BAGIAN ILMU PENYAKIT SARAF LAPORAN KASUS

FAKULTAS KEDOKTERAN JULI 2018

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MAKASSAR

HEMORRHAGIC STROKE

OLEH:

Quraisy jamal sahil

PEMBIMBING:
dr. A. Weri Sompa, M.Kes., Sp.S.

DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK

BAGIAN ILMU PENYAKIT SARAF FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH
MAKASSAR
2018
 HALAMAN PENGESAHAN

Yang bertanda tangan dibawah ini menyatakan bahwa:

Nama : Quraisy Jamal sahil

NIM : 10542 0517 13

Judul Laporan Kasus : Hemorrhagic Stroke

Telah menyelesaikan tugas dalam rangka kepaniteraan klinik pada bagian Ilmu

Penyakit Saraf Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah Makassar.

Makassar, S 2018

Pembimbing

(dr. Andi Weri Sompa, M.Kes., Sp.S)

2
A. PENDAHULUAN
Stroke secara klasik dicirikan dengan defisit neurologis yang disebabkan
oleh acute focal injury dari otak akibat kelainan vaskular otak, meliputi infark
serebral, perdarahan intraserebral dan perdarahan subaraknoid. Menurut WHO,
definisi stroke adalah suatu tanda klinis yang berkembang dengan cepat akibat
gangguan fungsi otak baik fokal maupun global yang berlangsung lebih dari 24
jam atau menimbulkan kematian akibat gangguan peredaran darah otak. Definisi
tersebut hanya secara klinis dan memandang waktu sebagai acuan dalam
penentuan stroke, apabila gejala klinis berlangsung < 24 jam disebut Transient
Ischemic Attack, sedangkan gejala klinis yang berlangsung > 24 jam disebut
sebagai stroke..1

B. LAPORAN KASUS
1. IDENTITAS PASIEN
Nama : NY.S
Umur :41 tahun
Jenis Kelamin : Wanita
Alamat : Kompleks Hasanudin blok f/7 gowa
Tanggal Pemeriksaan : Juni 2018
Oleh Coass : Quraisy jamal sahil
Tanggal MRS : 24Juni 2018
Rumah Sakit : RS. PELAMONIA
No. CM : 632774
2. ANAMNESIS
a. Keluhan Utama : Kesadaran Menurun
b. Riwayat Penyakit Sekarang : Seorang pasien wanita41 tahun
datang ke UGD dengan lemah separuh badan sebelah kiri secara tiba-
tiba. Sebelumnnya pada sore harikeluarga pasien menngatakan bahwa
pasien habis berenang di waterbum,awalnya pasien merasa lemah
kemudian pasien tersebut terjatuh.Pasien juga mengeluh sakit kepala
disertai dengan mual (+) muntah (+). Pasien tidak pernah mengalami

3
 kejang.BAB dan BAK lancar. Pasien tidak pernah mengontrol tekanan
darahnya dengan tidak meminum obat hipertensinya.
c. Riwayat Penyakit Dahulu : Hipertensi
d. Riwayat Penyakit Keluarga :-
e. Riwayat pengobatan : Amlodipine
3. PEMERIKSAAN FISIK
a. Status Generalis :
Kesadaran : GCS E3M5V3 (Somnolen)
Tekanan darah : 220 / 120 mmHg (MABP=153)
Nadi : 56x/menit, regular, kuat angkat
Pernapasan : 18x/menit
Suhu : 36.5oC
Anemia : Tidak ada
Sianosis : Tidak ada
Ikterus : Tidak ada
b. Status Internus :
Toraks : Paru dan Jantung dalam batas normal
Abdomen : Peristaltik (+). Normal, Nyeri tekan (-)
c. Status Psikiatri :
- Perasaan hati : Dalam batas normal
- Perasaan berfikir : Dalam batas normal
- Kecerdasan : Dalam batas normal
- Memori : Dalam batas normal
- Psikomotor : Dalam batas normal
d. Status Neurologis :
a. GCS : E3M6V3
b. Kepala :
- Bentuk : Normocephal
- Penonjolan : (-)
- Posisi : (-)
- Pulsasi : (-)

4
c. Leher :
- Sikap : Dalam batas normal
- Pergerakan : Terbatas
- Kaku kuduk : (-)
d. Urat saraf cranial (Nervus Kranialis)
1) Nervus I (Nervus Olfaktorius) :dalam batas normal
2) Nervus II (Nervus Optikus) :
- Ketajaman Penglihatan :Dalam batas normal
- Lapangan Penglihatan :Dalam batas normal
- Melihat Warna :Dalam batas normal
- Funduskopi :Tidak dilakukan
3) Nervus III, IV, VI (Nervus Okulomotorius, Trokhlearis,
Abdusens) :
 Celah kelopak mata : Kanan Kiri
Ptosis : (-) (-)
Exoftalmus : (-) (-)
Nistagmus : (-) (-)
 Pupil :
Bentuk/ukuran : Bulat Bulat
Isokor/anisokor : Isokor Isokor
RL/RCL : (+) (+)
Refleks konsensuil : (+) (+)
Refleks akomodasi : (+) (+)
 Gerakan Bola mata
Paresis : (–) (–)
4) Nervus V (Nervus Trigeminus) :
 Sensibilitas wajah : Dalam batas normal
 Menggigit : Dalam batas normal
 Mengunyah : Dalam batas normal
 Refleks masseter : Dalam batas normal
 Refleks kornea : Dalam batas normal

