Tema 3: Síndromes neurológicos: EVC

Dr. Miguel Ángel Villa Rodríguez

Residencia en Neuropsicología Clínica
Programa de Maestría y Doctorado en Psicología
Facultad de Estudios Superiores Zaragoza, UNAM
ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL (EVC)
3
 DEFINICIÓN

“... cualquier anomalía del encéfalo

resultante de un proceso patológico de
los vasos sanguíneos”

F  Adams, R. D., Victor, M. y Ropper, A. H. (1999). Principios de

neurología. Sexta edición. México: McGraw Hill Interamericana.
(Tr. Santiago Sapiña Renard)

4
5
6
7
 PROCESOS PATOLÓGICOS

•  oclusión de la luz por trombos o émbolos.

•  rotura del vaso.
•  lesión o trastornos de la permeabilidad de la pared
vascular con aumento de la viscosidad u otros
cambios en la calidad de la sangre.
•  ateroesclerosis.
•  cambios arterioescleróticos e hipertensivos.
•  arteritis.
•  malformaciones del desarrollo.

8
 INCIDENCIA DE LAS EVC

v  De todas las enfermedades neurológicas, las

EVC ocupan el primer lugar en frecuencia e
importancia.
v  50% de los trastornos neurológicos que se ven
en un hospital son de este tipo.
v  Fisher: “Los médicos aprenden neurología “un
EVC tras otro”... idem neuropsicología.

9
 INCIDENCIA DE LAS EVC

v  E.U.: 500,000 casos al año (175,000

defunciones).
v  Con el tratamiento de la hipertensión ha
disminuido considerablemente la incidencia

10
 APOPLEJÍA O EVENTO VASCULAR CEREBRAL

Ò Ataque cerebral: término popular para referirse

a un déficit neurológico focal, repentino y no
convulsivo.
É  Grave: el paciente se vuelve hemipléjico e
incluso comatoso.
É  Leve: trastorno neurológico trivial que no
requiere atención médica.
Ò  Denominación: apoplejía, hemiplejía verdadera,
accidente vascular cerebral (AVC). “Stroke”=
ataque cerebral.
11
 PERFIL TEMPORAL

Ò  La forma repentina con la que se desarrolla el

déficit neurológico en: segundos, minutos, horas
o cuando mucho días, le da el carácter de
vascular.
Ò  Inicio repentino e instalación máxima casi
simultánea. Dif embolia y trombosis
Ò  Detención y regresión del déficit neurológico.
Ò  AVC trombóticos, la mejoría es más lenta y con
mayores secuelas.

12
 SÍNDROME DEL EVC

Ò  El déficit neurológico refleja tanto la localización

como el tamaño del infarto o la hemorragia.
Ò  La hemiplejía es el signo clásico de todas las
EVC.
Ò  confusión mental.

Ò  adormecimiento y déficit sensitivos.

Ò  afasia.

Ò  defectos de campos visuales.

13
Ò  diplopía.
Ò  disartria.
Ò  Algunas lesiones vasculares cerebrales son
clínicamente silenciosas y producen trastornos
de la función muy leves.
Ò  Otras alteraciones originan quejas sólo cuando
se manifiestan sus efectos acumulativos.
estenosis.
Ò  lesiones hemisféricas: izq => afasia;
der=>anosognosia; dificultades para la historia
clínica.

14
 FACTORES DE RIESGO DE LA EVC

Ò  Hipertensión arterial (HTA).

Ò  Cardiopatías.
Ò  Fibrilación auricular.
Ò  Diabetes mellitus.
Ò  Tabaquismo de duración prolongada.
Ò  Hiperlipidemia.
Ò  Alcoholismo.
Ò  Obesidad.
Ò  Ingesta de anticonceptivos.

15
 Factores de riesgo vascular en 1,300 pacientes mayores de 35 años con
EVC estudiados en el INNN. Brito y Rogel (1999).

