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KT 2018.
La evaluación del riesgo CV debe ser entendido como un tamizaje/screening para identificar
a aquellas personas que tienen una mayor probabilidad de tener una enfermedad
cardiovascular, ya sea IAM o accidente cerebrovascular. Mientras no dispongamos de Tablas
de riesgo CV chilenas, el PSCV propone utilizar una evaluación cualitativa del riesgo basada en
la presencia e intensidad de los factores de riesgo CV mayores y/o Puntaje de
Framingham.
Al determinar el nivel de riesgo CV del individuo, el médico puede tomar decisiones terapéuticas
con el propósito de prevenir o tratar una enfermedad CV, a través de la consejería para modificar
aspectos del estilo de vida, cuidados especiales en las personas con diabetes, medicamentos
para controlar la presión arterial o los niveles de colesterol, y otras medidas en aquellos que
han tenido un IAM o ACV.
El programa toma todos estos factores de riesgo en conjunto, con el fin de determinar la
probabilidad de sufrir un infarto o una ECV en un periodo de tiempo determinado.
Los factores de riesgo CV, es decir, aquellos que contribuyen a que se desarrolle un infarto, se
han agrupado en factores de riesgo mayores y factores de riesgo condicionantes.
En cuanto a los factores de riesgo mayores, a medida que aumenta la edad va a aumentar
la probabilidad de tener una ECV. En los jóvenes es difícil que presenten alguna ECV y, si
llegara a padecerlo, se produce una muerte fulminante del individuo. Los infartos en gente joven
se caracterizan por ser fulminantes, rápidos y muy severos, pero es difícil que ocurran, ya que
un infarto se desarrolla en alrededor de 10-12 años.
El sexo es importante a la hora de categorizar a un individuo para determinar la probabilidad de
sufrir un infarto o una ECV. Los hombres poseen mayor probabilidad de sufrir un accidente
cardiovascular, mientras que la mujer posee menor probabilidad de sufrir un infarto o un ECV,
lo cual tiene una relación directa con las hormonas, específicamente con el estrógeno; en donde
el anillo resonante que presenta el estradiol evita que se desarrolle una ECV.
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Los antecedentes personales y familiares son importantes, porque de haber sufrido un infarto o
que un familiar de primer grado lo haya sufrido aumenta la probabilidad de que se presente el
ECV, ya que se encuentra condicionado por genética.
Estos constituyen los factores de riesgo no modificables.
Otros factores, como el tabaquismo, hipertensión arterial, diabetes y dislipidemia son
considerados como factores modificables.
La diabetes no es modificable, pero se pueden controlar los niveles de glicemia en ayuno
alterada y/o en intolerancia a la glucosa oral (pre-diabetes), con el fin de retrasar sus efectos
nocivos en la salud del paciente.
Factores de riesgo condicionantes.
Encontramos la obesidad, obesidad abdominal (es la más importante), sedentarismo, colesterol
HDL menor a 40 mg/dL (porque no se saca el colesterol de la periferia) y triglicéridos > 150
mg/dL (porque muchas lipoproteínas de baja densidad son las que llevan los lípidos hacia los
tejidos). Es importante estudiar los factores de riesgo condicionantes, ya que permite identificar
el riesgo CV.
Riesgo cardiovascular global:
Según la OMS: Un tercio de todas las enfermedades presentes en los países desarrollados
pueden atribuirse a 5 factores de riesgos modificables:
Consumo de tabaco
Presión arterial
Nivel de colesterol
Obesidad
Abuso de alcohol
Un cambio de estos factores, por parte de los pacientes, tienen un gran impacto en su salud,
en la efectividad de los tratamientos y en el uso de los recursos en salud pública.
Mientras más factores se presenten, mayor es el riesgo CV.
Para medir el riesgo cardiovascular global, es decir, el riesgo que tiene una persona en base a
todos los factores antes mencionados de desarrollar un infarto, se han establecido distintas
tablas.
