RINGKASAN MEQ

ALVIAN SUBAKTI
DIVA AVISSA
HANIF PURBAYA
AHMAD MARUF MUTTAQIN
RIZKI NAFIS ADIBI
FATHIMAH AZZAHRA
PUSPA DEWA
SALSABILA AJENG MUSA
AFRIZAL ADI NUGRAHA
THE AGENT 707

PARIS – The City

of Love
Then Love Your
MEQ Exam
 Marasmus Kwashiorkor/Edematous Syndrome
DEFINISI Bentuk klinis yang didapatkan pada Malnutrinis Energi Protein (MEP) derajat Keadaan gizi buruk karena kekurangan protein di dalam tubuh
berate atau gizi buruk. Pada gizi buruk terdapat 3 bentuk klinis yaitu
kwarshiorkor, marasmus dan marasmic-kwarshiorkor, walaupun demikian
penatalaksanaannya sama.
ETIOLOGI Intake energy terutama glukosa yang sangat kurang. 1. Diare kroniik, malabsorpsi protein, hilangnya protein lewak BAK (sindrom nefrotik), infeksi, kurang protein
dalam diet -> kurang asam amino -> metabolisme turun
2. Asupan kalori memadaii namun asupan protein tidak memadai
FAKTOR RISIKO Sosial ekonomi 1. faktor genetik
BBLR 2. faktor lingkungan prenatal & postnata;
PATOGENESIS DAN Tubuh kekurangan asupan energy terutama glukosa. Tubuh melakukan > defisiensi protein
PATOFIS kompensasi dengan memecah cadangan lemak sebagai sumber energi utama. Kekurangan asupan protein, namun tdk berhubungan dgn hipoalbuminemia
Lama kelamaan cadangan lemak akan habis terutama lemak subkutan. Hipoalbuminemia mrpk komplikasi umum yg bikin edema krn memungkinkan pergeraakan cairan dari ruang
Penurunan lemak subkutan akan menyebabkan turgor menjadi menurun, karena vaskuler ke interstisium
elastisitas kulit juga dipengaruhi oleh adanya lemak subkutan.
>stres oksidan
>mikrobiom
Tjd perubahan mikrobioma di usus
GEJALA DAN TANDA • Penampilan wajah seperti orang tua, anak sangat kurus - Pertumbuhan terhambat krn kurang bahan sintesis sel
KLINIS • Perubahan mental, cengeng. -atrofi otot
• Kulit kering, dingin dan mengendor, keriput. Baggy pants -imun menurun
-rambut mudah rontok (krn ↓ protein dlm folikel)
-rambut pirang (gangguan melanosit)
-somnolen, letargim apatis
-gagal penyerapan makanan
-edema (dimulai bagian dalam keluar)
-kulit kering, bersisik, kendor
-hepatomegali
-moonface & anemia

ANAMNESIS Keluhan yang sering adalah pertumbuhan yang kurang, anak kurus hingga
terlihar seperti tulang kulit, BB berkurang. Selain tiu terdapat keluhan anak
kurang/tidak mau makan.
- Kejadian mata cekung yang baru muncul
- Lama dan frekuensi diare an muntah serta tampilan dari bahan muntah dan diare
- Kapan terakhir berkemih
- Sejak kapan tangan dan kaki teraba dingin- Kejadian mata cekung yang baru muncul
- Lama dan frekuensi diare an muntah serta tampilan dari bahan muntah dan diare
- Kapan terakhir berkemih
- Sejak kapan tangan dan kaki teraba dingin

PX FISIK KU : rewel -Apakah anak tampak sangat kurus?

Kesadarn : menurun -apakah ada edema pada kedua punggung kaki, tentukan status gizi dgn BB/TB
Antropometri: -Tanda dehidrasi: tampak haus, mata cekung, turgor buruk
Menghitung z score -Ada tanda syok (CRT lambat, nadi lemah, tangan dingin)
• Lemak subkutan menghilang hingga turgor kulit berkurang (turgor -Demam atau hipotermi
kembali > 2 detik). -Sangat pucat
• Baggy pant -pembesaran hati
• Otot atrofi sehingga kontur tulang terlihat jelas. -ikterus
• Kadang-kadang terdapat bradikardi. -perut kembung, bising usus, asites
• Tekanan darah rendah dibanding anak seusianya.
• Tidak terdapat edema

PX PENUNJANG Pemeriksaan darah Px lab:

• Glukosa darah < 3 mmol/L atau < 54 mg/dl > ↓ kadar albumin serum
Pemeriksaan urin > ketonuria
 • ketonuria >defisiensi kalium dan magnesium
- ↓enzim pankreas dan xantin oxidase
-anemia normositik, mikrositik atau makrositik
-pertumbuhan tulang terhambat
DIAGNOSIS DAPAT Secara umum melalui pemeriksaan fisik Tidak bisa menggunakan patokan BB untuk ukur antropometri krn sering terjadi edema, maka dlihat gejala khas
TEGAK JIKA :
serta
- hipoglikemia jika kadar gula darah<3 mmol/dl atau <54 mg/dl
- hipotermia jika suhu aksila <35ºC
dan suhu rektal <35,5ºC
TATALAKSANA Tata laksana melalui 3 fase (stabilisasi, transisi dan rehabilitasi) dengan 10 a. Atasi/cegah hipoglikemia (kadar gula darah < 3 mmol/dl atau < 54 mg/dl)
langkah tindakan. - anak sadar: bolus 50 ml larutan glukosa 10% atau sukrosa 10% oral atau nasogastrik lalu beri F75 tiap 2 jam
- anak tdk sadar: glukosa 10% IV 5mg/ml lalu 50 ml glukosa 10% atau sukrosa lewat NGT

b. atasi/cegah hipotermi
• Hangatkan anak, memakaikan
pakaian, tutupi dengan selimut hangat hingga kepala kecuali wajah, tempatkan atau dekatkan di lampu atau
dada ibu
• Bisa menggunakan metode skin to skin
• Monitoring suhu selama 30 menit, lakukan pemeriksaan suhu rektal hingga mencapai suhu >36,5ºC

c. Atasi/cegah dehidrasi :
- ReSoMal 5ml/kg tiap 30 menit selama 2 jam pertama

d. Koreksi gangguan keseimbangan elektrolit :

- def. kalium berikan ekstra kalium 3-4 mmol/kg/hari

e. Obati/Cegah infeksi :
- Untuk mempercepat perbaikan mukosa usus, membunuh bakteri anaerob pada usus, metronidazole 7,5
mg/kg tiap 8 jam untuk 7 hari

f. Koreksi defisiensi mikronutrien:

- Pemberian pada hari pertama :
 vitamin A peroral 200.000 SI untuk usia
>12 bulan, 100.000 usia 6-12 bulan, 50.000 SI usia 0-5 bulan
 Asam folat 5 mg per oral

g. Pemberian makanan :
F75 per oral atau lewat NGT, jangan secara parenteral

h. Mencapai kejar-tumbuh:
Berikan F100 yang mengandung 100 kkal/100 ml dan 2,9 g protein/100 ml

i. Memberikan stimulai fisik, sensorik, dan dukungan emosional

j. Persiapan tindak lanjut setelah perawatan

KOMPLIKASI Gagal Tumbuh
 Ikterus Neonatorum ASFIKSIA NEONATORUM
DEFINISI Suatu keadaan klinis pada bayi (neonatus) yang ditandai dengan adanya pewarnaan ikterik (kekuningan) Keadaan dimana bayi tidak dapat bernafas secara spontan dan teratur setelah
pada kulit maupun sklera. Ikterus adalah menguningnya sklera, kulit atau jaringan lain akibat penimbunan lahir. Asfiksia berarti hipoksia yang progresif karena gangguan pertukaran gas serta
bilirubin terutama bilirubin indirect. Jika kadar bilirubin > 2 mg/dL, ikterus akan muncul tetapi tidak pada transport O2
neonatus. Pada neonatus, keadaan klinis tersebut muncul jika kadar bilirubin indirect serum 5-7 mg/dL.

ETIOLOGI Immaturitas Hepar

Eritropoesis yang belum sempurna

Sedikitnya flora normal usus
Eritroblastosis fetalis

Anemia hemolitik
Kekurangan G6PD

Atresia bilier
Sindrom gilbert, crigler-najjar

Riwayat pemberian ASI

FAKTOR RISIKO • Bayi premature 80% mengalami ikterus neonatorum. Faktor ibu
• Konsumsi obat-obatan: 1. Penyakit jantung sianosis 2.)Tekanan darah rendah 3.) Gangguan kontraksi
uterus 4.)Usia ibu kurang dari 20 tahun atau lebih dari 35 tahun 5.) Sosial
➢ sulfonamid, salisilat, penisilin berkompetisi dengan bilirubin indirect untuk berikatan dengan
ekonomi rendah 6.) Hipertensi pada penyakit eklampsia
albumin. Afinitas untuk berikatan lebih besar daripada bilirubin indirect.
Faktor Janin
➢ Digoksin, gentamisin, furosemide dapat melepaskan ikatan antara abumin dan bilirubin
indirect dengan menurunkan afinitas albumin terhadapa bilirubin indirect 1. Kompresi umbilikus 2.) lilitan tali pusat 3.) Prematur 4.) Gemeli 5.)
Faktor plasenta
➢ Novobiosin menghambat kerja enzim glukoronil tranferase
1. Solusio plasenta
• Riwayat anak sebelumnya. Berkaitan dengan sindrom gilbert, crigler-najjar
Faktor Partus
• Kehamilan dengan komplikasi seperti DM
1. Partus lama 2.) Partus disertai tindakan
• Trauma lahir: sefalhematoma

PATOGENESIS Ikterus neonatorum dapat disebabkan karena keadaan fisiologis maupun patologis.
DAN PATOFIS
Keadaan fisiologis
• Peningkatan bilirubin yang tersedia
• Peningkatan produksi bilirubin : eritropoiesis yang meningkat (pembentukan eritrosit yang
meningkat), penurunan umur eritrosit (80 hari), early bilirubin (asal bilirubin 75% katabolisme
heme dari eritrosit yang beredar, 25% early bilirubin dari hemoglobin yang langsung
dilepaskan ke sirkulasi akibat eritropoesis yang tidak efektif), peningkatan siklus enterohepatic
(flora normal usus masih sedikit, peningkatan B-glukoronidase).
Gangguan pertukaran O2 menyebabkan hipoksia pada janin. Asfiksia ringan terjadi
appnoe, disertai penurunan frekuensi jantung. Selanjutnya bayi akan menunjukan
usaha nafas, yang kemudian diikuti pernafasan teratur.
Asfiksia sedang dan berat : usaha nafas tidak tampak sehingga bayi berada dalam
periode appnoe yang kedua, dan ditemukan pula bradikardi dan penurunan
tekanan darah.
 • Penurunan clearance bilirubin : penurunan intake bilirubin hepar (defisiensi ligandin/protein Y),
penurunan metabolisme hepatik (penurunan glukoronil tranferase), peningkatan siklus enterohepatic
(flora normal usus masih sedikit, peningkatan B-glukoronidase).

Keadaan patologis

• Peningkatan produksi bilirubin : inkomptabilitas darah feto maternal (ABO, Rh), anemia hemolitik,
kekurangan G6PD.

GEJALA DAN 1. Bayi tidak bernafas (<20 kali/menit) atau nafas megap-megap (>60
TANDA KLINIS kali/menit),
2. Denyut jantung kurang dari 100x/menit
3. Kulit sianosis, pucat,
4. Tonus otot menurun, tidak ada respon terhadap refleks rangsangan.
5. Terdapat tarikan dada ke bawah yang kuat
6. Dapat ditemukan cairan ketuban bercampur mekonium

ANAMNESIS Keluhan Utama : ikterik Gangguan / kesulitan waktu lahir tidak bernafas/menangi
 Lihat faktor resikonya
RPS: Onset (terkait dengan waktu), Lokasi (seluruh tubuh terutama pada sklera), frekuensi ( sindrom gilbert
biasanya hilang timbul), karakteristik ( fisiologis terkena cahaya matahari berkurang, jika patologis tetap).
RPK: Riwayat penyulit kehamilan

Riwayat anak pernah menderita icterus

PX FISIK KU : baik Pemeriksaan melalui anamnesis (lihat faktor resiko) dan px fisik (lihat gejala klinis)
Penentuan APGAR Score
Kesadaran : awasi tanda-tanda kegawatan

Pemeriksaan fisik : derajat Kramer

0. Tidak ada

1. Ikterus pada wajah dan leher

2. Icterus pada dada dan punggung
3. Icterus perut (dibawah umbilicus hingga lutut)

4. Lengan dan ekstremitas bawah (bawah lutut)

5. Tangan dan kaki

PX PENUNJANG Pemeriksaan darah lengkap 1. Foto polos dada

• Hb menurun 2. USG kepala
3. Laboraturium : Darah rutin, analisa gas darah, serum elektrolit
• Hitung neutrophil jika ada kemungkinan sepsis

• Kadar bilirubin indirect serum

Pemeriksaan feses

• Warna feses pucat

 Pemeriksaan urin

• Warna urin lebih gelap

DIAGNOSIS Kadar bilirubin > 2 mg/dL dan warna feses pucat dan urin gelap. APGAR Score
DAPAT TEGAK 0-3 : Asfiksia berat
JIKA
4-6 : Asfiksia sedang
7-10 : Normal

TATALAKSANA Lakukan fototerapi jika:

Intubasi Endotrakea dilakukan pada keadaan berikut:
• Icterus pada hari pertama 1. Ketuban tercampur mekonium & bayi tidak bugar
• Icterus berat, meliputi telapak tangan dan telapak kaki 2. Jika VTP dengan balon & sungkup tidak efektif
3. Membantu koordinasi VTP & kompresi dada
• Bayi kurang bulan 4. Pemberian epinefrin untuk stimulasi jantung
5. Indikasi lain: sangat prematur & hernia diafragmatika.
• Ada hemolysis *keterangan lengkap bisa dibaca di buku biru (Pelayanan anak di RS, WHO)

Jika ditemukan tanda infeksi berat (icterus berat ) ampisilin IM/IV 50 mg/kgBB 2x1 hari selama seminggu, 3x1
hari minggu ke 2 sampe ke 4.