Factor de riesgo Isquemia Hemorragia

(%) (%)
Hipertensión arterial 53 69
Tabaquismo 33 23
Hipercolesterolemia 28 14
AHF cardiovascular 25 18
Diabetes mellitus 20 16
Fibrilación auricular 7 0.8
Hipertrigliceridemia 19 7
Cardiopatía isquémica 11 3

16
TIPOS DE EVC

Ø  ISQUÉMICO

•  Trombosis

•  Embolia

Ø  HEMORRÁGICO

17
 EVC ISQUÉMICO
TROMBOSIS

Las placas de grasa se adhieren a las paredes de

la arteria (ateroesclerosis) produciendo
hemorragias y úlceras y llegando a obstruir la luz
de la arteria.
Ò  60-70% de todos los EVC y más del 75% de los
isquémicos son trombóticos.
  (Lezak, 1995)

18
 TROMBOSIS

Ò  Las placas de ateroma se forman en las

bifurcaciones o en paredes lesionadas.
Ò  El crecimiento del trombo (coágulo de sangre)
obstruye el flujo sanguíneo pudiendo taparlo.
Ò  Los síntomas suelen instalarse como máximo en
media hora.

19
Ò  Los trombos suelen provenir de la carótida interna
o de la arteria vertebrobasilar.
Ò  El infarto resultante comprende el territorio de la
ACM: parte posterior de LF, LT y LP.
Ò  Puede también afectar a las estructuras de la base
del cerebro: LT inferior (incluyendo el hipocampo) y
LO.

20
Ò  80% de los pacientes con AVC trombótico en la
ACM obtienen una recuperación espontánea
significativa, pero el 50% quedarán con secuelas.
HD: trastornos visoespaciales, HI: afasia.
Ò  Obstrucción de la ACP: déficit en las funciones
visuales y de memoria.

21
 EVC ISQUÉMICO
EMBOLIA

Ò  20% de los AVC son de naturaleza embólica.

Ò  La obstrucción es causada por un émbolo: tapón de
ateroma o de depósito de grasa desprendido de la pared
del vaso, o de material extraño como un agregado de
bacterias o incluso una burbuja de gas.
Ò  La mayoría de los émbolos son fragmentos de lesiones
trombóticas desarrolladas fuera del sistema circulatoria
intracraneal; muchos de ellos se desarrollan en el
corazón.

22
 EMBOLIA

Ò  La presentación del ataque embólico suele ser abrupto y

sin signos precursores (como el dolor de cabeza o TIA),
aunque un 5% de los AVC pueden tener un inicio
fluctuante y evolucionar los síntomas en uno o dos días.
Ò  Son más comunes los síntomas asociados a un área
restringida de la corteza. El territorio de la ACM es el
más comúnmente afectado.

23
 HEMORRAGIA CEREBRAL

q  Extravasación de sangre al tejido

encefálico provocada por la rotura de un
vaso.
q  La extravasación forma una lesión que
ocupa espacio burdamente circular u oval
que desintegra el tejido y aumenta el
volumen conforme prosigue la
hemorragia.

24
 Hemorragia cerebral

Ò  Suele ocurrir rotura o escurrimiento hacia el

interior del sistema ventricular con lo que el LCR
se volverá sanguinolento en más del 90% de los
casos.
Ò  10-20% de los AVC la hemorragia es la causa
primaria del daño
Ò  El principal factor de riesgo es la hipertensión.

25
 Hemorragia cerebral

Ò  Mecanismos: debilitamiento de la pared del vaso

debida a alteraciones patológicas secundarias a
É  hipertensión.
É  rompimiento de un aneurisma (alteración congénita
que consiste en paredes muy débiles que producen un
“chipote” y pueden romperse al aumentar la presión).

26
 Hemorragia cerebral

Ò  La hemorragia por hipertensión ocurre más

frecuentemente en personas de 60-80 años.
Ò  Prototipo:
•  “Varón obeso, pletórico e hipertenso que sano,
desde todos los puntos de vista, cae sin sentido al
suelo, insensible a los gritos, las sacudidas, los
pellizcos, respira de manera estertórea y muere en
plazo de pocas horas”.
Ò  La rotura de aneurismas es más común en jóvenes.

27
 CLASIFICACIÓN DE LAS HEMORRAGIAS.

É  Masivas: Varios centímetros de diámetro.

É  Moderadas: 3-4 cm.
É  Pequeñas: 1 a 2 cm y volumen menor de
20 ml
É  En hendidura: hemorragia hipertensiva o
traumática vieja y en colapso que se
encuentra justamente por debajo de la
corteza.

