You are on page 1of 16

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Leukimia limfasitik akut (LLA) dianggap sebagai suatu proliferasi ganas limfoblas.
Paling sering terjadi pada anak – anak dengan puncak insideasi pada usia 4 tahun. Setelah
usia 15, LLA jarang terjadi (Brunner, 2002). Penelitian yang dilakukan pada ALL
menunjukkan bahwa ALL mempunyai homogenitas pada fenotip permukaan sel blas dari
setiap pasien. Hal ini memberi dugaan bahwa populasi sel leukimia itu berasal sari sel
tunggal.

Pada pasien LLA terjadi proliferasi patologis sel – sel limfoid muda di sumsum
tulang. Ia akan mendesak sistem hemopoietik normal lainnya, seperti eritropoietik,
trombopoietik dan granulopoietik, sehingga sumsum tulang didominasi sel blast dan sel – sel
leukemia hingga mereka menyebar (berinfiltrasi) sampai ke darah tepi dan organ tubuh
lainnya dan akan terlihat tanda – tanda anemia seperti pucat, lelah, lesu, kemudian anoreksia,
osteoartritis akibat infiltrasi sel leukemi ke sumsum tulang, demam, infeksi akibat penurunan
daya tahan tubuh akibat aktifitas sel limfosit yang tidak normal, perdarahan kulit, gusi,
hematuria, perdarahan saluran cerna, hingga perdarahan otak. Selain itu ditemukan juga
hepatomegali, splenomegali, limfadenopati dan massa di mediastinum.

1.2 Rumusan Masalah

1. Apa pengertian leukimia limfoblastik akut (LLA) ?

2. Apa etiologi leukimia limfoblastik akut (LLA) ?

3. Bagaimanakah patofisiologi leukimia limfoblastik akut (LLA) ?

4. Bagaimanakah manifestasi klinis leukimia limfoblastik akut (LLA) ?

5. Apa saja tanda dan gejala leukimia limfoblastik akut (LLA) ?

6. Bagaimanakah diagnosis leukimia limfoblastik akut (LLA) ?

7. Bagaimanakah epidemiologi leukimia limfoblastik akut (LLA) ?

1
8. Apa saja klasifikasi leukimia limfoblastik akut (LLA) ?

9. Bagaimanakah penatalaksanaan leukimia limfoblastik akut (LLA) ?

1.3 Tujuan

Adapun tujuan dari penulisan makalah ini antara lain :

1. Menjelaskan pengertian leukimia limfoblastik akut (LLA).

2. Menjelaskan etiologi leukimia limfoblastik akut (LLA).

3. Menjelaskan patofisiologi leukimia limfoblastik akut (LLA).

4. Menjelaskan manifestasi klinis leukimia limfoblastik akut (LLA).

5. Menjelaskan tanda dan gejala leukimia limfoblastik akut (LLA).

6. Menjelaskan diagnosis leukimia limfoblastik akut (LLA).

7. Menjelaskan epidemiologi leukimia limfoblastik akut (LLA).

8. Menjelaskan klasifikasi leukimia limfoblastik akut (LLA).

9. Menjelaskan penatalaksanaan leukimia limfoblastik akut (LLA).

2
BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Pengertian

Acute lympobastic leukemia adalah bentuk akut dari leukemia yang diklasifikasikan
menurut cell yang lebih banyak dalam sumsum tulang yaitu berupa lymphoblasts. Pada
keadaan leukemia terjadi proliferasi sel leukosit yang abnormal, ganas, sering disertai bentuk
leukosit yang lain daripada normal, jumlahnya berlebihan dan dapat menyebabkan anemia,
trombositopenia, dan diakhiri dengan kematian (Ngastiyah, 1997).

Leukemia adalah istilah umum yang digunakan untuk keganasan pada sumsum tulang
dan sistem limpatik (Wong, 1995). Sedangkan menurut Robbins & Kummar (1995),
leukemia adalah neoplasma ganas sel induk hematopoesis yang ditandai oelh penggantian
secara merata sumsum tulang oleh sel neoplasi.

