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Guía de prácticas de Farmacología y Bioquímica I Escuela de Medicina
DETERMINANDO LAS VÍAS DE ADMINISTRACIÓN

PRÁCTICA N°1 DE FÁRMACOS en Rattus rattus var. Albinus.
01
I. INTRODUCCIÓN
En farmacología, los experimentos que se realizan para el estudio de los

efectos de los fármacos se llevan a cabo en animales de laboratorio, por lo
que los experimentos pueden ser de tres tipos:
a) IN VIVO, cuando se utiliza al animal íntegro, manteniéndolo vivo,

para observar y registrar los efectos de los fármacos.
b) IN SITU, cuando se utiliza alguno de los órganos o tejidos del animal,
exponiéndolo por cirugía en el sitio anatómico correspondiente, para
lo que se requiere que el animal esté anestesiado y/o descerebrado.
c) IN VITRO, cuando se efectúa el experimento en una muestra de un
órgano o tejido que fue extraído de un animal el cual fue previamente
sacrificado, manteniendo dichos tejidos en condiciones de
temperatura y nutrición similares a las fisiológicas
Las vías de administración es la manera de entrada por la que se aplica

un medicamento. El destino de los fármacos en el cuerpo es su sitio de acción
donde se logra el efecto farmacológico. Para que esto sea alcanzado en la
mayor parte de los casos los fármacos deben entrar a la circulación
sanguínea; para lograrlo existen diferentes vías de administración de los
fármacos, que se dividen en: Enterales (paso de un fármaco por el tubo
digestivo) y Parenterales (evita el paso por el tubo digestivo).1
1. Vía Enteral:
Utiliza la forma natural de absorción que es el intestino, aunque dichas

sustancias no solo se ingieren por la boca, sino que se depositan
directamente en otros tramos del intestino como el recto. La sustancia de
suministra en el alimento, en el agua de bebida, o bien mediante la
administración forzada utilizando una sonda.2
1
Ventajas y desventajas Vía enteral

- En la sobre dosificación, si no es absorbido puede retirarse
mediante el vómito o lavado gástrico, la absorción es alterada
por la ingesta de alimentos.
- No necesita personal especializado, no es una vía rápida (30
Oral minutos)
- Se absorbe a niveles altos en el intestino, posibilidad de daño
en mucosas gástricas.
- No se pueden administrar en pacientes inconsciente, con
alteraciones, ni vómitos.
- Absorción rápida, fácil administración, se evita el paso del
fenómeno hepático.
Sublingual
- Uso continuo puede causar irritación de la zona,
- Algunos pueden dejar mal sabor en la boca.
- Se evita el daño gastrointestinal, útil en pacientes con vómitos
o inconscientes.
Rectal - Su absorción es lenta e incompleta, es una vía incomoda.
- Contraindicada cuando existe diarrea o alguna patología
(hemorroides, proctitis).
Fuente. Jorge Skiold López Canales: Instituto Nacional de Perinatología, 2013,
2. Vía parenteral:
Esta vía implica la ruptura de las barreras del organismo, la piel y las
mucosas para depositar las sustancias en tejidos o cavidades internas del
organismo, como la abdominal.3
El método más común es la inyección con depósitos de sustancias dentro

de la piel (vía intradérmica ID), o debajo de ella en el tejido subcutáneo (vía
subcutánea SC) en los músculos (vía intramuscular IM), en venas (vía
intravenosa IV), o en cavidades como la pleura (vía intrapleural) o peritoneal
(vía intraperitoneal IP).4
2
Ventajas y desventajas Vía parenteral

- Absorción lenta, permite mantener niveles locales del
fármaco
Vía subcutánea
- Posibilidad de variar la velocidad de absorción
- Vía de administración es incómoda
- Absorción rápida, es la más utilizada luego que la vía oral,
son dolorosas
- Se usan cuando los fármacos son degradados por el jugo
gástrico
Vía
- Las soluciones acuosas se absorben más rápido que las
intramuscular
oleosas
- Riesgo de transmisión de infecciones / edemas localizados /
necrosis
- Una mala técnica produce lesiones nerviosas / vasculares
- Absorción rápida, posibilidad de complicaciones locales, de
Vía
aplicación en animales de experimentación
intraperitoneal
- Posibilidad de infecciones, adherencias locales.
Fuente.Jorge Skiold López Canales: Instituto Nacional de Perinatología, 2013,
3
II. PARTE EXPERIMENTAL:

2.1. MATERIAL:
BIOLOGICO:
Rattus rattus var. Albinus
REACTIVOS:
Estricnina Solución salina
EQUIPOS:
Mesa de disecciòn Balanza
4
OTROS:
Agujas hipodèrmicas Jeringas 5ml
Guantes Beakers de laboratorio
Jaula para los animales
5
2.2 PROCEDIMIENTO:
 Experimento N° 01
 ADMINISTRACIÓN DE ESTRICNINA POR VIA
SUBCUTANEA EN Rattus rattus var. Albinus. (45°)
1. Pesar el animal, desinfectar la cara
interna de la extremidad posterior
izquierda.
2. Administrar estricnina a la dosis de 4
mg /kg por VSC.
3. Controle PRE-POST fármaco: Periodo
de hiperreflexia, convulsivo y de
parálisis.
 Experimento N°02
INTRAMUSCULAR EN Rattus rattus var. Albinus. (90°)
1. Pesar el animal, desinfectar la cara
externa del muslo de la pata izquierda.
mg /kg por VIM.
parálisis.
INTRAPERITONEAL EN Rattus rattus var. Albinus. (30°)
1. Pesar el animal, desinfectar la región
abdominal en especial el cuadrante
inferior externo izquierdo.
mg /kg por IP.
parálisis
6
Farmacología y Bioquímica I Escuela de Medicina
III. CÁLCULOS DE DOSIFICACIÓN :
ESTRICNINA: Dosis: 0.1 mg/kg
Concentración: 0.2 mg/mL
Material biológico: Rattus rattus var. Albinus
Peso del material biológico: 200g =0.2kg.
3.1. Regla TRES SIMPLE
0.1mg ----------- 1 kg 0.2mg ----------- 1 mL

X mg ------ 0.2 kg 0.02mg ------ x mL
x= 0.02 mg x= 0.1 ml
3.2. Regla de TURNER
(Dosis x Peso animal) / Concentración mg/mL

(0.1 mg/Kg x 0.2 Kg) / 0.2 mg/mL
x= 0.1 mL
Fuente. Esther García García: Dosificación Farmacológica - Cálculo de dosis,

2015.
7
Period
Mate Period
Activida Excita o de Periodo
Vía de Fárm rial Peso / Vigili o de
d bilidad hiperr de
Adm. aco bioló dosis a2 convuls
motora1 2
eflexia parálisis2
gico 2
ivo2
Vía 204g Miccion Miccio 19l 11ll

Subcutà - Estri Rata / ò -nò 1 11l 43ll 18l 22ll hasta
nea c- 1 0,816ml Estuvo Aumen minut 19l 37ll
nina exaltad to de o
a saliva-
ciòn
Vìa 204g Estuvo Aumen 6l 20ll
Intramus Estri Rata / exaltad to de 1 5l 30ll 5l 55ll hasta
-cular c- 2 0,884ml a saliva- minut 7 10ll
l
nina ciòn o
Vìa 204g Estuvo 2l 29ll