28
 CLASIFICACIÓN DE LAS HEMORRAGIAS.

É  petequiales:hemorragias de vasos

pequeños múltiples, diseminadas por todas
la substancia blanca.
(petequia: manchas)

29
 HEMORRAGIAS SUBCORTICALES

v  La afectación es básicamente subcortical.

v  Las áreas más frecuentemente afectadas son:
É  Putamen
É  Substancia blanca de los lóbulos F T u O
É  Tálamo
É  Hemisferio cerebeloso
É  Protuberancia
É  Puente
É  Cerebelo

30
 HEMORRAGIA DEL PUTAMEN

Ò  En las hemorragias masivas los pacientes rápidamente

presentan estupor o coma con hemiplejía; se pueden
iniciar con cefalea y la hemiplejía evolucionar en 5-30
minutos, con desviación de los ojos hacia el lado de la
lesión, seguida de confusión progresiva, estupor y coma.
Una hemorragia putaminal pequeña se puede comportar
como un EVC embólico o trombótico; la TAC revela su
naturaleza real.

31
 HEMORRAGIA DE LA SUBSTANCIA BLANCA DE LOS LÓBULOS
FRONTAL TEMPORAL U OCCIPITAL.

Ò  Depende de su localización: occipital (dolor alrededor

del ojo ipsilateral y hemianopsia homónima); temporal
(dolor en o por delante del oído, hemianopsia parcial,
afasia fluente); frontal (hemiplejía contralateral y
cefalea frontal).
É  La presencia de uno de estos síntomas, más cefalea
rápidamente progresiva, vómito y estupor permiten
establecer el DX que la TAC corrobora.

32
 HEMORRAGIAS DEL TÁLAMO

Ò  El defecto sensitivo es más evidente que la

hemiparesia. Afasia (hemisferio dominante),
amorfosíntesis y negación contralateral
(hemisferio no dominante).
Ò  Las anormalidades oculares son frecuentes por
extensión a parte alta del mesencéfalo (motor
ocular externo).

33
 HEMORRAGIAS DEL PUENTE

Ò  Evolución rápida del coma y parálisis total,

rigidez de descerebración y pupilas pequeñas
pero reactivas.
Ò  Sobreviene la muerte en unas cuantas horas.
Ò  La sobrevivencia es posible en las
hemorragias pequeñas.

34
 HEMORRAGIAS DEL CEREBELO

Ò  Suelen desarrollarse durante un periodo de varias horas, y es

poco frecuente la pérdida del conocimiento al principio.
Ò  Vómitos repetidos junto con cefalea occipital, vértigo, incapacidad
para sentarse, pararse o caminar
Ò  A veces disartria y disfagia.
Ò  Parálisis de la mirada lateral conjugada hacia el lado de la
hemorragia.
Ò  Conforme pasan las horas el paciente se vuelve inesperadamente
estuporoso y luego comatoso (compresión del tallo).

35
CAUSAS DE LA HEMORRAGIA CEREBRAL INTRACRANEAL
(INTRACEREBRAL SUBARACNOIDEA, VENTRICULAR Y
SUBDURAL)
 CAUSAS DE LA HEMORRAGIA INTRACRANEAL

Ò  Hemorragia intracerebral primaria

(hipertensión)
Ò  Aneurisma sacular roto

Ò  MAV roto

Ò  Causa no identificada (presión arterial normal,

no hay aneurismas ni MAV)
Ò  Traumatismos, incluso apoplejía postraumática
retrasada.

37
 CAUSAS DE LA HEMORRAGIA INTRACRANEAL

Ò  Trastornos hemorrágicos: leucemia, hemofilia,

etc.
Ò  Hemorragias en tumores encefálicos primarios
y secundarios.
Ò  Embolia séptica (infecciosa), aneurisma
micótico.
Ò  Con infarto hemorrágico, arterial o venoso.

38
 Causas de la hemorragia
intracraneal

Ò  Con enfermedad inflamatoria de arterias y venas.

Ò  Con amiloidosis (depósito de amiloide) arterial.
Ò  Tipos raros diversos: administración de
vasopresores, esfuerzos durante la angiografía,
etc.

39
 ATAQUE ISQUÉMICO TRANSITORIO. (AIT/TIA)

Ò  Déficit neurológicos transitorios debidos a

isquemia en el territorio de una arteria
determinada;
Ò  se prolongan de minutos a horas (24 máx),
Ò  luego ocurre recuperación completa de la
función;
Ò  el flujo sanguíneo local se detiene de manera
transitoria y demostrable.

