UNIVERSIDAD CATÓLICA LOS ANGELES DE CHIMBOTE

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA PROFESIONAL DE FARMACIA Y BIOQUIMICA

Dr. DAVID GUTIÉRREZ GUTIÉRREZ

PRUEVA RAPIDA DE HIV
 VIH - HISTORIA
➢ El primer caso conocido del virus VIH,
se remonta al año 1959, el que
corresponde a un individuo de sexo
masculino del Congo.

1981: Se comunicaron los primeros casos de

neumonía por Pneumocystís jiroveci y Sarco-
ma de Kaposi en homosexuales de Nueva York
y Los Ángeles.

1984: Luc Montagnier virólogo

Francés descubre VIH.
VIH
➢ Actualmente la OMS indica que alrededor de 34
millones de personas en el mundo viven con el VIH.
➢ De ellas, un 67% corresponde a habitantes de África
subsahariana.
VIH - TAXONOMIA
➢ Virus de ARN

➢ FAMILIA: Retroviridae Subfamilia: lentiviridae

➢ VIH – 1
3 grupos : M, N y O (Camerún y Gabón)

Nueve Subtipos (A - J)

A: Mas prevalente a nivel mundial.

B: Mas frecuente en Europa y
África.
 Nucleoide (p24)
➢ Gag capside interna (p17))

Glicoproteínas de
PROTEÍNAS ➢ Env Superficie (gp41,
ESTRUCTURALES gp120)
➢ pol
Enzimas

PROTEÍNAS ➢ tat : Transcripción del

REGULADORAS ARNm viral

➢ Aumentan la
PROTEÍNAS
ACCESORIAS infectividad del virion.
(nef, vif cpr)
Ciclo de la Replicación del VIH
SIFILIS
AGENTE ETIOLÓGICO
 Una espiroqueta

➢ Treponema pallidum

 Tiempo medio de división: 33 horas

CARACTERÍSTICAS

Rotación
 Movilidad: característica Translación
Contorción

 Infectividad:1 a 4 microorganismos

 Labilidad: alta. Calor, humedad y

desecación lo destruyen

 No es cultivable en medios artificiales

 Sífilis Primaria

 Pápula pequeña, poco

dolorosa chancro duro

 El chancro es generalmente
único, redondo u oval,
rodeado por un margen rojo
brillante, indurado con una
base limpia.

 Descarga un suero claro.

 ▪ Chancro “en beso”

Sífilis Primaria

El Chancro puede ser atípico

▪ Multiple, doloroso, purulento, destructivo…

Sífilis Primaria
▪ Chancro extragenital
Patogenia estadio 2•:
Tejidos de origen ectodérmico
(piel, mucosas, SNC)

Rta. Inflamatoria
LESIONES
SECUNDARIAS
• Infiltrado celular  lesión primaria
• Necrosis escasa o nula
• Curación s/ cicatrices (cambios pigmentarios)

Mácula (Roseóla)
Pápula Sifílides más comunes y frecuentes
Condilomas

• Aparición:  2 meses del contagio

• Duración: 1 a 3 meses
 Sífilis Secundaria
Sint. sistémicos son leves o
ausentes.

Rash generalizado afecta palma,

planta y rostro. Esta asociado a
linfoadenopatias generalizadas
indoloras.

Presentaciones menos comunes:

alopecía, uveitis anterior,
meningitis, parálisis del nervio
craneal, hepatitis, esplenomegalia,
periostitis y glomerulonefritis.

El 80% de los casos entran en el

estadio latente asintomático (1/2
de por vida).
 Patogenia estadío 3•
SIFILIS • 3 a 10 años después de la
TERCIARIA evidencia de enfermedad
secundaria

Gomas: Nódulos o placas c/ extensa Órganos internos

necrosis, pocas células Huesos
gigantes y escasez de Piel
Síf. Neurológica microorganismos
 Neurosífilis asintomática:
con examen de LCR anormal
 Neurosífilis sintomática:
Síf. Cardiovascular:
Tabes dorsalis, demencia y
 Aortitis
compromiso meningovascular.
 Manifestaciones más comunes:
demencia paralítica o tabes
regurgitación o aneurisma aórtica,
dorsal
angina.
Sífilis Terciaria

Tabes dorsalis

Gomas
CNR ETS-INEI-MALBRAN
Sífilis neonatal

La infección del recién nacido puede producirse:

▪ En el útero por el pasaje

transplacentario de T. pallidum.
▪ Por el contacto con una lesión
durante el pasaje a través del canal
de parto.
Infección fetal
• Tp puede atravesar la placenta e infectar al
feto desde la sem. 14 de gestación
• El riesgo de infección fetal se incrementa con
la edad gestacional.
• Las manifectaciones de SC estan influenciadas
por la edad gestacional, estadio de la sifilis
materna, el tratamiento materno y la
respuesta inmunológica del feto.
 TRANSMISIÓN VERTICAL EN
MUJERES NO TRATADAS