Intraperi Estri Rata / exaltad 1 0,1 1l 58ll hasta
-toneal c- 3 0,832ml a minut segun- 2 34ll
l
nina o dos
1
= pre fármaco, 2= post fármaco
IV. RESULTADOS
DOSIS PARA LA RATA 1: DOSIS PARA LA RATA 2:
4 mg/kg x 0.204kg x 10-3 g/1mg = 0,816 mL 4 mg/kg x 0.221kg x 10-3 g/1mg = 0,884 mL
1g/1000 L 1g/1000 L
DOSIS PARA LA RATA 3:
4 mg/kg x 0.208kg x 10-3 g/1mg = 0,832 mL
1g/1000 L
8
V. DISCUSION
Según Range , la administración del fármaco por la vía subcutánea no es de rápida absorción
como en las vías: intramuscular e intraperitoneal, ya que en comparación de éstas se obtuvo
un tiempo de latencia extremadamente largo además presenta un pequeño descenso de la
motilidad voluntaria, la cual no fue total hasta el final de la observación y el animal solo
presentó movimientos atáxicos a manera de convulsiones, además tanto el reflejo corneal
como el doloroso se presentaron todo el tiempo.5 No obstante la administración del fármaco
por vía intramuscular es de acción bastante rápida, al primer minuto se pierden los reflejos
corneal y doloroso y decae moderadamente la movilidad espontánea del animal la cual
después de presentar ciertos movimientos involuntarios se vuelve ausente. En cambio en la
vía de administración intraperitoneal lagran rapidez y eficacia que se logró con el fármaco;
primero debemos resaltar que las velocidades absorción y distribución es mayor que en las
otras vías observadas, ya que al primer minuto luego de la administración, el animal presenta
acentuado deterioro de su movilidad espontánea y hasta cierto tiempo pierde
completamente la misma, sin presentar convulsiones tan fuertes ni marcadas.
VI. CONCLUSIONES
 La administración del fármaco por vía subcutánea tiene una velocidad de absorción y
distribución muy baja y su acción y efecto no son los mismos que se logran por otras
vías debido a el tejido celular subcutáneo que no tiene una buena irrigación y
está compuesto principalmente por tejido adiposo, por lo cual la difusión y filtración
es más lenta y se demora un periodo de tiempo mayor en llegar a la circulación
 La velocidad de absorción como la de distribución son muy altas por la
vía intramuscular lo cual se explica por la rica irrigación del tejido y porque el
pentotal sódico es muy liposoluble y atraviesa con facilidad la barrera
hematoencefálica
VII. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

1. Vieves J. Manual de técnicas de laboratorio. 5ta edición. España:
Elsevier. 2016. 154-160pp.
2. Goodman y Gilman.Las bases farmacológicas de la
terapéutica.12a.Ed.Mexico: McGrawHill;2015.
3. Flórez, J.Farmacologìa Humana. 6º edic.España: Masson-Salvat Medicina
; 2015.
4. Yossin,Dawson.Lo esencial en farmacología.4a.Ed.Amsterdam:El
Sevier;2014
5. Range,Dale.Farmacologìa.8a.Amsterdam:El Sevier;2016
9
VIII. CUESTIONARIO
1. ESTRUCTURA química y MECANISMO DE ACCIÓN de la estricnina.
ESTRICNINA
La estricnina presenta una estructura química

muy compleja, con un núcleo indólico cuya
fórmula empírica es C21H22N2O2. El
alcaloide -en estado de base-, es un polvo
blanco, cristalizable y de sabor muy amargo.
Es prácticamente insoluble en agua y, por el
contrario, bastante soluble en éter, benceno,
alcohol amílico pero, sobre todo, en
cloroformo.
MECANISMO DE ACCIÒN DE LA ESTRICNINA
-Se presenta como una

interferencia en la inhibición
postsinàptica mediada por glicina, la
estricnina actúa como un
antagonista selectivo y competitivo
para bloquear los efectos
inhibidores en todos los receptores
de la glicina (un importante
transmisor inhibidor de las
motoneuronas, y las interneuronas
en la medula espinal). El tóxico
estimula la actividad refleja en toda
la musculatura estriada y ello
origina tetania y convulsiones.
10
2. Que OTRAS VÍAS de administración de medicamentos existen y

fundamenta.
11
Vía Respiratoria:
Las formas galénicas implicadas en esta vía

son los aerosoles y los nebulizadores. Las dos
grandes ventajas de esta vía es que pone en
juego una gran superficie de absorción y que
permite la utilización farmacológica de
sustancias gaseosas, como puede ser el
propio oxígeno o la mayoría de los anestésicos
generales.
Vía Topica:
La vía tópica utiliza la piel y las mucosas para
la administración de fármaco. Así pues, esto
incluye las mucosa conjuntival, oral
yurogenital. La característica de esta vía es
que se busca fundamentalmente el efecto a
nivel local, no interesando la absorción de los
principios activos. Con respecto a la mucosa
oral hay que hacer la distinción con la vía
sublingual.
Vía Oftalmica:
Los fármacos oftálmicos de uso tópico se

utilizan por sus efectos en el sitio de
aplicación. Por lo general, es indeseable la
absorción sistémica que resulta del drenaje
por el conducto nasolagrimal. Todos los
medicamentos oftálmicos tienen la capacidad
de absorberse en la circulación general, de
modo que pueden sobrevenir efectos adversos
generalizados indeseables.
12
Vía Otica:
La vía de administración de fármacos ótica

consiste en la aplicación sobre el conducto
auditivo externo de preparados
principalmente líquidos, con el fin de que
ejerzan una acción local. El fácil acceso del
oído hace que muchos procesos otológicos
sean susceptibles de ser tratados
tópicamente.
Vía Transdermica:
Aun cuando la vía tópica está pensada para el

uso local del fármaco, si que por su
naturaleza, la piel permite el paso de algunas
sustancias hasta llegar a los capilares
dérmicos. Esta posibilidad puede favorecerse
mediante la utilización de STT (Sistemas
Terapéuticos Transdérmicos) ideados para
conseguir el aporte percutáneo de principios
activos a una velocidad programada, o durante
un período establecido. A esta vía también se
la conoce como vía percutánea.
3. Resuelve:
a. Paciente de 5 años con 17 Kg de peso presenta infección a nivel de
vías respiratorias, el médico le prescribe amoxicilina de 250mg/5ml.
Calcular la dosis en mL a Tomar. (Dosis 40mg/kg/día).
40 mg ----------- 1 kg 250 mg ----------- 5 mL

X mg ------ 17 kg 680 mg ------ x mL
x= 680 mg x= 13,6 ml
b. Espécimen 225 g de peso se administra Tiopental sódico a dosis de

15 mg/kg por VIP. Calcular la dosis en mL (concentración 6.5g%).
(Dosis x Peso animal) / Concentración mg/mL

(15 mg/Kg x225x10-3 Kg) x 10-3 g /1mg = 0,051 mL
6,5 g/100mL
x= 0.1 mL
13
IX.ANEXOS
14
DETERMINACIÓN DE HEMOGLOBINA
PRÁCTICA N° 2
Y HEMATOCRITO.
I. INTRODUCCIÓN
A. HEMOGLOBINA:
La hemoglobina es una proteína que contiene hierro y que le otorga el

color rojo a la sangre. Se encuentra en los glóbulos rojos y es la
encargada del transporte de oxígeno por la sangre desde los pulmones
a los tejidos. La hemoglobina también transporta el dióxido de
carbono, que es el producto de desecho del proceso de producción de
energía, lo lleva a los pulmones desde donde es exhalado al aire.1
El análisis de la hemoglobina se realiza normalmente en un estudio

completo de hematimetría, con el recuento de glóbulos rojos o
hematíes. La hemoglobina se halla en el interior de los glóbulos rojos,
salvo en determinadas patologías en que puede aparecer hemoglobina
en plasma (hemoglobinemia), por ej. Infecciones graves, ciertas
intoxicaciones, etc.
Generalmente un aumento de los valores de hemoglobina por encima de

los normales es tan solo aparente. Debido a un aumento del número de
hematíes, por ejemplo en la adaptación a un cambio de altitud, o bien
en los casos en que la sangre sufre una concentración por pérdida de
líquido plasmático (por ejemplo, al sufrir el cólera).
Un descenso en los valores de hemoglobina por debajo de los normales

es, sin embargo, muy común y un síntoma característico de las anemias,
hemorragias repetidas y leucemia.
También, la hemoglobina interacciona con el dióxido de carbono siendo

éste un producto residual de los distintos procesos fisiológicos, que es
llevado fundamentalmente hacia los pulmones donde se manifiesta un
intercambio gaseoso en el cual se abre el paso al oxígeno el cual
consiste en una de las sustancias que más necesita nuestro cuerpo. 2
15
B. HEMATOCRITO:
Se define, como el volumen de los glóbulos rojos en la sangre en comparación al

volumen de sangre total; se expresa como un porcentaje. En el hemograma
completo se determina el balance biológico gracias a una muestra de sangre.
Los valores normales de hematocrito están comprendidos entre 40 % y 55 % en
los hombres, mientras que en las mujeres varía entre 33 % y 50 %. Cada tipo de
variación puede destacar una patología.3
La disminución del hematocrito puede indicar anemia en la mayoría de los casos