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Tablas de riesgo cardiovascular:
Tabla de Framingham (1991, 1998): Primero en establecer un score individual y es la tabla
más famosa.
Tabla de las sociedades europeas (1998)
Tabla de riesgo de las sociedades británicas (1998)
Tabla de riesgo cardiovascular de nueva Zelanda (2000)
Tabla de riesgo del NCEP (ATP III-2001)
Tabla de riesgo de Framingham calibrada para la población española (2003)
Tabla de riesgo del proyecto score (2003)
Tabla de riesgo del PROCAM (2002)
Tabla de riesgo de Sheffield (2000)
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Factores de riesgo no considerados en las tablas chilenas:
Antecedentes familiares de cardiopatía coronaria o ataque cerebral prematuro en familiar de
primer grado (hombre < 55 años, mujer <65 años)
Personas en tratamiento antihipertensivo (independientemente de la cifra de PA)
Obesidad central (circunferencia de cintura ≥102 cm en hombres y ≥ 88 cm en mujeres)
Concentración elevada de triglicéridos (≥150 mg/dl)
Concentraciones elevadas de proteína C-reactiva, fibrinógeno, homocisteína,
apolipoproteína B ó Lp(a), hiperglicemia en ayunas o intolerancia a la glucosa.
Microalbuminuria en diabéticos. (Diabético con daño renal)
Si la persona que se evalúa tiene uno o más de estos factores deberá sumar 5 puntos al puntaje
obtenido por la tabla. Este será el valor de riesgo cardiovascular global.
Si un paciente se clasifica dentro del grupo de muy alto riesgo cardiovascular no es necesario
clasificarlo, porque el paciente ya tiene un riesgo muy alto. Una vez que se obtenga el porcentaje
y su categorización, se pueden establecer las metas terapéuticas correspondientes:
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Concepto de riesgo cardiovascular global
Se define como la probabilidad de un individuo de tener un evento cardiovascular en un periodo
de tiempo determinado (5 a 10 años).
El riesgo global de desarrollar una enfermedad cardiovascular está determinado por el efecto
combinado de los factores de riesgo cardiovascular, que habitualmente coexisten y actúan en
forma multiplicativa.
Los factores de riesgo están implicados en la progresión de la aterosclerosis al
desenlace final.
Las manifestaciones clínicas de estas enfermedades son:
Angina de pecho (Dolor de pecho opresivo) → Puede ser estable o inestable: es estable
cuando el dolor torácico u otros síntomas sólo ocurren con cierta cantidad de actividad o
estrés, y no se vuelve más frecuente ni empeora con el tiempo; mientras que una angina
inestable es un dolor torácico súbito y que a menudo empeora durante un corto tiempo.
Infarto agudo al miocardio (IAM) → Muerte aguda de células cardiacas causada por la
falta de irrigación y pronta falta de oxígeno)
Crisis isquémica transitoria (CIT) → Por falta de irrigación sanguínea.
Ataque cerebral
Evolución de las enfermedades cardiovasculares
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Se produce la isquemia miocárdica (que corresponde a la falta de irrigación sanguínea, la cual
puede ser parcial, y que va a desencadenar una hipoxia), la cual puede evolucionar en una
desestabilización de la placa ateroesclerótica, la cual se rompe y libera factores trombóticos
que van a generar una trombosis coronaria, la cual dará paso al infarto al miocardio.
Este infarto al miocardio puede ser sobrellevado (ya sea bajo terapia o la presencia de vasos
colaterales que permitan una irrigación accesoria), se produce una pérdida celular, lo que
provocará que el corazón no realice su función contráctil de forma adecuada, generando
arritmia. Esto va a llevar al remodelamiento fisiológico del tejido cardiaco, con el fin de
recuperar la funcionalidad del corazón, generando una dilatación de los ventrículos a nivel
cardiaco, aumentando el tamaño del corazón; la dilatación generará una falla cardiaca
congestiva/Insuficiencia cardiaca, la cual derivará en los estadios finales.