2.2 Etiologi

Penyebab acut limphosityc leukemia sampai saat ini belum jelas, diduga
kemungkinan karena virus (virus onkogenik) dan faktor lain yang mungkin berperan, yaitu:

1. Faktor eksogen

a. Sinar x, sinar radioaktif.

b. Hormon.

c. Bahan kimia seperti: bensol, arsen, preparat sulfat, chloramphinecol, anti neoplastic
agent).

2. Faktor endogen

a. Ras (orang Yahudi lebih mudah terkena dibanding orang kulit hitam)

b. Kongenital (kelainan kromosom, terutama pada anak dengan Sindrom Down).

c. Herediter (kakak beradik atau kembar satu telur).

(Ngastiyah, 1997)

3
2.3 Patofisiologi

Komponen sel darah terdiri atas eritrosit atau sel darah merah (RBC) dan leukosit atau
sel darah putih (WBC) serta trombosit atau platelet. Seluruh sel darah normal diperoleh dari
sel batang tunggal yang terdapat pada seluruh sumsum tulang. Sel batang dapat dibagi ke
dalam lymphpoid dan sel batang darah (myeloid), dimana pada kebalikannya menjadi cikal
bakal sel yang terbagi sepanjang jalur tunggal khusus. Proses ini dikenal sebagai
hematopoiesis dan terjadi di dalam sumsum tulang tengkorak, tulang belakang., panggul,
tulang dada, dan pada proximal epifisis pada tulang-tulang yang panjang.

ALL meningkat dari sel batang lymphoid tungal dengan kematangan lemah dan
pengumpulan sel-sel penyebab kerusakan di dalam sumsum tulang. Biasanya dijumpai
tingkat pengembangan lymphoid yang berbeda dalam sumsum tulang mulai dari yang sangat
mentah hingga hampir menjadi sel normal. Derajat kementahannya merupakan petunjuk
untuk menentukan/meramalkan kelanjutannya. Pada pemeriksaan darah tepi ditemukan sel
muda limfoblas dan biasanya ada leukositosis (^)%), kadang-kadang leukopenia (25%).
Jumlah leukosit neutrofil seringkali rendah, demikian pula kadar hemoglobin dan trombosit.
Hasil pemeriksaan sumsum tulang biasanya menunjukkan sel-sel blas yang dominan.
Pematangan limfosit B dimulai dari sel stem pluripoten, kemudian sel stem limfoid, pre pre-
B, early B, sel B intermedia, sel B matang, sel plasmasitoid dan sel plasma. Limfosit T juga
berasal dari sel stem pluripoten, berkembang menjadi sel stem limfoid, sel timosit imatur,
cimmom thymosit, timosit matur, dan menjadi sel limfosit T helper dan limfosit T supresor.

Peningkatan prosuksi leukosit juga melibatkan tempat-tempat ekstramedular sehingga


anak-anak menderita pembesaran kelenjar limfe dan hepatosplenomegali. Sakit tulang juga
sering dijumpai. Juga timbul serangan pada susunan saraf pusat, yaitu sakit kepala, muntah-
muntah, “seizures” dan gangguan penglihatan (Price Sylvia A, Wilson Lorraine Mc Cart,
1995).Sel kanker menghasilkan leukosit yang imatur / abnormal dalam jumlah yang
berlebihan. Leukosit imatur ini menyusup ke berbagai organ, termasuk sumsum tulang dan
menggantikan unsur-unsur sel yang normal. Limfosit imatur berproliferasi dalam sumsum
tulang dan jaringan perifer sehingga mengganggu perkembangan sel normal. Hal ini
menyebabkan haemopoesis normal terhambat, akibatnya terjadi penurunan jumlah leucosit,
sel darah merah dan trombosit. Infiltrasi sel kanker ke berbagai organ menyebabkan
pembersaran hati, limpa, limfodenopati, sakit kepala, muntah, dan nyeri tulang serta
persendian. Penurunan jumlah eritrosit menimbulkan anemia, penurunan jumlah trombosit

4
mempermudah terjadinya perdarahan (echimosis, perdarahan gusi, epistaksis dll.). Adanya
sel kanker juga mempengaruhi sistem retikuloendotelial yang dapat menyebabkan gangguan
sistem pertahanan tubuh, sehingga mudah mengalami infeksi. Adanya sel kaker juga
mengganggu metabolisme sehingga sel kekurangan makanan. (Ngastiyah, 1997; Smeltzer &
Bare, 2002; Suriadi dan Rita Yuliani, 2001, Betz & Sowden, 2002).