(disminución de los glóbulos rojos o hemoglobina). Puede estar relacionada con
diferentes causas, como la deficiencia de hierro, la mala absorción desde el
intestino, la anemia perniciosa (enfermedad de Biermer) o pérdida excesiva de
sangre. La anemia causa palidez cutánea, fatiga, aumento del ritmo cardiaco,
dolor de cabeza, dificultad para respirar o respiración rápida.
Un valor alto de hematocrito, por el contrario, indica una policitemia (aumento

en el número de glóbulos rojos). La policitemia puede indicar una etapa de la
enfermedad de Vaquez-Osler, una patología que afecta también a la médula
ósea, el centro donde se sintetizan los glóbulos rojos de la sangre. Un valor alto
de glóbulos rojos en la sangre puede estar relacionado, de manera secundaria,
con alguna enfermedad del corazón, tumores, cáncer o aumento de la síntesis
de las hormonas que estimulan la producción de estas células sanguíneas.
Síntesis y Estructura de Hemoglobina
Fuente. Estefan Bolaños. Biomédica, 2014.
16
II. MATERIAL Y MÉTODO:

2.1. MATERIAL:
MATERIAL DE LABORATORIO:
Tubos de ensayo Gradillas Micropipeta
Pipetas graduadas Guantes estèriles
MUESTRA BIOLOGICA
Sangre Humana
17
REACTIVOS Y EQUIPO
Centrìfuga Baño Marìa Espectrofotómetro
Reactivo Drabkin Ferrocianuro de potasio Cianuro de potasio
Bicarbonato de potasio Capilares heparinizados
18
2.2. MÉTODO:
2.2.1. MÉTODO COLORIMÉTRICO DE LA
CIANMETAHEMOGLOBINA O CIANHEMIGLOBINA
(CNHi):
 Fundamento:
Consiste en hacer reaccionar la sangre con un reactivo que

contiene cianuro y ferrocianuro potásico (reactivo de Drabkins),
que oxida la hemoglobina a metahemoglobina (de Fe2+ se oxida a
Fe3+), la cual a su vez pasa a cianometahemoglobina. La
intensidad de color de este compuesto se mide
espectrofotométricamente a 540 nm. Los resultados se llevan a
una curva estándar realizada con soluciones de
cianometahemoglobina comercial, donde se extrapolan las
concentraciones de hemoglobina de las muestras problema.
Hemoglobina + ferricianuro de K → metahemoglobina (Hi)
Hi + cianuro de K → cianmetahemoglobina (HiCN)
2.2.2. MÉTODO A MICROESCALA:
 Fundamento:
Obtención sangre capilar, luego recoger la primera gota de
sangre con un filtro de papel. Seguidamente, colocar el extremo
delgado del capilar marcado con círculo rojo que contenga
Heparina.
III. PROCEDIMIENTO:
3.1 Hemoglobina:
 Homogenizar perfectamente la muestra antes de usar. En tres
tubos S (Estándar) D (Desconocido) y B (Blanco) colocar.
Componentes Tubos
D
S(Estándar) B(Blanco)
(Desconocido)
Reactivo de
- 5 mL 5 mL
Drabkin
Estándar Solo
- -
estándar
Muestra - 20ul -
19
 Estabilidad del color rojo transparente al menos 24 horas.

 Leer en absorbancia con espectrofotómetro a 540 nm,
llevando a cero con agua destilada / Drabkin.
3.2. Hematocrito:
 Llevar las ¾ partes del tubo, taponar el

tubo con plastilina, asegurando bien la
muestra, colocarlo en forma vertical,
colocar en la centrifuga, el extremo del
tubo tamponado deberá apuntar hacia
afuera lejos del centro, centrifugar a alta
velocidad.
 Luego al finalizar se obtendrá 3 capas: SUPERIOR (columna del
plasma), MEDIA (glóbulos blancos), INFERIOR (glóbulos rojos).
 Se lleva a medir con escala teniendo en cuenta que el fondo de la
columna de glóbulos rojos quede al mismo
nivel que la línea horizontal
correspondiente.
 Desplazar el tubo hasta que la línea
marcada con el numero 1 quede al nivel del
tope de la columna del plasma, el fondo de la
columna de glóbulos rojos debe continuar
sobre la línea cero.
 Leer la línea que pasa al nivel del tope de la
columna de GR, que indicara el hematocrito
de la muestra.
Fuente. Nelson M, Morris M. Examen básico de la sangre.
España,2000.
20
IV. RESULTADOS:
4.1 Hemoglobina: FACTOR = (S) Estándar g/dL
Abs.S
Hemoglobina g/dl = D (Desconocido) X FACTOR
 VALORES NORMALES DE HEMOGLOBINA:
Condición Resultado V Ref.

Mujer 11,76 g/dl 11-15 g/dl
Hombre 16,92 g/dl 13-16 g/dl
Niño 10-12 g/dl
Mujer: 0,294 X 40: 11,76 g/dl
Hombre: 0,423 X 40: 16,92 g/dl
4.2 Hematocrito:
Hcto= = Long de columna de GR

Longitud de toda la columna
 VALORES NORMALES DE HEMATOCRITO:
Condición Resultado V Ref.

Mujer 34,2% 37-42%
Hombre 41,38% 40-50%
Niño 38-45%
HOMBRE MUJER
5,8 ---------- 100 % 6,1 ---------- 100 %

2,4 ----------- X 2,1 ----------- X
X =41,38 % X =34,2 %
21
V. DISCUSIÓN
Según Rapaport, en la determinación de hemoglobina ya sea tanto en hombre
como mujer se utilizó primero el método colorímetro de la cianhemiglobina para
obtener las absorbancias de ambos luego se multiplica por el factor que este
caso es 40 y se obtuvieron los resultados; en cambio para lograr verificar que
sean correctos se puede obtener un valor aproximado obteniendo primero los
valores del hematocrito entre el factor y así descartar o caer en error.4
VI. CONCLUSIONES
 La determinación de hemoglobina se realizó y verifico con un valor
aproximado obteniendo la ayuda del hematocrito entre el factor.
 Los tubos capilares requieren de su propio tipo de centrífuga para
realizar la separación de los glóbulos rojos del plasma y así poder
determinar los hematocritos.
 La mujer presento en hemoglobina 11,76 g/dl estando dentro del rango
normal y en hematocrito se obtuvo 34,2 % ,el cual no se encontró en el
rango establecido.
 El hombre presento en hemoglobina 16,92 g/dl y en hematocrito 41,38
% estando dentro de los rangos normales establecidos
VII. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS CONSULTADAS:

1. Vieves J. Manual de técnicas de laboratorio. 4ta edición. España: Elsevier.
2014. 154-160pp.
2. Rodak B. Hematología fundamentos. 2da edición. Philadelphia: Medica
Panamericana. 2002. 145-157pp.
3. Moraleda J. Pregrado de Hematología. Madrid: Luzents. 2011. 55-60pp.
4. Rapaport.Introducciòn a la hematología.Barcelona:Salvat.2000
22
VIII. CUESTIONARIO
1. Cuantos tipos de anemias existen

