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Agente terapéutico

Metamizol
Especialidad
Analgesia
Sitio y mecanismo de acción
El metamizol (dipirona) es un analgésico-antipirético del grupo de las pirazolonas; se considera
como dervicado soluble de la aminopirina y comparte con ésta los riesgos de producir
agranulocitosis. También tiene propiedades antiinflamatorias y espasmolíticas. Inhibe la acción de
la ciclooxigenasa, y en consecuencia la síntesis de prostaglandinas, acción que parece explicar
sus propiedades analgésicas y antipiréticas. Es posible que su efecto analgésico también
dependa de una acción central. Por otro lado, relaja y reduce la actividad del músculo liso
gastrointestinal y uterino.
Cinética
Se absorbe bien después de administración oral y su concentración plasmática alcanza un nivel
máximo entre los 30 y 120 min. Puede ser administrado por vía intramuscular o intravenosa. Tiene
una vida media biológica de 8 a 10 h. Su unión a proteínas plasmáticas es discreta, la
metilaminoantipirina se metaboliza en el hígado a aminoantipirina y es eliminada por riñón en
90%.
Indicaciones
Adultos: Dolor moderado a intenso cuando no puede ser tratado con otros analgésicos menos
tóxicos. Niños: No se recomienda su empleo en menores de 12 años.
Dosis
Oral. 1 a 2 g cada 8 h. Intramuscular (intraglútea profunda): 1 g cada 6 a 8 h. Intravenosa. 1 a 2 g
cada 12 h. Preparar como indica el fabricante y administrar muy lentamente (no más de 1 ml/min).
El paciente deberá estar en decúbito, y de preferencia con registro de presión arterial, frecuencia
cardiaca y respiración.
Contraindicaciones y precauciones
Contraindicado en casos de hipersensibilidad a las pirazolonas, insuficiencia renal o hepática
aguda o crónica, discrasias sanguíneas, úlcera duodenal activa, insuficiencia cardiaca, oliguria,
durante el embarazo y la lactancia. No administrar en casos de porfiria hepática, deficiencia de
deshidrogenasa de glucosa-6fosfato, antecedentes de alergia a los analgésicos antiinflamatorios
no esteroideos. No administrar por períodos prolongados y evitar la administración parenteral. Se
aconseja la evaluación hematológica antes del tratamiento y periódicamente durante el mismo.
Interactúa con el alcohol y otros depresores del sistema nervioso central.
Interacciones
La interacción con: anestésicos generales inhalatorios halogenados, desflurano y imao, potencia
la toxicidad, reduce el efecto anticoagulante e hipoglucemiante.
Riesgo embarazo categoría
Reacciones adversas
Su uso puede dar lugar a reacciones intensas de hipersensibilidad. Entre ellas destacan:
agranulacitosis (en ocasiones irreversible), leucopenia, trombocitopenia, anemia hemolítica,
síndrome de Stevens-Johnson, síndrome de Lyell y choque. La agranulocitosis y el choque
requieren suspensión del tratamiento y atención médica inmediatas.
Presentación
Comprimidos o tabletas. Cada comprimido o tableta contiene 500 mg de metamizol sódico. Caja
con 10 comprimidos. Solución inyectable. Cada ampolleta contiene 1 g de metamizol sódico. Caja
con tres ampolletas de 2 ml (500 mg/ml).
Evidencias clínicas
Es un analgésico antipiretico muy efectivo, utilizado ampliamente en el sector salud y en la
práctica privada. El tratamiento intravenoso puede provocar hipotensión importante e incluso
choque, se reporta alta incidencia de agranulocitois, motivo por el cual ha sido retirado del
mercado de los Estados Unidos desde hace mas de 20 años. No ofrece ventajas sobre los
opioides en el control del dolor. Su única indicación clara es el tratamiento de la fiebre que pone
en peligro la vida y que no se ha podido controlar por otros medios.
Evidencias bibliográficas
Es un analgésico y antipirético efectivo, no se recomienda como analgésico por sus efectos sobre
la médula ósea (agranulocitosis) además de no ofrecer ventajas sobre la mayoria de los opioides.
Se indica como tratamiento de fiebre incontrolable que pone en peligro la vida y para el control del
dolor por cáncer que no responde a otros tratamientos.(Shinar E,Heshke C:Causes of
agranulocitosis in hospital population:Identification of dypirone as an important causative agent.
Israel J Med Sci 1983;19:225-229).(Ribera A Monasterio J. Acevedo G et al:Dipyrone-induced
immune haemolytic anemia. Vox Sang 1981;41:32-35). El uso IM de 2.5gr de dipirona fue tan
efectivo como el tratamiento con meperidina 50-100mg, en el tratamiento del cólico renal; la dosis
de 1gr IM de dipirona fue menos efectivo y menos tolerado el diclofenaco a dosis de 75mg IM, en
el tratamiento del cólico renal.(Arellano F, Sacristan JA:Metamizole:reassesment of its therapeutic
role. Eur J Clin Pharmacol 1990;38:617-619.) El ketoprofeno (25mg) mostró ser superior a la
dipirona (500mg) en el tratamiento del dolor posterior a la extracción del tercer molar.(Bagan)
Dipirona a dosis de 2.5gr IM mostró ser más efectiva y mejor tolerada que el diclofenaco (75mg
IM) en el tratamiento del dolor por ciático. (Babes-Dolle R, Freytag S, Eckmeyer J et al:Parenteral
dipyrone versus diclofenac and placebo in patients with acute lumbago or sciatic pain: randomized
observer-blind multicenter study. Int J Clin Pharmacol Ther Toxicol 1994;32:204-209).
Nombre Comercial
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Cura húmeda VS. cura seca
26-03-2018
La cura de las heridas ha venido siendo una práctica esencial para el ser humano desde el
principio de su existencia. La piel es la primera defensa natural que poseemos frente a las
agresiones externas producidas por microorganismos, la radiación solar, temperaturas
extremas, etc. Es por ello que la sanación de heridas ha sido objeto de estudio desde tiempos
inmemoriales y, a día de hoy, continuamos investigando cuál es el método más óptimo de
conseguir la cicatrización de estas lesiones.