KOMPLIKASI Kernikterus (ensefalopati bilirubin) 1. Otak : Hipokstik iskemik ensefalopati, edema serebri, palsi serebralis
2. Jantung dan paru: Hipertensi pulmonal persisten pada neonatorum, perdarahan
paru, edema paru
3. Gastrointestinal: enterokolitis, nekrotikans
4. Ginjal: tubular nekrosis akut, siadh
5. Hematologi: Disseminated Intravascular Coagulation (DIC)
LAMPIRAN

1)
 Nama Bronkiolitis Pneumonia Pertusis Difteri Tuberculosis
Definisi Infeksi saluran Infeksi akut parenkim paru yang meliputi alveolus Infeksi bakteri akut yang disebabkan is an infectious disease usually caused by the bacterium Mycobacterium tuberculosis (MTB).
respiratorik bawah yang dan jaringan interstisial. oleh basil gram -+Corynebacterium Tuberculosis generally affects the lungs, but can also affect other parts of the body.
disebabkan virus, terjadi diphtheriae
pada bayi <2thn, ditandai
dengan obstruksi saluran
pernapasan dan
wheezing
Etiologi Respiratori synctial virus Bakteri, Virus, Jamur Bordetella pertussis Corynebacterium diphtheriae Mycobacterium Tuberculosis
(RSV), Rhinovirus, Strep. Pneumonia, RSV, Stap. Epidermidis sering Cocobacilus gram – Bakteri aerob, gram + non motil,
Adenovirus, di anak <3 tahun, Mycoplasma pneumonia dan Masa inkubasi 1-3 pekan tidak berspora, tidak berkapsul
Parainfluenza virus, Chlamidia pneumonia sering di anak >10 tahun rata-rata 7-10 hari
Enterovirus, Influenza
virus

Faktor risiko • Prematuritas • GER (reflux gastroesofagus) • Tinggal di ruamh kurang pencahayaan matahari
• Orang tua perokok • Aspirasi • Kontak dengan penderita TB
• Sosioekonomi rendah • Gizi buruk • Lingkungan kotor
• Jumlah saudara/ • BBLR •
berada di tempat • Tidak dapat ASI
penitipan • Imunisasi tidak lengkap
Patogenesis Karena terlalu banyak maka silahkan buka yutub Transmisi bakteri via Transmisi via droplet > masuk ke • Karena terlalu banyak maka silahkan buka yutub dan search tuberculosis dan saksikan
dan dan search pneumonia dan saksikan video yang di aerosol > terhirup dan mukosa, kulit dan berkembang biak video yang di post oleh OSMOSIS 
Patofisiologi post oleh OSMOSIS  menempel di epitel di saluran napas atas > dia punya https://www.youtube.com/watch?v=yR51KVF4OX0
https://www.youtube.com/watch?v=IAQp2Zuqevc bersilian nasofaring yg toksin yang mampu inaktivasi enzim •
dibantu protein seperti translokase > efeknya hambat
adhesin, hemaglutinin, pembentukan protein dalam sel shg
pertactin > lalu akan nekrosis selnya > lalu terjadi
merusak sel shg penderita inflamasi lokal bersama jaringan
kehilangan proteksi dari nekrotik membentuk fibrin dan
sel bersilia maka batuk2 pseudomembran. > toxin dapat
dia > toksinnya juga menyebar ke seluruh tubuh via
mengganggu fungsi vaskular
fagosit.
Manifestasi • Sulit makan, • Demam • Batuk terus Menurut lokasinya • Batuk kronis >3 minggu
klinis menyusui, minum • Batuk dg napas cepat menerus Anterior nasal • Demam > 2 minggu
• Tarikan dinding dada • Kepala angguk angguk • Whooping inspirasi • seropurulen/serosanguinolen • Nafsu makan menurun
• Ekspirasi memanjang • Napas cuping hidung • Muntah postusiv yang bau isinya mukus dan • Demam nglemeng2 hilang timbul
• Merintih pus • Berkeringat di malam hari
• Sianosis Berdasarkan stage: • gejala mirip pilek • Penurunan berat badan (kurus)
Kataral Faring dan tonsil (paling sering) • lemas
• Batuk ringan • nyeri tenggorok
• Demam bisa ada • malaise
bisa tidak, kalo ada • demam ringan-sedang
ringan • eritema faring >>
• Berlangsung 1-2 membentuk eksudat putih
pekan lalu berubah jadi membran
Paroksismal putih yg lengket
• Batuk terus sangat • adenopati servikal dan edema
parah jaringan sekitar menyebabkan
• Whooping tidak bull neck dan stridor
selalu ada
 • Pada anak <1th Laring
merintih, muntah, • stridor, dispneu, suara serak
sianosis, bisa • pseudomembran bisa lepas
bradikardi bisa dan aspirasi shg obstruksi
takikardi
Konvalesen Kutaneus/konjungtiva
• Batuk mereda • terdapat eksudat
selama beberapa • nyeri memerah
bulan
• Kadang masih ada
ISPA atas
Anamnesis • Usia anaknya berapa? • Ada kesulitan makan minum? • Batuk sudah sejak • Keluhan berupa: sakit • Onset dan karakter demam demam?
Paling sering <2 tahun kapan menelan, suara mengorok, • Onset batuk?
• Ada riwayat demam? • Bagaimana sesak napas • Berat badan?
Umunya ada atau karakternya? Biasa • Ada keluarga, teman atau • Kontak dengan penderita serupa?
malah sedang demam, apa terus menerus? tetangga yg sakit serupa?
biasa tidak tinggi • Ada riwayat alergi • Imunisasi gmn? Lengkap?
• Karakter batuk gmn? ndak?
Kering dan mengi • Temen sekitar,
khasnya tetangga ada yg
• Ada kesulitan makan? terkena?
Ada krn berhubungan • Status imunisasi
dg sesak napas gmn?
Px fisik • Napas cepat • Inspeksi :Retraksi subkosta • Ada perdarahan • Rongga mulut: • KU: lemas
Yakni: • Demam dan sianosis subkonjungtiva? pseudomembran di faring, • Kulit: pucat
• Napas cepat sesuai umur • Ada ptekie? uvula, palatum? Bisa dilepas? • Demam subfebris
o umur < 2 bulan : ≥ 60 • Batuk Diwajah? • Leher: Kelenjar limfa gmn? • Perbersaran limfonodi di supraklavikula, multiple, bilateral, diameter 5 mm, konsistensi
kali/menit • Ronkhi (crakles) pada auskultasi • Sianosis? Bull neck? kenyal, tidak nyeri tekan
o umur 2 – 11 bulan : ≥ • Suhu? Naik • Kulit: ada ulkus atau • Ronki basah terutama di apeks
50 kali/menit • Denyut nadi? pseudomembran? • Tidak ada wheezing
o umur 1 – 5 tahun : ≥ 40 Meningkat • Ada tanda obstruksi? Napas
kali/menit • cepat, cuping hidung,
o umur ≥ 5 tahun : ≥ 30 sianosis, retraksi dada.
kali/menit
• Retraksi dinding dada
(subcosta, interkosta,
supraklavikula)
• Dada hiperinflasi
(membedakan dg
pneumonia)
• Pada perkusi
hipersonor
• Suara crakles/ronki
khas biasa selurung
lapang paru
• Ekspirasi memanjang
Px • Saturasi O2 bisa <92 • Saturasi oksigen bisa <92 atau >92 • Px lab • Apusan hidung dan • Darah : laju endap darah meningkat
penunjang bisa juga normal • Px radiologi dapat ditemukan Leukositosis tenggorok, biakkan ke media • Tes tuberculin (Mantoux) : >10 mm
• Analisis gas darah, Pneumonia lobar, adanya konsolidasi 15.000-30.000/uL loefler, tindale ada gambaran • Rontgen: infiltrate dengan perbesaran hilus atau para trakheal
bukan indikasi pada Pneumonia stafilokokus, adanya gambaran Absolut limfosit diphteriform? Cat dengan
kasus, namun untuk pneumatokel gram
count >10.000/uL
cek distres berat dan • Pemeriksaan elek tes: cek
• Px laboratorium • Kultur (gold)
kemungkinan gagal toksigenitas
Leukositosis/normal Hanya bisa sampai
napas • Laboratorium: leukosit
• Foto toraks Kultur dan cat gram sputum adanya 4-5 pekan dari normal
virus/bakteri munculnya gejala
 Diambil dari swab
nasofaring
• Foto toraks
Penebalan bronkus,
gambaran shaggy
pada batas jantung
• PCR
• ELISA mengetahui
antibodi IgG dan
IgM terhadap
toxinnya
Dx Tegak KLASIFIKASI WHO 2014 Secara klinis batuk >= 2 • Terkonformasi dengan Tiberkulin test
jika/ Anak 2-59 bulan dg batuk dan/atau kesulitan pekan dg 1 gejala ini: • Sistem skoring >6
klasifikasi napas: • Batuk paroksismal
• BUKAN PNEUMONIA= batuk dan demam • Whooping inspirasi
aja • Muntah postusive
• PNEUMONIA= disertai napas cepat
dan/atau penarikan dinding dada Kriteria laboratoris:
• PNEUMONIA BERAT=ada tanda bahaya • Isolasi ditemukan
seperti susah minum, kejang, muntah, bakteri pertusis
letargis, malnutrisi • Terdeteksi dengan
PCR
• Serologi positif
dengan ELISA