5
5) Nervus VII (Nervus Fasialis) :
 Mengerutkan dahi : Tidak dapat digerakkan
 Menutup mata :Dalam batas normal
 Lipatan nasolabial :Tidak simetris
 Sudut mulut : Tidak simetris
 Pengecap 2/3 lidah depan : dalam batas normal
6) Nervus VIII (Nervus Vertibulokokhlearis) :
 Suara berbisik : Dalam batas normal
 Tes Rinne : Tidak dilakukan
 Tes Weber : Tidak dilakukan
7) Nervus XII (Nervus Glossofaringeus) :
 Pengecap 1/3 lidah belakang : dalam batas normal
 Sensibilitas faring : Tidak dilakukan
8) Nervus X (Nervus Vagus) :
 Arkus faring : Dalam batas normal
 Berbicara : sedikit pelo
 Menelan : Dalam batas normal
 Nadi : Reguler
9) Nervus XI (Nervus Aksesorius) :
 Memalingkan kepala : dalam batas normal
 Mengangkat dagu : dalam batas normal
10) Nervus XII (Nervus Hipoglossus) :
 Pergerakan lidah : Dalam batas normal
 Tremor lidah : (-)
 Atrofi lidah : (-)
 Fasikulasi : (-)
 Artikulasi : dalam batas normal

6
e. Badan dan Anggota Gerak
1) Badan
 Bentuk kolumna vertebralis :Dalam batas normal
 Pergerakan kolumna vertebralis :Tidak dievaluasi
 Refleks kulit perut atas : Dalam batas normal
 Refleks kulit perut tengah : Dalam batas normal
 Refleks kulit perut bawah :dalam batas normal
 Refleks kremaster :tidak dievaluasi
 Sensibilitas
- Taktil : Dalam batas normal
- Nyeri : Dalam batas normal
- Suhu : Dalam batas normal
2) Anggota Gerak

Motorik:
T
P K
N
N 5 2
N
N 5 1

 Refleks Fisiologik :
 N N
N N
N N
N N

 Refleks Patologik :
Hoffman – Tromner : (-) / (-)
Babinski : (-) / (+)
Chaddock : (-) / (+)
Gordon : (-) / (-)

7
 Schaefer : (-) / (-)
Oppenheim : (-) / (-)
 Klonus : (-) / (-)
 Tes Laseque : (-) / (-)
 Tes Patrick : (-) / (-)
 Tes Kontra-Patrick : (-) / (-)
 Tes Kernig : (-) / (-)
 Sensorik :
Sup(D) Sup(S) Inf(D) Inf(S)

Nyeri : (N) (hipestesia) (N) (hipestesia)

Suhu : (TDE) (TDE) (TDE) (TDE)
Raba : (N) (hipestesia) (N)(hipestesia)
Rasa sikap : (N) (N) (N) (N)
Diskriminasi : (N) (N) (N) (N)
 Koordinasi, Gait dan Keseimbangan :
Cara berjalan : Tidak dievaluasi
Tes Romberg : Tidak dievaluasi
Ataksia : Tidak dievaluasi
Rebound phenomenon : Tidak dievaluasi
Dismetri : Tidak dievaluasi
 Gerakan – gerakan abnormal :
Tremor : (-)
Athetosis : (-)
Mioklonus : (-)
Khorea : (-)
 Otonom :
Miksi : Lancar
Defekasi : belum 4 hari
Ereksi : Tidak dievaluasi

8
 f. Fungsi Luhur
 Memori : Dalam batas normal
 Fungsi Bahasa : Dalam batas normal
 Visuospasial : Dalam batas normal
 Praksia : Dalam batas normal
 Kalkulasi : Dalam batas normal
4. ASSESSMENT (DIAGNOSIS KERJA)
Diagnosis Klinis : Hemiparese sinistra +Parese N.VII sinistra tipe
sentral
Diagnosis Topis : Hemisphere dextra
Diagnosis Etiologis : Hemoragic Stroke
5. PLANNING (RENCANA AWAL)
1. Terapi :
Non Farmakologi
 Tirah baring
 Head Up 20º-30º
Farmakologi
 Oksigen 10 liter/menit
 IVFD RL 20 tpm
 Citicoline 250mg/12jam/IV
 Manitol 20 % 200cc (loading dose)
 Ranitidin 1 amp/12j/iv
 Ketorolac 1 amp/8jam/iv
 Asam traneksamat/12jam/iv
 Vit K/12 jam/iv
 Amlodipin 5 mg 1x1
 Paracetamol 1gr /8jam/drips
 Diazepam 5mg 0-0-1
 Dulcolax sup

9
2. Pemeriksaan Penunjang :
a) Pemeriksaan Laboratorium :
- Glukosa sewaktu : 196 mg/dl (70-110mg/dl)
- Natrium : 139 mg/dl (136-145 mmol/L)
- Kalium : 4.50mmol/L (3,5-5,1 mmol/L)
- Clorida : 103mmol/L (98-106mmol/L)
b) Pemeriksaan Radiologi dan lain-lain :
- CT-Scan : Perdarahan intracerebral luas pada
temporoparietal dengan edema perifocal
-

