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TRAUMATISMO ENCEFALOCRANEANO

CONCEPTO

Es la lesión de cuero cabelludo, cara, cráneo o cerebro, causado por un


cambio brusco de energía cinética. Es un conjunto de signos y síntomas
neurológicos tempranos o tardíos que se producen a consecuencia de un
impacto en el cual el cerebro es golpeado contra una masa dura que es el
cráneo.

Son la primera causa de muerte y secuelas graves en adultos jóvenes y


es una de las patologías atendidas con mayor frecuencia en los hospitales
generales.

EPIDEMIOLOGIA

La incidencia de TEC varía entre 150 a 315 por 100.000 habitantes con
diferencias según los países atribuibles al diseño del estudio, a las distintas
definiciones de TEC.
La incidencia según sexo y edad es variable según los países, es mayor
entre varones, con una relación varón/mujer de 3/1 y un predomio entre los 15
y 24 años.
Algunos estudios atribuyen hasta un 42 % de todas las muertes al TEC y
aunque la tasa de mortalidad en los países occidentales muestra una tasa en
descenso, la tasa media mundial de muertes por TEC se estima en 22
casos/100.000 habitantes.

La causa de la muerte se relaciona tanto con la lesión primaria como con


la lesión secundaria; en los países en desarrollo la mortalidad del TEC grave
puede superar el 80 % y esta más relacionada con factores secundarios como
trastornos respiratorios graves y shock hipovolémico.
Según algunas series los accidentes de tránsito son la causa más importante
de traumatismos (72 %) seguidos por las caídas (18 %) con diferencias según
edad y sexo; entre los niños y mayores de 65 años predominan como causa del
TEC, el peatón arrollado o las caídas; los accidentes de moto son más
frecuentes entre los jóvenes y los de automóvil entre los adultos, los varones
frecuentemente son conductores y las mujeres son acompañantes. Estudios
realizados en USA refieren hasta un 30 % de heridas por armas de fuego.

Los pacientes con TEC, fundamentalmente los provenientes de accidentes


automovilísticos, asocian hasta un 15 % de lesiones vertebromedulares,
mayormente a nivel cervical.
MECANISMOS DE LESION

Existen dos mecanismos básicos de lesión encefálica, son las denominadas


lesiones primarias y secundarias.
La lesión primaria depende de la energía cinética aplicada a los tejidos y ocurre
en el momento del trauma, por lo tanto, una vez ocurrida ésta, tendrá un
tratamiento específico o no; las lesiones secundarias ocurren como efecto del
trauma y de su control y prevención es que se ha obtenido una disminución de
la morbi-mortalidad de los TEC.

1. Lesiones primarias: Dependen de la energía cinética del trauma. Son


lesiones que se producen a nivel encefálico y vascular, de aparición
inmediata y en relación al efecto mecánico del golpe.

Tenemos dos modelos para ejemplificar este tipo de lesión:


 un modelo estático, en donde un cráneo inmóvil es golpeado por
un objeto,
 o un modelo dinámico, en donde un cráneo que está en
movimiento se frena bruscamente al golpear sobre una superficie
dura.

En el primer modelo de lesión (estático), la mayor importancia la tiene


la energía cinética del agente externo, que es la responsable de las
lesiones que sufra el cerebro.
La energía cinética es proporcional a la masa del objeto y al cuadrado
de la velocidad de desplazamiento del mismo.
Los objetos romos descargan toda la energía cinética en el cráneo,
ocasionando su deformación, y son los responsables de las fracturas
craneanas y los hematomas extraxiales.
Los agentes traumáticos con poca masa y alta velocidad no provocan
fenómenos de desplazamiento del cráneo, sino deformación y
penetración, como es el caso de los proyectiles.

El modelo dinámico de lesión es el más frecuente. La energía cinética


es absorbida por el cuero cabelludo y cráneo, ocasionando lesiones
dérmicas y fracturas, el impacto genera un desplazamiento encefálico
mediado por dos tipos de fuerzas, una fuerza lineal o de traslación y una
fuerza angular o de rotación, con diferentes efectos deletéreos.

 La fuerza lineal provoca el desplazamiento del cerebro en la


misma de la dirección de la fuerza de aceleración o
desaceleración aplicada.
 Durante la aplicación de una fuerza angular, también llamada
rotacional o cizallante, el cráneo es impulsado alrededor de un eje
cualquiera produciendo un movimiento de deslizamiento entre la
sustancia gris y blanca, de distinta intensidad, dependiendo de la
diferencia en la masa del tejido. Una fuerza así aplicada produce
lesiones del tejido encefálico y de los vasos sanguíneos que
atraviesan las diferentes capas. El deslizamiento, y en
consecuencia las lesiones, estarán con relación a la magnitud de
la velocidad de movimiento y de desaceleración.