Desde los primeros emplastos, elixires y bálsamos de la antigüedad hasta los apósitos de
bioingeniería y terapias avanzadas de nuestros días, se sucedieron muchos años de ensayo-
error y puro empirismo que se transmitieron de generación en generación a través de la
sabiduría popular, papiros y, más recientemente, por tratados médicos. En la actualidad,
disponemos de toda una comunidad científica y en las recomendaciones basadas en la
evidencia para guiarnos en esa búsqueda por prestar los cuidados más efectivos en el
tratamiento de las heridas.
Cura en ambiente húmedo
Uno de los mayores avances en la investigación de la cura de heridas fue el trabajo del
doctor George D. Winter. En 1962, demostró que las heridas superficiales cubiertas con
una película impermeable epitelizaban más rápidamente que las expuestas al aire libre.
La hipótesis de la que partía Winter fue que la epitelización se retrasaba por la costra seca
que normalmente se forman en ese tipo de heridas. Si se mantenían cubiertas con un cierto
grado de humedad, se prevenía la formación de ésta y se aceleraba el proceso de
cicatrización. Gracias a este estudio Winter es considerado el padre de la cura húmeda.
Actualmente disponemos de un gran catálogo de productos que permiten mantener un
ambiente húmedo y facilitan el intercambio gaseoso de la herida. Fue destacable el boom de
los años 80, donde se desarrollaron los principales apósitos de cura en ambiente húmedo y
a día de hoy se continúan investigando sus beneficios y desarrollando productos nuevos.

La cura en ambiente húmedo (CAH) consiste en mantener


el lecho de la herida aislado del exterior proporcionándole un medio semioclusivo y
húmedo, con el exudado de la herida en permanente contacto con la misma. Gracias a
ello, se consigue mantener un pH levemente ácido (55-6,6), lo que produce un efecto
bacteriostático, y una baja tensión de oxígeno en la superficie que estimula la angiogénesis.
Además, manteniendo una temperatura y humedad adecuadas se favorecen las reacciones
químicas, la migración celular y el desbridamiento de tejido desvitalizado. Todas las
cualidades que aporta la CAH son las mismas que las que poseen intrínsecamente las heridas
agudas en las primeras etapas de su evolución natural. Los apósitos de CAH están diseñados
para mantener en equilibrio la humedad de la lesión, la piel perilesional seca y proteger
las úlceras o heridas de las agresiones externas físicas, químicas y bacterianas.
Los efectos de la cura húmeda sobre las heridas son:
 Fase inflamatoria menos prolongada y menos intensa.
 Mayor rapidez de proliferación de los queratinocitos, esenciales para formar nuevos
tejidos.
 Acelera e incrementa de la diferenciación temprana de los queratinocitos, mejorando así
su función de barrera.
 Aumenta la proliferación de los fibroblastos.
 Incrementa síntesis de colágeno.
 Estimula la angiogénesis.
 Se previene la inactivación de las células inmunocompetentes que, en caso de
secarse el lecho de la herida, morirían.
 Inicio más temprano de la fase de contracción de la cicatrización.
 Facilita el desbridamiento autolítico por la conjunción de tres factores: hidratación del
lecho de la herida, la fibrinólisis y la acción de las enzimas proteolíticas endógenas sobre
los tejidos desvitalizados.
El grupo de los apósitos que favorecen la CAH lo conforman los hidrocoloides, espumas,
alginatos (fundamentalmente absorbentes), hidrogeles (fundamentalmente hidratante),
siliconas y gasas parafinadas (como protectores), apósitos de plata (como antibacterianos),
apósitos de carbón activado (como desodorizantes), apósitos de colágeno (como cicatrizante),
terapia de presión negativa o sistema de vacío.