Gambar 2 .Gambaran CT-Scan HS

10
 6. PROGNOSIS
1. Qua ad vitam : Dubia ad malam
2. Qua ad sanationem : Dubia ad malam

C. DISKUSI
Setelah dilakukan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan
neurologis serta pemeriksaan tambahan berupa CT-Scan pada pasien ini dapat
disimpulkan bahwa pasien mengalami Stroke Hemoragic (Perdarahan
Intracerebri). Berdasarkan keadaan pasien dengan kelemahan separu badan yang
terjadi secara tiba-tiba dan menetap maka dapat didiagnosis sebagai stroke. Ini
sesuai definisi stroke menurut WHO yaitu suatu tanda klinis yang berkembang
dengan cepat akibat gangguan fungsi otak baik fokal maupun global yang
berlangsung lebih dari 24 jam atau menimbulkan kematian akibat gangguan
peredaran darah otak.
Berdasarkan etiologi terjadinya stroke maka dapat diklasifikasikan menjadi
Hemorrhagic Stroke dan Non-Hemorrhagic Stroke.
1. Non-Hemorrhagic Stroke (Ischemic Stroke)
Jenis stroke ini pada dasarnya disebabkan oleh oklusi pembuluh darah otak
yang kemudian menyebabkan terhentinya pasokan oksigen dan glukosa ke otak.
Stroke ini sering disebabkan akibat oleh trombosis akibat plak aterosklerosis arteri
otak (intrakranial) atau suatu emboli dari pembuluh darah luar otak yang
tersangkut di arteri otak. Stroke jenis ini merupakan stroke yang sering
didapatkan, sekitar 80% dari semua stroke. Stroke jenis ini juga bisa disebabkan
berbagai hal yang menyebabkan terhentinya aliran darah otak, antara lain syok
hipovolemi dan berbagai penyakit lain.2
2. Hemorrhagic Stroke

Stroke hemoragik disebabkan oleh perdarahan ke dalam jaringan otak

(disebut Intrecerebral Hemorrhagic) atau kedalam ruang subaraknoid, yaitu ruang
sempit antara permukaan otak dan lapisan jaringan yang menutupi otak (disebut
Subarachnoid Hemorrhagic). Ini adalah jenis stroke yang paling mematikan dan

11
merupakan sebagian kecil dari stroke total yaitu 10-15% perdarahan
intraserebrum dan sekitar 5% untuk perdarahan subaraknoid. 3
Sesuai dengan anamnesis dan pemeriksaan fisik sudah didapatkan pasien
mengalami stroke. Untuk memperoleh etiologi dari stroke tersebut maka dapat
dilakukan scoring menggunakan hasanuddin’s score atau Shiraj Score atau
Algoritma Gadjah Mada.
a. Hasanuddin’s Score

No. KRITERIA SKOR

1. Tekanan Darah
- Sistole ≥ 200 ; Diastole ≥ 110 7,5
- Sistole <200 ; Diastole < 110 1
2. Waktu Serangan
- Sedang bergiat 6,5
- Tidak sedang bergiat 1
3. Sakit Kepala
- Sangat hebat 10
- Hebat 7,5
- Ringan 1
- Tidak ada 0
4. Kesadaran Menurun
- Langsung, beberapa menit s/d 1 jam setelah onset 10
- 1 jam s/d 24 jam setelah onset 7,5
- Sesaat tapi pulih kembali 6
- ≥ 24 jam setelah onset 1
- Tidak ada 0
5. Muntah Proyektil
- Langsung, beberapa menit s/d 1 jam setelah onset 10
- 1 jam s/d < 24 jam setelah onset 7,5
- ≥ 24 jam setelah onset 1
- Tidak ada 0

Tabel 1 : Hasanuddin Score

HS > 15, NHS< 15 (Nilai tertinggi: 44, Nilai terendah: 2)

Berdasarkan hasanuddin’s score diperoleh nilai 31 sehingga dapat
dikatakan bahwa pasien ini diduga menderita hemorrhagic stroke.

12
b. Siriraj Score

(2,5 x S) + (2 x M) + (2 x N) + (0,1 – D) – (3 x A)- 12

S : Kesadaran A :Ateroma
0 = Compos Mentis 0 = Tidak ada
1 = Somnolen 1 = Salah Satu atau lebih (DM,
2 = Stupor/ Koma angina, penyakit pembuluh, darah)
M : Muntah
0 = Tidak ada
1 = ada Skor Siriraj >1 :Perdarahan supretatentorial
N : Nyeri Kepala Skor Siriraj < -1 : infark serebri
0 = Tidak ada Skor Siriraj -1 s/d 1 : Meragukan
1 = ada
Berdasarkan siriraj score diperoleh nilai 5, sehingga dapat dikatakan
bahwa pasien ini diduga menderita hemorrhagic Stroke
c. Algoritma gajah mada

13
 Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik dicocokan dengan algoritma
gadja mada bahwa ditemukan penurunan kesadaran disertai dengan nyeri kepala
sehingga diduga pasien ini mengalami hemorrhagic stroke.
Dari ketiga scoring diatas dapat memiliki spesifikasi dan sensifitas yang
berbeda, gold standartdalam menentukan diagnosis etiologi dengan menggunakan
CT-Scan.
Berdasarkan gambaran CT-Scan yang diperoleh didapatkan gambaran
hiperdens yang mengisi sulci dan gyri pada daerah temporalis bilateral yang
mengindikasi perdarahan subarchnoid yang termasuk klasifikasi dari
Hemorrhagic Stroke.