2. Lesiones secundarias: No dependen de la cinética del trauma; son


lesiones cerebrales producidas por noxas intracraneanas o sistémicas,
de aparición precoz (minutos) o varios días después del traumatismo.

Lesiones secundarias de causas intracraneanas

La hipertensión endocraneana (HEC) la causa más Causas intracraneanas


frecuente y la que marca el pronóstico más de lesión secundaria
sombrío, desarrollando conos de presión que a- Hipertensión
desencadenan las hernias encefálicas e isquemias Endocraneana
globales por descenso de la presión de perfusión b- Vasoespasmo
cerebral (PPC). c- Edema Cerebral
La HEC sostenida es potencialmente la causa de d- Convulsiones
isquemias en diversas áreas cerebrales, tales e- Hiperemia
como el hipocampo, el área límbica, las amígdalas f- Hematoma
cerebelosas o el área circundante a la cisura Cerebral Tardío
calcarina. g- Disección
Los conos de presión actúan distorsionando y Carotídea
comprimiendo las arterias cerebrales anteriores o
posteriores, alteran el flujo sanguíneo a través de éstas y ocasionan o
aumentan la isquemia del tejido encefálico.

El vasoespasmo (VS) se origina por la hemorragia subaracnoidea traumática


(HSAt). Presente en el 12 al 53 % de los casos de TEC grave, es un factor de
mal pronóstico y está en relación directa a la cantidad de sangre subaracnoidea
y aparece dentro de las 48 hs. de evolución. La máxima intensidad de VS se
reconoce a la semana.
Es clásico el conocimiento que en los TEC el cerebro pierde la capacidad de
autorregulación, alternando áreas de hiperemia con otras de hipoflujo
sanguíneo; mas recientemente, al lograrse medir el metabolismo cerebral se ha
comprobado la existencia de un desacoplamiento entre el FSC y el consumo
cerebral de oxígeno, que ha traído la explicación a las situaciones de hipoflujo
conocidas, causa de lesión secundaria y que se ve potenciada por la
hipotensión arterial.

La hiperemia, por algunos autores considerada como una respuesta refleja a


una disminución de la PPC, se considera un factor de lesión secundaria que
actúa por robo y tiene un papel fundamental en el desarrollo de HEC.
El contenido intracraneal está comprendido por el tejido encefálico, el LCR y el
volumen sanguíneo cerebral dependiente del FSC. Según la ley de Monro-Kelly
estos tres elementos se mantienen en equilibrio, no pudiendo aumentar un
componente sin la correspondiente disminución de otro; cuando este equilibrio
se rompe y se pierde la compliance cerebral, la presión dentro del cráneo
empieza a aumentar.
El edema cerebral es una respuesta a la injuria cerebral; está presente en
forma local o difusa desde los primeros estadíos del trauma.
Entre los factores etiopatológicos del edema cerebral se encuentra la alteración
de la barrera hematoencefálica, la liberación de radicales libres del oxígeno y
aminácidos como el glutamato y el aspartato, la alteración de procesos
metabólicos neuronales aumentando la cantidad de agua, la hiperemia e
isquemia postraumática.
Durante la etapa aguda que puede durar hasta 48 hs. y por efecto del impacto
mecánico, el desarrollo de isquemia y liberación de radicales libres y
aminácidos, predomina el edema citotóxico. El edema citotóxico que aparece a
consecuencia de déficit energético celular y de la bomba de Na +/K+ e implica
una disfunción funcional o estructural de la membrana celular. Posteriormente,
dañada la barrera hemotoencefálica, con la apertura de los poros y
desorganización del endotelio, adquiere mayor importancia el edema vascular.
La acción deletérea del edema cerebral depende del aumento de la HEC y del
escape de sustancias metabólicante activas del compartimiento vascular, que
agravan el edema, y éste, al distorsionar el tejido encefálico, dificulta el aporte
de glucosa y oxígeno al mismo.

Las convulsiones durante la primer semana post TEC pueden ocurrir en el 6 %


de los adultos y un 9 % de los niños. Producen injuria por aumentar el flujo
sanguíneo cerebral (FSC) y el consumo de oxígeno y favorecer el aumento de
la presión intracraneana en un cerebro lesionado.
Las convulsiones postraumáticas son más frecuentes en niños, en casos de
fractura-hundimiento, contusión hemorrágica o hematomas y heridas por
proyectil.
Las convulsiones tardías aparecen en un 70 % de los casos antes del año y
tienen en antecedentes de crisis durante la primer semana post TEC.