Diklasifikasikan menjadi
• Terkonfirmasi
klinis: secara klinis
masuk tapi
laboratoris tidak
• Terkonfirmasi
laboratoris: secara
klinis dan
laboratoris masuk
Tata • Apabila napas cepat TERAPI BERDASARKAN WHO 2014 Antibiotik • Antitoksin ADS 40.000 unit
laksana aja maka rawat jalan BERDASARKAN KLASIFIKASI • Eritromisin oral IM/IV SEGERA
dan obat: • PNEUMONIA 12,5mg/kgbb/kali • Antibiotik penisilin prokain
kotrimoksazol Amoksisilin oral 40mg/kgbb/kali 2x sehari 4x sehari selama 10 50.000 unit/kgbb IM/IV
4mg/kgBB/kali 2x selama 5 hari hari selama 7 hari
sehari ATAU • ATAU ampisilin • Oksigenasi jika ada tanda sulit
amoksisilin 100mg/kgbb/hari napas, tarikan dada, >>>
Rawat jalan dan anjurkan makan dg rutin,
25mg/kgbb/kali 2x maksimum 2gr/hari trakeostomi
kontrol 2 hari kemudian, atau lebih cepat
sehari selama 3 hari selama 14 hari • Bedrest total 10-14 hari
• Apabila ada distress jika anak memburuk atau susah minum
• Diisolasi 1-7 hari
respi tanpa sianosis Oksigen • Isolasi sampai kultur apusan
dan masih bisa • PNEUMONIA BERAT RAWAT INAP • Jika ada gangguan negatif 2x berturut dg jeda 24
minum, rawat inap 1ST LINE: AMPICILIN ATAU PENISILIN napas, oksigen jam dan setelah berhenti
beri: DAN DITAMBAH GENTAMISIN nasal prongs konsumsi antibiotik selama
Ampisilin/amoksisilin Ampicilin : 50mg/kg IM/IV 4xsehari selama pantau tiap 3 jam 24 jam
25-50mg/kgbb/kali 5 hari
IV/IM 4x sehari Benzil penisilin: 50.000 IU/kg IM/IV
pantau 24 jam selama 4xsehari selama 5 hari
72 jam Gentamisin: 7,5mg/kgbb IM/IV 1xsehari
selama 5 hari
 Jika respon baik, 2nd line ceftriaxon: 80-100mg/kgbb IM/IV
lanjutkan amoksisilin 1x sehari selama 5 hari
25mg/kgbb/kali 2x
sehari selama 3 hari. Perawatan oksigen
TAPI Jika respon MALAH Pemberian dengan nasal prongs, pantau
buruk maka TAMBAH saturasi oksigen, lanjutkan sampai tanda
klorampenikol hipoksia hilang.
25mg/kgbb/kali IV/IM
3x sehari sampai Jika ada wheezing beri bronkodilator
membaik lalu LANJUT Jika ada sekret kental ditenggorok,
oral 4x sehari lakukan suction
• OKSIGEN Bila kurang cairan, koreksi dg NGT/
Wheezing dan distress intravena hati2 overhidrasi
pernapasan berat
harus diberi dengan
nasal prongs
• Parasetamol jika
demam ≥ 39
• Asi dan cairan oral
tetap harus diberikan
• Segera makan jika
sudah memungkinkan
• Pemantauan
dilakukan tiap 3 jam,
perhatikan jika ada
tanda gagal napas