D. PEMBAHASAN

DEFINISI HEMORRHAGIC STROKE

Hemorrhagic Stroke merupakan disfungsi neurologis fokal yang akut dan
disebabkan oleh perdarahan pada substansi otak yang terjadi secara spontan bukan
oleh karena trauma kapitis, akibat pecahnya pembuluh arteri dan pembuluh
kapiler.
Hemorrhagic Stroke terjadi pada otak yang mengalami kebocoran atau
pecahnya pembuluh darah di dalam otak, sehingga darah menggenangi atau
menutupi ruang-ruang jaringan sel otak. Adanya darah yang mengenangi atau
menutupi ruang-ruang jaringan sel otak akan menyebabkan kerusakan jaringan sel
otak dan menyebabkan kerusakan fungsi kontrol otak. Genangan darah bisa terjadi
pada otak sekitar pembuluh darah yang pecah (intracerebral hemorage) atau dapat
juga genangan darah masuk ke dalam ruang sekitar otak (subarachnoid hemorage)
bila ini terjadi stroke bisa sangat luas dan fatal bahkan sampai pada kematian. 4

ANATOMI DAN FISIOLOGI

Cerebrum, Cerebellum dan Batang Otak
Otakterdiridariserebrum,serebelum,danbatang otakyang dibentukoleh
mesensefalon, pons, dan medulla oblongata. Bilakalvariadan duramater

14
disingkirkan, di bawah lapisan arachnoid mater kranialis dan pia mater
kranialisterlihatgyrus,sulkus,danfisura korteksserebri.Sulkusdanfisura
korteksserebrimembagihemisfer serebrimenjadidaerahlebihkecilyang disebut
lobus.5

Gambar 3. Anatomi otak

Cerebrum adalah bagian terbesar dari otak yang terdiri dari dua hemisfer.
Masing-masing hemisferterdiridariempatlobus.Bagianlobusyang
menonjoldisebutgyrusdanbagian lekukanyangmenyerupaiparitdisebut
sulkus.Keempat lobustersebutmasing-masing adalahlobusfrontal, lobus parietal,
lobusoksipitaldan lobus temporal.6
Lobusparietalmerupakanlobusyangberadadibagiantengahserebrum.Lobusp
arietal bagian depan dibatasioleh sulkussentralisdan bagian belakang
olehgarisyang ditarikdarisulkusparieto-oksipitalkeujung posterior
sulkuslateralis(Sylvian).Daerahiniberfungsiuntukmenerima impuls dariserabut
saraf sensorik thalamus yang berkaitan dengan segala bentuksensasidan
mengenalisegala jenisrangsangan somatik.7
Lobusfrontalmerupakanbagianlobusyangadadibagianpaling depan dari
serebrum.Lobus inimencakup semua korteksanterior sulkus sentral dariRolando.
Pada daerahiniterdapatarea motorikuntukmengontrol gerakanotot-

15
otot,gerakanbolamata;areabrocasebagaipusatbicara;
danareaprefrontal(areaasosiasi)yang mengontrolaktivitasintelektual.7
Lobus temporalberada di bagian bawah dan dipisahkan dari lobus
oksipitalolehgarisyangditariksecaravertikalkebawahdariujung atas sulkus lateral.
Lobus temporalberperan penting dalam kemampuan pendengaran, pemaknaan
informasi dan bahasa dalam bentuk suara.7
Lobusoksipitalberadadibelakanglobusparietaldanlobustemporal.
Lobusiniberhubungandenganrangsangan visualyang memungkinkan
manusiamampumelakukaninterpretasiterhadapobjekyang ditangkap oleh
retinamata.7

Vascularisasi
Sistem vascularisasi otak terdiri atas empat arteri besar ke otak :dua arteri
karotis interna dan dua arteri vertebralis (yang menyatu dengan arteri basilaris
untuk membentuk sistem vertebrobasilar). Darah arteri yang menuju ke otak
berasal dari arkus aorta. Secara umum, arteri-arteri serebrum bersifat penetrans
atau konduktans. Arteri-arteri konduktans (karotis, serebri media dan anterior,
vertebralis, basilaris, dan serebri posterior) serta cabang-cabangnya membentuk
suatu jaringan yang ekstensif di permukaan otak. Secara umum, arteri karotis dan
cabang-cabangnya memperdarahi bagian terbesar dari hemisfer serebrum, dan
arteri vertebralis memperdarahi dasar otak dan serebelum. Arteri-arteri penetrans
adalah pembuluh yang menyalurkan makanan dan berasal dari arteri-arteri
konduktans. Pembuluh-pembuluh ini masuk ke otak dengan sudut tegak lurus
serta menyalurkan darah ke struktur- struktur yang terletak di bawah korteks
(talamus, hipotalamus, kapsula interna, dan ganglia basal).8