El hematoma cerebral tardío es causado por las lesiones vasculares cizallantes


que por su pequeño tamaño no son evidentes en una primera etapa y se
detectan en los controles posteriores o por un deterioro neurológico.

La disección carotídea es una complicación que acompaña a las lesiones


cervicales, es muy frecuente según algunos autores y causa de fenómenos
embólicos e infartos cerebrales.

Lesiones secundarias de causas sistémicas

La hipotensión arterial es la causa más Causas sistémicas de lesión


frecuente y de mayor importancia en el secundaria
pronóstico del paciente; como hemos visto a- Hipotensión Arterial
anteriormente, es capaz de potenciar las b- Hipoxemia
lesiones ya instaladas. La hipotensión, aunque c- Hipercapnia
breve, es capaz de aumentar la mortalidad d- Hiponatremia
hasta en un 50 % por la alteración de la PPC e- Hiper/hipoglucemia
que ocasiona. f- Acidosis
Los pacientes con TEC, comúnmente tienen g- Hipertermia
lesiones asociadas torácicas o de las vías h- Síndrome de
respiratorias, por lo no es infrecuente la Respuesta
hipoxemia y ésta, aún en forma aislada, Inflamatoria
aumenta en alrededor del 2 % la mortalidad Sistémica
del TEC. Este porcentaje es mayor cuando se asocia a hipotensión arterial.

Los demás factores tales como la hiponatremia, hiperglucemia, la acidosis, etc.


han mostrado una acción negativa en diversos estudios, sin embargo, es difícil
poder establecer su importancia actuando como factores independientes y
probablemente sean coadyavantes de los factores ya mencionados.

EVALUACION DEL PACIENTE CON TEC

Sabiendo que la mortalidad ante un politraumatizado tiene tres picos:

 Un primer pico ante lesiones de grandes vasos (con sangrado masivo) u


órganos vitales, que acontece en pocos minutos.
 Un segundo pico, que ocurre en horas, ocasionado por lesiones
intracraneales, pulmonares, fracturas de huesos largos,
hemoneumotórax o sangrados de un volumen importante.
 El tercer pico se observa en días o semanas, debido sobre todo a
septicemia o falla multiorgánica.
 A nivel extrahospitalario, es probablemente el segundo pico el que tiene
mayor importancia.

La pauta de actuación inicial ante un paciente politraumatizado será en un


primer momento, atender las necesidades básicas del "ABC" de cualquier
paciente grave:

 "A": A= Airway, vía aérea, mantener vía aérea permeable.


 "B": B= Breathing, ventilación, mantener correcta ventilación-
oxigenación.
 "C": C= Circulation, circulación, mantener buen control hemodinámico,
tratar el shock y controlar puntos externos de sangrado profuso.

Examen general: Consiste en:

1. Inspección y palpación del cráneo a fin de identificar heridas y fracturas


o signos que evidencien fracturas de la base del cráneo tales como:

 hematomas palpebrales (ojos de mapache),


 hematomas perimastoideos (signo de Battle),
 fístula de LCR por nariz u oído,
 hemotímpano o laceración del conducto auditivo externo.

2. Reconocimiento de fractura de los huesos faciales buscando


movimientos anormales de los huesos o un escalón a nivel del reborde
orbitario.
3. Auscultación carotídea en busca de soplos que evidencien disección de
la arteria o de la región lateral de la órbita para descartar fístula carótido-
cavernosa traumática.
4. Signos de lesión raquídea.

Examen neurológico: Consiste en:

1. Examen de nervios craneales.

Nervio óptico.
 Si está consciente reconocer si ve normalmente o si esta disminuida
si cuenta dedos, reconoce bultos, luz o esta ciego; si esta
inconsciente si tiene reflejo pupilar como signo de indemnidad de la
vía.
 Tamaño y reactividad pupilar.

2. Asimetría facial por parálisis facial postraumática.


3. Nivel de conciencia (constituye parte de la escala de Glasgow).
4. Examen motor.
 Paciente que coopera: Motilidad voluntaria de los cuatro miembros.
 Paciente que no coopera: Valorar la motilidad mediante estímulos
nociceptivos en los cuatro miembros; si hubiera dudas, la
presencia de tono del esfínter anal o del reflejo bulbocavernoso
demuestran la indemnidad de la medula.
5. Examen de la sensibilidad: En el paciente que colabora se debe explorar
la sensibilidad dolorosa de los miembros y el tronco, si esta inconsciente
comprobar respuestas motoras o vocales al estímulo nociceptivo.
6. Reflejos osteotendinosos y el reflejo de Babinski.

Escala de Coma de Glasgow

Consta de la cuantificación de tres variables a las que se le asigna un puntaje


con un máximo de 15/15, en la persona normal y un mínimo de 3/15, en el
paciente con un daño neurológico gravísimo.