Cura en ambiente seco


Por el contrario, también existe la cura tradicional o en ambiente seco. Es aquélla que se
realiza utilizando apósitos pasivos como: el apósito de gasa, el uso de antisépticos y/o
antimicrobianos tópicos, y se aplican de manera diaria o incluso con mayor frecuencia.

La técnica consiste en mantener la herida limpia y seca


para prevenir infecciones, aunque se retrase la cicatrización. En este tipo de cura se debe
extremar el cuidado en el momento de la retirada del apósito, puesto que los pacientes
suelen referirse a esta situación como la más dolorosa de todo el tratamiento. El uso de la
cura seca debería reservarse para heridas quirúrgicas por primera intención (aunque la
CAH también ha demostrado claros beneficios) o delimitar en zonas desvascularizadasque
presenten claros signos de necrosis o gangrena (infección del tejido necrótico). En este último
caso, lo que se busca es frenar la esa necrosis para posteriormente realizar la exéresis de las
zonas afectadas en el quirófano.
La cura tradicional presenta una serie de inconvenientes:
 Mayor frecuencia en los cambios de apósito a consecuencia de la escasa capacidad
de absorción que presentan los apósitos.
 Fugas de exudado con la consecuente incomodidad para el paciente y el evidente riesgo
de maceración de la piel perilesional.
 Dolor al retirar el apósito. Los apósitos de gasa quedan adheridos al lecho de la lesión,
por lo que al retirarlos no discriminan entre tejidos desvitalizados y las células viables.
 Incrementan el riesgo de infección: al necesitar mayores cambios de apósito aumenta
el riesgo de que la herida entre en contacto con microorganismos potencialmente
infecciosos.
 Mayor riesgo de que se formen ampollas o flictenas. Al no poseer elasticidad, cualquier
cambio en la localización de la herida, como el aumento de edema, el apósito puede
provocar una fricción contra la piel y que se generen estas lesiones en las zonas de
contacto.
 También pueden aparecer alergias por los adhesivos de los esparadrapos, así
como irritación cutánea ante los cambios repetidos de los apósitos.
Conclusiones
Diversas revisiones bibliográficas se inclinan a favor de una mayor eficacia de los
apósitos basados en CAH frente a los apósitos tradicionales o cura de ambiente
seco. Las heridas necesitan un aporte permanente, ininterrumpido y equilibrado de
humedad. Si se permite que la herida se seque en cualquiera de los estadios de la
cicatrización, las células podrían morir irremediablemente desarrollándose una mayor necrosis
e incluso podría producirse una herida más profunda.

Además, muchos estudios demuestran una clara ventaja en la relación coste/efectividad a


pesar de que los apósitos de CAH presentan mayor precio unitario. Cuando se considera el
precio global por el proceso de cura, en el que se tienen en cuenta otros elementos asociados
como: número de curas, tiempo de enfermería, días de hospitalización, ect., el resultado final
es un coste inferior frente a la cura con apósitos de gasa.

A continuación, se muestran las ventajas de la cura en ambiente húmedo frente al


ambiente seco:
 Favorecen la cicatrización manteniendo el grado de humedad apropiado.
 Presentan mayor versatilidad que el apósito de gasa, puesto que dentro de un amplio
catálogo de apósitos de CAH podemos encontrar mayor o menor poder absorbente poder
antibacteriano, impermeabilidad al agua…
 Mayor facilidad de uso: aplicación y retirada.
 Mayor confort para el paciente. Reducción del dolor en las curas. Son más atraumáticos
en lo que respecta a la retirada del apósito, puesto que no se adhieren al lecho de la
herida. Conservan la herida libre de tejido desvitalizado.
 Protegen frente a patógenos y partículas extrañas.
 Menor frecuencia de levantamiento del apósito, con un mayor traumatismo en el lecho de
la herida.
 Todo el catálogo de apósitos de CAH pueden ser útiles para diferentes fases del proceso
de la cicatrización y el estado concreto de la lesión (tipo de tejido, exudado, carga
bacteriana, localización, piel perilesional, ect.).

En términos de eficacia clínica medida por la cicatrización completa de úlceras, no se han


encontrado diferencias significativas entre distintas familias de apósitos de cura húmeda. Sin
embargo, la cicatrización es un proceso complejo, compuesto por diferentes fases con
requerimientos diferentes en cada una de ellas, por lo que la gran variedad de productos de
CAH puede cubrir de forma eficaz la mayoría de las necesidades de la herida para cada
una de sus diferentes fases. En una misma herida se pueden necesitar distintos apósitos
durante la evolución de ésta para lograr su cicatrización definitiva. Como precaución, se debe
valorar el nivel y tipo de exudado para logar su manejo adecuado. También se deberán
prevenir y solucionar los problemas relacionados con el mismo, como la maceración de la piel
perilesional y alteraciones en el lecho de la herida. Para ello se debe elegir el apósito que
más se adapte al nivel de exudado en función de su grado de absorción, y, en cuanto a
la piel perilesional, secarla y protegerla con productos barrera.