16
 Gambar 4. Sirkulus Willisi
Lapisan Menings
Lapisan menings adalah selaput atau membrane yang terdiri dari
connective tissue yang melapisi dan melindungi otak, terdiri dari tiga bagian
yaitu:9
1. Duramater
Duramater atau pacymeninx dibentuk dari jaringan ikat fibrous. Secara
konvensional duramater ini terdiri dari dua lapis , yaitu lapisan endosteal dan
lapisan meningeal.
Kedua lapisan ini melekat dengan rapat, kecuali sepanjang tempat- tempat
tertentu, m terpisah dan membentuk sinus-sinus venosus.
Lapisan endosteal sebenarnya merupakan lapisan periosteum yang
menutupi permukaan dalam tulang cranium. Lapisan meningeal merupakan
lapisan duramater yang sebenarnya, sering disebut dengan cranial duramater.
Terdiri dari jaringan fibrous yang padat dan kuat yang membungkus otak dan
melanjutkan diri menjadi enjadi duramater spinalis setelah melewati foramen
magnum yang berakhir sampai segmen kedua dari os sacrum.
Lapisan meningeal membentuk empat septum ke dalam , membagi rongga
cranium menjadi ruang-ruang yang saling berhubungan dengan bebas dan
menampung bagian-bagian otak. Fungsi septum ini adalah untuk menahan
pergeseran otak.
2. Arachnoid
Lapisan ini merupakan suatu membrane yang impermeable halus, yang
menutupi otak dan terletak diantara piamater dan duramater. Membran ini
dipisahkan dari duramater oleh ruang potensial yaitu spatium subdurale, dan dari
piamater oleh cavum subarachnoid yang berisi cerebrospinal fluid. Cavum
subarachnoid ( subarachnoid space ) merupakan suatu rongga/ ruangan yang
dibatasi oleh arachnoid di bagian luar dan piamater pada bagian dalam. Dinding
subarachnoid space ini ditutupi oleh mesothelial cell yang pipih. Pada daerah
tertentu arachnoid menonjol kedalam sinus venosus membentuk villi

17
 arachnoidales. Agregasi villi arachnoid disebut sebagai granulations
arachnoidales. Villi arachnoidales ini berfungsi sebagai tempat perembesan
cerebrospinal fluid kedalam aliran darah. Arachnoid berhubungan dengan
piamater melalui untaian jaringan fibrosa halus yang melintasi cairan dalam
cavum subarachnoid. Struktur yang berjalan dari dan keotak menuju cranium atau
foraminanya harus melalui cavum subarachnoid.
3. Piamater
Lapisan piamater berhubungan erat dengan otak dan sum-sum tulang
belakang, mengikuti tiap sulcus dan gyrus . Piamater ini merupakan lapisan
dengan banyak pembuluh darah dan terdiri dari jaringan penyambung yang halus
serta dilalui pembuluh darah yang memberi nutrisi pada jaringa saraf. Astrosit
susunan saraf pusat mempunyai ujung-ujung yang berakhir sebagai end feet dalam
piamater untuk membentuk selaput pia-glia.
Selaput ini berfungsi untuk mencegah masuknya bahan-bahan yang merugikan
kedalam susunan saraf pusat.
Piamater membentuk tela choroidea, atap ventriculus tertius dan quartus,
dqan menyatu dengan ependyma membentuk plexus choroideus dalam ventriculus
lateralis, tertius dan quartus.

Gambar 5. Lapisan Menings

18
ETIOLOGI
Etiologi yang paling sering menyebabkan perdarahan subarchanoid adalah
ruptur aneurisma salah satu ateri di dasar orak dan adanya malformasi
arterovenosa (MAV). Terdapat beberapa jenis aneurisma yang dapat terbentuk di
arteri otak seperti :10
1. Aneurisma Sakular (berry)

Aneurimsa ini terjadi pada titik bifurkasio arteri intrakranial. Lokasi

tersering aneurisma sakular adalah arteri komunikans arterior (40%),
bifurkasio arteri serebri media di fisura sylvii (20%), dinding lateral arteri
karotis interna (pada tempat berasalnya arteri oftalmika atau arteri komunikan
posterior 30%), dan basilar tip (10%). Aneurisma dapat menimbulkan deficit
neurologis dengan menekan struktur di sekitarnya bahkan sebelum rupture.
Misalnya aneurisma pada arteri komunikans posterior dapat menekan bervus
okulomotorius, menyebabkan paresis saraf kranial ketiga (pasien mengalami
diplopia)
2. Aneurisma fusiformis
Pembesaran pada pembuluh darah yang terbentuk memanjang disebut
aneurisma fusiformis. Aneurisma tersebut umumnya terjadi pada segmen
intracranial arteri karotis interna, trunkus utama arteri serebri media, dan ateri
basilaris. Aneurisma fusiformis dapat disebabkan oleh aterosklerosis dan/atau
hipertensi. Aneurisma fusiformis yang besar pada arteri basilaris dapat
menekan batang otak. Aliran yang lambat di dalam aneurisma fusiformis
dapat mempercepat pembentukan bekuan intra- aneurismal terutama pada sisi-
sisinya. neurisma ini biasanya tidak dapat ditangani secara pebedahan saraf,
karena merupakan pembesaran pembuluh darah normal yang memanjang,
dibandingkan struktur patologis (seperti aneurisma sakular) yang tidak
memberikan kontribusi pada suplai darah serebral.