Apertura Ocular Respuesta Verbal Respuesta Motora


Normal = 4 Normal = 5 Normal = 6
Espontánea 4 Orientado 5 Obedece órdenes 6
Al llamado 3 Confuso 4 Localiza estímulo doloroso 5
Al estímulo doloroso 2 Palabras inapropiadas 3 Retira al estímulo doloroso 4
Sin respuesta 1 Lenguaje incomprensible 2 Flexiona al estímulo doloroso 3
Sin respuesta 1 Extiende al estímulo doloroso 2
Sin respuesta 1
CLASIFICACION DE TRAUMATISMO ENCEFALOCRANEANO

La clasificación clínica del riesgo agrupa los TEC en: bajo, moderado y alto

Actualmente atendiendo a la escala de coma de Glasgow (GCS) de ingreso, el


TCE se clasifica según su gravedad en:

Leve: GCS 14-15, el paciente está asintomático en el momento de la


evaluación o sólo aqueja cefalea, mareo u otros síntomas menores.

Moderado: GCS 9 a 13, alteración del nivel de conciencia, confusión,


presencia de algunos signos focales.

Grave: GCS 3 a 8, estado de estupor o coma, signos focales.

Leve:

Pérdida de conciencia menor a treinta minutos


Los síntomas k se presentan son:
• Dolor de cabeza
• Confusión
• Amnesia

Moderado:

• El paciente se encuentra letárgico o estuporoso.

• Clínicamente, los pacientes requieren hospitalización y pueden necesitar


una intervención neurológica además están asociados con una mayor
probabilidad de hallazgos anormales en las técnicas de neuroimagen.

• Estos pacientes también pueden desarrollar un síndrome posconmocion


(estado de inestabilidad nerviosa después de un TEC Eleve o moderado.

Grave:

El paciente tiene un estado comatoso, no puede abrir sus ojos, seguir órdenes
y sufre de lesiones neurológicas significativas.

Por lo general tiene una neuroimagen anormal, es decir, a la tomografía


computarizada se observa fractura del cráneo o hemorragia intracraneal.

Estos pacientes requieren:


• ingreso a la unidad de cuidados intensivos (ici)
• la toma de medidas urgentes para el control de la vía aérea
• ventilación mecánica
• evaluación o intervención neurológica
• monitorización de presión intracraneal (pic).

LESIONES EN EL TEC

Las lesiones que pueden ocurrir luego de un TEC las podemos agrupar
desde el punto de vista anatómico en extracraneanas e intracraneanas.

Lesiones traumáticas extracraneanas

1. Lesiones de cuero cabelludo

Dado que el cuero cabelludo tiene una rica irrigación sanguínea,


habitualmente éstas son lesiones muy sangrantes, pueden ser heridas
lineales, anfractuosas o lesi9nes por arrancamiento (scalp) con pérdida
de parte del cuero cabelludo; teniendo en cuenta que muchos de estos
pacientes provienen de accidentes automovilísticos y que pueden haber
sido despedidos del vehículo, es frecuente encontrar en las heridas
tierra, pasto, piedras o vidrios, pelo, etc.

Los hematomas son muy frecuentes, aun en traumas mínimos; es


importante no confundir el área central con una fractura deprimida
durante la palpación.

La conducta ante este tipo de lesiones es la limpieza, desbridado y


extirpación de zonas necróticas, explorar el hueso en busca de fracturas
o perdida de sustancia o LCR y luego sutura en dos planos, cobertura
antibiótica y antitetánica.

2. Fracturas craneanas

Las fracturas pueden ser de la base o de la bóveda craneana, ocurren


cuando la mayor parte de la energía cinética es absorbida por el hueso,
venciendo su resistencia; en general, se requiere de un trauma de cierta
magnitud como para vencer la resistencia del hueso.
Estas lesiones se encuentran con frecuencia en los TEC moderados o
graves.

En estas fracturas son visibles los hematomas periorbitarios, quemosis


conjuntival o el signo de Battle mencionados.

En traumas graves Se puede observar pérdida de masa encefálica por


nariz o el conducto auditivo externo.
Las fracturas de la bóveda pueden ser lineales, en tal caso, la fractura
en sí, no tiene mayor relevancia, a excepción de las complicaciones con
que suele asociarse; la fractura no se trata, el control es por la
posibilidad de un hematoma extradural.

En tal caso existen varias líneas de fractura generando uno o más


fragmentos óseos que se hunden por debajo del nivel del cráneo, en
ocasiones puede haber fragmentos varios centímetros por debajo de la
tabla interna del hueso. Estas lesiones se originan ante traumas
importantes y suelen estar asociadas a otras lesiones o laceración de la
duramadre.
Cuando la depresión es mayor a un centímetro requieren de tratamiento
quirúrgico para elevar los fragmentos.