DEXAMETASONA

DESCRIPCION

La dexametasona y sus derivados, dexametasona fosfato sódico y dexametasona acetato son


glucocorticoides sintéticos utilizados como antiinflammatorios e inmunosupresores. La
dexametasona no tiene prácticamente actividad mineralcorticoide y por lo tanto no puede ser
usada en el tratamiento de la insuficiencia adrenal. La dexametasona es considerada el corticoide
de elección para tratar el edema cerebral ya que es el que mejor penetra en el sistema nervioso
central. Como glucocorticoide, la dexametasona es unas 20 veces más potente que la
hidrocortisona y 5 a7 veces más potente que la prednisona. Además es uno de los corticoides de
acción más prolongada.

Mecanismo de acción:

los glucocorticoides son hormonas naturales que previenen o suprimen las respuestas inmunes e
inflamatorias cuando se administran en dosis farmacológicas. Los glucocorticoides libres cruzan
fácilmente las membranas de las células y se unen a unos receptores citoplasmáticos específicos,
induciendo una serie de respuestas que modifican la transcripción y, por tanto, la síntesis de
proteínas. Estas respuestas son la inhibición de la infiltración leucocitaria en el lugar de la
inflamación, la interferencia con los mediadores de la inflamación y la supresión de las respuestas
inmunológicas. La acción antiinflamatoria de los glucocorticoides implica proteínas inhibidoras de
la fosfolipasa A2, las llamadas lipocortinas. A su vez, las lipocortinas controlan la biosíntesis de una
serie de potentes mediadores de la inflamación como son las prostaglandinas y los leukotrienos.
Algunas de las respuestas de los glucocorticoides son la reducción del edema y una supresión
general de la respuesta inmunológica. Los glucocorticoides inhalados disminuyen la síntesis de la
IgE, aumentan el numero de receptores beta adrenérgicos en los leucocitos y disminuyen la
síntesis del ácido araquidónico. En consecuencia, son eficaces en el tratamiento del asma
bronquial crónico y las reacciones alérgicas.

Farmacocinética:

la dexametasona se absorbe rápidamente después de una dosis oral. Las máximas


concentraciones plasmáticas se obtienen al cabo de 1-2 horas. La duración de la acción de la
dexametasona inyectada depende del modo de la inyección (intravenosa, intramuscular o
intraarticular) y de la irrigación del sitio inyectado.

Después de una administración sobre la piel, el grado de absorción del producto depende de la
integridad de la mismal. Aumenta en las zonas lesionados y es particularmente intensa en los
lugares en los que el estrato córneo es más delgado. Después de la administración oftálmica de
dexametasona, sólo se produce una mínima absorción sistémica.

En la circulación sistémica, la dexametasona se une débilmente a las proteínas plasmáticas, siendo


activa la porción no fijada a las proteínas. El fármaco se distribuye rápidamente en los riñones,
intestinos, hígado, piel y músculos. Los corticoides cruzan la barrera placentaria y se excretan en la
lecha materna. La dexametasona es metabolizada en el hígado originando productos inactivos que
son eliminados en la orina. La semivida de eliminación es de 1.8 a 3.5 horas y la semivida biológica
de 36 a 54 horas.

INDICACIONES Y POSOLOGIA

Tratamiento de anomalías de la función adrenocortical, tales como insuficiencia adrenocortical,


hiperplasia adrenal congénita, enfermedad de Addison o síndrome adrenogenital:

Dosis orales (dexametasona):


Adultos: Inicialmente dosis de 0.75ó9 mg/día, divididos en 2-4 dosis. Las dosis de mantenimiento
se deben ajustar en función de la respuesta del paciente

Niños: entre 0.03 y 0.3 mg/kg/día (0.6 a 10 mg/m2/día) divididos en 2 a 4 dosis. Las dosis de
mantenimiento se deben ajustar en función de la respuesta del paciente

Dosis intramusculares o intravenosas (dexametasona fosfato sódico):

Adultos: Inicialmente entre 0.5ó9 mg/día i.v. o i.m. en dosis divididas. Las dosis de mantenimiento
se deben ajustar en función de la respuesta del paciente.

Niños: 0.03ó0.3 mg/kg/día (0.6ó10 mg/m2/día) i.v. o i.n. en dosis divididas. Las dosis de
mantenimiento se deben ajustar en función de la respuesta del paciente.

Diagnóstico de la supresión del eje hipotalámico-pituitario-adrenal (HPA):

Dexametasona
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Dexametasona. Es un
Dexametasona

Grupo Corticosteroide; Antiinflamatorio(esteroideo);


Terapéutico Agente de diagnóstico; Inmunosupresor

potente Glucocorticoide sintético con acciones que se asemejan a las de


las Hormonas esteroides. Actúa como antiinflamatorio e inmunosupresor. Su potencia
es de unas 20 o 30 veces la de la Hidrocortisona y 4 a 5 veces mayor que
la Prednisona.