La falla cardiaca congestiva lleva a un trabajo de bomba disminuido, generando la disminución
del flujo sanguíneo y, por consiguiente, la producción de edema, que va a desencadenar la
acumulación de líquido en los pulmones.
En pacientes con insuficiencia cardiaca derivaran en un edema pulmonar, por lo que pueden
llegar a la muerte por la acumulación de líquido.
1. Disfunción endotelial
Los factores de riesgo cardiovascular van a tener un efecto directo sobre el endotelio,
generando una disminución en la producción de óxido nítrico (NO), aumentando la
concentración de especies reactivas del oxígeno (ROS).
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Funciones del endotelio
El endotelio es una monocapa que envuelve el vaso sanguíneo, formando una barrera
hermética que se puede modificar cada vez que se activa la célula.
1. Participa en fenómenos inflamatorios → participando en forma natural sintetizando NO y
expresando moléculas de adhesión (V-CAM, I-CAM).
2. Procesos de homeostasis
3. Propiedad anti trombótica y pro trombóticas → Esto va a depender de lo que se secrete.
En este caso puede secretar NO, prostaciclina que son los principales anti-agregantes
plaquetarios e inhibidores de la activación plaquetaria. Esto depende de cómo sea
estimulado.
4. Transporte/barrera → Esto es mediante uniones estrechas entre ellas. Durante la
inflamación, estas uniones permiten el paso de los leucocitos para que hagan la
extravasación y puedan atravesar el endotelio.
5. Crecimiento celular → Producto de la síntesis de NO y otros factores.
6. Regula la presión sanguínea → Por la producción de NO. Su correcto funcionamiento
genera vasodilatación; por el contrario, su alteración generará vasoconstricción.
El NO sintetizado por el endotelio va a difundir hacia las células musculares lisas y producirá la
activación del sistema G-ciclasa (transformación de GTP en GMPc), a través de los cual
finalmente permite la relajación del músculo liso. Ante cualquier situación de aumento de
presión se libera el NO, el músculo liso se relaja y se produce la vasodilatación, para que la
presión disminuya. Pero si el NO disminuye y la presión sanguínea está aumentada, el vaso
sanguíneo no se podrá dilatar y comenzará a dañarse por dentro.
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Participa en la respuesta inflamatoria sintetizando citoquinas pro inflamatorias como el TNF-
alfa, IL-1, IL-8, INF-gamma, como también en la síntesis de citoquinas anti inflamatorias que
son las que secreta con normalidad (IL-4, IL-6 e IL-10). Generando:
Reclutamiento y maduración de neutrófilos.
Expresión de moléculas de adhesión.
Incremento de la permeabilidad vascular.
Activación de la coagulación.
Por lo tanto, un endotelio activado disfuncional va a actuar expresando moléculas de adhesión,
reclutando células inflamatorias y, posteriormente, generando el fenómeno inflamatorio.
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La aterogénesis, así como la inflamación, presenta interacción entre mediadores pro
inflamatorios y expresión de moléculas de adhesión que favorecen su formación. Esta
remodelación patológica es del tipo inflamatoria crónica y ocurre dentro de la pared arterial.
La ateroesclerosis corresponde a un proceso multifactorial, que puede comenzar de forma
temprana (como puede ser la niñez) y que presenta manifestaciones clínicas más tarde en la
vida. Hay excepciones en donde una persona presenta placas ateroescleróticas y, pese a
presentar factores de riesgo, puede o no generar un trombo.
Constituyen factores de riesgo: Tabaquismo, hipertensión, diabetes mellitus, dislipidemias
(hipercolesterolemia) e hiperhomocisteinemia.
La primera lesión visible del proceso aterosclerótico es la estría lipídica.
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Se genera una oclusión completa del vaso sanguíneo, lo que se traduce como un infarto en
toda su magnitud.
Patogenia del proceso ateroesclerótico:
Endotelio disfuncional activado.
LDL modificada.
Sistema inmune.
Capa endotelial.