3. Fractura complicada:

Se le hado este nombre a la fractura que se asocia a una herida cortante


en piel (fractura expuesta), puede ser lineal o en múltiples fragmentos y
siempre existe la posibilidad de una infección del cuero cabelludo o el
hueso. Se debe hacer limpieza quirúrgica de la lesión, si existen
fragmentos deprimidos se elevan o se extirpan para realizar una plástica
craneal en un segundo tiempo. Siempre se hace cobertura con
antibióticos y antitetánica.

4. Fractura compleja:

Es aquella lesión en que, aparte de la fractura, hay una herida cortante


del cuero cabelludo y la duramadre y supone la aparición de una
meningoencefalitis o fístula de LCR. El tratamiento es resorte de la
cirugía para cerrar la duramadre y extirpar los fragmentos que
ocasionaron la rotura dural.

5. Fractura en crecimiento (growing fracture):

Se observa en niños. Durante el TEC se produce un desgarro dural y


una fractura, el latido del LCR sobre sus bordes producirá un área de
osteólisis y un quiste aracnoidéo secundario causante del crecimiento.

LESIONES TRAUMÁTICAS INTRACRANEALES

Las lesiones intracraneales las podemos subagrupar en: lesiones extraaxiales y


lesiones intraxiales.

Dentro del primer subgrupo encontramos:


Hematomas extradurales
Hematomas subdurales
Hemorragia subaracnoidea
Hemorragia intraventricular

Lesiones extraaxiales. Hematoma Extradural

El hematoma extradural es una entidad de rápida evolución y constituye una


urgencia neuroquirúrgica. Se desarrolla entre la duramadre y la tabla interna
del hueso y el sangrado proviene desde la arteria meníngea media o alguna de
sus ramas -arteria que corre adherida a la tabla interna o en el díploe del hueso
temporal- o desde un seno venoso.
La localización más frecuente es en la región fronto-temporal, donde la
duramadre está adherida más laxamente al hueso, en un área denominada
espacio decolable de Marchand; los hematomas de la fosa posterior se
acompañas de fracturas occipitales y tiene un peor pronóstico.
Los pacientes con hematomas extradurales siempre presentan una fractura
craneal que atraviesa el trayecto de la arteria o de un seno venoso y es ésta la
que produce la lesión arterial o venosa.

Puede haber dos tipos de presentaciones clínicas de inicial:


1- Un individuo que sufre un traumatismo de cráneo con pérdida de
conocimiento y recuperación posterior de la conciencia, que, luego de
permanecer unas horas asintomático (período lúcido), entra en coma.
2- El paciente sufre el traumatismo y se halla con trastorno de conciencia
desde el comienzo.

El hematoma que se desarrolla en la región fronto-temporal desplaza el lóbulo


temporal en sentido medial. En el examen físico, puede observarse como signo
incipiente de una hernia del uncus del temporal, una dilatación pupilar y un
déficit motor homolateral a la lesión. La midriasis ocurre debido a la compresión
del III par contra el dorso selar. En este nervio las fibras parasimpáticas son
periféricas respecto de las motoras, razón por la cual, el signo inicial es la
anulación del tono parasimpático con predominio del simpático que inerva la
pupila, vía el ganglio estrellado y el plexo pericarotídeo. La hernia del uncus
también desplaza el pedúnculo y lo comprime contra el borde libre de la tienda
del cerebelo; teniendo en cuenta que la vía motora es cruzada y que a nivel
peduncular aún no se ha decusado, se comprime la vía piramidal que va a
inervar el hemicuerpo homolateral al hematoma.
La distorsión del tronco altera el funcionamiento de la sustancia activadora
ascendente, motivo por el cual, el individuo tiene un trastorno de conciencia o
está en coma; como se distorsiona el tronco se altera también la arteria basilar
que discurre por delante, alterando la circulación por las ramas de distribución
que tiene este vaso en el tronco cerebral y el cerebelo, ocasionando trastornos
isquémicos.

Librado a su evolución natural el hematoma progresa aumentando el


desplazamiento del uncus y ocasionando lesión de las diversas partes del
tronco. La compresión del tercer par progresa para provocar una parálisis
completa del nervio con ptosis y parálisis oculomotora; se observa rigidez de
decorticación e hiperreflexia, posteriormente, cuando la lesión progresa,
aparece rigidez de descerebración e hipo/arreflexia con hipotonía y al llegar al
nivel de lesión bulbar ocasiona trastornos respiratorios, paro respiratorio
seguido de paro cardíaco y muerte.