Sumario
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 1 Farmacología
 2 Farmacocinética
 3 Indicaciones
 4 Contraindicaciones
 5 Precauciones
 6 Reacciones Adversas
 7 Similares Comerciales
 8 Fuente
 9 Enlace Externo

Farmacología
Mecanismo de acción: Corticosteroide: Difunde a través de
las membranas celulares y forma complejos con receptores citoplasmáticos
específicos. Después estos complejos penetran en el núcleo de la Célula, se unen
al ADN(cromatina) y estimulan la transcripción del ARN mensajero (ARNm) y la
posterior síntesis de varias enzimas que, se piensa, son las responsables en última
instancia de dos tipos de efectos de los corticosteroides sistémicos. Sin embargo,
estos agentes pueden suprimir la transcripción del ARN mensajero en algunas células
(por ejemplo, linfocitos).

Para los efectos glucocorticoides: Antiinflamatorio (esteroideo): Disminuyen o


previenen las respuestas del tejido a los procesos inflamatorios, reduciendo así la
manifestación de los síntomas de la inflamación sin tratar la causa subyacente.
El Fosfato sódico de dexametasona como glucocorticoide inhibe la acumulación de las
células inflamatorias, incluyendo los macrófagos y los Leucocitos, en las zonas de
inflamación. También inhiben la Fagocitosis, la liberación de enzimas lisosomales y la
síntesis y/o liberación de diversos mediadores químicos de la inflamación.

Aunque no se conoce por completo el mecanismo exacto, las acciones que pueden
contribuir significativamente a estos efectos incluyen el bloqueo de la acción del factor
inhibidor de los macrófagos (MIF), provocando la inhibición de la localización
macrófaga. También incluyen la reducción de la dilatación y permeabilidad de los
capilares inflamados y la reducción de la adherencia de los leucocitos al endotelio
capilar, provocando la inhibición tanto de la migración de leucocitos como de la
formación de edema.

Por último también aumentan la síntesis de Lipomodulina (macrocortina), inhibidor de


la liberación de Ácido araquidónico a partir de los fosfolípidos de membrana que es
mediada por la fosfolipasa A2, con la consiguiente inhibición de la síntesis de
mediadores de la inflamación derivados de dicho ácido (prostaglandinas, tromboxanos
y leucotrienos). Las acciones inmunosupresoras también pueden contribuir
significativamente al efecto antiinflamatorio.

Inmunosupresor: Los mecanismos de la acción inmunosupresora no se conocen


totalmente, pero pueden implicar la prevención o supresión de las reacciones inmunes
mediadas por Células (hipersensibilidad retardada) así como acciones más
específicas que afecten a la respuesta inmune. Los glucocorticoides reducen la
concentración de linfocitos timo-dependientes (linfocitos T), monocitos y eosinófilos.
También disminuyen la unión de las Inmunoglobulinas a los receptores celulares de
superficie e inhiben la síntesis y/o liberación de las interleukinas, disminuyendo así
la Blastogénesis de los linfocitos T y reduciendo la importancia de la respuesta
inmune primaria. Los glucocorticoides también pueden disminuir el paso de los
complejos inmunes a través de las membranas basales y disminuyen las
concentraciones de los componentes del complemento y de las inmunoglobulinas.

Farmacocinética
Absorción: El fosfato sódico de dexametasona se absorbe rápidamente.
Metabolismo: Principalmente hepático (rápido); también renal y tisular; la mayor parte
a metabolitos inactivos.
Excreción: Principalmente mediante metabolismo, seguido de excreción renal de los
metabolitos inactivos.
Vida media plasmática: Es aproximadamente de 3 a 4,5 horas.
Unión a Proteínas: Es alta.

Indicaciones

Insuficiencia suprarrenal, como en la Enfermedad de Addison y Adrenolectomía


bilateral, procesos que requieren una terapia sustitutiva glucocorticoide y
mineralocorticoide a la vez. En la Insuficiencia suprarrenal relativa,
predominantemente glucocorticoide, para restablecer la función suprarrenal.
Tratamiento preoperatorio y post-operatorio en adrenolectomía
bilateral, Hipofisectomía o cualquier otra intervención quirúrgica o en el shock post-
operatorio refractario al tratamiento convencional.

Tiroiditis no supurativa. Shock grave de etiología hemorrágica, traumática, quirúrgica o


séptica. Su uso en el shock séptico es discutido y pueden obtenerse resultados
favorables en algunos casos. Afecciones reumáticas: Como tratamiento coadyuvante
en administraciones a corto plazo en la fase aguda o en el tratamiento de
mantenimiento en casos seleccionados de Artritis psoriásica, artritis reumatoide,
inclusive juvenil, Espondilitis anquilosante, Bursitisagudas y subagudas, tenosinovitis
agudas inespecíficas, artritis gotosa aguda.

Enfermedades colágenas, durante la exacerbación o como tratamiento de


mantenimiento en casos seleccionados de: Lupus eritematoso sistemático o carditis
reumática aguda.