La capa íntima (rica en colágeno y
proteoglicanos) presenta el medio
adecuado para que ocurran
transformaciones de las lipoproteínas
capaces de entrar a esta capa del
vaso sanguíneo.
La capa media presenta células
musculares, las cuales son las
afectadas por el NO. Situación que
disminuye frente a una activación del
endotelio disfuncional.
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Inicio de la lesión: Estrés
hemodinámico.
El estrés hemodinámico activará al
endotelio disfuncional, generando un
aumento de la permeabilidad del vaso
sanguíneo. Este aumento de la
permeabilidad favorece la entrada del LDL
hacia la capa íntima y, sumando la
disminución en la producción de NO, se
producirá un aumento del ROS, que
modificará la LDL infiltrada en la íntima,
para su posterior oxidación.
En este paso puede ocurrir que el HDL saque colesterol e inhiba la oxidación del LDL, pero si
hay bajas concentraciones de HDL, el LDL continuará su oxidación.
Inflamación
La LDL mínimamente oxidada, presente
en la íntima, estimula a las células
endoteliales para que expresen moléculas
de adhesión, proteínas quimiotácticas
(MCP-1) y factores de crecimiento (M-
CSF), dando como resultado el
reclutamiento de monocitos en la pared
del vaso sanguíneo.
LDL oxidada inhibe la producción de NO.
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Formación de la placa fibrosa.
Una vez presente el core lipídico se
genera una placa fibrosa, la cual es la
encargada de disminuir el lumen vascular.
La placa fibrosa puede generar procesos
de angiogénesis, favoreciendo la
formación de vasos sanguíneos y el
reclutamiento de células musculares en el
core.
Finalmente, la placa puede llegar a
desestabilizarse y formar un trombo.
Lo síntomas comienzan a manifestarse cuando hay un 70% de disminución del diámetro del
lumen del vaso, es decir, cuando presenta un 70% de obstrucción.
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Algunos marcadores pueden aparecer de forma temprana, los que se presentan de forma más
sensible y otros que no son tan sensibles, pero si más específicos de acuerdo al nivel de daño
que se presente.
Enfermedad coronaria
Asintomática
Angina crónica estable.
Síndrome Coronario agudo:
- Angina inestable
- IAM no Q → necrosis de tejido sin oclusión completa.
- IAM Q → oclusión total.
- Muerte súbita
El diagnóstico correcto es síndrome coronario agudo. Sigla indicativa de Síndrome coronario
agudo = SDST (supra desnivel del segmento st), indicativo de obstrucción total.
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Angina estable
Dolor precordial (dolor a la altura del corazón) que recurre bajo circunstancias similares con
frecuencia similar en el tiempo.
Síntomas usualmente comienzan con baja intensidad, se incrementan en 2 – 3 minutos hasta
un total de <15 minutos (episodios de > de 30 minutos sugieren IAM).
El dolor en el pecho que se produce cada vez que se realiza ejercicio por el aumento de la
frecuencia cardiaca y aumento de presión, la cual se normaliza al descansar.
Síntomas Angina: Falta de aire, sudor, náuseas, debilidad.
Estudio Angina Estable
Angina inestable
Reducción del flujo sanguíneo miocárdico, causado por un trombo generado en un accidente
de placa (ruptura de placa). No siempre se trata de un trombo, pero ocurre en la mayoría de los
casos.
Rara vez puede ser causado por espasmos coronarios o por enfermedades que elevan las
demandas de O2 (Hipertiroidismo, fiebre, anemia, feocromocitoma etc.)
Estudio del Síndrome coronario agudo
Dependiendo del análisis clínico,
sintomatología de angina, análisis del ECG
y enzimas cardiacas (que corresponden a
marcadores de necrosis dar) se realiza el
estudio del SCA.
El electrocardiograma (ECG) puede ser
normal o arrojar alguna alteración:
Infarto agudo al miocardio con supra-
desnivel del segmento ST (SD ST) → Este
es el infarto real.