En estos paciente la Rx. de cráneo habitualmente muestra un trazo de fractura


que compromete la arteria meníngea media o sus ramas o un seno venoso.

El estudio de elección es la tomografía computada simple donde se puede


observar la fractura y el hematoma con una imagen espontáneamente
hiperdensa de forma biconvexa (ver fig. Extradural).
El tratamiento, que constituye una verdadera urgencia, consiste en realizar una
craneotomía sobre la lesión, coagular la arteria sangrante o reparar el seno
venoso y luego pasar puntos que tomen por un lado la duramadre y por el otro
la aponeurosis pericraneal de modo de “pegar” nuevamente la duramadre,
decolada por el hematoma, al hueso. Habitualmente se deja un drenaje
aspirativo en el espacio extradural.

Lesiones extraaxiales. Hematoma Subdurales

Este hematoma esta localizado por debajo de la duramadre y por fuera de la


aracnoides; es frecuente en niños pequeños por la incidencia de caídas y en
ancianos. Debido a atrofia cerebral que presentan éstos, el cerebro se retrae y
tracciona de las venas puente – pequeños vasos venosos que van de la
corteza cerebral hacia la duramadre- ante un trauma de cráneo de poca
importancia, uno de estos vasos se rompe y sangra, coleccionándose sangre
en el espacio subdural. Al cabo de algunos días los fibroblastos penetran en el
hematoma y lo envuelven con una membrana semipermeable; la degradación
de la sangre crea metabolitos osmóticamente activos, aumenta la osmolaridad
en el hematoma y atrae líquido hacia su interior, ocasionando el crecimiento de
este. El hematoma así constituido tiene una membrana parietal en contacto con
el hueso, formada por tejido conectivo y vascularizada y una viceral, también
conectiva, más delgada y recubierta por células mesoteliales, en contacto con
el cerebro; un contenido serohemático, tanto más seroso cuanto mayor sea su
tiempo de evolución y una forma cóncava, en su cara viceral y convexa en su
cara parietal.
La principal causa es traumática. En los ancianos es habitual que sean traumas
mínimos como una caída desde una silla, golpearse con un mueble o al
incorporarse pegar con la cabeza sobre una superficie dura

Tipos de hematomas subdurales: El clásico hematoma subdural es el crónico,


debido al tiempo que demanda su desarrollo como se describió.
Se hace manifiesto aproximadamente a los 30 días por déficit en la esfera
psicológico-psiquiátrica por compromiso del lóbulo fronto-basal. Presenta
apatía; trastornos de memoria; perdida del juicio; la crítica y la autocrítica
semejando un cuadro demencial; posteriormente asocia un déficit motor –
hemiparesia o hemiplejía- que define el cuadro; en ocasiones el cuadro es tan
solapado que puede remedar un cuadro isquémico, mayormente en pacientes
ancianos.
Tomográficamente se aprecia a estos hematomas como una lesión cóncavo-
convexa, hipodensa y con desplazamiento de la línea media.
Hematoma subdural agudo: El sangrado se produce principalmente desde
puntos de cerebro lacerado. Se lo encuentra en traumas de cráneo graves, en
pacientes con un mal estado neurológico y se asocia a contusiones
hemorrágicas o HSAt; está constituido por sangre recientemente extravasada y
tiene un pronóstico francamente peor que el hematoma crónico. En la TC se
observa como una imagen hiperdensa cóncavo convexa (ver fig. Hematoma
subdural).
Hematomas subdurales subagudos: Se manifiestan entre los 12 y 20 días
postrauma con semejante sintomatología que los crónicos. El metabolismo de
sangre se encuentra en una etapa tal que, tomográficamente, tiene la misma
densidad que el cerebro, por lo que solo se puede apreciar el desplazamiento
que producen; en ocasiones tras la inyección de contraste se puede identificar
la cápsula. Estas características tomográficas han llevado a denominarlos
hematomas subdurales isodensos (respecto del cerebro).
La resonancia magnética por su mayor sensibilidad para detectar la
hemoglobina permite objetivarlos muy bien.

El tratamiento es quirúrgico. Existe una conducta más conservadora, útil en


ancianos con hematomas crónicos, que consiste en realizar dos agujeros de
trépano, abrir la duramadre y la cápsula parietal y lavar el contenido. La otra
técnica es realizar una craneotomía, abrir la duramadre, vaciar el hematoma e
intentar extirpar por completo sus membranas; esta técnica permite una mejor
reexpansión cerebral y menor índice de recidivas.