Enfermedades dermatológicas: Pénfigo, eritema multiforme, Dermatitis exfoliativa,


psoriasis, dermatitis por contacto.

Estados alérgicos: Asma bronquial, urticaria, alergias a Medicamentos y Alimentos,


reacciones de hipersensibilidad, rinitis alérgicas.

Afecciones oftálmicas: Procesos alérgicos e inflamatorios agudos y crónicos del ojo y


sus anexos, neuritis ópticas, iridociclitis.

Afecciones gastrointestinales: En las fases críticas de colitis ulcerosa y enteritis


regional.

Afecciones respiratorias: Sarcoidosis sistemática, Síndrome de Loeffler refractario a


otra terapéutica, beriliosis, Tuberculosis pulmonar aguda o diseminada en asociación
o una quimioterapia antituberculosa pulmonar apropiada, Neumonía por aspiración.

Afecciones hematológicas: Anemias y trombocitopenias autoinmunes, Leucemia y


linfomas. Síndrome de coagulación intravascular. Afecciones neoplásicas.
Síndromes edematosos: Para provocar la diuresis o una remisión de la proteinuria en
el síndrome nefrótico sin uremia, idiopático o secundario del lupus eritematoso.

Edema cerebral de etiología diversa: tumores cerebrales primarios o metastásicos,


accidentes cerebrovasculares agudos (ictus) que afecten la corteza cerebral,
neurocirugía y preoperatorio, traumatismos craneanos o pseudotumores cerebrales.

Administrada por infiltración intrasinoviales o de los tejidos blandos: como tratamiento


coadyuvante a corto plazo en episodios agudos o exacerbaciones de cualquiera de
las afecciones reumáticas. También se utiliza en la Meningitistuberculosas con
bloqueo subaracnoideo o bloqueo inminente en asociación a
una Quimioterapia antituberculosa apropiada. Está indicado también en la prueba
diagnóstica de la hiperfunción suprarrenal.

Contraindicaciones

En infecciones micóticas diseminadas e hipersensibilidad a la dexametasona.


Administración de vacunas de virus vivos durante el tratamiento con dexametasona.

Precauciones

La relación riesgo-beneficio debe evaluarse en las siguientes situaciones clínicas:


- Síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) o predisposición ya que aumenta el
riesgo de infecciones incontrolables graves y/o de neoplasma.
- Diabetes mellitus o predisposición a ella ya que puede exacerbarse o activarse.
- Diverticulitis, esofagitis, Gastritis o Úlcera péptica activa o latente, ya que pueden
enmascararse los síntomas de progresión o reactivación y puede producirse
hemorragia y/o perforación de forma súbita.
- Disfunción o enfermedad hepática ya que aumenta el riesgo de toxicidad producida
por corticosteroides especialmente si existe hipoalbuminemia.
- Hipotiroidismo ya que el efecto corticosteroide puede potenciarse debido a la
disminución del metabolismo.
-Miastenia grave, inicialmente puede aumentar la debilidad muscular, dando lugar
posiblemente a distress respiratorio, por lo que se debe hospitalizar al paciente al
iniciar un tratamiento con dexametasona.
- Alteraciones psíquicas (que van desde la euforia, el insomnio, alteraciones del
estado de ánimo, cambio de personalidad, depresión severa hasta manifestaciones
francamente psicóticas) pueden aparecer cuando se administran corticoides y que se
pueden agravar las tendencias psicóticas e inestabilidad ya existentes.

Debe tenerse en cuenta la relación riesgo-beneficio durante el embarazo ya que los


corticosteroides a dosis farmacológicas pueden aumentar el riesgo de insuficiencia
placentaria, de disminución del peso del recién nacido o de parto con producto
muerto. Los neonatos cuyas madres han recibido dosis importantes de
corticosteroides durante e embarazo, deben ser cuidadosamente observados con
objeto de detectar signos de Hipoadrenalismo y sustituir la terapia administrada si es
preciso. Adminístrese con precaución en niños o adolescentes ya que puede inhibir su
crecimiento y desarrollo. Úsese con precaución en los pacientes geriátricos y en las
mujeres. El Alcohol potencia el efecto ulcerogénico.

Durante los tratamientos prolongados o a grandes dosis se recomienda un régimen de


protección gástrica y antiácidos. Toda reducción de la dosis debe ser gradual.
Advertencias: Sustancia de uso delicado que debe ser administrada bajo estricta
vigilancia médica. El uso prolongado o indiscriminado, así como su brusca suspensión
pueden afectar la salud del paciente de forma severa. Mantener a temperatura
ambiente. Sensible al calor. Evitar la congelación.