Entre los tipos de anemia más comunes tenemos:
Anemia ferropènica:
ocurre por una deficiencia de hierro y
el cuerpo no tiene la cantidad
suficiente para producir hemoglobina,
causando una reducción en el tamaño de
las células rojas en la sangre.
Anemia por deficiencia de vitamina b 12:

una anemia de este tipo causa el
efecto contrario a la anemia
ferropenica, ya que se caracteriza por
un aumento en el tamaño de los glóbulos
rojos .Esto hace que el cuerpo tenga
dificultades para absorber las células
rojas de la sangre, además de que las
células con deficiencia de vitamina b12
tienden a morir más rápidamente que
las células sanas.
Anemia perniciosa:
En algunos casos, aunque el consumo de
vitamina b12 sea suficiente
simplemente los intestinos no tienen la
capacidad de absorberla
correctamente, lo que causa el
desarrollo de la anemia perniciosa.
Anemia por deficiencia de ácido fólico,
una deficiencia de ácido fólico causa la
producción de células rojas de gran
tamaño, lo que dificulta su absorción. La
causa más frecuente es que el cuerpo
no almacena la cantidad suficiente de
ácido fólico y las mujeres embarazadas
están en mayor riesgo de desarrollarlo.
23
Anemia hemolítica:
En este caso los glóbulos rojos de la
sangre se destruyen mucho antes de lo
normal y la medula ósea encargada de
producir los glóbulos rojos no produce
lo suficiente para reemplazar los que se
destruyeron.
Anemia falciforme:
Es una forma hereditaria de la anemia,
que se caracteriza por la insuficiencia
de glóbulos rojos sanos para
transportar el nivel adecuado de
oxígeno al cuerpo.
Anemia aplàsica ideopatica:
Cuando la medula ósea deja de
funcionar, la causa más frecuente de
este tipo de anemia es un transtorno
autoinmune en el cual el sistema
inmunológico elimina las células madre
de la medula ósea.
2. Fundamente que es suero y plasma

 El suero es una sustancia acuosa que se separa de un líquido orgánico
cuando este se encuentra fuera del organismo y se ha coagulado.
 El plasma es un compuesto líquido y acelular de la sangre (90% agua y
numerosa sustancias que están disueltas en ellas)
24
3. Averigüe el valor de hematocrito de lactante de 3 meses.

Fundamenta tu respuesta.
HTO:32-44%
A partir del tercer mes se reinicia la

producción de eritrocitos (glóbulos
rojos).Aumento lento y progresivo
hasta la adolescencia.
4. Averigüe el valor de hematocrito del recién nacido. Fundamenta

tu respuesta.
HTO:44-56%
Su producción de glóbulos rojos
es alta debido a la hipoxia
relativa durante la
vida uterina. Tras el nacimiento
se produce una disminución
brusca de la producción de los
glóbulos rojos, los tejidos
obtienen oxigeno más fácilmente.
5. Explique, ¿Qué es la talasemia?

La talasemia es un tipo de anemia que se transmite directamente de
padres a hijos y se desarrolla cuando el cuerpo no produce de forma
normal la hemoglobina. Es necesario heredar el gen defectuoso de uno o
de ambos padres para padecerla .Ocasiona la destrucción de grandes
cantidades de glóbulos rojos. Lo que lleva a que se presente la anemia.
25
6. Define la carboxihemoglobina y oxihemoglobina y que función

cumplen en el ser humano.
La Carboxihemoglobina es una
proteína, resultante de la unión
de la hemoglobina con el
monóxido de carbono el cual una
vez en la sangre tiende a unirse
de esta manera. El monóxido de
carbono es toxico porque al
formarse la carboxihemoglobina
esta ya no puede captar el
oxígeno ya que el enlace CO-HB
es irreversible.
La oxihemoglobina se da cuando
el oxígeno se une a la
hemoglobina, formando la
oxihemoglobina HB-O2 mientras
que la forma desoxigenada se
llama desoxihemoglobina (HB).La
unión del oxígeno a la
hemoglobina es reversible y
depende la presión parcial del
oxígeno en la sangre es decir el
oxígeno que va en la disolución.
7. Vaso sanguíneo que saca sangre oxigenada del corazón y la

reparte por todo el organismo es:
La arteria aorta cumple la
función de transportar sangre
oxigenada hacia todas las demás
arterias del cuerpo excepto las
pulmonares (donde transporta
sangre con co2 y los
nutrientes).Esta sangre se
denomina arterial u oxigenada en
la circulación mayor
26
8. Defina, ¿Qué es un hemograma completo?

Es uno de los análisis de la
sangre que se realizan con mayor
frecuencia. Mide la cantidad de
elementos formes: Los glóbulos
rojos transportan el o2 de los
pulmones hacia los tejidos y
retiran el co2.Los glóbulos
blancos ayudan a combatir las
infecciones.Las plaquetas son
necesarias para que la sangre se
coagule.
El hemograma completo determina la cantidad de glóbulos y plaquetas el

porcentaje de cada tipo de glóbulos blancos y el contenido de hemoglobina(una
proteína de los glóbulos rojos que transporta el o2).Generalmente también mide
el tamaño y la forma de los glóbulos rojos .Además mide el hematocrito que
indica cuantos gr hay en relación con la cantidad de sangre que uno tiene
27
IX. ANEXOS
28
DETERMINANDO EL TIEMPO DE COAGULACIÒN

PRACTICA N°3
USANDO FÁRMACOS ANTICOAGULANTES
03
I. INTRODUCCIÓN
La formación de coágulos es un mecanismo complejo que tiene como finalidad

prevenir el sangrado tras sufrir un daño. Sin embargo, en ocasiones la
formación de coágulos puede desencadenar un infarto de miocardio, infarto
cerebral, o formación de coágulos en las venas o dentro de las aurículas del
corazón, y en estos casos, la administración de fármacos anticoagulantes es
fundamental.1
Los anticoagulantes, como su propio nombre indica, son fármacos que impiden la
coagulación de la sangre, evitando por tanto la formación de coágulos o
impidiendo su crecimiento y favoreciendo su disolución (desaparición) en caso
de que ya se hayan formado.1
Los fármacos anticoagulantes, en donde el proceso de coagulación de la sangre,

fenómeno caracterizado por una serie de reacciones en las que participan un
gran número de proteínas o factores, así como también iones de Ca++ y que
conducen a la formación del coágulo de fibrina, puede ser interferido a
diferentes niveles por las drogas conocidas como agentes anticoagulantes. 2
Estos medicamentos constituyen una herramienta farmacológica que puede ser

utilizada por el médico para prevenir en sus pacientes la trombosis venosa o la
embolia pulmonar. Su empleo, sin embargo, debe ser acompañado de pruebas de
laboratorio, como la determinación del tiempo de protrombina, para medir los
niveles plasmáticos terapéuticos y evitar las sobredosificaciones que pueden
originar en los pacientes desde sangrados ligeros hasta algo tan grave como una
hemorragia cerebral intensa.3
No obstante, La hemostasia representa el cese fisiológico de la hemorragia,

por medio de un mecanismo complejo que involucra un cambio de estado físico,
de líquido a sólido con la formación de fibrina, y el enlace del coágulo en una
malla insoluble. Las propiedades de la coagulación sanguínea requieren que los
componentes de las reacciones sean de una manera localizada, amplificada y
modulada. En la actualidad las superficies celulares (plaquetas, células
endoteliales, fibroblastos, monocitos) juegan un papel esencial en la coagulación
sanguínea. Las células juegan dos papeles básicos en la hemostasia. Uno es
proporcionar los factores esenciales para la hemostasia normal que no están
presentes en el plasma normal y, el segundo es proporcionar una superficie para
29
el ensamblaje de los complejos enzima/cofactor y su interacción con los

sustratos para formar el coágulo de fibrina.
El modelo actual de la coagulación inicia sobre las superficies celulares,

fundamentalmente de las células endoteliales al exponer factor tisular y
formar el complejo de activación con factor VIIa, lo que genera en una fase
inicial micro dosis de trombina que produce la amplificación de la coagulación al
activar factores de la coagulación y plaquetas que sirven de superficie para el
proceso de propagación de la coagulación al generarse los complejos de
activación X asa y protrombinasa con un incremento en la generación de
trombina en cantidad suficiente para generar el coágulo de fibrina.
El ácido acetil salicílico no actúa sobre la agregación plaquetaria inducida por la

trombina, se recomienda su administración en pacientes con historia de
enfermedad coronaria y de angina estable. Se cree que los efectos
beneficiosos de la aspirina en la profilaxis del infarto de miocardio se deben a
su capacidad para reducir los niveles de proteína C reactiva.
La Warfarina, impide la acción de la enzima hepática que reduce el 2,3 epóxido