40
 ATAQUE ISQUÉMICO TRANSITORIO. (AIT/TIA)

Ò  Pueden presentarse cientos de ataques o sólo

unos pocos.
Ò  Cuando preceden al EVC son de naturaleza
trombótica.
Ò  Estudios neuropatológicos señalan que los TIA
se relacionan casi exclusivamente con
trombosis ateroesclerótica.

41
 CUADRO CLÍNICO DE LOS AIT
(O DE LAS TIAS)

Ò  Pueden reflejar la afección de virtualmente cualquier

arteria cerebral o cerebelosa profunda o superficial.
•  arterias carótida interna
•  ACM, ACA, ACP
•  arteria oftálmica
•  arteria vertebral
•  arteria basilar
•  arteria cerebelosa
•  rama penetrante a los ganglios basales
•  rama penetrante al tallo cerebral.

42
 CUADRO CLÍNICO DE LOS AIT
(O DE LAS TIAS)

Ò  Pueden preceder al EVC, acompañarlo, ocurrir

después , o presentarse como único evento.
Ò  La mayoría duran de 12-15 minutos.

Ò  Los de mayor duración se deben a infarto

embólico.

43
 CUADRO CLÍNICO DE LOS AIT
(O DE LAS TIAS)

Ò  TIAde la carótida interna:

É ceguera monocular.

É hemiparesia.

É síndromes hemisensitivos.

É afasia.

É acalculia.

É confusión.

44
 CUADRO CLÍNICO DE LOS AIT
(O DE LAS TIAS)

Ò  TIA de las ramas vertebrales y basilares:

É  ceguera
É  hemianopsia
É  diplopia
É  vértigo
É  disartria
É  disfagia
É  debilidad o parestesia facial
É  hemiplejía o cuadriplejía
É  diversos síndromes sensoriales

45
 HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

Ò  Producida por el rompimiento de un aneurisma sacular

(aneurismas en cereza)
Ò  Cuarto trastorno vascular más frecuente.
Ò  Su rotura produce inundación del espacio subaracnoideo
por sangre bajo presión elevada
Ò  Generalmente se localizan a nivel de las bifurcaciones y
de las ramificaciones
Ò  Se supone que son el resultado de defectos en el
desarrollo de la túnica media y elástica de los vasos

46
 HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

Ò  Otros investigadores suponen que es un defecto

de la membrana elástica interna que se abomba
por la presión.
Ò  Los aneurismas mide desde 2mm a 3 cm (7.5
mm en promedio). Los que se rompen miden
aproximadamente 10 mm.
Ò  Entre el 90-95% se encuentran en la porción
anterior del polígono de Willis.

47
 LOCALIZACIÓN MÁS FRECUENTE DE LOS ANEURISMAS

Ò  En relación con l a arteria comunicante anterior.

Ò  A nivel del origen de la arteria comunicante
posterior.
Ò  A nivel de la primera bifurcación mayor de la
ACM.
Ò  A nivel de la bifurcación de la arteria carótida
interna en ACM y ACA.
Ò  Origen de la arteria oftálmica.

48
 LOCALIZACIÓN MÁS FRECUENTE DE LOS ANEURISMAS

Ò  En relación con la arteria comunicante anterior.

Ò  A nivel del origen de la arteria comunicante posterior.
Ò  A nivel de la primera bifurcación mayor de la ACM.
Ò  A nivel de la bifurcación de la arteria carótida interna en
ACM y ACA.
Ò  Origen de la arteria oftálmica.
Ò  Unión de la ACP y la comunicante posterior.
Ò  Bifurcación de la arteria basilar.
Ò  Origen de las arterias cerebelosas.

49
 LOCALIZACIÓN MÁS FRECUENTE DE LOS ANEURISMAS

OTROS TIPOS DE ANEURISMAS.

Ò  micóticos: proceso infeccioso de la pared
del vaso.
Ò  por dilatación: fusiformes, difusos,
globulares.

50
 MALFORMACIONES ARTERIO VENOSAS (MAV)

Ò  Marañas de vasos dilatados que forman una

comunicación anormal entre los sistemas
arterial y venoso; en realidad constituyen una
fístula arteriovenosa.
Ò  Anomalías del desarrollo que manifiestan
persistencia de un patrón embrionario de vasos
sanguíneos y no una neoplasia.
Ò  No hay síntomas hasta que ocurre una
hemorragia hacia el espacio subaracnoideo.

