MANIFESTASI KLINIS

Pasien dengan VSD ringan umumnya tidak menimbulkan keluhan. Pada kelainan ini, darah
dari paru-paru yang masuk ke jantung, kembali dialirkan ke pari-paru. Akibatnya jumlah
darah dalam pembuluh darah paru-paru meningkat dan menyebabkan :

 Adanya tanda-tanda gagal jantung kanan : sesak, terdapat murmur, distensi

venajugularis, edema tungkai, hepatomegali
 Bayi mengalami kesuliatan ketika menyusu
 .Keringat yang berlebihan
 Berat badan tidak bertambah. Gagal tumbuh
 Gagal jantung kongestif
 Infeksi saluaran pernapasan berulang

Tampilan klinis pasien VSD bervariasi, bergantung kepada besarnya defek/pirau dan
aliran dan tekanan arteri pulmonal. Jenis yang paling sering terjadi ialah defek kecil dengan
pirau kiri-ke-kanan yang ringan dan tekanan arteri pulmonal yang normal. Pasien dengan
defek tersebut umumnya asimtomatis dan lesi kelainan jantung di temukan pada pemeriksaan
fisik rutin. Dapat di temukan murmur holosistolik parasternal yang keras, kasar dan tertiup
serta ada thrill. Pada beberapa kasus murmur tersebut berakhir sebelum jantung
2,kemungkinan disebabkan oleh penutupan defek pada akhir sistolik. Pada neonatus murmur
mungkin tidak terdengar pada beberapa hari pertama setelah kelahiran ( sebab tekanan
ventrikel kanan yang turun perlahan), hal ini berbeda dengan kelahiran premature dimana
resistensi paru turun lebih cepat sehingga murmur dapat terdengar lebih awal. Pada pasien
dengan VSD kecil, roentgenogram dada umumnya normal walaupun dapat terlihat sedikit
kardimegali dan peningkatan vaskulatulpulmonal. EKG umumnya normal walau dapat juga
terlihat hipertrofi ventrikel kiri. Adanya hipertrofiventrikel kanan menunjukkan bahwa defek
tidak kecil serta ada hipertensi pulmonal atau stebosis polmunal.

ETIOLOGI

Sebelum bayi lahir, ventrikel kanan dan kiri belum terpisah, seiring perkembanganfetus,
sebuah dinding/sekat pemisah antara kedua ventrikel tersebut normalnya terbentuk.Akan
tetapi, jika sekat itu tidak terbentuk sempurna maka timbullah suatu keadaan
penyakit jantung bawaan yang disebut defek septum ventrikel.Penyebab terjadinya penyakit
jantung bawaan belum dapat diketahui secara pasti (idopatik), tetapi ada beberapa faktor yang
didugamempunyai pengaruh pada peningkatan angka kejadian penyakit jantung bawaan
(PJB) yaitu:

1. Faktor prenatal (faktor eksogen):

 Ibu menderita penyakit infeksi: Rubela
 Ibu alkoholisme
 Umur ibu lebih dari 40 tahun
 Ibu menderita penyakit DM yang memerlukan insulin
 Ibu minum obat-obatan penenang
2. Faktor genetik (faktor endogen)
 Anak yang lahir sebelumnya menderita PJB
 Ayah/ibu menderita PJB
 Kelainan kromosom misalnya sindrom down
 Lahir dengan kelainan yang lain
 Kembar identik

PATOFISIOLOGI

Defek septum ventricular ditandai dengan adanya hubungan septal yang memungkinkan
darah mengalir langsung antar ventrikel, biasanya dari kiri ke kanan.Diameter defek ini
bervariasi dari 0,5 – 3,0 cm. Perubahan fisiologi yang terjadi dapat dijelaskan sebagai berikut:
1. Tekanan lebih tinggi pada ventrikel kiri dan meningkatkan aliran darah kaya oksigen
melalui defek tersebut ke ventrikel kanan.
2. Volume darah yang meningkat dipompa kedalam paru, yang akhirnya dipenuhi
darah,dan dapat menyebabkan naiknya tahanan vascular pulmoner.
3. Jika tahanan pulmoner ini besar, tekanan ventrikel kanan meningkat, menyebabkan
piarau terbalik, mengalirkan darah miskin oksigen dari ventrikel kanan ke kiri,
menyebabkan sianosis.

Keseriusan gangguan ini tergantung pada ukuran dan derajat hipertensi pulmoner.
Jikaanak asimptomatik, tidak diperlukan pengobatan; tetapi jika timbul gagal jantung kronik
atauanak beresiko mengalami perubahan vascular paru atau menunjukkan adanya pirau
yanghebat diindikasikan untuk penutupan defek tersebut. Resiko bedah kira-kira 3% dan usia
idealuntuk pembedahan adalah 3 sampai 5 tahun. (Kapita Selekta Kedokteran, 2000; Webb
GD etal, 2011; Prema R, 2013; AHA, 2014)