de vitamina k, un paso clave en la formación de ciertos factores de coagulación.
La acción de la Warfarina inhibe la primera enzima previniendo así la formación
de la quinona e interrumpiendo el reciclaje necesario de vitamina k. Sin los
residuos de γ-carboxiglutamato sintetizados con la ayuda de vitamina k, los
factores II, VII, IX, Y X no pueden unirse a calcio divalente, un catión
necesario para su activación normal.13 la vitamina K1 contrarresta los efectos
de la warfarina, y se puede administrar en casos de sobredosis, sangrado, o
riesgo elevado de sangrado peligroso.
La Heparina es una sustancia natural que actúan en la sangre para ayudar al

proceso de la anticoagulación sanguínea. Actúa sobre la trombina, que
desempeña un importante papel en la formación del coagulo en la sangre.
Mecanismo de la anticoagulación
El proceso de coagulación implica una serie de reacciones de activación de

sustratos enzimáticos que se suceden de forma consecutiva y van
amplificándose en cada paso. La cascada de la coagulación1 se inicia con la
activación del factor tisular (VIIa). La hemostasia se consolida con la
progresiva generación local de factor X activado (Xa) y de trombina, que
genera la formación de fibrina a partir de la activación del fibrinógeno. El
30
resultado final es la aparición de un coágulo, constituido por una red

tridimensional de fibrina, que deja atrapada entre sus fibras a proteínas, agua,
sales y células sanguíneas.
Los anticoagulantes son fármacos con mecanismos de acción muy diferentes,

pero que coinciden en un punto final común: la disminución en la formación de
fibrina a partir de la inhibición previa en la generación de la trombina.2
Fuente. María Inés Lagos-Trastornos frecuentes de coagulación:

Nuevos manejos, 2011.
II. OBJETIVOS:
 Identificar el tiempo que se demora en formar el coagulo en los
tubos usando anticoagulantes.
 Diferenciar el tiempo de coagulación en los tubos, usando algunos
fármacos anticoagulantes.
 Determinar y observar cada cierto tiempo la formación del
coagulo al aplicar el reactivo cloruro de calcio.
31
III. MATERIAL Y MÉTODO:
2.1 Material
 REACTIVOS:
Solución salina 0.9% Citrato de sodio 3.8% Heparina 1%
Oxalato de sodio 3% Etilendiaminotetracético 10% Warfarina 2%
Cloruro de calcio 5% Parafilm
32
OTROS:
Agujas hipodérmicas Jeringas 5 ml
Guantes Beakers
33
2.2. Método
 Fundamento:
Es por coagulación de la sangre, el “tiempo de protrombina” es
una de las pruebas que se utilizan con más frecuencia. Aunque es
un procedimiento muy sencillo, está sujeto a numerosas variables
y causas de error. Para evitar variaciones en los resultados deben
tomarse las siguientes precauciones:
1. Todos los tubos, pipetas y jeringas deberán estar secos.
2. La temperatura del baño de agua debe mantenerse
constante (37º C) mientras se hace la prueba. Mezclar la
sangre con el anticoagulante en cantidades exactamente
medidas. Es necesario evitar la hemólisis, y cuando se
requiere plasma, centrifugar de inmediato la sangre y
separar cuidadosamente el plasma.
3. Una vez obtenida la muestra es preciso realizar la prueba
lo más pronto posible, evitando que el plasma e los
reactivos permanezcan más de 15 minutos a 37ª C en el
baño de agua antes del desarrollo de la prueba.
IV. PROCEDIMIENTO:
Tubo 1 Tubo 2 Tubo 3 Tubo 4 Tubo 5 Tubo 6 Tubo 7
- 0.2 ml 0.2 ml 0.2ml 0.2ml 0.2ml 0.2 ml
sol citratoheparina oxalato EDTA Warfarina
salina de de
sodio sodio
1 ml 0.8ml
sangre sangre
Tapar con papel para film y Mezclar cuidadosamente el contenido de los
tubos y déjalos en reposo durante 15 minutos y observe lo ocurrido y
tome nota
- 0.2ml de solución de CaCl2 5%, -
Agite los tubos, cubra con él para film, deje reposar y observar.
34
V. RESULTADOS
Tubo 1 Tubo 2Tubo 3 Tubo 4 Tubo 5 Tubo 6 Tubo 7 Tubo 8

- 0,2 ml0.2 ml 0.2ml 0.2ml 0.2ml 0.2 ml 0.2 ml
sangre Sol. citrato heparina oxalato de EDTA Warfarina aspirina
salinade sodio
sodio
coaguló coaguló No No No coaguló No coaguló coaguló
coaguló coaguló coaguló
……….. coaguló No parcialmente coaguló
coaguló
Tubos Tiempo que demoró en coagular

Tubo 1 6 minutos
Tubo 2 4 minutos
Tubo 3 Después del cloruro de calcio
Tubo 4 No coagulò
Tubo 5 Parcialmente
Tubo 6 …………
Tubo 7 1 minuto y 50 segundos
Tubo 8 1 minuto
VI. DISCUSIÓN
Según Rapaport,el tiempo parcial de tromboplastina se realiza por la adiciòn a

la muestra del reactivo de la PTT que contiene un activador de plasma y
fosfolípidos.Los fosfolípidos sirven como un sustituto de plaquetas.Esta mezcla
se incuba para una activación,después de recalcificación cloruro de calcio y se
contabiliza el tiempo de formación del coagulo haciendo uso de esta y otras
pruebas para la determinación de la formación del coagulo en este caso usando
además para su comprobación los anticoagulantes.4
35
VII. CONCLUSIONES
 El tubo 6 morado que contiene anticoagulante EDTA primero no se coagulo
por su misma acción de anticoagulante pero empezó a coagular cuando entro
en contacto con el cloruro de calcio.
 La mayoría de tubos que contenían anticoagulantes reaccionaron debido a su
acción con el calcio, el cual conducirá a la formación del coagulo de fibrina.
VIII. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS CONSULTADAS:
Elsevier. 2014. 154-160pp.
2. Rodak B. Hematología fundamentos. 2da edición. Philadelphia: Medica
Panamericana. 2002. 145-157pp.
3. Moraleda J. Pregrado de Hematología. Madrid: Luzents. 2011. 55-60pp.
4. Rapaport.Introducciòn a la hematología.Barcelona:Salvat.2000
IX. CUESTIONARIO
1. Investiga y describe la serie de reacciones que intervienen en la coagulación

extrínseca e intrínseca. Dentro de este esquema incluye el sitio de acción de
los fármacos anticoagulantes.
36
El proceso de coagulación que lleva a la hemostasia consiste en un conjunto de

reacciones de proteasas en el que participan aproximadamente 30 proteínas
diferentes. Estas reacciones convierten fibrinógeno, una proteína soluble, en
filamentos insolubles de fibrina, que, con las plaquetas forman un trombo estable. El
modelo de la vía intrínseca y extrínseca.La vìa extrìnseca se considera que es la
responsable de la generación inicial del factor X activado(factor Xa),mientras que la
vìa intrínseca lleva a la amplificación de la generación del factor Xa.El factor Xa
desempeña un papel central en la cascada de coagulación debido a que ocupa un punto
en el que convergen la vìa intrínseca y extrìnseca.
2.Explica el mecanismo de acción de los agentes anticoagulantes
37
38
39
3.En cuál de los tubos se observa la formación del coagulo
Se empieza a formar el coágulo antes de usar el reactivo cloruro de calcio

en los tubos 1,2,6,7 y 8.Luego al colocar este reactivo se empezó a notar el
tiempo de coagulación en los tubos 3 y 6.Quedando finalmente sin coagular o
parcialmente los tubos 4 y 5 respectivamente.
4.Cuáles son las etapas principales de coagulación
El proceso de la coagulación consta de 3 etapas:

 La formación del activador de protrombina.
 Conversión de protrombina en trombina.
 Conversión de fibrinógeno en fibrina.
40
5.Mencione los grupos de anticoagulantes
41
X. ANEXOS
42
DETERMINACIÒN E INTERPRETACIÒN DE RESULTADOS EN
PRÁCTICA N° 04 PROTEINA C REACTIVA (PCR) Y VSG USADOS ANTE LA