Reacciones Adversas

DESCRIPCION

La bencil-penicilina o penicilina G es un antibiótico para uso parenteral producido por


el Penicillium chrysogenum y está comercialmente disponible en forma de sales de
potasio, sodio, y como penicilina-benzatina, y penicilia-procaína. Las sales de potasio
de sodio son las formas acuosas y cristalinas del antibiótico y se administran por vía
intravenosa o intramuscular. Las penicilina benzatina y penicilina procaína son las
formas de liberación sostenida de la penicilina para uso intramuscular, que ocasionan
depósitos en los tejidos a partir de los cuales se absorbe el medicamento durante
varias horas (por ejemplo, penicilina procaína) o más días (por ejemplo, penicilina
benzatina).

La penicilina G es un agente de elección o para el tratamiento de infecciones


por Streptococcus pyogenes, S. pneumoniae, e enterococo, aunque están aumentando
en todo el mundo las cepas resistentes. A pesar de ellos, la penicilina G se considera el
fármaco de elección para el tratamiento de la infección treponémica.

Mecanismo de acción: la penicilina G es un antibiótico beta-lactámico de acción


principalmente bactericida. Inhibe la tercera y última etapa de la síntesis de la pared
celular bacteriana mediante la unión a determinadas proteínas de la pared celular.
Estas proteínas de unión son responsables de varios pasos diferentes en la síntesis de
la pared celular y se encuentran en cantidades de varios cientos a varios miles de
moléculas por célula bacteriana. La actividad intrinisica de la penicilina G, así como las
otras penicilinas contra un organismo particular depende de su capacidad para obtener
acceso a la pared de la célula y poder formar estas proteínas. Como todos los
antibióticos beta-lactámicos, la capacidad de la penicilina G para interferir con la
síntesis de la pared es la que conduce en última instancia a la lisis celular, lisis que
está mediada por enzimas autolíticos de la pared celular (es decir, autolisinas).

Muchos organismos son susceptibles a la penicilina G. Entre los gérmenes aerobios


gram positivos se encuentran la mayoría de los estreptococos incluyendo los
enterococos, muchas cepas de estafilococo aureus, Corynebacterium
diphtheriae, Bacillus anthracis. Las Listeria monocytogenes y S. epidermidis son
resistentes a a la penicilina G así como las bacterias gram-negativas. La penicilina G
tambien es activa frente a N. meningitidis, N. gonorrhoeae, Pasteurella
multocida, y Streptobacillus moniliformis (causante de la fiebre por mordedura de
rata). Con el tiempo, se ha reducido la sensibilidad de los gonococos a la penicilina.

La penicilina G es extremadamente activa contra bacterias gram-positivas anaerobias


incluyendo el Clostridium perfringens, C. tetani C, y los
géneros Peptococcus y Peptostreptococcus. Los B. fragilis son generalmente
resistentes debido a la acción de la beta-lactamasa. La penicilina G tiene buena
actividad frente a las espiroquetas, especialmente Treponema pallidum, y es el
fármaco de elección en el tratamiento de infecciones causadas por cepas sensibles
de Treponema pertenue (pian), T. carateum (la pinta), T. pallidum (bejel, también
conocido como la sífilis endémica), Neisseria meningitidis, Actinomyces
israelii (actinomicosis), y Pasteurella multocida. Antes de prescribir penicilina G se
recomienda practicar un antibiograma para determinar la susceptibilidad de las cepas
bacterianas de la institución

Farmacocinética: La penicilina G sódica o potásica se administra por vía


intravenosa continua o intermitente o por inyección intramuscular. Las compuestas de
procaína y de benzatina se administran por vía intramuscular (IM) solamente. La
penicilina G potásica es susceptible a la destrucción por el ácido gástrico, y por lo
tanto, cuando se requiere un tratamiento oral, se utilizan la penicilina V o la
amoxicilina, que tienen una mayor biodisponibilidad oral.

Penicilina G potásica o sódica: Las farmacocinéticas de las penicilina G sódica y


penicilina G potásica por vía parenteral son iguales. Las concentraciones máximas se
producen a los 15-30 minutos después de una dosis intramuscular. La administración
de una dosis única IM de 600.000 o 1 millón de unidades produce un pico de
concentración en suero de 6-8 g/ml o 20 g/ml, respectivamente. Despúes de
infusiones intravenosa intermitentes de 2 millones de unidades cada 2 horas o 3
millones de unidades cada 3 horas, las concentraciones séricas de penicilina G
alcanzan un valor 20 g/ml.

Aproximadamente el 45-68% del fármaco circulante está unido a proteínas del plasma,
principalmente a la albúmina. La penicilina G se distribuye en la mayoría de los tejidos
y fluidos corporales, incluyendo pulmón, hígado, hueso,, rñón muscular, esputo, bilis,
orina y líquido peritoneal, pleural y sinovial. También penetra en las meninges
inflamadas y alcanza niveles terapéuticos en el LCR.

La penicilina G potásica o sódica penetra en la cavidad peritoneal después de la


instilación local.

Entre el 15-30% de una dosis IM de penicilina G se metaboliza a derivados inactivos.