2.4 Manifestasi Klinis

Manifestasi klinik dari acut limphosityc leukemia antara lain:

 Pilek tak sembuh-sembuh


 Pucat, lesu, mudah terstimulasi
 Demam, anoreksia, mual, muntah
 Berat badan menurun
 Ptechiae, epistaksis, perdarahan gusi, memar tanpa sebab
 Nyeri tulang dan persendian
 Nyeri abdomen
 Hepatosplenomegali, limfadenopati
 Abnormalitas WBC
 Nyeri kepala

2.5 Pemeriksaan Diagnostik

Pemeriksaan diagnostik yang lazim dilakukan pada anak dengan acut limphosityc
leukemia adalah:

1. Pemeriksaan sumsum tulang (BMP / Bone Marrow Punction):

a. Ditemukan sel blast yang berlebihan

b. Peningkatan protein

2. Pemeriksaan darah tepi

a. Pansitopenia (anemia, lekopenia, trombositopneia)

b. Peningkatan asam urat serum

5
c. Peningkatan tembaga (Cu) serum

d. Penurunan kadar Zink (Zn)

e. Peningkatan leukosit dapat terjadi (20.000 – 200.000 / µl) tetapi dalam bentuk sel blast /
sel primitif

3. Biopsi hati, limpa, ginjal, tulang untuk mengkaji keterlibatan / infiltrasi sel kanker ke organ
tersebut

4. Fotothorax untuk mengkaji keterlibatan mediastinum Sitogenik: 50-60% dari pasien ALL
dan AML mempunyai kelainan berupa:

a. Kelainan jumlah kromosom, seperti diploid (2n), haploid (2n-a), hiperploid (2n+a)

b. Bertambah atau hilangnya bagian kromosom (partial delection)

c. Terdapat marker kromosom, yaitu elemen yang secara morfologis bukan komponen
kromosom normal dari bentuk yang sangat besar sampai yang sangat kecil (Betz, Sowden.
(2002).

2.6 Penatalaksanaan

1. Transfusi darah, biasanya diberikan bila kadar Hb kurang dari 6 g%. Pada trombositopenia
yang berat dan perdarahan masif, dapat diberi-kan transfusi trombosit dan bila terdapat
tanda‑ tanda DIC dapat dibe-rikan heparin.

2. Kortikosteroid (prednison, kortison, deksametason dan sebagainya). Setelah dicapai remisi


dosis dikurangi sedikit demi sedikit dan akhir-nya dihentikan.

3. Sitostatika. Selain sitostatika yang lama (6‑ merkaptopurin atau 6‑ mp, metotreksat atau
MTX) pada waktu ini dipakai pula yang baru dan lebih poten seperti vinkristin (oncovin),
rubidomisin (daunorubycine), sitosin, arabinosid, L‑ asparaginase, siklofosfamid atau CPA,
adriami-sin dan sebagainya. Umumnya sitostatika diberikan dalam kombinasi bersama‑ sama
dengan prednison. Pada pemberian obat‑ obatan ini sering terdapat akibat samping beru-pa
alopesia, stomatitis, leukopenia, infeksi sekunder atau kandidiagis. Hendaknya lebih
berhziti‑ hati bila jumiah leukosit kurang dari 2.000/mm3.

6
4. Infeksi sekunder dihindarkan (bila mungkin penderita diisolasi dalam kamar yang suci
hama).