Komplikasi Tension pneumothorax Empiema: demam persisten, perukusi suara • Bronkopneumonia • Miokarditis • Spinal pain
pekak, foto toraks ada cairan Jika terjadi Suara jantuk meredup, av • Joint damage
superinfeksi, nanti blok, aritmia, interval p-r • Meningitis
leukosit jadi banyak memanjang • Liver/kidney problem
neutrofil • Neurologi • Heart disorder
• Atelektasis Palsi saraf cranial, paralisis
• Ensefalopati karena palatum dan faring, sulit
hipoxia dan toxin menelan tapi tidak nyeri,
• Kejang karena paralisis diafragma lanjut
hipoxia dan toxin pnuemonia
• Nefritis
 DISENTRI KOLERA
DEFINISI Diare dengan darah dan lendir dalam feses Infeksi diare akut akibat ingesti makanan dan minuman kontaminasi bakteri
Vibrio cholerae
ETIOLOGI 1.Disentri basiler disebabkan bakteri Shigella, Campylobacter, Salmonella, or enterohemorrhagic E. coli. Konsumsi makanan atau air terkontaminasi Bakteri Vibrio cholerae (strain
2. Disentri amoeba disebabkan amoeba Entamoeba hystolitica O1 dan O139 menyebabkan outbreak )
FAKTOR RISIKO Sanitasi buruk, berenang di air terkontaminasi, kontak dengan penderita dengan transmisi fekal oral Sanitasi buruk, sumber air kotor, kurangnya hiegintas, konsumsi makan
mentah dan belum matang.
PATOGENESIS 1. Shigella Enterotoksin Vibrio cholerae meningkatkan aktivitas adenilat siklase
sehingga cAMP intraseluler meningkat memicu pengeluaran ion-ion Na, Cl,
air, K dan HCO3.

2. Disentri Amuba
Trofozoit yang mula-mula hidup sebagai komensal di lumen usus
besar d a p a t b e r u b a h m e n j a d i p a t o g e n s e h i n g g a d a p a t m e n e m b u s m u k o s a u s u s d a
n menimbulkanulkus.
 A m o e b a y a n g g a n a s d a p a t m e m p r o d u k s i e n z i m f o s f o g l u k o m u t a s e d a n lisozim yang
dapat mengakibatkan kerusakan dan nekrosis jaringan dinding usus.Bentuk ulkus amoeba sangat khas
yaitu di lapisan mukosa berbentuk kecil, tetapidi lapisan submukosa dan muskularis melebar
(menggaung)

GEJALA DAN TANDA 1. BAB encer terus menerus bercampur lendir dan darah. 1.Gejala muncul beberapa jam sampai 5 hari setelah infeksi.
KLINIS 2. Muntah 2. Biasanya 2-3 hari setelah infeksi.
3. Sakit kepala 3. diare cair berwarna seperti air cucian beras dan berbau amis, muntah,
4. Tenesmus kram pada kaki
4. Dehidrasi dan syok bila cairan tubuh hilang banyak

ANAMNESIS 1. Berapa lama anak sudah mengalami diare? 1. Berapa lama anak sudah mengalami diare?
2. Berapa kali anak buang air besar dalam satu hari? 2. Berapa kali anak buang air besar dalam satu hari?
3. Apakah tinjanya ada darah? 3. Apakah tinjanya ada darah?
4. Apakah dia muntah? 4. Apakah dia muntah?
5. Apakah ada penyakit lainnya? 5. Apakah ada penyakit lainnya?
6. riwayat penggunaan obat, 6. riwayat penggunaan obat,
riwayat penyakit dahulu, penyakit komorbid, 7. riwayat penyakit dahulu, penyakit komorbid,
PX FISIK 1. Keadaan umum ( sadar/tidak sadar) 1. Bagaimana keadaaan umum anak? Sadar atau tidak sadar?
2. Tanda vital : BB, suhu tubuh (febris), frekuensi nafas, tekanan darah Lemas atau terlihat sangat mengantuk?
• Penting menanyakan berat badan anak sebelumnya
2. berat badan, suhu tubuh, denyut nadi meningkat dan frekuensi
3. Gelisah atau tidak napas, tekanan darah menurun
4. Tanda dehidrasi : turgor kulit, mata cekung, mau minum atau tidak (hasil tergantung derajat • Penting menanyakan berat badan anak sebelumnya
dehidrasi)
5. Nyeri perut pada penekanan di bagian sebelah kiri 3. Apakah anak gelisah?
6. Adanya tenesmus 4. Berikan minum, apakah dia mau minum? Jika iya, apakah ketika
minum ia tampak sangat haus atau malas minum?
5. Apakah matanya cekung atau tidak cekung?
6. Lakukan cubitan kulit perut (turgor). Apakah kulitnya kembali
segera, lambat, atau sangat lambat (lebih dari 2 detik) ?
PX PENUNJANG 1. Pemeriksaan tinja dengan bau busuk dan bercapur lendir dan darah 4. Kultur dengan spesimen feses media Cary Blair dan the selective
2. Kultur pada bakteri thiosulfate–citrate–bile salts agar (TCBS) dengan hasil yellowish
3. Pemeriksaan tinja makroskopis dan mikroskopis amoeba. colonies *GOLD STANDARD

(Shigella)

5. PCR
6. Crystal VC® dipstick rapid test

DIAGNOSIS DAPAT 1. Diare dengan feses bercampur lendir dan darah 4. Hasil anamnesis : feses seperti air cucian beras
TEGAK JIKA 2. Terdapat tenesmus 5. Kultur bakteri +
3. Pemeriksaan penunjang +
TATALAKSANA Berdasarkan derajat dehidrasi Berdasarkan derajat dehidrasi
Untuk di pelayanan primer diare berdarah dianggap shigellosis maka diberi kotrimoksazol selama 3 hari
(WHO, 2011) dengan dosis
(trimetoprim 8 mg/kgBB/hari dan sulfametoksazol 40 mg/kgBB/hari) dibagi dalam dua dosis)
atau quinolone selama 3 hari (CDK-230/ vol. 42 no. 7, th. 2015)
 (CDK-230/ vol. 42 no. 7, th. 2015)

KOMPLIKASI (yang 1.Syok

paling sering) 1. Syok
2. Haemolitic uremic syndrome
3. Hiponatremia berat
4. Hipoglikemia berat
5. Lebih sering menyebabkan kematian
2. Hiponatremia berat
3 Hipoglikemia berat
4.Gagal ginjal
 Kejang Demam Meningitis Encephalitis polio
DEFINISI Simpleks : Kejang yang timbul karena diawali sebuah demam,(>38drjt) kejang Peradangan selaput otak dan medspin oleh mikroorganisme Infeksi jaringan otak karen Penyakit menular akibat virus
tidak berulang mikroorganisme, sebagian besar poliomyelitis
Kompleks : berulang idiopatik
ETIOLOGI Demam pemicu kejang itu berasal dari proses 0-2 th  streptococcus e coli Virus
ekstrakranial (bukan intrakranial) : Infeksi Saluran Napas Akut 2-5 th  s. pneumonia, N. meninges, H influenza 1. HSV, adenovirus, campak, polio
Otitis Media Akut ,Roseola infantum,Infeksi Saluran Kemih,Infeksi Saluran >5 th  s. pneumonia, N.meninges Bakteri
cerna 1. M.tbc, shalmonella, mycoplasma
pneumonia
FAKTOR RISIKO Riwayat keluarga dengan kejang demam a. usia < 5 th, >60 thn
Suhu tinggi b. imunosupresi, infeksi HIV, DM, gx ginjal
Perkembangan terlambat : Imaturitas otak dan termoregulator c. alkoholisme
d. riwayat penyakit CNS
PATOGENESIS DAN PATOFIS Penyebab kejang demam tersering :
- Lepasnya sitokin inflamasi (IL-1-beta) -->terjadi kenaikan suhu (demam)--
>BMR meningkat dan kebutuhan oksigen juga meningkat
- Hiperventilasi (disebabkan oleh peningkatan kebutuhan oksigen) -->alkalosis --
>membran
sel neuron lebih permeable -->Na lebih mudah masuk ke sel neuron -->lebih
cepat
tereksitasi (hipereksitasi)