INFLAMACIÒN.
I. INTRODUCCIÓN
La proteína C reactiva (PCR) es producida por el hígado. El nivel de PCR se eleva

cuando hay inflamación en todo el cuerpo. Esta es una de un grupo de proteínas
llamadas "reaccionantes de fase aguda" que aumentan en respuesta a la
inflamación. Los niveles de reaccionantes de la fase aguda responden a las
proteínas inflamatorias denominadas citosinas. Estas son producidas por los
glóbulos blancos durante una inflamación. El examen de sangre que se hace para
medir la cantidad de PCR en su sangre.1
La PCR se encuentra en pequeñas cantidades en el plasma sanguíneo (~1 mg/L ó

0.1 mg/dl), pero se incrementa en procesos infecciosos, inflamatorios,
traumáticos y neoplásicos. A pesar de su baja especificidad diagnóstica, es el
marcador inflamatorio con más ventajas en la clínica, tales como su
disponibilidad, reproducibilidad y fiabilidad. La PCR se utiliza en tres
escenarios clínicos: infección, inflamación crónica y riesgo metabólico. La
cinética de los niveles séricos de la PCR se correlaciona bien con el estímulo
inflamatorio. Luego de un estímulo inflamatorio agudo, la concentración de PCR
aumenta rápidamente por encima de 0.5 mg/dl en las primeras 6 horas y
alcanza un pico en 48 horas, el cual refleja la extensión de la lesión. Una vez el
estímulo desaparece, sus niveles disminuyen rápidamente a su estado basal, con
una vida media de unas 18 horas; sin embargo, permanece elevada en procesos
inflamatorios crónicos como la AR, tuberculosis pulmonar o neoplasias extensas.
Por lo general, es más sensible que la VSG y a diferencia de ésta no varía con la
edad, la morfología de los eritrocitos ni las variaciones de otras proteínas.1
El examen de PCR es una prueba general para verificar si hay una inflamación
en el cuerpo. No es un examen específico. Eso significa que puede revelar que
uno tiene una inflamación en alguna parte del cuerpo, pero no puede señalar la
ubicación exacta. El examen de PCR a menudo se realiza junto con el examen de
velocidad de sedimentación globular (VSG) o de eritrosedimentación, que
también sirve para detectar alguna inflamación.2
43
Le pueden realizar este examen para:
 Buscar exacerbaciones de enfermedades inflamatorias como Artritis

Reumatoide.
 Determinar si un antiinflamatorio está funcionando para tratar una

enfermedad o afección.
Un examen de PCR más sensible, llamado análisis de la proteína C reactiva de

alta sensibilidad (PCR-as), está disponible para determinar el riesgo de una
persona de desarrollar una enfermedad cardíaca.
Resultados normales
Los valores normales de la PCR varían de un laboratorio a otro. Generalmente,

se detectan niveles bajos de PCR en la sangre. Los niveles suben levemente
según la edad en mujeres y en personas afroamericanas.
Los niveles de la PCR sérica se relacionan con factores tradicionales de riesgos

cardiovasculares y pueden reflejar el papel que estos factores juegan para
causar las inflamaciones vasculares.3
De acuerdo con la American Heart Association (Asociación Estadounidense de

Cardiología), los resultados del PCR de alta sensibilidad para determinar el
riesgo de cardiopatía se pueden interpretar de la siguiente manera:
 Usted tiene un bajo riesgo de desarrollar enfermedad cardiovascular si

su nivel de PCR de alta sensibilidad está por debajo de 1.0 mg/L.
 Usted tiene un riesgo promedio de sufrir enfermedad cardiovascular si

sus niveles están entre 1.0 mg/L y 3.0 mg/L.
 Usted está en alto riesgo de desarrollar enfermedad cardiovascular si

su nivel de PCR de alta sensibilidad está por encima de 3.0 mg/L.
Velocidad de sedimentación globular
La velocidad de sedimentación globular (VSG)

o eritrosedimentación es una prueba diagnóstica de
laboratorio utilizada frecuentemente en medicina.
Consiste en medir la velocidad con la
que sedimentan los glóbulos rojos o eritrocitos de la
sangre, provenientes de una muestra de plasma
sanguíneo (tratado con solución de citrato o con EDTA),
44
en un periodo determinado de tiempo, habitualmente una hora. Esta prueba y su

relación con la medicina fueron descubiertas y desarrolladas en año 1897 por el
médico polaco Edmund Biernacki.
La sangre homogeneizada se carga en una pipeta. Se acomoda la pipeta en un
soporte y a determinado tiempo preestablecido (60 minutos si está la pipeta a
90 grados de la mesa donde se apoya el soporte, o menos tiempo cuanto menor
sea el ángulo entre la mesa y la pipeta; hay soportes especiales que permiten
inclinaciones controladas para obtener ángulos diferentes a 90 grados) se
procede a leer cuántos milímetros han sedimentado. La sedimentación globular
se realiza en tres etapas:
 Hemaglutinación: es la tendencia de los hematíes a formar agregados en
forma de "pilas de monedas". Estos sedimentan de forma muy lenta por
lo que van a determinar la velocidad de todo el proceso
 Sedimentación: desplazamiento de los hematíes hacia el fondo de la
pipeta a velocidad constante.
 Acúmulo o depósito en el fondo.
El principio físico de esta prueba se basa en la Ley de Stokes, considerando los
hematíes como esferas suspendidas en un medio infinito.
Factores que afectan la VSG

Factores físicos
Entre los factores físicos que afectan la VSG se destacan la morfología
eritrocitaria y el volumen corpuscular medio, observándose que a mayor tamaño
de los glóbulos rojos, mayor velocidad de sedimentación.
Factores ajenos a la sangre
Entre los factores no dependientes de la muestra y que afectan el resultado se
encuentran la temperatura, la hemólisis, el tiempo transcurrido desde la
extracción, o la limpieza de material. Esto pone de manifiesto la importancia de
la perfecta estandarización del método.
Determinación de la VSG
Habitualmente se emplean dos procedimientos:
 Método Westergreen
 Método de Wintrobe
45
Método de Westergreen
Extraer sangre venosa (aprox. 1-2 mL) y homogeneizar con el anticoagulante
(citrato sódico 3.8 % en proporción 1/4). Se recomienda realizar la
determinación dentro de las 2 horas posteriores a la extracción de la muestra.
1. Cargar una pipeta de Westergren y, en el momento de llegar a la marca 0,

poner en marcha el cronómetro. Asegurarse de que la pipeta esté en una
posición de 90 º respecto la superficie, exenta de vibraciones o de
cualquier factor que modifique la VSG.
2. Transcurridos 60 minutos exactos, leer la sedimentación eritrocitaria, que
se expresa en mm/hora, y comparar los resultados obtenidos con los
resultados normales.
La VSG es una prueba analítica análoga a las conocidas como reactante de fase
aguda, como lo es la proteína C reactiva o PCR (no confundir con la reacción en
cadena de la polimerasa, Polymerase Chain Reaction). Esto significa que es un
marcador inespecífico, no relacionado con ninguna enfermedad en concreto,
cuya elevación puede implicar procesos inflamatorios, infecciosos o neoplásicos.
Por otra parte, sus valores son ampliamente variables por causa de factores
múltiples aún mal establecidos (por ejemplo, se sabe que aumenta con la edad),
por lo que su interpretación debe realizarse en el contexto de la clínica y del
resto de pruebas analíticas. Existen tablas de valores normales máximos por
edad y sexo (por ejemplo, 10 mm por hora en varones jóvenes).
La VSG se utiliza como dato de rutina en el despistaje inicial (examen médico
preventivo) de enfermedades, como seguimiento de múltiples enfermedades
crónicas, y excepcionalmente como criterio de diagnóstico (por ejemplo en
la arteritis de células gigantes). Algunos procesos también pueden presentar
disminución de la VSG.2
Como se comentó anteriormente, la VSG no es un examen específico, es decir,
no indica con precisión cuál es el problema ni en qué lugar del organismo está
instalado. Sin embargo, valores superiores al normal pueden alertar al médico
sobre una situación que conviene investigar. Por ello, en algunos laboratorios
este análisis. cuyos resultados numéricos se incrementan por causas variadas
que van desde una caries hasta un cáncer.
46
Valores Referenciales:
Hombres hasta 15 mm/h

Mujeres hasta 20 mm/h
Niños hasta 10 mm/h
Recién nacidos 0-2 mm/h
Embarazadas 40 mm/h a 45 mm/h
Causas más frecuentes de valores disminuidos

Las causas más frecuentes de valores disminuidos (menor sedimentación) son:
 Policitemias, en particular Policitemia vera.