5. Imunoterapi, merupakan cara pengobatan yang terbaru. Setelah ter-capai remisi dan jumlah
sel leukemia cukup rendah (105 ‑ 106), imunoterapi mulai diberikan. Pengobatan yang
aspesifik dilakukan dengan pemberian imunisasi BCG atau dengan Corynae bacterium dan
dimaksudkan agar terbentuk antibodi yang dapat memperkuat daya tahan tubuh. Pengobatan
spesifik dikerjakan dengan penyunti-kan sel leukemia yang telah diradiasi. Dengan cara ini
diharapkan akan terbentuk antibodi yang spesifik terhadap sel leukemia, sehingga semua sel
patologis akan dihancurkan sehingga diharapkan penderita leukemia dapat sembuh sempurna.

6. Cara pengobatan.

7. Setiap klinik mempunyai cara tersendiri bergantung pada pengalaman-nya. Umumnya


pengobatan ditujukan terhadap pencegahan kambuh dan mendapatkan masa remisi yang lebih
lama. Untuk mencapai keadaan tersebut, pada prinsipnya dipakai pola dasar pengobatan
sebagai berikut:

a. Induksi

Dimaksudkan untuk mencapai remisi, yaitu dengan pemberian berba-gai obat tersebut di atas,
baik secara sistemik maupun intratekal sam-pai sel blast dalam sumsum tulang kurang dari
5%.

b. Konsolidasi

Yaitu agar sel yang tersisa tidak cepat memperbanyak diri lagi.

c. Rumat (maintenance)

Untuk mempertahankan masa remisi, sedapat‑ dapatnya suatu masa remisi yang lama.
Biasanya dilakukan dengan pemberian sitostatika separuh dosis biasa.

d. Reinduksi

Dimaksudkan untuk mencegah relaps. Reinduksi biasanya dilakukan setiap 3‑ 6 bulan dengan
pemberian obat‑ obat seperti pada induksi se-lama 10‑ 14 hari.

7
e. Mencegah terjadinya leukemia susunan saraf pusat.

Untuk hal ini diberikan MTX intratekal pada waktu induksi untuk mencegah leukemia
meningeal dan radiasi kranial sebanyak 2.400-2.500 rad. untuk mencegah leukemia
meningeal dan leukemia sereb-ral. Radiasi ini tidak diulang pada reinduksi.

f. Pengobatan imunologik

Diharapkan semua sel leukemia dalam tubuh akan hilang sama sekali dan dengan demikian
diharapkan penderita dapat sembuh sempurna. (Sutarni Nani.(2003)

2.7 ASUHAN KEPERAWATAN

1. Pengkajian keperawatan

a. Identitas

Acute lymphoblastic leukemia sering terdapat pada anak-anak usia di bawah 15 tahun
(85%) , puncaknya berada pada usia 2 – 4 tahun. Rasio lebih sering terjadi pada anak laki-laki
daripada anak perempuan.

b. Riwayat Kesehatan

 Keluhan Utama : Pada anak keluhan yang sering muncul tiba-tiba adalah demam,
lesudan malas makan atau nafsu makan berkurang, pucat (anemia) dan kecenderungan
terjadi perdarahan.
 Riwayat kesehatan masa lalu : Pada penderita ALL sering ditemukan riwayat keluarga
yang erpapar oleh chemical toxins (benzene dan arsen), infeksi virus (epstein barr,
HTLV-1), kelainan kromosom dan penggunaan obat-obatann seperti phenylbutazone
dan khloramphenicol, terapi radiasi maupun kemoterapi.
 Pola Persepsi – mempertahankan kesehatan : Tidak spesifik dan berhubungan dengan
kebiasaan buruk dalam mempertahankan kondisi kesehatan dan kebersihan diri.
Kadang ditemukan laporan tentang riwayat terpapar bahan-bahan kimia dari orangtua.
 Pola Latihan dan Aktivitas : Anak penderita ALL sering ditemukan mengalami
penurunan kordinasi dalam pergerakan, keluhan nyeri pada sendi atau tulang. Anak
sering dalam keadaan umum lemah, rewel, dan ketidakmampuan melaksnakan
aktivitas rutin seperti berpakaian, mandi, makan, toileting secara mandiri. Dari