51
 MALFORMACIONES ARTERIO VENOSAS (MAV)

Ò  Algunos presentan déficit neurológico progresivo:

por el incremento gradual del tamaño o por la
derivación de la sangre por los conductos
vasculares aumentados de tamaño (secuestro
intracerebral).
Ò  Número importante presentan crisis focales o un
síndrome migrañoso.
Ò  95% se descrubren por la TAC.

52
 OTRAS ENFERMEDADES VASCULARES CEREBRALES

Ò  Demencia multiinfarto.

É  Término general para referirse al deterioro
cognoscitivo producido por infartos repetidos,
generalmente en lugares diferentes del encéfalo.
É  Suele dividirse en: cortical y subcortical.

Ò  AVC lacunar.

É  Oclusión de las ramas penetrantes pequeñas de las
arterias cerebrales, el infarto no produce síntomas
por ser ser pequeño. Al eliminarse el tejido
ablandado deja una pequeña cavidad como laguna.

53
 OTRAS ENFERMEDADES VASCULARES CEREBRALES

É  Síntomas puros, sensoriales o motores; a menudo son

silenciosos y se descubren hasta la autopsia.
Ò  Enfermedad de Binswanger.
É  Los infartos múltiples se encuentran en las áreas
periventriculares y en la materia blanca cerebral y se
acompañan de diesmielinización..
É  Inicio lento e insidioso.
É  Alteraciones de la mirada, disartrias e incontinencia.
É  Síndrome disejecutivo y otras alteraciones cognoscitivas
asociadas con el lóbulo frontal.

54
ALTERACIONES
NEUROPSICOLÓGICAS
Y PSICOPATOLÓGICAS

55
PRINCIPALES ALTERACIONES NEUROPSICOLÓGICAS Y
PSICOPATOLÓGICAS ASOCIADAS A LA EVC

Ò  Afasia

Ò  Apraxia

Ò  Negligencia Espacial Unilateral

Ò  Depresión

Ò  Ansiedad

56
 Tipo Lenguaje espontáneo Parafasias C R D

BROCA No fluente Anartria + - -

Agramatismo Fonética
WERNICKE Fluente Frecuentes: verbal - - -
Jerga fonémica
CONDUCCIÓN Fluente Típica: fonémica + - -

GLOBAL No fluente Estereotipias - - -

TRANSCORT MX No fluente Infrecuentes - + -

Ecolalia
MOTORA TRANS No fluente Escasa, mutismo + + -
Ecolalia
SENSORIAL Fluente Frecuentes - + -
TRANS Jerga semántica
Ecolalia

ANÓMICA Fluente Infrecuente + + -

Circumloquios
SUBCORTICAL Fluente/no fluente Frecuente v + v
APRAXIA NO son el resultado de
desórdenes no motores-
cognitivos tales como
poca comprensión,
agnosia o inatención.
Incapacidad
de ejecutar
movimientos
aprendidos
Sin que la persona presente
voluntarios debilidad, distonia,
dirigidos a temblores, Sx de Corea,
un fin mioclonia, ataxia, defectos
de retroalimentación
sensorial
61
62
63
 NEGLECT
(NEGLIGENCIA ESPACIAL UNILATERAL IZQUIERDA)

64
Piazza del Duomo, Milán (Bisiach & Luzzati, 1978)
DATOS GENERALES

—  AMV Mujer de 41 años casada

—  Vive con esposo y 3 hijos (Masc 18, Fem 17, Fem 14)
—  Escolaridad: Secundaria
—  Empleada SCT en Telégrafos. Atención al público
(telegramas y giros)
—  25/06/2005 Estaba en una fiesta cuando sufre un
desvanecimienton y PC, la llevan ISSSTE, después Hospital
San Agustín y finalmente al Hospital Ángeles
—  04/07/2005 Clipaje de aneurismas de la ACM de ambos
hemisferios
Efra un nino q uin l3 utqbn mulo mnqnqw espcilmn3 qi wrqn tob ds una obscur noche
se fue un huerto coio unq cosqa ue omo por unq mqnswn y l4 invo lo diwntes pefo
aqullo eq una pefq verde y su dienye que eqq flojo se le 1u3do cl svsdo en el ruo
verde g

60
50
40

30

20
10
0
Omisiones

Derecha Izquierda
72
 TIPOS DE DEPRESIÓN SEGÚN EL
DSM-IV TR

Ò  Trastornos unipolares

É  Trastorno de adaptación con talante deprimido
É  Distimia
É  Trastorno depresivo mayor
Ò  Trastornos bipolares
É  Ciclotimia, depresión
É  Trastorno bipolar I, con depresión
É  Trastorno bipolar II, con depresión
F Trastorno del estado de ánimo debido a enfermedad médica
Ò  Trastorno del estado de ánimo inducido por sustancias

