcadores pueden aparecer de forma temprana, los que se presentan de forma más
sensible y otros que no son tan sensibles, pero si más específicos de acuerdo al nivel de daño
que se presente.

Angiografía coronaria (Cateterización cardiaca)


Corresponde a una serie de radiografías que son tomadas, después de inyectar un medio de
contraste en las arterias, para permitir la detección de anomalías en ellas.
Se introduce un catéter a la altura de la femoral hasta el corazón, con el fin de llegar hasta el
lugar de la oclusión y romper el coágulo o trombo, el cual es aspirado.
 Es la herramienta de elección ya que permite evidenciar el bloqueo o taponamiento por placa
inestable (placa + coagulo) del vaso sanguíneo.
 Es la manera más precisa para medir la severidad de CAD (daño cardiovascular)
 Es el método más costoso e invasivo.
Se utiliza cuando se sospecha un infarto o cuando no hay oclusión completa, con el fin de
prevenir el infarto. Puede utilizarse post infarto, pero no es recomendable, ya que la zona que
ha sufrido isquemia no va a recuperar su funcionalidad y al reestablecer el flujo sanguíneo
normal puede ser más perjudicial, generando mayor muerte celular.

Enfermedad coronaria

Isquemia miocárdica Infarto al miocardio


Disminución de la oxigenación del Ocurre cuando hay una brusca disminución
miocardio debida a inadecuada en el flujo coronario como consecuencia de
perfusión sanguínea, lo cual produce una oclusión trombótica de una arteria
un desbalance entre el aporte y la llevando a necrosis del tejido miocárdico,
demanda de oxígeno: Lleva al después de isquemia miocárdica
desarrollo de circulación colateral. prolongada.
Formas de presentación:

 Asintomática
 Angina crónica estable.
 Síndrome Coronario agudo:
- Angina inestable
- IAM no Q → necrosis de tejido sin oclusión completa.
- IAM Q → oclusión total.
- Muerte súbita
El diagnóstico correcto es síndrome coronario agudo. Sigla indicativa de Síndrome coronario
agudo = SDST (supra desnivel del segmento st), indicativo de obstrucción total.

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Angina estable
Dolor precordial (dolor a la altura del corazón) que recurre bajo circunstancias similares con
frecuencia similar en el tiempo.
Síntomas usualmente comienzan con baja intensidad, se incrementan en 2 – 3 minutos hasta
un total de <15 minutos (episodios de > de 30 minutos sugieren IAM).
El dolor en el pecho que se produce cada vez que se realiza ejercicio por el aumento de la
frecuencia cardiaca y aumento de presión, la cual se normaliza al descansar.
Síntomas Angina: Falta de aire, sudor, náuseas, debilidad.
Estudio Angina Estable

Angina inestable
Reducción del flujo sanguíneo miocárdico, causado por un trombo generado en un accidente
de placa (ruptura de placa). No siempre se trata de un trombo, pero ocurre en la mayoría de los
casos.
Rara vez puede ser causado por espasmos coronarios o por enfermedades que elevan las
demandas de O2 (Hipertiroidismo, fiebre, anemia, feocromocitoma etc.)
Estudio del Síndrome coronario agudo
Dependiendo del análisis clínico,
sintomatología de angina, análisis del ECG
y enzimas cardiacas (que corresponden a
marcadores de necrosis dar) se realiza el
estudio del SCA.
El electrocardiograma (ECG) puede ser
normal o arrojar alguna alteración:
 Infarto agudo al miocardio con supra-
desnivel del segmento ST (SD ST) → Este
es el infarto real.

 Infarto agudo al miocardio con infra-desnivel del segmento ST→ Es como una isquemia
transitoria, pero puede presentarse IAM no Q.

KT 2018.
Frente a un resultado positivo de marcadores de necrosis → Infarto miocárdico, y de ser
negativos se puede tratar de una angina inestable.
Infarto agudo al miocardio
Necrosis miocárdica aguda de origen isquémico, secundaria generalmente a la oclusión
trombótica de una arteria coronaria.
 Primera causa de muerte en Chile.
 Principal causa de Muerte Súbita
(antes de llegar al recinto hospitalario)
 Mortalidad hospitalaria 12% de los
que ingresan a UCI.
 Mortalidad de 5 -10 % en el 1° año
post IAM.
 Una de las principales causas de
Insuficiencia Cardíaca.
 Costo económico alto.
 En parte prevenible.

¿Cómo se diagnostica?
Según la OMS, el diagnóstico de IAM está basado en la presencia de al menos dos de los
siguientes criterios:
 Dolor de origen cardíaco.
 Alteraciones del ECG.
 Aumento de los marcadores cardíacos.
Para determinar el infarto agudo al miocardio se deben considerar 3 elementos: Sintomatología
clínica, ECG con elevación del segmento ST y marcadores de necrosis positivas.
Sintomatología típica
 Dolor torácico subesternal intenso, prolongado, que no se relaciona con esfuerzo o con
estrés emocional.
- Puede presentarse en epigastrio, mandíbula, o en la cara cubital del brazo izquierdo
(más característico), con hormigueos en la muñeca, mano y dedos.
- Es prolongado, no cede con administración de nitroglicerina sublingual.
 Manifestaciones vegetativas: Sudación fría, debilidad, náuseas, vómitos, palidez, angustia
y sensación de muerte inminente.
 Otros signos y síntomas: Taquicardia, hipotensión, palpitaciones.

KT 2018.
Electrocardiograma (Lesiones típicas)

Marcadores cardiacos.
 CK (Creatinquinasa), se elevan 2-4 horas
después del IAM, valores máximos entre las 24 a
36 horas.
- La isoenzima CK-MB es más específica
del tejido cardiaco. Valores >5% del total o
>25 UI son sugerentes de infarto.
 Mioglobina, se eleva entre 1-4 horas después del
infarto, valores máximos entre las 6-7 horas. No es
muy específica, también está en el músculo
esquelético.

 Troponinas específicas cardíacas TnT (Fracción total) y TnI (Fracción inhibitoria,
específica), se elevan 3-12 horas, valores máximos de TnI a las 24 hs y de TnT a las 12-48
horas. Permanecen durante 7-14 días.
- La TnT se puede elevar en casos de Insuficiencia Renal.
La CK, CK-MB y troponinas vuelven a valores basales después de 2 días pasado el IAM.
 LDH (Lactato deshidrogenasa) se eleva 8 a 48 horas, valores máximos a los 3-5 días. No
es específica, también se encuentran en el hígado, músculo estriado, eritrocitos y riñones.
Es la última en salir, debido a que es una molécula grande, por lo que la membrana de estar
con un daño considerable para que le permita salir de la célula.
 GOT. Indicador de actividad cardiaca.
*CK-MB masa, es un marcador enzimático ideal, siendo más precoz que la troponina; es
medida como masa y no su actividad.
La troponina I miocárdica presenta una secuencia de 32-33 aa específicos, que no se presentan
en la TPI de los demás tejidos. De acuerdo a esa secuencia de aa es posible realizar su
determinación en el laboratorio.

KT 2018.
Manejo general de pacientes coronarios
 Dejar de Fumar
 Manejo de dislipidemia
 Objetivo primario: LDL < 100 mg/dl
 Actividad Física: 30 minutos 3-4 veces por semana
 Manejo de Peso
 Antiplaquetarios: Aspirina 80 to 325 mg/day (o
clopidogrel 75m/day)
 inhibidores ECA (post-IAM para IC)
 Beta bloqueadores.
 Control de Presión Arterial: Objetivo < 130/85 mm
Hg

KT 2018.

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