19
 Gambar 6. Sacular Aneursym and Fusiform Aneursym

3. Aneurisma mikotik

Aneurisma mikotikumumnya ditemukan pada arteri kecil di otak.

Terapinya terdiri dari terapi infeksi yang mendasarinya dikarenakan hal ini
biasa disebabkan oleh infeksi. Aneurisma mikotik kadang-kadang
mengalami regresi spontan; struktur ini jarang menyebabkan perdarahan
subarachnoid. Malformasi arterivenosa (MAV) adalah anomaly vasuler
yang terdiri dari jaringan pleksiform abnormal tempat arteri dan vena
terhubungkan oleh satu atau lebih fistula. Pada MAV arteri berhubungan
langsung dengan vena tanpa melalui kapiler yang menjadi perantaranya.
Pada kejadian ini vena tidak dapat menampung tekanan darah yang datang
langsung dari arteri, akibatnya vena akan merenggang dan melebar karena
langsung menerima aliran darah tambahan yangberasal dari arteri.
Pembuluh darah yang lemah nantinya akan mengalami ruptur dan
berdarah sama halnya seperti yang terjadi paada aneurisma. MAV
dikelompokkan menjadi dua, yaitu kongenital dan didapat. MAV yang
didapat terjadi akibat thrombosis sinus, trauma, atau kraniotomi.

20
 Gambar 7. Arteriovenous Malformation

EPIDEMIOLOGI

Perdarahan subarakhnoid merupakan salah satu jenis patologi stroke yang

sering dijumpai pada usia dekade kelima atau keenam, dengan puncak insidens
pada usia sekitar 55 tahun untuk laki-laki dan 60 tahun untuk perempuan; lebih
sering dijumpai pada perempuan dengan rasio 3 : 2.10

PATOFISIOLOGI

Pada ICH, perdarahan terjadi di dalam parenkim otak. Hal ini akibat
hipertensi kronis. Tempak predileksinya antara lain, ganglia basal (terutama
putamen), thalamus, serebelum, dan pons. Selain hipoperfusi, parenkim otak
juga terkena kerusakan akibat tekanan yang diseabkan oleh efek massa
hematoma atau kenaikan tekanan intrakranial (TIK) secara keseluruhan. ICH
memiliki tiga fase, yaitu perdarahan awal, ekspansi hematoma, dan edema
perihematoma. Perdarahan awal disebabkan oleh faktor-faktor risiko diatas.
Ekspansi hematoma, yang terjadi dalam beberapa jam setelah fase perdarahan
awal terjadi, akan meningkatkan TIK yang pada gilirannya akan menrusak
BBB (Blood Brain Barrier). Peningkatan TIK berpotensi menimbulkan
herniasi. Kerusakan BBB ini menyebabkan fase berikutnya yaitu
pembentukan edema peri-hematoma. Fase terakhir ini dapat terjadi dalam
beberapa hari setelah fase pertama terjadi dan merupakan penyebab utama
perburukan neurologis, akibat penekanan bagian otak normal.4

21
 Intracerebral Hemorrhagic hipertensif biasanya terjadi karena ruptur
spontan arteri penetrasi kecil di dalam otak. Daerah yang paling umum adalah
ganglia basal (terutama putamen), thalamus, serebelum, dan pons. Pada arteri
kecil di daerah tersebut paling rentan terkena hipertensi akibat cedera
vaskular. Ketika perdarahan terjadi di daerah otak lain atau pada pasien non-
hipertensi, disebabkan karena penyebab lain seperti gangguan hemoragik,
neoplasma, malformasi vaskular, dan angiopati amiloid serebral. Perdarahan
mungkin kecil, atau gumpalan besar bisa terbentuk dan mengkompresi
jaringan yang sekitarnya, menyebabkan herniasi dan kematian. Perdarahan
tersebut juga dapat masuk ke dalam ruang ventrikel, yang secara substansial
meningkatkan morbiditas dan dapat menyebabkanhidrosefalus.7

DIAGNOSIS

a. Anamnesis

Manifestasi klinik

ICH biasanya onset secaratiba-tiba defisit neurologis fokal. Kejang

jarang terjadi. Meskipun gejala klinis mungkin maksimal saat onset,
umumnya defisit fokal memburuk lebih dari 30-90 menit dan dikaitkan
dengan tingkat kesadaran dan tanda peningkatan ICP (Intracranial
Pressure) yang meningkat seperti sakit kepala dan muntah.7
Putaminal Hemorrhages, Putamen merupakan tempat yang paling
sering terjadi perdarahan, juga dapat meluas ke kapsula interna.
Hemiparesis kontralateral merupakan gejala utama yang terjadi. Pada
perdarahan yang ringan, gejala diawali dengan paresis wajah ke satu sisi,
bicara jadi melantur, dan diikutii melemahnya lengan dan tungkai serta
terjadi penyimpangan bola mata. Pada perdarahan berat dapat terjadi
penurunan kesadaran ke stupor ataupun koma akibat kompresi batang
otak. 7