73
TRASTORNOS UNIPOLARES
Diagnóstico Características principales
Trastorno de adaptación La persona reacciona con un talante deprimido e
con talante deprimido inadaptado a ciertos acontecimientos estresantes
que han ocurrido durante los últimos tres meses. No
se tienen en cuenta los síntomas derivados del
duelo. Los síntomas deben remitir durante los 6
meses siguientes a la desaparición del
acontecimiento estresante.
Distimia Durante los últimos dos años, y durante la mayuor
parte del día, la persona ha sufrido molestias
derivadas de un estado de ánimo deprimido, pero
no de la suficiente gravedad como para cumplir los
síntomas de la depresión mayor. No deben haberse
producidos episodios maníacos o hipomaníacos
Trastorno depresivo mayor Presencia de uno o más episodios de depresión
mayor, en ausencia de episodios maníacos o
hipomaníacos.
74
TRASTORNOS UNIPOLARES
Diagnóstico Características principales
Trastorno depresivo Los síntomas característicos son un estado de
mayor… ánimo depresivo, con carácter prominente y
persistente, o pérdida del gusto por las cosas
durante al menos dos semanas, acompañada de 4
ó más de los siguientes síntomas: pérdida de
apetito, insomnio, agitación o enlentecimiento
psicomotriz, fatiga, sentimientos de culpabilidad,
incapacidad para concentrarse e ideas de muerte y
suicidio.

75
TRASTORNOS BIPOLARES
Diagnóstico Características principales
Ciclotimia, depresión En la actualidad o durante los últimos dos años, se
han experimentado episodios similares a la distimia,
pero también uno o más periodos de hipomanía,
con un talante muy efusivo, o también irritable (pero
no psicótico).
Trastorno bipolar I, con La persona experimenta un episodio depresivo
depresión mayor, y ha tenido uno o más episodios maníacos.
Trastorno bipolar II, con La persona experimenta un episodio depresivo
depresión mayor, y ha tenido uno o más episodios
hipomaníacos.

76
OTROS TRASTORNOS DEL ESTADO DE ÁNIMO

Diagnóstico Características principales

Trastorno del estado de La persona tiene síntomas depresivos, cuya causa
ánimo debido a un principal parece un efecto fisiológico directo de una
problema médico general enfermedad médica.
Trastorno del estado de La persona sufre una depresión persistente y
ánimo inducido por prominente, que parece deberse a los efectos
sustancias fisiológicos directos del abuso, o la abstinencia, de
alguna droga.

77
78
79
80
81
82
PERFIL COGNOSCITIVO
 ANTECEDENTES
Ò  En los últimos años ha aumentado la evidencia de
que las funciones cognoscitivas se alteran en la
depresión.
É  Austin, M. P., Ross, M. et al. (1992). Cognitive function in major
depression. J. of Affective Disorders 25, 1, 21-29
É  Austin, M. P., Mitchell, P. y Goodwin, G. M. (2001). Cognitive deficits in
depression. British Journal of Psychiatry 178, 200-2006
É  Elliot, R. (1999). The neuropsychological profile in unipolar depression.
Trends in Cognitive Sciencies 2, 11, 447-457
 ANTECEDENTES
Ò  Hasta hace unos 20 años se pensaba que las
alteraciones cognoscitivas eran mínimas, aun en la
depresión severa.
É  Friedman, A. S. (1964). Minimal effects of severe
depression on cognitive functioning. J. Abnom. soc. Psychol.
69, 237-243.
Ò  Estudio pionero:
É  Miller, W. R. (1975). Psychological deficit in depression.
Psychol. Bull. 82, 238-260
 IMPLICACIONES PRÁCTICAS

Ò  Lasalteraciones cognoscitivas pueden alterar

las relaciones sociales.
Ò  Puedecomplicarse el dx diferencial de la
depresión y la demencia, sobre todo en viejos
cuyos déficit cognoscitivos suelen ser
pronunciados.
 IMPLICACIONES TEÓRICAS

Ò  Es
esencial para la comprensión de la
depresión que entendamos
É  la naturaleza de los déficit cognoscitivos,
É  su relación con las alteraciones del estado de
ánimo y
É  la relación con la neuropatología.
 MEMORIA