GEJALA DAN TANDA KLINIS Suhu tubuh naik dengan cpt Trias klasik mengitis bakterial : -Panas mendadak tinggi Lemahnya anggota dr hati
Simple: <15 menit tdk berulang slm 24 jam, pola kejang umum a. Demam (bisa tinggi/sub febris) -Penurunan kesadaran : letargi, apatis keatas
Kompleks: >15 menit berulang dlm 24 jam, tipe kejang fokal b. Sakit kepala -kejang Lemah dikaki
c. Kaku leher Areflexiarefleks tubuh hilang
Gejala lain : mual, muntah, fotopobia, delirium, koma, kejang. Pada bayi Disfungsi autonomic: takikardi,
diikuti gejala retensi urin, keringeten brlebih,
lain seperti : tangisan melengking, hipotonia, kejang. kemerahan
Nyeri otot ringan

Manifestasi klinis:
ANAMNESIS Ada infeksi sblm demam? Klo ada apa? Adanya infeksi sal.napas atau cerna, ex: batuk, pilek dan muntah -Apakah demam mendada sejak bbrp Lemas dan lemah tdk ototnya?
Deskripsi demam gmna? hari? Nyeri tdk ototnya?
Jika sblmnya minum obat, yg dikonsumsi obat apa? -apakah anak mengeluh nyeri kepala dan
Apakah ada riwayat, dan trauma? pernah kejang?

PX FISIK KU: penurunan kesadaran, iritabilitas Meningeal sign(-) reflek pato + dan
1. UUB menonjol reflek fisio meningkat
2. Px meningeal (kaku kuduk, kernig, brudzinski)
3. Trias klasik : demam (subfebris/tinggi), sakit kepala, kaku leher
4. Refleks patologi +, Babinski+

PX PENUNJANG Darah rutin 1. Pungsi lumbal, ditemukan : cairan keruh, sel 100-100.000(PMN),
Gula darah protein 200-500mg/dL, glukosa <40mg/dL
Elektrolit
Pungsi lumbal: Tujuan -->untuk menegakkan atau
menyingkirkan kemungkinan diagnosis
meningitis
Rekomendasi : Sangat dianjurkan pd anak <12 bulan
Dianjurkan u/ anak 12-18 bulan
Tdk rutin dilakukan u/ anak usia >18 bulan

DIAGNOSIS DAPAT TEGAK

JIKA
TATALAKSANA Saat kejang : Usia 1-3bln Terapi supertif untuk demam tinggi Suportif : analgetik, antipiretik,
ABC pastikan jln napas tdk terganggu Ampisilin 200-400mg/kgbb/hari iv dibagi dlm 4 dosis + sefotaksim 200- Kejang : fenitoin / fenobarbital 3- ventilasi mekanik, trakeostomi
Posisi miring 300mg/kgbb/hari iv dibagi dlm 4 dosis atau 4mg/kgbb Cairan dan elektrolit
Pantau tanda vital Seftriakson 100mg/kgbb/hari iv dibagi dlm 2 dosis Peningkatan tik : manitol (0,5-1gr/kgbb
Obat kejang : diazepam 5(<12th)10mg(>12th)/kgbb >3bln atau furosemide img/kgbb
Parasetamol 15mg/kgbb sefotaksim 200-300mg/kgbb/hari iv dibagi dlm 3-4 dosis
Seftriakson 100mg/kgbb/hari iv dibagi dlm 2 dosis
Ampisilin 200-400mg/kgbb/hari iv dibagi dlm 4
dosis+kloramfenikol100mg/kgbb/hari dibagi dlm 4 dosis
KOMPLIKASI Jarang terjadi komplikasi