8
pemeriksaan fisik dedapatkan penurunan tonus otot, kesadaran somnolence, keluhan
jantung berdebar-debar (palpitasi), adanya murmur, kulit pucat, membran mukosa
pucat, penurunan fungsi saraf kranial dengan atau disertai tanda-tanda perdarahan
serebral.Anak mudah mengalami kelelahan serta sesak saat beraktifitas ringan, dapat
ditemukan adanya dyspnea, tachipnea, batuk, crackles, ronchi dan penurunan suara
nafas. Penderita ALL mudah mengalami perdarahan spontan yang tak terkontrol
dengan trauma minimal, gangguan visual akibat perdarahan retina, , demam, lebam,
purpura, perdarahan gusi, epistaksis.
 Pola Nurisi : Anak sering mengalami penurunan nafsu makan, anorexia, muntah,
perubahan sensasi rasa, penurunan berat badan dan gangguan menelan, serta
pharingitis. Dari pemerksaan fisik ditemukan adanya distensi abdomen, penurunan
bowel sounds, pembesaran limfa, pembesaran hepar akibat invasi sel-sel darah putih
yang berproliferasi secara abnormal, ikterus, stomatitis, ulserasi oal, dan adanya
pmbesaran gusi (bisa menjadi indikasi terhadap acute monolytic leukemia)
 Pola Eliminasi : Anak kadang mengalami diare, penegangan pada perianal, nyeri
abdomen, dan ditemukan darah segar dan faeces berwarna ter, darah dalam urin, serta
penurunan urin output. Pada inspeksi didapatkan adanya abses perianal, serta adanya
hematuria.
 Pola Tidur dan Istrahat : Anak memperlihatkan penurunan aktifitas dan lebih banyak
waktu yang dihabiskan untuk tidur /istrahat karena mudah mengalami kelelahan.
 Pola Kognitif dan Persepsi : Anak penderita ALL sering ditemukan mengalami
penurunan kesadaran (somnolence) , iritabilits otot dan “seizure activity”, adanya
keluhan sakit kepala, disorientasi, karena sel darah putih yang abnormal berinfiltrasi
ke susunan saraf pusat.
 Pola Mekanisme Koping dan Stress : Anak berada dalam kondisi yang lemah dengan
pertahan tubuh yang sangat jelek. Dalam pengkajian dapt ditemukan adanya depresi,
withdrawal, cemas, takut, marah, dan iritabilitas. Juga ditemukan peerubahan suasana
hati, dan bingung.
 Pola Seksual : Pada pasien anak-anak pola seksual belum dapat dikaji
 Pola Hubungan Peran : Pasien anak-anak biasanya merasa kehilangan kesempatan
bermain dan berkumpul bersama teman-teman serta belajar.
 Pola Keyakinan dan Nilai : Anak pra sekolah mengalami kelemahan umum dan
ketidakberdayaan melakukan ibadah.

9
2. Pemeriksaan Diagnostik

Count Blood Cells : indikasi normocytic, normochromic anemia

 Hemoglobin : bisa kurang dari 10 gr%


 Retikulosit : menurun/rendah
 Platelet count : sangat rendah (<50.000/mm)
 White Blood cells : > 50.000/cm dengan peningkatan immatur WBC (“kiri ke kanan”)
 Serum/urin uric acid : meningkat
 Serum zinc : menurun
 Bone marrow biopsy : indikasi 60 – 90 % adalah blast sel dengan erythroid prekursor,
sel matur dan penurunan megakaryosit
 Rongent dada dan biopsi kelenjar limfa : menunjukkan tingkat kesulitan tertentu

3.DIAGNOSA KEPERAWATAN

 Resiko tinggi terhadap infeksi berhubungan dengan perubahan maturitas sel darah
merah, peningkatan jumlah limfosit imatur, imunosupresi
 Resiko terhadap penurunan volume cairan berhubungan dengan pengeluaran
berlebihan seperti muntah, perdarahan, diare, penurunan intake cairan
 Perubahan kenyamanan : Nyeri akut berhubungan dengan pembesaran kelenjar limfe,
efek sekunder pemberian anti leukemic agents
 Intoleransi aktifitas berhubungan dengan kelemahan, penurunan sumber energi,
peningkatan laju metabolik akibat produksi lekosit yang berlebihan,
ketidakseimbangan suplai oksigen dengan kebutuhan

4. RENCANA KEPERAWATAN

 Resiko tinggi terhadap infeksi berhubungan dengan perubahan maturitas sel darah
merah, peningkatan jumlah limfosit imatur, imunosupresi

Tujuan : setelah dilakukan tindakana keperawatan diharapkan tdak terjadi infeksi.