El fármaco se excreta en la orina principalmente a través de la secreción tubular. Un
pequeño porcentaje se excreta en las heces, bilis, y la leche materna. En pacientes con
función renal normal, la semi-vida de eliminación de la penicilina G es 20-30 minutos,
aumentando a medida que disminuye la función renal. Las dosis deben ajustarse en
consecuencia. La penicilina G se elimina por hemodiálisis.
Penicilina G procaína: penicilina G procaína se administra solamente por vía
intramuscular. En el sitio de la inyección IM se forma un depósito a partir del cual se
libera lentamente el fármaco activo pasando a la circulación sistémica. Las
concentraciones séricas de la droga son menores, pero más prolongada con la
formulación de procaína que con las penicilinas sódica o potasica. En comparación con
la penicilina-benzatina, sin embargo, la penicilina G procaína alcanza una mayor
concentración de suero, pero tiene los niveles de fármaco menos prolongados. Las
concentraciones séricas máximas de penicilina se alcanzan dentro de las 1-4 horas y
se detectan durante un máximo de 5-7 días después de la administración de la
penicilina-procaína.

La penicilina G benzatina: esta forma se administra solamente por vía intramuscular.


En el sitio de la inyección IM se forma un depósito a partir del cual se libera
lentamente el fármaco activo pasando a la circulación sistémica. Las concentraciones
séricas de penicilina son menores, pero más prolongadas con la forma benzatina que
con la penicilina procaina, detectándose niveles séricos de penicilina G hasta un
máximo de 30 días después de la administración. Aunque la penicilina G benzatina
penetra en las meninges inflamadas. los niveles en LCR son insuficientes y, por este
motivo, la penicilina G-benzatina es inaceptable para el tratamiento de neurosífilis. La
eliminación de penicilina G después la administración forma benzatina se produce
durante un período prolongado de tiempo. Se pueden detectar concentraciones de
penicilina en orina hasta 12 semanas después de una dosis única IM de 1,2 millones de
unidades.

INDICACIONES Y POSOLOGIA

Los siguientes microorganismos son considerados susceptibles a la penicilina G in


vitro: Acinetobacter sp, Actinomyces israelii; Bacillus anthracis; melaninogenica
Prevotella, Borrelia burgdorferi, Clostridium sp, Corynebacterium diphtheriae,
Enterococcus faecalis, Erysipelothrix rhusiopathiae, Escherichia coli, Fusobacterium sp,
Haemophilus sp;. Leptospira sp, Listeria monocytogenes, Neisseria meningitidis,
Pasteurella multocida, Peptostreptococcus sp;. Proteus mirabilis, Salmonella sp;.
Shigella sp;. Spirillum minus; Streptobacillus moniliformis, Streptococcus agalactiae
(estreptococos del grupo B); Streptococcus bovis, Streptococcus dysgalactiae ,
Streptococcus pneumoniae, Streptococcus pyogenes (estreptococos del grupo A beta-
hemolítico), Treponema carateum, Treponema pallidum, Treponema pallidum ssp.
endemicum; Treponema pallidum ssp. pertenue; y estreptococos viridans.

CÓMO UTILIZAR CORRECTAMENTE EL


ASEPTIL ROJO
El aseptil rojo es una solución antiséptica de uso común, muy popular alrededor del mundo y
utilizado para cicatrizar heridas; sin embargo, no todo el mundo sabe cómo utilizarlo
correctamente.

APLICACIÓN

Limpiar la herida abierta y aplicar sólo una pequeña capa de aseptil rojo, tan sólo una gota o
gotas (según el tamaño de la herida) y esparcirla suavemente, cubriendo la herida. Si se echa
más de lo indicado, se producirá una costra mucho más densa que demorará en sanar y que
dejará marca. Muchas personas cometen el error de vertir demasiado aseptil rojo a las heridas,
produciéndose exceso de costra, la cual es innecesaria y sólo hará más lento el proceso de
cicatrización.

Prodigioso Aseptil
Apuesto a que tienes una botellita de plástico rojo en tu botiquín. Un pomo minúsculo que contiene
un milagro escarlata capaz de sanar toda clase de heridas y laceraciones, desde un raspón en la
rodilla hasta un agujero de bala.

Ese líquido de un color parecido al de la sangre puede haber salvado tus amígdalas en la infancia o
evitado que una infección rastrera te atacara a traición. Es curioso que la revolución
tecnológica desprecie a este elíxir de abuela que, sin publicidad y sólo amparado en su
silenciosa acción germicida y cicatrizante, siga vigente en el botiquín de las familias de toda
Latinoamérica. Un remedio humilde de talla mundial.

Lo más curioso es que yo he sobrevivido a una serie de dolencias inexplicables, buena parte de
ellas de orden espiritual, por llamarlo de alguna forma. Por eso, de tanto probar ingeniosos menjunjes
para combatir la tristeza, finalmente descubrí un verdadero milagro: la encarnación del aseptil rojo,
personas aseptil que sanan con su sola presencia, seres tan humildemente poderosos que les basta
con un un abrazo para quita los dolores de los enfermos de desamor.