 Alteraciones eritrocitarias.
 Hipofibrinogenemia (disminución concentración
de fibrinógeno plasmático).
 Hiperglucemia
Limitaciones
Esta prueba no se debe utilizar como diagnóstico, ya que hay múltiples
variables con las que se ve afectada. Si bien puede ofrecer una orientación
hacia un diagnóstico, es necesario utilizar pruebas específicas para establecer
una patología concreta.
La eritrosedimentación es una prueba altamente inespecífica, que ha perdido
vigencia paulatinamente frente a la medición de otros analitos como los
reactantes de fase aguda, en particular la proteína C reactiva, para el
diagnóstico y manejo de las enfermedades infecciosas e inflamatorias, incluidas
las de origen reumatológico y las enfermedades cardiovasculares, y los
marcadores tumorales en las enfermedades malignas.
II. OBJETIVOS:
 Comprobar mediante exámenes como el PCR y el VSG la

presencia de alguna inflamación en el cuerpo.
 Determinar la relación entre los exámenes PCR y VSG presentes
ante alguna inflamación en el cuerpo.
 Verificar la obtención de un mismo resultado mediante las
pruebas de PCR y VSG.
 Demostrar mediante los análisis PCR y VSG la presencia de
alguna inflamación en general.
47
III. MATERIAL Y PROCEDIMIENTO

3.1. MATERIAL:
Muestra:
Suero Sanguíneo
Reactivos:
Reactivo de làtex suero fisiológico (NaCl 0.9%)
48
Otros:
Tubos de Khan Micropipeta
Tubo de Wintrobe Aguja hipodérmica
Guantes
49
PROCEDIMIENTO:
Llevar los reactivos y las muestras a temperatura ambiente antes de usar.

Agitar el reactivo de látex antes de usar.
1.- TECNICA CUALITATIVA
En una placa de vidrio de fondo negro, colocar una gota de suero, luego una
gota de reactivo de látex, mezclar con un palillo descartable hasta obtener una
suspensión uniforme en toda la superficie del círculo, inmediatamente disparar
un cronometro, balancear suavemente la placa y observar la presencia o
ausencia de aglutinación dentro del plazo de 2 minutos.
2.- Titulación o técnica semicuantitativa.

Los sueros positivos pueden titularse efectuando diluciones seriadas en 8 tubos
de kahn.
a.-colocar 500ul de solución fisiológica en cada uno de los tubos.
b.- Agregar 500ul de suero al tubo N° 1 y mezclar, transferir 500ul de
esta dilución al tubo N°2 y mezclar, continuando así las diluciones hasta el
último tubo. Las diluciones así obtenidas equivalen a. 1:2,1:4, 1:8,1:16, 1:32,
1:64, 1:128,1:256.
c.- Ensayar cada dilución según Técnica I.
50
EJEMPLOS:
Título: ½ Título: ¼
La concentración aproximada de PCR en la muestra del paciente se obtiene

aplicando la siguiente fórmula: 6 x Título de PCR = mg/L
- En el primer caso: 6 x 2 = 12 mg/L
- En el segundo caso: 6 x 4 = 24 mg/L
3.- Interpretación de Resultados
Negativo: suspensión homogénea
Positivo: aglutinación que aparece dentro de los 2 minutos.
Título: inversa de la máxima dilución a la que se produce aglutinación

visible macroscópicamente.
La concentración aproximada de PCR en la muestra puede ser calculada por la

formula siguiente:
PCR: (mg/l)= título x Sensibilidad de la reacción (6 mg/l)
Valores de Referencia: Hasta 6 mg/l.
51
IV. RESULTADOS
PCR VSG
NEGATIVO 18 mm/h
 Se obtuvieron como resultados 18mm/h (VSG) y negativo(PCR usando

la técnica cualitativa ),encontrándose dentro de los rangos normales
presentes en la mujer.
V. DISCUSION
Segùn Yossin,la respuesta de fase aguda refleja la inflamación tanto
aguda como crónica en curso y se presenta en una amplia variedad de
condiciones inflamatorias como infecciones, trauma, cirugías,
quemaduras, neoplasias, enfermedades reumáticas inflamatorias y
ciertas reacciones inmunes a drogas.4 La velocidad de sedimentación
globular (VSG) y la presencia de leucocitosis con desviación a la
izquierda son marcadores diagnósticos de enfermedades inflamatorias e
infecciosas. Además, la medición de los niveles séricos de las proteínas
de fase aguda, particularmente la proteína C reactiva (PCR), es útil en
tres situaciones patológicas: infección, inflamación aguda o crónica y en
la evaluación del riesgo metabólico. Procalcitonina es un marcador útil de
sepsis e infecciones graves. Los niveles elevados de ferritina son
característicos de la enfermedad de Still del adulto y el síndrome
hemofagocítico, ambos asociados con la inflamación.Se obtuvo 18mm/h
(VSG) y como PCR negativo manteniéndose en una suspensión homogénea
,al no presentar aglutinación encontrándose la compañera dentro de los
rangos normales (mujer: hasta 20 mm/h) ya que no presentó un cuadro
de inflamación y se comprobó mediante las pruebas o exámenes (PCR y
VSG) .
52
VI. CONCLUSIONES
 La proteína C-reactiva es un examen general para verificar si hay una
inflamación en todo el cuerpo. No es un examen específico, es decir,
puede revelar si uno tiene una inflamación en alguna parte del cuerpo,
pero no pude señalar la localización exacta.
 Las pruebas o exámenes VSG y PCR están relacionadas ya que se estima
un mismo resultado ante una inflamación en general.
 La PCR-Látex es una técnica de aglutinación en porta para la detección
cualitativa y semicuantitativa de PCR en suero humano,las partículas de
látex recubiertas con Ac anti-PCR humana son aglutinadas por moléculas
de PCR presentes en la muestra del paciente.
VII. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS CONSULTADAS:

Elsevier. 2014. 154-160pp.
3. Flórez, J.Farmacologìa Humana. 4º edic.España: Masson-Salvat
Medicina ; 2001.
Sevier;2011
53
VIII. CUESTIONARIO
1.- En qué tipo de afecciones esta aumentada o disminuida la Proteína C

Reactiva.
Valores bajos de la proteína C reactiva pueden observarse en algunas

situaciones como por ejemplo en personas que tuvieron gran pérdida de peso,
practican actividad física, consumen bebidas alcohólicas y que usan ciertos
tipos de medicamentos.
Este examen no indica cuál es la inflamación o la infección que la persona tiene,

pero un aumento en sus valores indica que el cuerpo está combatiendo algún agente
agresor, lo que también se refleja con el aumento de los glóbulos blancos, que son
las células de defensa del organismo y cuya concentración en sangre se ve
reflejada en la hematología.
54
55
2.- Causas más frecuentes de valores disminuidos de VSG.
El examen de de VSG bajo, generalmente no indica alteraciones. Sin embargo,

es importante recordar que existen situaciones que pueden mantener la VSG
anormalmente baja, y confundir la detección de inflamaciones o infecciones. 4
Algunas de estas situaciones son:
 La policitemia también conocida como plétora, poliglobulia o eritrocitosis,
que ocurre por el aumento de glóbulos rojos o disminución del plasma
sanguíneo;
 Leucocitosis severa, que es el aumento de glóbulos blancos en la sangre;
 Uso de corticosteroides;
 Hipofibrinogenemia, que es un distúrbio hereditario de la coagulación de la
sangre, en la que no coagula normalmente pudiendo causar sangrado
frecuente;
 Esferocitosis hereditaria que es un tipo de anemia que se pasa de los
padres para los hijos.
3.- Causas más frecuentes de los valores aumentados de VSG.
Las situaciones que normalmente aumentan la VSG son infecciones virales o

bacterianas como por ejemplo gripe, sinusitis, amigdalitis, neumonía, infección
urinaria o diarrea. Sin embargo, es muy utilizado para evaluar y controlar la
evolución de algunas enfermedades que alteran su resultado de forma más
significativa como:
 Polimialgia reumática que es una enfermedad inflamatoria de los músculos;
 Arteritis temporal que es una enfermedad inflamatoria de los vasos
sanguíneos;
 Artritis reumatoide que es una enfermedad inflamatoria de las
articulaciones;
 Vasculitis, que son inflamaciones de la pared de los vasos sanguíneos;
 Osteomielitis que es una infección de los huesos;
 Tuberculosis que Es una enfermedad infecciosa;
 Cáncer.
Además de esto, es importante recordar que cualquier situación que altere la
dilución o la composición de la sangre puede alterar el resultado del examen.
Algunos ejemplos son el embarazo, diabetes, obesidad, insuficiencia cardíaca,
insuficiencia renal, alcoholismo, alteraciones en la tiroides o anemias.
56
57
IX. ANEXOS
58
DETERMINANDO LA ACCIÒN DEL DICLOFENACO