Lesiones extraxiales: Hemorragia subaracnoidea

El TEC es la causa más frecuente de hemorragia subaracnoidea, se observa


en traumas graves y se asocia a HEC, hematoma subdural agudo y
contusiones cerebrales. La causa del sangrado está en el desgarro de vasos
corticales por laceración o contusión del cerebro.
La cantidad de sangre está en relación directa con un pronostico más
desfavorable, incrementando dos veces el riesgo de muerte.
La HSAt es la causa del vasoespasmo y la hidrocefalia postraumática.

Lesiones extraxiales: Hemorragia Intraventricular

Es otra manifestación más de un TEC grave y reviste similitudes con la HSAt.

En el subgrupo de las lesiones intraxiales encontramos:

Lesión axonal difusa


Contusión cortical
Hematoma intraparenquimatoso
Lesión sustancia gris subcortical
Lesión de tronco

Sobre la lesión axonal aguda y las contusiones ya han sido tratadas.


Los hematomas intraparenquimatosos traumáticos surgen por la lesión de
vasos intraparenquimatosos; constituyen un área hemorrágica más homogénea
que las contusiones; a diferencia de los hematomas hipertensivos, estos están
por fuera del los ganglios de la base; habitualmente son más pequeños que los
primeros y no requieren de tratamiento quirúrgico.

TRATAMIENTO

En su fase inicial el TEC debe ser tratado como cualquier


politraumatizado, es decir; mantener la vía aérea libre, con buena ventilación y
oxigenación; control de la presión arterial y hemorragias externas, evaluación y
control de otras lesiones.
Es fundamental el monitoreo estricto de estos pacientes, tal como el de la PIC,
la saturación de oxígeno de la hemoglobina en el bulbo de la vena yugular, el
estado hemodinámico a través del ecodoppler transcraneano y, aun, en fase
evaluatoria, la microdiálisis de productos del metabolismo cerebral.

El objetivo del tratamiento médico debe ser:

1- Mantener una saturación de oxígeno superior a 95 %.


2- Mantener una concentración arterial de CO2 de 35 mm Hg.
3- Presión intracraneana menor de 25 mm Hg.
4- Saturación de oxígeno en el golfo de la vena yugular entre 55 y 70 %
5- Presión arterial media superior a 90 mm Hg.
6- Presión de perfusión cerebral superior a 70 mm Hg.
7- Hemoglobina mayor a 10 gr/dl.
8- Parámetros del ecodoppler cerebral: velocidad media en la arteria
silviana de 60  10 cm/seg y un índice de pulsatilidad menor de 1.

El manejo de la HEC consta de medidas generales – que tienden a facilitar el


control y descenderla- como la posición de la cabeza a 30° grados; analgesia si
fuese necesario; temperatura y volemia normal; presión arterial media entre 90
y 120 mm Hg.; presion arterial de oxígeno superior a 70 mm Hg.;osmolaridad
plasmática superior a 290 mOm/L.;hemoglobina mayor a 10 g/dl.; glucemia
menor de 200 mg/dl; profilaxis de la convulsiones y agentes osmótico o
hiperventilación

El agente osmótico de elección el manito al 20%, fundamentalmente en casos


de PPC menor de 70 mm Hg., a una dosis de 0,25 a 1 g/kg/día en infusión
rápida; tiene un efecto hemodinámico inmediato, mejorando la PPC y
disminuyendo la viscosidad sanguínea, y uno tardío que es creando un
gradiente osmótico que saca líquido del cerebro.
Cuando la HEC se asocia a hipovolemia o hiponatremia esta más indicada la
solución hipertónica de CLNa al 3 o 7,5 %.
La hiperventilación reduce rápidamente la PIC produciendo hipocapnia y así
vasoconstricción y descenso del FSC; se reserva para casos de lesión difusas
con herniación cerebral o en el tratamiento de la hiperemia cerebral.
Para los casos de HEC refractaria al tratamiento medico y quirúrgico se reserva
el uso de barbitúricos en altas dosis (Tiopental 1,5 mg/kg en 30 minutos y una
dosis de mantenimiento de 1 a 6 mg/kg/hora; Pentobarbital 10mg/Kg en 30
minutos y una dosis de mantenimiento de 1 mg/Kg/hora) en administración
continua.

SECUELAS Y COMPLICACIONES

Las secuelas de los TEC son múltiples y dependen fundamentalmente de las


lesiones que ocasione el trauma, se podrían agrupar en:

- Lesiones de los pares craneales


- Lesiones motoras
- Trastornos del leguaje y neuropsicológicos
- Secuelas vasculares
- Hidrocefalia postraumática
- Epilepsia postraumática
- Infecciones

Las lesiones del olfatorio son frecuentes en los traumas graves,


independientemente de si existe fractura de la lámina cribosa. La hiposmia o
anosmia es generalmente bilateral y, considerando que el olfato está poco
desarrollado en la especie humana, es poco apreciada por los pacientes;
usualmente se asocia a un trastorno del gusto.