22
 Thalamic Hemorrhages, Gejala utama di sini adalah terjadi
kehilangan sensorik berat pada seluruh sisi kontralateral tubuh.
Hemiplegia atau hemiparesis juga dapat terjadi pada perdarahan yang
sedang sampai berat akibat kompresi ataupun dekstruksi dari kapsula
interna di dekatnya. Afasia dapat terjadi pada lesi hemisfer dominan, dan
neglect kontralateral pada lesi hemisfer non-dominan. Hemianopia
homonim juga dapat terjadi tetapi hanya sementara. 7
Pontine Hemorrhages, Koma dalam dengan kuadriplegia biasanya
dapat terjadi dalam hitungan menit. Sering juga terjadi rigiditas
deserebrasi serta pupil "pin-point" (1 mm). Terdapat kelainan refleks
gerakan mata horizontal pada manuver okulosefalik (doll's head) ataupun
tes kalorik. Kematian juga sering terjadi dalam beberapa jam. 7
Cerebellar Hemorrhages, Perdarahan serebellar biasanya ditandai
dengan gejala-gejala seperti sakit kepala oksipital, muntah berulang, serta
ataksia gait. Dapat juga terjadi paresis gerakan mata lateral ke arah lesi,
serta paresis saraf kranialis VII. Seiring dengan berjalannya waktu pasien
dapat menjadi stupor ataupun koma akibat kompresi batang otak. 7
Lobar Hemorrhages, Sebagian besar perdarahan lobar adalah kecil
dan gejala yang terjadi terbatas menyerupai gejala-gejala pada stroke
iskemik. 7
b. Pemeriksaan fisik
1) Pemeriksaan system kardiovaskuler yang meliputi pemeriksaan tekanan
darah pada saat baring, duduk dan berdiri dengan perbedaan lebih dari 30
mmHg.
2) Pemeriksaan neurologis
a) Kesadaran
b) Nervus kranialis : N. Kranialis I, II, III, IV, V, VI, VII, VIII, IX, X,
XI, XII.
c) Motorik
d) Sensorik
e) Otonom

23
c. Pemeriksaan Penunjang
Tujuan : Membantu menentukan diagnosa, diagnosa banding,
faktor risiko, komplikasi, prognosa dan pengobatan.
 Laboratorium
Dilakukan pemeriksaan Darah Lengkap, Gula Darah
Sewaktu (GDS), Fungsi Ginjal (Ureum, Kreatinin dan Asam Urat),
Fungsi Hati (SGOT dan SGPT), Protein darah (Albumin, Globulin),
Hemostasis, Profil Lipid (Kolesterol, Trigliserida, HDL, LDL),
Homosistein, Analisa Gas Darah dan Elektrolit.
 Radiologis
- Pemeriksaan Rontgen dada untuk melihat ada tidaknya infeksi
maupun kelainan jantung
- Brain CT-Scan tanpa kontras (Golden Standard)
- MRI kepala

PENATALAKSANAAN12
a. Penatalaksanaan Umum
 Posisi kepala 20 º-30 º, posisi lateral decubitus kiri, bila disertai
muntah. Posisi baring diubah setiap 2 jam (terlentang/miring
kanan/miring kiri silih berganti).
 Bebaskan jalan napas dan ventilasi diusahakan adekuat. Bila ada
indikasi, berikan oksigen 1-2 liter per menit sampai hasil analisis gas
darah menunjukkan Pa 02> 90mmHg dan Pa CO2 28-34 mmHg
 Kandung kemih dikosongkan dengan kateterisasi intermitten steril (5-
7 hari diganti) disertai bladder training.
 Tekanan darah tinggi jangan langsung diturunkan dengan cepat,
kecuali kondisi khusus dan kelainan jantung. Penurunan tekanan
darah pada stroke akut hanya bila terdapat salah satu di bawah ini:
1. Tekanan Sistol > 220 mmHg pada dua kali pengukuran selang 30
menit

24
 2. Tekanan diastole >120 mmHg pada dua kali pengukuran selang 30
menit
3. Tekanan darah arterial rata-rata (MABP) > 130-140 mmHg pada
dua kali pengukuran selang 30 menit.
4. Disertai infark miokard akut/gagal jantung atau gagal ginjal
akut/diseksi aorta torakalis/retinopati/edema papil
Penurunan tekanan darah maksimal 20% kecuali pada kondisi
memiliki kalainan jantung dan ginjal.
 Hiperglikemi dan Hipoglikemi harus dikoreksi
 Nutrisi peroral apabila hasil tes fungsi menelan baik. Bila tidak sadar,
dianjurkan menggunakan pipa nasogastric
 Keseimbangan cairan dan elektrolit; Hindari cairan intervena yang
menggandung glukosa dan koreksi gangguan elektrolit.
 Pencahar diberikan bila obstipasi.
b. Penatalaksanaan Komplikasi
 Kejang harus diatasi segera dengan diazepam10-20mg
(IV)/Phenytoine 5-8 mg/KgBB/hari (IV) sesuai protocol yang ada
 Ulkus stress : diatasi dengan antagonist receptors H2
 Tekanan intrakranial yang meninggi diturunkan dengan salah satu
atau gabungan berikut ini:
1. Manitol bolus 1gr/KgBB dalam 20-30 menit kemudian dilanjutkan
dengan dosis 0,25-0,5 gr/KgBB setiap 6 jam selama maksimal 48
jam. Lalu dipertahakan perlahan-lahan (tapering off)
2. Intubasi dan hiperventilasi mekanis sampai PaC02 = 25-30 mmHg
3. Steroid tidak digunakan secara rutin
4. Bila diperlukan (hypoalbuminemia), dapat digunakan albumin 20-
50% (human albumin)