Infarto agudo al miocardio con infra-desnivel del segmento ST→ Es como una isquemia
transitoria, pero puede presentarse IAM no Q.
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Frente a un resultado positivo de marcadores de necrosis → Infarto miocárdico, y de ser
negativos se puede tratar de una angina inestable.
Infarto agudo al miocardio
Necrosis miocárdica aguda de origen isquémico, secundaria generalmente a la oclusión
trombótica de una arteria coronaria.
Primera causa de muerte en Chile.
Principal causa de Muerte Súbita
(antes de llegar al recinto hospitalario)
Mortalidad hospitalaria 12% de los
que ingresan a UCI.
Mortalidad de 5 -10 % en el 1° año
post IAM.
Una de las principales causas de
Insuficiencia Cardíaca.
Costo económico alto.
En parte prevenible.
¿Cómo se diagnostica?
Según la OMS, el diagnóstico de IAM está basado en la presencia de al menos dos de los
siguientes criterios:
Dolor de origen cardíaco.
Alteraciones del ECG.
Aumento de los marcadores cardíacos.
Para determinar el infarto agudo al miocardio se deben considerar 3 elementos: Sintomatología
clínica, ECG con elevación del segmento ST y marcadores de necrosis positivas.
Sintomatología típica
Dolor torácico subesternal intenso, prolongado, que no se relaciona con esfuerzo o con
estrés emocional.
- Puede presentarse en epigastrio, mandíbula, o en la cara cubital del brazo izquierdo
(más característico), con hormigueos en la muñeca, mano y dedos.
- Es prolongado, no cede con administración de nitroglicerina sublingual.
Manifestaciones vegetativas: Sudación fría, debilidad, náuseas, vómitos, palidez, angustia
y sensación de muerte inminente.
Otros signos y síntomas: Taquicardia, hipotensión, palpitaciones.
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Electrocardiograma (Lesiones típicas)
Marcadores cardiacos.
CK (Creatinquinasa), se elevan 2-4 horas
después del IAM, valores máximos entre las 24 a
36 horas.
- La isoenzima CK-MB es más específica
del tejido cardiaco. Valores >5% del total o
>25 UI son sugerentes de infarto.
Mioglobina, se eleva entre 1-4 horas después del
infarto, valores máximos entre las 6-7 horas. No es
muy específica, también está en el músculo
esquelético.
Troponinas específicas cardíacas TnT (Fracción total) y TnI (Fracción inhibitoria,
específica), se elevan 3-12 horas, valores máximos de TnI a las 24 hs y de TnT a las 12-48
horas. Permanecen durante 7-14 días.
- La TnT se puede elevar en casos de Insuficiencia Renal.
La CK, CK-MB y troponinas vuelven a valores basales después de 2 días pasado el IAM.
LDH (Lactato deshidrogenasa) se eleva 8 a 48 horas, valores máximos a los 3-5 días. No
es específica, también se encuentran en el hígado, músculo estriado, eritrocitos y riñones.
Es la última en salir, debido a que es una molécula grande, por lo que la membrana de estar
con un daño considerable para que le permita salir de la célula.
GOT. Indicador de actividad cardiaca.
*CK-MB masa, es un marcador enzimático ideal, siendo más precoz que la troponina; es
medida como masa y no su actividad.
La troponina I miocárdica presenta una secuencia de 32-33 aa específicos, que no se presentan
en la TPI de los demás tejidos. De acuerdo a esa secuencia de aa es posible realizar su
determinación en el laboratorio.
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Manejo general de pacientes coronarios
Dejar de Fumar
Manejo de dislipidemia
Objetivo primario: LDL < 100 mg/dl
Actividad Física: 30 minutos 3-4 veces por semana
Manejo de Peso
Antiplaquetarios: Aspirina 80 to 325 mg/day (o
clopidogrel 75m/day)
inhibidores ECA (post-IAM para IC)
Beta bloqueadores.
Control de Presión Arterial: Objetivo < 130/85 mm
Hg
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