DEFINISI
ETIOLOGI
FAKTOR RISIKO (singkat, padat
jelas)
PATOGENESIS DAN PATOFIS
(singkat padat jelas, ga usah
banyak2)
GEJALA DAN TANDA KLINIS
ANAMNESIS (hal2 yang layak
ditanyakan pada pasien)
PX FISIK (Indonesia raya,
cantumkan hasil temuannya)
PX PENUNJANG (cantumkan hasil
temuannya)
DIAGNOSIS DAPAT TEGAK JIKA
CAMPAK EKSANTEMA SUBITUM
Campak: Penyakit infeksi saluran pernapasan yang menular Eksantema subitum/Roseola infantum: penyakit infeksi virus yang menular melalu droplet saat batuk dan bersin
ataupun air ludah
Virus, famili: paramyxoviridae Human herpesvirus-6 (HHV-6), kebanyakan HHV-6B
Genus: morbillivirus
- Tidak vaksinasi campak, - Bayi berusia 6-15 bulan/ < 2 tahun
- Travelling ke daerah dengan insidensi campak tinggi (umumnya negara berkembang), - Imunodefisiensi
- Imunodefisiensi
Virus menginfeksi saluran respirasi  virus replikasi di sel epitel trakea dan bronkus  (setelah 2-4 hari) virus ke Virus HHV replikasi di leukosit dan kelenjar ludah  meningkatkan metalloproteinase 9 dan tissue inhibitor of
jaringan limfatik lokal karena dibawa oleh makrofag alveolar  virus menyebar dan menimbulkan rash metalloproteinase 1  kejang demam  laten di limfosit dan monosit  mengacaukan sistem imun
- demam tinggi - Demam tinggi tiba-tiba 3-5 hari
- batuk - malaise
- pilek/runny nose (coryza) - konjungtivitis ringan
- konjungtivitis - anorexia
- sakit tenggorokan - diare
- Koplik Spot (white spot di daerah buccal mucosa) - batuk
- limfadenopati servikal ringan
- + gejala lain seperti infeksi saluran pernapasan atas
- Nagayama spots (papula erimatosa di soft-palate dan uvula)
- muncul ruam setelah demam berakhir
Ruam: small pink-spot or patch 2 mm-5 mm, rashnya hilang/memutih kalau
ditekan, ada “halo” di beberapa spot, tidak gatal, biasanya menyebar dari
trunkus-ekstremitas-leher-wajah
- Anak bisa saja kelihatan tidak seperti sakit saat ruam muncul
- Ruam makulopapular menyeluruh, biasanya dimulai dari daerah belakang telinga
- Riwayat imunisasi - Apakah demam tinggi dan berlangsung selama 3-5 hari?
- Riwayat kontak dengan penderita - Apakah setelah demam berakhir muncul ruam?
- Travelling ke wilayah insidensi tinggi - Apakah ada kejang saat demam?
- Demam bisa berlangsung sekitar 4-7 hari (makin tinggi ketika muncul rash) - Apakah anak masih terlihat senang/bisa bermain saat ruam muncul?
- Konjungtivitis, mata berair - Nagayama spots
- Koplik spot di dalam mulut - Rash yang small pink-spot or patch 2 mm-5 mm, rashnya hilang/memutih kalau ditekan, ada “halo” di
- Rash muncul 3-5 hari setelah gejala muncul; mulai wajah-leher-badan-sampe ekstremitas beberapa spot, tidak gatal, biasanya menyebar dari trunkus-ekstremitas-leher-wajah (rash berlangsung
sekitar 2 hari)
- Meningeal sign & ensefalopati (-)
- Pembesaran limfonodi di sekitar leher atau oksipital posterior
- Serologis (IgM, IgG) - Px darah rutin:
- PCR Leukopenia, dan berangsur normal dalam rentang 1 minggu
- Isolasi virus - PCR, serologis IgM HHV-6
- Px urin:
(bisa saja terdapat) Sterile pyuria (peningkatan sel darah putih di urin)
- Gejala dan UKK sesuai atau pemeriksaan lab (+) - Gejala dan UKK sesuai
TATALAKSANA (singkat padat,
kalua banyak sertakan gambar
screenshot aja yang jelas)
KOMPLIKASI (yang paling sering)
*Note:
Tidak ada treatment kausatif khusus, biasanya ringan dan self-limited.
Terapi suportif dapat berupa (simptomatis):
-istirahat
- intake cairan dijaga
- antipiretik (parasetamol, ibuprofen)
- kebiasaan mencuci tangan untuk mencegah penyebaran penyakit
- Antipiretik (parasetamol)
- Nutrisi dan asupan cairan harus adekuat
- Infeksi telinga (otitis media) - Jarang atau bahkan tidak ada pada anak imunokompeten
- Diare - Jika imunosupresi/imunodefisiensi, bisa: ensefalitis, pneumonia, dll
- Pneumonia
- Ensefalitis
Secara keseluruhan, perbedaan yang paling menonjol antara kedua penyakit di atas adalah onset muncul rashnya.
Campak: rash muncul saat/beriringan dengan demam
Roseola: rash muncul setelah demam berakhir.
Rush: Rush:
- makulopapular menyeluruh - red-pink spot & patch
- biasanya mulai dari daerah belakang telinga  wajah  leherbadanekstremitas - biasanya dimulai dari trunkus/badan (paling banyak UKKnya)  ekstremitas  leher  wajah (tidak banyak)
- warna lebih jelas (merahnya) - Warna lebih samar
 RUBELLA Varicella/cacar air Infeksi Dengue
DEFINISI German Measles/ Three Day Measles, penyakit demam disertai rash yang A highly contagious viral infection causing an itchy, blister-like rash on Suatu penyakit demam akut yang disebabkan oleh
dimulai dari wajah kemudian menyebar ke seluruh tubuh dan biasa the skin.
terjadi selama 3 hari.
ETIOLOGI Rubella Virus Varicella-zoster virus (VZV) virus genus Flavivirus dengan 4 jenis serotipe:
1. DEN-1
2. DEN-2
3. DEN-3 ->paling byk
4. DEN-4
Melalui perantara nyamuk Aedes aegypti atau Aedes albopictus
FAKTOR RISIKO • Belum pernah terkena sebelumnya -Tinggal atau bepergian ke daerah tropis
• Belum divaksinasi -Sebelumnya pernah terinfeksi virus dengue
• Berhubungan dengan pasien
• Neonates yang lahir dari ibu yang belum pernah terkena varicella
PATOGENESIS DAN PATOFIS Merupakan air borne disease. Virus menginvasi epitel pernafasan Menular melalui aerosol atau droplet nasofaring. Atau dari kotak langsng Virus dengue ditransmisi melalui nyamuk aedes aegypti atau aedes
kemudian masuk dalam darah (viremia primer). Kemudian mulai dengan cairan vesikel lesi penderita. Masa inkubasi 14-16 hari. albopictuslalu menggigit kulit manusia -> masuk ke sirkulasi perifer
menimbulkan ruam makulopapular di seluruh tubuh setelah viremia >Fase demam (hari 1-3)
sekunder. Dikarakteristik dengan demam mendadak tinggi
Dapat pula sebagai Congenital Rubella Syndrome (CRS) : penularan dari
ibu hamil ke janin. >Fase kritis/deffervescene
(hari ke 4-5)
Ditandai dengan turunnya suhu pd demam namun kebocoran plasma
menjadi nyata akibat disfungsi endotel serta peran kompleks sistem imun

>fase penyembuhan (hari ke 6-7) ditandai dgn berhentinya

kebocoranplasma
GEJALA DAN TANDA KLINIS Masa Inkubasi : 14-21 hari (asimptomatik) • Demam tidak terlalu tinggi Demam dengue:
Masa Prodormal : 1-5 hari • Batuk tidak berdahak • Demam tinggi mendadak
 Terjadi ruam, demam ringan, sakit kepala, nyeri tenggorokan, • Nyeri menelan • Ditambah 2 gejala penyerta atau lebih:
kemerahan konjungtiva, rinitis, batuk dan limfadenopati • Ruam di kulit dimulai dari badan menyebar ke kepala, ekstremitas - nyeri kepala
 Dapat ditemukan Forscheimer spot (petekie pada palatum molle) atas dan bawah -nyeri retroorbita
Masa eksantema • Rumas terasa gatal -ruam kulit
➢ Ruam dimulai dari RETROAULIKULAR atau pada muka dengan • Plenting-plenting di kulot berisi cairan bening -perdarahan (jarang)
cepat dapat menyebar secara luas. Ruam terasa gatal dan jarang -leukopenia
terjadi deskuamasi - uji HI >1280 atau IgM/G positif
Ruam dapat hilang dimulai dari wajah pada hari ke 2, 3 pada Demam berdarah dengue:
badan, 4 pada ekstrimitas • Demam tinggi mendadak tanpa sebab jelas berlangsung terus
menerus selama 2-7 hari
Pada CRS : • Terdapat manifestasi perdarahan, ditandai dgn:
-uji bendung +
Dapat ditemukan 3 gangguan : Kelainan jantung kongenital, penglihatan,
-petekie, ekimosis, purpura
dan pendengaran -perdarahan mukosa, epistaksis, perdarahan gusi
-Hematemesis &/ melena
• Pembesaran hati
• Syok, nadi lemah & cepat
WARNING SIGN tjd 3-7 hari setelah gejala utama dengan penurunan
suhu menjadi < 38°C serta:
1. Nyeri perut hebat
2. Muntah persisten disertai darah
3. Napas cepat
4. Gusi berdatah
5. Lelah (WHO,2017)
ANAMNESIS Riwayat kontak dengan penderita lain • Sejak kapan demam? -Demam terjadi mendadak tinggi 40°C selama 2-7 hari disertai lesu, tidak
• Karakter demam mau makan dan muntah
• Kapan mulai timbul ruam? -Anak yg sudah besar mengeluh nyeri kepala, otot dan perut
 • Ruam di mulai dari mana? -Diare kadang ditemukan
• Rasa ruam? -perdarahan kulit atau mimisan
• Pernah bermain dengan oran lain dengan keluhan serupa?
• Nyeri telan?
• Riwayat imunisasi?
PX FISIK Lihat manifestasi klinis • KU: lemah Demam dengue:
• Composmentis - Peningkatan suhu mendadak
• Suhu demam (>38 C) -nyeri kepala, otot & sendi
• Air mata keluar (+) -nyeri tenggorok
• Ekstremitas: ada papul, vesikel multiple, tersebar di badan, wajah, -faring hiperemis
ekstremitas atas bawah dengan dasar eritem
Demam berdarah dengue:
-demam mendadak tinggi dgn facial flush
-hepatomegali & kelainan fungsi hati
-hipovolemia & syok krn ↑permeabilitas