1. Lakukan tindakan untuk mencegah pemajanan pada sumber yang diketahui atau potensial
terhadap infeksi :

10
a. Pertahankan isolasi protektif sesuai kebijakan institusional

b. Pertahankan teknik mencuci tangan dengan cermat

c. Beri hygiene yang baik

d. Batasi pengunjung yang sedang demam, flu atau infeksi

e. Berikan hygiene perianal 2 x sehari dan setiap BAB

f. Batasi bunga segar dan sayur segar

g. Gunakan protokol rawat mulut

h. Rawat klien dengan neutropenik terlebih dahulu

2. Laporkan bila ada perubahan tanda vital

3. Dapatkan kultur sputum, urine, diare, darah dan sekresi tubuh abnormal sesuai anjuran

4. Jelaskan alasan kewaspadaan dan pantangan

5. Yakinkan klien dan keluarganya bahwa peningkatan kerentanan pada infeksi hanya
sementara

6. Minimalkan prosedur invasif

 Resiko terhadap penurunan volume cairan berhubungan dengan pengeluaran


berlebihan seperti muntah, perdarahan, diare, penurunan intake cairan

Batasan karakteristik :

- Tidak muntah

- Perdarahan masif tidak ada

- Tidak mengalami diare

- Intake < output

1. Monitor intake dan output . Catat penurunan urin, dan besarnya PH

2. Hitung berat badan setiap hari

11
3. Motivasi klien untuk minum 3 – 4 l/hari jika tanpa kontra indikasi

4. Kaji adanya petechie pada kulit dan membran mukosa, perdarahan gusi

5. Gunakan alat-alat yang tidak menyebakan resiko perdarahan

6. Berikan diet makanan lunak

7. Kolaborasi :

§ Pemberian cairan sesuai indikasi

§ Monitor pemeriksaan diagnostik : Platelet, Hb/Hct, bekuan darah

1. Penurunan sirkulasi sekunder dapat menyebabkan berkurangnya sirkulasi ke


ginjal atau berkembang menjadi batu ginjal sehingga menyebabkan retensi cairan
atau gagal ginjal

2. Sebagai ukuran keadekuatan volume cairan. Intake yang lebih besar dari output
dapat diindikasikan menjadi renal obstruksi.

3. Meningkatkan aliran urin, mencegah asam urat, dan membersihkan sisa-sisa obat
neoplastik

4. Supresi bone marrow dan prosuduksi platelet menyebabkan klien beresiko


mengalami perdarahan

5. Jaringan yang mudah robek dan mekanisme pembekuan dapat menyebabkan


perdarahan meskipun karena trauma ringan

6. Mencegah iritasi gusi

7. Mempertahankan cairan dan elektrolit yang tidak bisa dilakukan per oral,
menurunkan komplikasi renal

8. Bila platelet <20.000/mm( akibat pengaruh sekunder obat neoplastik ) , klien


cenderung mengalami perdarahan. Penurunan Hb/Hct berindikasi terhadap
perdarahan.