25
c. Penatalksanaan spesifik
a. Konservatif:
- Memperbaiki faal hemostasis (bila ada gangguan faal
hemostasis)
- Mencegah / mengatasi vasospasme otak akibat perdarahan:
Nimodipine2,5cc/4 jam
- Neuroprotektan.
Citicoline
Keadaan akut : 250 mg – 500 mg (1-2 kali sehari)
drips IV atau IM
Keadaan Kronik : 100 mg – 300 mg (1-2 kali
sehari)/IV atau IM
Serebrovaskular : sampai 1000 mg/IV atau IM
b. Operatif
Dilakukan pada kasus yang indikatif/memungkinkan:
- Volume perdarahan lebih dari 30 cc atau diameter > 3 cm
pada fossa posterior.
- Letak lobar dan kortikal dengan tanda-tanda peninggian TIK
akut dan ancaman herniasi otak
- Perdarahan serebellum
- Hidrosefalus akibat perdarahan intraventrikel atau serebellum
- GCS > 7.

KOMPLIKASI10
- Hidrosefalus
- Aspirasi pneumonia
- Kejang
- Herniasi serebral.10

26
PROGNOSIS13
Prognosis bervariasi tergantung Pdari keparahan stroke, lokasi dan volume
perdarahan. Penurunan dini tingkat kesadaran memberikan prognosis yang
buruk. Prognosis juga tergantung dari ukuran dan lokasi perdarahan
intraserebral, yaitu hematoma yang lebih besar memiliki hasil yang lebih
buruk, perdarahan lobar memiliki hasil yang lebih baik daripada perdarahan
dalam, volume darah intraventikular signifikan adalah indikator prognostik
yang buruk.10

KESMIPULAN

Pasien masuk rumah sakit dengan penurunan kesadaran yang terjadi secara
tiba-tiba lebih dari 24 jam ditambah dengan adanya deficit neurologis sehingga
dapat dikatakan bahwa pasien mengalami stroke. Berdasarkan skor hasanuddin,
skor shihiraj dan algortima gadja mada maka diduga pasien mengalami stroke
hemoragik. Setelah dikonfirmaasi dengan menggunakan CT-Scan maka diagnosis
dapat ditegakkan sebagai Stroke Hemoragik (Perdarahan Subarachnoid).

27
 DAFTAR PUSTAKA

1. Goldstein LB, Bushnell CD, Adams RJ, Appel LJ, Braun LT, Chaturvedi
S, et al. Guidelines for the primary prevention of stroke: a guideline for
healthcare professionals from the American Heart Association/American
Stroke Association. Stroke 2011; 42:517-584.
2. Martono, H., Kuswardini, RA.T.,. Strok dan penatalaksanaannya oleh
internis. Dalam: Sudoyo, A.W., Setiyohadi, B., Alwi, I., Simardibrata, M.,
Setiati, S., Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I edisi V.
Internapublishing pusat penerbitan ilmu penyakit dalam, Jakarta. 2009.
892-893.
3. Felgin, V,Stroke. PT Bhuana Ilmu Populer. Jakarta. 2006.
4. Price AS, Wilson M L. Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit.
Alih Bahasa: dr. Brahm U. Penerbit. Jakarta: EGC. 2006. hlm: 292 – 9
5. Moore KL dan Agur AMR.. Anatomi Klinis Dasar. alih bahasa, Hendra
Laksman. (Ed) Vivi Sadikin dan Virgi Saputra. Jakarta: EGC.2002 Hlm
361- 364.
6. Centers for Disease Control and Prevention. Data collection of primary
central nervous system . National Program of Cancer Registries Training
Materials. Atlanta, Georgia: U.S. Department of Health and Human
Services Centers for Disease Control and Prevention. .2012. hlm. 16-25.
7. Ellis H.. Clinical Anatomy Elevent Edition. US : Blackwell
Publishing.2006. hlm. 349-352.
8. Hartwig, MS. Penyakit Serebrovaskular. Dalam: Price SA, Wilson LM,
penyunting. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Edisi ke-
6. (diterjemahkan oleh: Pendit B.U., Hartanto, H., Wulansari P.,
Mahanani, D.A.). Jakarta: EGC. 2012.hlm. 1105-32.
9. WernerSpalteholz,Hand-AtlasofHumanAnatomy,Philadelphia
10. PERDOSSI. Buku Ajar Neurologi Klinis. Yogyakarta: Gajah
Mada.University Pres; 2011.

28
11. Pokdi Stroke Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia. Guideline
Stroke. Jakarta : PERDOSSI. 2011.
12. David S. Liebeskind. Intracranial Hemorrhage follow-up. Medscape.
2016.

29