Sífilis Primaria: 70 –100 %

Sífilis Latente Temprana: 40 %

Sífilis Latente Tardía: 10 %

Presentaciones Clínicas
Posibles…

Aborto Espontáneo

Feto muerto

RN con Sífilis Congénita

RN Sano
INTRODUCCIÓN
 Los organismos superiores; al ser atacados por
microorganismos y particulas extrañas, poseen
mecanismos defensivos frente a ellos,
permitiendole distinguir lo propio de lo extraño

 La inmunologia es la ciencia biologica que

estudia todos los mecanismos fisiologicos de
defensa de la integridad biologica del organismo

Se adquieren al nacer, y van madurando y

consolidandose durante los primeros años de vida
Mientras Luisa jugaba con
las tijeras ….. Pero …. Sin que ella se
diese cuenta algunos
invasores penetran por
la herida al interior de su
cuerpo burlándose de la
!!!ayyyy primera defensa del
me corte!!!
organismo: la piel
Pero ellos no saben que Los monocitos se
adentro los esperan los transformaron en
monocitos dispuestos a macrófagos y se
exterminarlos. y . . . se comen a los
armó el combate !!!. extraños
!!! huff!!! Gracias a Dios pude
escapar de esos macrofagos
hambrientos, ahora buscare
una celula para reproducirme

Yu huu!! al fin veo una

celula !!!Hi baby!!
!!! alli voy querida!!!
Poco despues

Mientras tanto … un
Ahora somos
muchos mas "ejercito" formado por
!!al ataque!! "soldados especializados"
llamados linfocitos B están
listos para combatir a los
agresores
 Los linfocitos B van en
¡ y se desencadena la lucha ! desventaja, pero... los
LT vienen en su ayuda

!Hey patas! no
se preocupen,
estamos listos
para ayudar
 Cuanto he
Por fin triunfa el bien comido!!
sobre el mal !! Uyy que
barrigaza

!! Que
lleno que
estoy!!

Y algunos LT comentan a tipos como estos ya los

conocemos, los guardaremos
en nuestra memoria, si vuelven
a atacar los destruiremos
rapidamente ….. ja ja
ja …
PROTECCION DEL SISTEMA INMUNE CONTRA
PATOGENOS
TIPO DE PATOGENO EJEMPLOS ENFERMEDADES
Bacterias extracelulares, Streptococcus Neumonia
parásitos, hongos pneumoniae Enfermedad del sueño
Tryoanosoma brucei Tetano
Clostridium tetani
Bacterias intracelulares, Mycobacterium leprae Lepra
parásitos Leishmania peruviana Leishmaniasis
Plasmodium falciparum Malaria
Virus (intracelular) Viruela Viruela
Influenza Influenza
Varicela Varicela
Vermes parasitos Ascaris lumbricoides, Ascariasis
(extracelular) Schistosom Esquistosomiasis
LÍNEAS DE DEFENSA
PRIMERA LINEA
 BARRERAS FÍSICAS

PIEL
MUCOSAS
 FISIOLÓGICAS temperatura, pH,
mediadores químicos
 SUSTANCIAS ANTIMICROBIANAS:
lisozima, beta lisina, espermina
LÍNEAS DE DEFENSA

PRIMERA LINEA
❑ SECUESTRO DE HIERRO
❑ PROTECCCION DE LA MICROBIOTA
NORMAL
❑ ENDOCÍTICO-FAGOCÍTICAS

❑ BARRERAS INFLAMATORIAS
LOCALIZADA: activación de los sistemas de la coagulación,
quininas y fibrinolítico

SISTÉMICA: fiebre,
leucocitosis, 
síntesis esteroides
y proteínas de fase
aguda
Barreras pro-inflamatorias
SEGUNDA LINEA DE DEFENSA

• SISTEMA INMUNE NATURAL O INNATO

- Celulas
- Fagocitos (RES), PMN y monocitos
(sangre), macrófagos (tejidos)
- Linfocitos NK: se activan por interferones
- Células presentadoras de antígenos
(APCs)
SEGUNDA LINEA DE DEFENSA
• SISTEMA INMUNE NATURAL O INNATO
- Factores solubles
- Proteinas de fase aguda: Proteina C reactiva
- Sistema de complemento: lisis directa de
mo’s, opsonizacion (C3b), quimiotaxis de PMN,
activa LsB, activa fagocitos y NK, libera
mediadores de la inflamacion, colobora en
apoptosis
TERCERA LINEA DE DEFENSA

 SISTEMA INMUNE ADQUIRIDO

- Linfocitos B
- Linfocitos T
- Organos linfoides primarios y
secundarios
ORGANIZACION DEL SISTEMA
INMUNE
 I. ESTRUCTURAL
 Muchos órganos y tejidos diferentes
 II. FUNCIONAL
 Organos linfoides primarios: desarrollo y
maduración
 Organos linfoides secundarios: captura de
Ag y encuentros Ag – Ac efectores
GRACIAS