Las lesiones del nervio óptico son comunes casi al 60 % de los traumas graves,
fundamentalmente traumas frontales; las lesiones son debidas a la deformación
o la fractura del canal óptico y puede producir una sección anatómica del nervio
o la abolición funcional de este. Esta última entidad tiene una evolución más
favorable.

Los nervios oculomotores se lesionan fundamentalmente en casos de fracturas


que comprometen la hendidura esfenoidal. Es frecuente observar una midriasis
traumática como lesión parcial del tercer par, que no debe confundirse con un
cuadro de enclavamiento temporal; siempre los enclavamientos ocurren en
pacientes con trastornos de conciencia.
Los nervios facial y acústico se lesionan en las fracturas de peñasco. En
ocasiones, en ausencia de fracturas puede encontrarse hipoacusia y cuadros
vertiginosos

Las hemiparesias o hemiplejías son consecuencia de la lesión cerebral por las


contusiones, la pérdida de masa encefálica o isquemia y su grado podrá ser
mas o menos grave según la extensión de la misma. Igual causa tienen las
hemianopsias, los trastornos del lenguaje (disfasia – afasia), del juicio,
autocrítica e intelectuales que presentan los pacientes luego de traumas
craneoencefálicos graves.
Se ha descripto un síndrome postconmocional (Síndrome Postcontusional o de
Pierre Marie) que se observa en casos de trauma grave y consiste en una
suma de síntomas tales como cefaleas globales, acúfenos, sensación
vertiginosa o vértigos, trastornos del sueño, concentración y la olfacción,
cambio de la personalidad. Los estudios complementarios
(electroencefalograma, potenciales evocados auditivos, pruebas laberínticas,
TC o RMN) no ofrecen datos característicos.
Muchos autores lo consideran de índole psicológica, sin un sustrato orgánico,
pero distinto de la neurosis postraumática.

El diagnóstico se hace sobre la base de las características clínicas: ocurre


luego de TEC moderados o graves, la sintomatología está presente desde el
inicio y mejora con el tiempo para desaparecer por completo al año.

Entre las lesiones vasculares ya hemos mencionado la disección carotídea.


Otra lesión verificable es la fístula carótido-cavernosa traumática; fístula entre
ramas de la arteria carótida intracavernosa y el plexo venoso intracavernoso
que se manifiesta con exoftalmia pulsátil, ojo rojo, restricción de los
movimientos oculares y soplo en región temporal y requiere de una tratamiento
endovascular para cerrarla.
La hidrocefalia se observa tras TEC graves; es una hidrocefalia normotensiva
o de presión normal, que ocurre como consecuencia de que la sangre
subaracnoidea bloquea las vellosidades aracnoidales de Pacchioni y dificulta la
reabsorción de LCR.

La epilepsia postraumática es mas frecuente luego de traumas penetrantes;


existe siempre el antecedente de convulsiones los primeros días pudiendo
aparecer en un 70% de los casos el primer años y en porcentajes menores,
hasta los cuatro años.

Hay muchas circunstancias por las que un paciente con TEC grave puede sufrir
infecciones como ser la ruptura de barreras anatómicas; respiración artificial;
inconciencia, pérdida de reflejo tusígeno e inmunodepresión. La más frecuente
es la neumonía por Staphylococus aureus, Haemophylus pneumoniae o
Streptococcus pneumoniae; también hay que destacar la sinusitis, infecciones
de catéteres, urinarias y las meningitis.

RESULTADOS

Los resultados pueden ser evaluados a través de la Glasgow Outcome Scale a


los 6 meses y al año que se detalla a continuación.

1 Obito
2 Estado vegetativo
3 Secuelas graves físicas, psíquicas o mixtas.
Concientes pero con dependencia total para la
vida diaria.
4 Secuelas moderadas. Defecto físico o cognitivo,
capaces de vivir independiente
5 Buena recuperación. Sin defecto neurológicos o
mínimos, principalmente psicológicos, tiene una
vida normal e independiente

ABREVIATURAS

FSC: Flujo sanguíneo cerebral


GCS: Escala de Coma de Glasgow
HEC: Hipertensión endocraneana
HSAt: Hemorragia subaracnoidea traumática
LCR: Líquido cefalorraquídeo
PIC: Presión intracraneana
PPC: Presión de perfusión cerebral, PPC = Presión arterial media – presión
intracraneana
Rx: Radiografía
RMN: Resonancia magnética nuclear
TEC: Traumatismo encefalocraneano
TC: tomografía computada
VS: Vasoespasmo

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