12
 Perubahan kenyamanan : Nyeri akut berhubungan dengan pembesaran kelenjar limfe,
efek sekunder pemberian anti leukemic agents

Batasan karakteristik :

- Keluhan nyeri (tulang,sarf, sakit kepala, dll)

- Distraksi menahan, ekspresi meringis, menangis, perubahan tonus otot

- Respon-respons autonomik

1. Kaji tingkat nyeri, gunakan skala 1 – 10

2. Monitor vital signs, catat reaksi non verbal

3. Ciptakan lingkungan yang tenang dan kurangi stimulus

4. Berikan posisi yang nyaman

5. Latih ROM exercise

6. Evaluasi mekanisme koping klien

Kolaborasi :

1. Analgetik

2. Narkotik

3. Tranguilizer :

1. Berguna mengkaji kebutuhan intervensi , bisa berindikasi perkembangan komplikasi

2. Berguna dalam validasi verbal dan mengevaluasi keefektifan intervensi

3. Meningkatkan kemampuan istrahat dan memperkuat kemampuan koping

4. Menurunkan gangguan pada tulang dan sendi

5. Meningkatkan sirkulasi jaringan dan mobilitas sendi

6. Penggunaan persepsi pribadi untuk mengatasi nyeri dapat membantu klien memiliki
koping yang lebih efekti

13
 Intoleransi aktifitas berhubungan dengan kelemahan, penurunan sumber energi,
peningkatan laju metabolik akibat produksi lekosit yang berlebihan,
ketidakseimbangan suplai oksigen dengan kebutuhan

Batasan karakteristik :

- Keluhan lemah, anak memperlihatkan penurunan kemampuan beraktifitas

- Anak rewel, dyspnea

- Abnormal HR atau respon perubahan TD

1. Evaluasi keluhan lemah, rewel, ketidakberdayaan dalam ADL

2. Ciptakan lingkungan yang tenang dan istrahat yang tidak terganggu

3. Bantu dalam setiap pemenuhan rawat diri/ADL

4. Jadwalkan pemberian makan sebelum kemoterapi. Beri oral hidrasi sebelum makan dan
anti emetik sesuai indikasi

5. Kolaborasi :

Pemberian suplemen O2 sesuai anjuran

1. Efek leukemia, anemia dan kemoterapi dapat menjadi satu sehingga memerlukan
bantuan dalam pemenuhan aktifitas ADL

2. Mengumpulkan energi untuk beraktifitas dan untuk regenerasi sel

3. Memaksimalkan kemampuan untuk rawat diri

4. Meningkatkan intake sebelum terjadi mual akibat efek samping kemoterapi

5. Memaksimalkan kemampuan oksigenasi untuk uptake seluler

14
BAB III

PENUTUP

3.1 Kesimpulan

Leukemia Limfoblastik Akut (LLA) adalah suatu keganasan sel limfosit, berupa
proliferasi patologis sel – sel hematopoietik muda ditandai dengan kegagalan sumsum tulang
memproduksi sel darah dan disebabkan oleh faktor keturunan juga virus sehingga dilakukan
penatalaksanaan berupa terapi induki dan remisi, intensifikasi dan konsolidasi serta
transplantasi sumsum tulang belakang.

Pada pasien LLA terjadi proliferasi patologis sel – sel limfoid muda di sumsum
tulang. Ia akan mendesak sistem hemopoietik normal lainnya, seperti eritropoietik,
trombopoietik dan granulopoietik, sehingga sumsum tulang didominasi sel blast dan sel – sel
leukemia hingga mereka menyebar (berinfiltrasi) sampai ke darah tepi dan organ tubuh
lainnya dan akan terlihat tanda – tanda anemia seperti pucat, lelah, lesu, kemudian anoreksia,
osteoartritis akibat infiltrasi sel leukemi ke sumsum tulang, demam, infeksi akibat penurunan
daya tahan tubuh akibat aktifitas sel limfosit yang tidak normal, perdarahan kulit, gusi,
hematuria, perdarahan saluran cerna, hingga perdarahan otak. Selain itu ditemukan juga
hepatomegali, splenomegali, limfadenopati dan massa di mediastinum.

15
DAFTAR PUSTAKA

Sudoyo, Aru W dkk. 2009. Ilmu Penyakit Dalam Volume 2 Edisi 5. Jakarta : EGC

http://www.akut-limfoblastik-leukemia-all.html

http://www.tinjauan-teori-akut-limfoblastik.html

http://www.Leukemia Limfoblastik Akut (LLA) « Sandurezu d' Syandrez.html

16