DE LARGO PLAZO DE CORTO PLAZO

DECLARATIVA DE PROCEDIMIENTOS
(explícita) (ímplícita)

Ej. aprendizaje de habili-

dades; priming

EPISÓDICA SEMÁNTICA
(de eventos) (de hechos)
 DÉFICIT DE MEMORIA

Ò  La
mayoría de los estudios reportan déficit de
la memoria episódica y en el aprendizaje; tanto
de la memoria explícita verbal como visual.
É  Austin, Mitchell y Goodwin, 2001
É  Sweeney, Kmiec y Kupfer, 2000

É  Elliot et al., 1996

 DÉFICIT DE MEMORIA

Ò  La memoria a corto plazo y la memoria de

procedimientos se reporta como intacta.
Ò  Los déficit son más marcados en la evocación
que en el reconocimiento.
 NEUROPATOLOGÍA

Ò  Las lesiones del LT producen alteraciones de la

memoria episódica.
Ò  Sheline et al. (1996) encontraron una
reducción del volumen del hipocampo en
sujetos con depresión mayor.
FUNCIONES EJECUTIVAS

F Conjunto de procesos que dependen del

funcionamiento de la corteza prefrontal,
en donde se coordinan los subprocesos
que aseguran la realización exitosa de las
tareas cognoscitivas complejas.
FUNCIONES EJECUTIVAS

v  Planeación y ejecución de tareas complejas

v  Generación de estrategias para la solución de
problemas
v  Monitoreo de la ejecución

v  Revisión de las estrategias y conductas cuando

éstas dejan de ser apropiadas
• Prueba de Stroop
• Fluidez verbal
•  Dígitos OI; Claves, etc.
 DÉFICIT DE LAS FUNCIONES EJECUTIVAS

Ò  Tareas que requieren cambio de set, Ej. Trail

Making Test, parte B;
Ò  Respuestas peseverativas en el WCST

Ò  Déficit de la memoria de trabajo (dígitos en

orden inverso)
Ò  Elliot et al. (1996), Alt. en TOL, Fluidez verbal y
memoria de trabajo espacial
 INTERACCIÓN CON
OTROS RASGOS CLÍNICOS
ESFUERZO VS AUTOMÁTICO

Ò  Evidencia
contradictoria e insuficiente sobre la
hipótesis de que los pacientes deprimidos
tendrían una peor ejecución en tareas que
requieran de un esfuerzo mental,
independientemente de la función evaluada.
ESFUERZO VS AUTOMÁTICO

Ò  Brown et al. (1994) y otras investigaciones han

demostrado alteraciones tanto en la evocación
verbal (esfuerzo) como en el reconocimiento
(automático)
Ò  CANTAB, igualación a la muestra: déficit en
demora cero y en demoras mayores.
ATENCIÓN Y MOTIVACIÓN

Ò  Algunos estudios señalan que podrían ser

rasgos clínicos como la falta de atención y
concentración o los déficit motivacionales los
que explicarían las alteraciones cognoscitivas.
Ò  Difícil de explicar por qué se mantienen
algunas funciones cognoscitivas
 DÉFICIT EN LA RETROALIMENACIÓN DE LAS RS

Ò  Beats et al. (1996) describieron respuestas

catastróficas posteriores a la percepción de
error en la TOL.
Ò  Elliot et al. (1996) S deprimidos no utilizan la
retroalimentación negativa como factor
motivacional, en contraste con los S normales.
SEVERIDAD DE LA DEPRESIÓN

Ò  Resultados contradictorios al tratar de

correlaciona escalas clínicas de la depresión
como la Escala de Hamilton con el
funcionamiento cognoscitivo.
Ò  Heterogeneidad de medidas.
 INTERACCIÓN DE LA DEPRESIÓN Y LA EDAD

Ò  La depresión se correlaciona más confiablemente con

déficit cognoscitivo en ancianos que en menores de
40 años,
Ò  Sin embargo no está clara la interacción entre
depresión y edad, p. ej. Tarbuck y Paykel (1995)
estudiaron a S mayores y menores de 60 años.
Demostraron que tanto la edad como la depresión
influían significativamente sobre la ejecución, pero no
demostraron interacción entre edad y depresión.
CORRELACIONES NEUROPATOLÓGICAS
DE LOS DÉFICIT NEUROPSICOLÓGICOS
 CAMBIOS ESTRUCTURALES