PX PENUNJANG Tes serologi : peningkatan titer antibodi 4kali pada haemaglutinati on • Darah rutin: leukositosis  limfositosis Demam dengue:
inhibition test (HAIR) atau ditemukannya antibodi IgM yang • Pemeriksaan Tzank: Multinucleated giant cell
spesifik untuk rubella Demam berdarah dengue:
- Isolasi virus • Trombositopenia (100.000/ µl atau kurang)
• Ada kebocoran plasma sehingga:
- ↑ hematokrit ≥ 20% dari nilai standar
-↓ ≥ 20%, setelah mendapat terapi cairan
- efusi pleura/perikardial, asites, hipoporoteinemia
DIAGNOSIS DAPAT TEGAK JIKA • Terkonfirmasi dengan test Tzank Demam dengue:
Apabila ditemukan demam tinggi mendadak ditambah minimal 2 gejala
penyerta.

Demam berdarah dengue:

Dua kriteria klinis pertama ditambah satu dari kriteria lab (atau hanya
peningkatan HMT cukup utk menegakkan diagnosis kerja DBD

*DERAJAT PENYAKIT DBD*

Derajat I:
Demam disertai gejala tidak khas dan satu-satunya manifestasi
perdarahan ialah uji bendung.
Derajat II :
Seperti derajat I, disertai perdarahan spontan di kulit dan atau
perdarahan lain.
Derajat III :
Didapatkan kegagalan sirkulasi, yaitu nadi cepat dan lambat, tekanan
nadi menurun (20 mmHg atau kurang) atau hipotensi, sianosis di sekitar
mulut, kulit dingin dan lembap dan anak tampak gelisah.
Derajat IV:
Syok berat (profound shock), nadi tidak dapat diraba dan tekanan darah
tidak terukur.
TATALAKSANA Pencegahan : Vaksin/imunisasi MMR (Mump Measles Rubella) -> tidak • Neonatus: Demam dengue:
boleh diberikan pada usia <12 bulan Asiklovir 500 mg/m2 IV setiap 8 jam selama 10 hari -rawat dirumah
Treatment : Tak ada treatment spesifik, hanya untuk mengatasi • UMUR 2-12 tahun : Asiklovir 4 x 20mg/kgbb/kali selama 5 hari. -memberi banya minum air hangat atau larutan oralit
simptomatik -PCT untuk demam
➢ Antipiretik : Paracetamol 10-15mg/KgBB per dose *bila demam tinggi, kejang tdk bisa minum & muntah terus menerus
➢ dibawa ke RS*
Untuk CRS :
➢ Penanganan trias rubella : operasi jantung, jika terdapat katarak Demam berdarah dengue
dilakukan operasi katarak 1. Tanpa syok
Anak dirawat di RS

KOMPLIKASI CRS : Kelainan jantung kongenital, penglihatan, dan pendengaran
Ibu Hamil : Kelahiran prematur dan kematian janin post partum
>Beri byk minum utk ganti cairan yg hilang
>Beri PCT bila demam, gaboleh ksh asetosal atau ibuprofen
>Beri infus sesuai dgn dehindrasi sedang
o Berikan hanya larutan isotonik seperti Ringer laktat/asetat
o Kebutuhan cairan parenteral
Berat badan < 15 kg : 7 ml/kgBB/jam
Berat badan 15-40 kg : 5 ml/kgBB/jam
Berat badan > 40 kg : 3 ml/kgBB/jam
o Pantau tanda vital dan diuresis setiap jam, serta periksa laboratorium
(hematokrit, trombosit, leukosit dan hemoglobin) tiap 6 jam
>Apabila tjd ↓ hematokrit & klinis membaik, turunkan jumlah cairan
secara bertahap sampai keadaan stabil. Cairan intravena biasanya hanya
memerlukan waktu 24–48 jam sejak kebocoran pembuluh
kapiler spontan setelah pemberian cairan.
2. Dengan syok
>Perlakukan sbg gawat darurat -> beri oksigen 2-4 L/menit secarra nasal.
>Berikan 20 ml/kg larutan kristaloid seperti Ringer laktat/asetat
secepatnya
>Jika tidak menunjukkan perbaikan klinis, ulangi pemberian kristaloid
20 ml/kgBB secepatnya (maksimal 30 menit) atau pertimbangkan
pemberian koloid 10-20ml/kgBB/jam maksimal 30 ml/kgBB/24 jam.
>Jika tidak ada perbaikan klinis tetapi hematokrit dan hemoglobin
menurun pertimbangkan terjadinya perdarahan tersembunyi; berikan
transfusi
darah/komponen.
>Jika terdapat perbaikan klinis (pengisian kapiler dan perfusi perifer
mulai membaik, tekanan nadi melebar), jumlah cairan dikurangi hingga
10 ml/kgBB/jam dalam 2-4 jam dan secara bertahap diturunkan tiap 4-6
jam sesuai kondisi klinis dan laboratorium.
Dalam banyak kasus, cairan intravena dapat dihentikan setelah 36-48
jam.
Ingatlah banyak kematian terjadi karena pemberian cairan yang terlalu
banyak daripada pemberian yang terlalu sedikit
• Encephalitis - Ensefalopati dengue, pd DBD
• Infeksi kulit dengan virus atau bakteri lain - Kelainan ginjal krn syok berkepanjangan
• Reye syndrome - edema paru krn overloading cairan
• Pneumonia
• Hepatitis