Ò  Se ha discutido mucho si la depresión está

asociada a cambios estructurales del cerebro.
Ò  Hay evidencia de que existen cambios
estructurales en ancianos deprimidos, pero es
menos evidente en sujetos jóvenes (Goodwin,
1997; Robins et al., 1992)
 PET, SPECT, RMf

Ò  Se han identificado varias regiones que son

anormales en su funcionamiento en los
pacientes deprimidos.
Ò  El hallazgo más robusto es un aporte
sanguíneo disminuido en la corteza prefrontal,
específicamente de las regiones mediales de la
corteza del cíngulo anterior y medial.
PET, SPECT, RMf

Ò  Se ha reportado también una disminución del

aporte sanguíneo en el estriado.
Ò  Estos hallazgos configuran la hipótesis de que
en los S deprimidos hay anormalidades en los
circuitos fronto-subcorticales.
Disminución del flujo sanguíneo en la corteza
orbitofrontal medial.
El papel de la corteza prefrontal en la depresión
 RESUMEN

Ò  La relación entre la depresión y los déficit

cognoscitivos es muy compleja.
Ò  Es muy probable que la depresión esté
asociada con déficit cognoscitivos
principalmente en tareas que requieren
esfuerzo y en las que participan las funciones
ejecutivas que dependen de la corteza
prefrontal.
 RESUMEN

Ò  Los estudios de neuroimagen sugieren que son

principalmente la corteza prefrontal medial y el
giro del cíngulo anterior las que median estas
alteraciones observadas en la depresión.
Ò  La medicación antidepresiva actúa en esta
región.
 RESUMEN

Ò  Factores como la edad y la severidad de la depresión

modulan también el funcionamiento de la corteza
prefrontal.
Ò  Este puede ser un marco teórico para el estudio de la
depresión, pero hay obviamente muchos puntos no
resueltos y muchas preguntas que requieren de más
investigación para aproximarnos a una explicación
coherente sobre este desafío que es la depresión.
MODELO COGNITIVO DE LA DEPRESIÓN DE BECK
Experiencias tempranas

Formación de creencias distorsionadas

Incidentes estresantes

Activación de las creencias

Pensamientos negativos automáticos

SÍNTOMAS DE DEPRESIÓN

Conductuales Somáticos

Motivacionales Cognitivos
Afectivos

115
 TEORÍA COGNITIVA DE BECK

Ò  EJEMPLOS DE CREENCIAS DISTORSIONADAS:

É  Razonamiento dicotómico o de todo o nada. Ej. Alguien
podría despreciar una actuación prácticamente perfecta
diciendo algo así como “si no he podido conseguir el cien
por ciento, no ha valido la pena…”
É  Atención selectiva. Concentrarse en los detalles negativos
de una situación. Ej. “No he tenido ni un solo momento
agradable en todo el día”
É  Inferencias arbitrarias. Se saca una conclusión a partir de
datos mínimos o incluso inexistentes. Ej. “Este tratamiento
nunca funcionará…”

116
 TRASTORNOS DE ANSIEDAD
Variable/tipo de Miedo Ansiedad Fobia
emoción
Respuesta Activación Activación Activación
fisiológica vegetativa vegetativa vegetativa

Respuesta Huida y/o Alteraciones Huida y/o

psicológica afrontamiento cognitivas y/o afrontamiento
conductuales
Estímulo provocador Concreto, real y Difuso, Concreto y
peligroso subjetivamente subjetivamente
peligroso. A veces peligroso
inexistente
Tipo de respuesta Reactiva y Generalizada y Reactiva y
transitoria duradera transitoria
Respuesta de los Compartida No compartida No compartida
otros

117
OTRAS MANIFESTACIONES EMOCIONALES POSTERIORES AL EVC

Ò  Preocupaciones existenciales

Ò  Sentimientos de pérdida

Ò  Miedo de un nuevo EVC

Ò  Restricción o reducción de la vida social

Ò  Restricción o reducción de las actividades de

ocio
Ò  Además de la carga emocional, la depresión y
la ansiedad.

118
EVALUACIÓN DE LA DEPRESIÓN Y LA ANSIEDAD

Ò  BDI-IIInventario de depresión de Beck

Ò  Escala de Depresión Geriátrica de Yesavage

Ò  Escala de Hamilton para depresión

Ò  Escala de Hamilton para ansiedad

119