PRÁCTICA N° 05
Y DEXAMETASONA: en Rattus rattus Var. Albinus.
I. INTRODUCCIÓN
Los analgésicos antitérmicos como paracetamol y metamizol tienen
escasa o nula acción antiinflamatoria, mientras que el grupo de los
AINES existe graduación en cuanto a su actividad antiinflamatoria.1
Los AINES Y analgésicos antitérmicos son usados como terapia inicial en

dolor leve, porque son efectivos, usualmente son de venta libre y pueden
ser usados en combinación con opioides y analgésicos adyuvantes si la
intensidad del dolor aumenta.
1. PARACETAMOL: A pesar que su efecto antiinflamatorio es
escaso, tiene una potencia analgésica y características
farmacológicas similares a los AINES, Una ventaja importante en
comparación con los otros AINES es que no afecta la función
plaquetaria y puede ser de elección en pacientes
trombocitopénicos.
2. METAMIZOL: Presenta acción analgésica y también espasmo
lítica.El metamizol es un inhibidor (no selectivo) de la ciclo –
oxigenasa.El mecanismo responsable del efecto analgésico es
complejo,y lo màs probable es que se base en la inhibición de una
ciclo-oxigenasa 3 central y la activación del sistema opiodèrgico y
del sistema canabinoide.Puede bloquear tanto las vìas
dependientes de PG como las independientes de PG de la fiebre
inducida por LPS ,lo que sugiere que este fármaco tiene un perfil
de acción antipirética claramente diferente del de los AINEs.
El mecanismo responsable del efecto espasmolítico de metamizol
se asocia con la liberación inhibida de Ca +2 intracelular como
resultado de la síntesis reducida de inositol.2
3. AINES: Disminuyen los niveles de mediadores inflamatorios que
se generan en el lugar de la lesión tisular al inhibir la
ciclooxigenasa, la cual cataliza la conversión de ácido araquidónico
a prostaglandinas y leucotrienos.
En comparación con los opioides, los AINES tienen un espectro
diferente de toxicidad. Usados como agentes únicos los AINES
tienen techo en su potencial analgésico, y por lo tanto no se
recomienda el uso de dosis más altas que las especificadas.3
59
 Los salicilatos no acetilados (salsa lato, salicilato de sodio,

trisalicilato de magnesio colina) no afectan marcadamente
la agregación plaquetaria y no alteran el tiempo de
sangrado.
 La aspirina, el prototipo de los salicilatos acetilados,
produce inhibición irreversible de la agregación
plaquetaria, lo que puede prolongar el tiempo de sangrado
varios días después de la ingestión.1
Por lo tanto con la excepción de los salicilatos no acetilados

mencionados, los AINES deben ser evitados en pacientes
trombocitopénicos o con alteración en la coagulación.
Los AINES se unen ampliamente a las proteínas plasmáticas y por
lo tanto pueden desplazar otros fármacos como la cumarina,
metotrexato, dioxina, ciclosporina, hipoglucemiantes orales y
derivados de las sulfas. Estas alteraciones pueden aumentar los
efectos terapéuticos o tóxicos de cada uno de éstos fármacos.
4. CORTICOSTEROIDES: Los corticosteroides producen gran

variedad de efectos que incluyen mejoramiento del estado de
ánimo, actividad antiinflamatoria, actividad antiemética y
estimulación del apetito.
Estos efectos pueden ser benéficos en el manejo de la caquexia y
de la anorexia en enfermedades terminales.
Los corticosteroides también reducen el edema cerebral y espinal
y son esenciales en el manejo de urgencias ocasionadas por
aumento de la presión intracraneal y por compresión epidural de la
medula espinal.
Los esteroides son parte de la terapia estándar para el
tratamiento de la compresión de la medula espinal por tumor y
también son efectivos para reducir el dolor secundario a edema
peri neural y compresión de las raíces nerviosas.
 Dexametasona o prednisona pueden ser añadidos a los

opioides para el manejo del dolor en la plexo Patía braquial o
lumbosacra.
60
Los efectos indeseables que pueden ocurrir durante la terapia

prolongada con esteroides son miopatía, hiperglucemia, aumento
de peso y disforia.
5. OPIOIDES
Los opioides son la clase más importante de analgésicos en el
manejo del dolor moderado a severo debido a su efectividad,
dosificación fácil y relación riesgo/beneficio favorable.
 Los opioides producen analgesia al unirse a receptores
específicos dentro y fuera del SNC. Los analgésicos
opioides se clasifican en agonistas puros, agonistas
parciales, agonistas-antagonistas, dependiendo del receptor
específico al cual se unen y a la actividad intrínseca sobre el
receptor.
Pacientes que estén recibiendo agonistas puros no deben recibir

un opioide agonista-antagonista pues al hacerlo se puede
precipitar un síndrome de abstinencia y aumentar el dolor.
 La morfina es el opioide más comúnmente usado en el
tratamiento del dolor moderado a severo por su
disponibilidad en una gama amplia de presentaciones, por su
farmacocinética y farmacodinamia bien definidas y su
relativo bajo costo.
Fuente. Escalera-ascensor analgésico de la OMS y los fármacos del

dolor, Modificado Mayo de 2015
61
II. MATERIAL Y MÉTODO:
2.1. MATERIAL:
BIOLOGICO:
Rattus rattus var. Albinus
FÁRMACOS:
Dexametasona Diclofenaco Tramadol
62
EQUIPOS:
Mesa de disecciòn Balanza
OTROS:
Agujas hipodèrmicas Jeringas 5ml
Guantes
63
2.2. MÉTODO:
1. ACTIVIDAD ANALGÉSICA: METODO DE IRRITACION
QUIMICA:
La evaluación de la actividad antinoceiceptiva se efectuara

mediante el método algesiometrico Writhing test o test de las
contorciones abdominales, en el cual se utilizó un estímulo
noceiceptivo, químico irritativo , que corresponde a la
administración intraperitoneal de 0.2 ml de ácido acético que
producirá un dolor de tipo visceral, el cual se medirá contando el
número de contorciones que presento el animal durante un periodo
de 30 minutos , considerados después de administrar el ácido
acético.
Una contorsión se define como una contracción de músculos

abdominales acompañado de la elongación del cuerpo y extensión
de una o ambas extremidades posteriores. Los resultados se
expresan como porcentaje de anticoncepción (%AN) de acuerdo
con la siguiente expresión.
𝑊𝑒
Actividad anticoncepción (%)=100- ( 𝑊𝑐
x 100)
Dónde:
 We: Número de contorciones de los animales con
tratamiento (fármaco).
 W.C.: Número de contorciones de los animales control
(suero fisiológico 0.1 ml/kg) .
2. ACTIVIDAD ANTIINFLAMATORIA: EDEMA PLANTAR

INDUCIDO POR ALBUMINA.
Se calcula la diferencia de desplazamiento entre la pata derecha

irritada (tratada) con la izquierda (no tratada). Los resultados se
expresan como porcentaje de inhibición del edema aplicando la
fórmula (siendo V desplazamiento de volumen):
% de inhibición = 100 x [grupo control –tratamiento]
grupo control.
64
Se considera como actividad antiinflamatoria moderada la

inhibición del edema del 30 al 65% y como buen efecto
antiinflamatorio un valor mayor de 65%.
III. PROCEDIMIENTO:
3.1 ACTIVIDAD ANALGÉSICA:

 ADMINISTRACION DE TRAMADOL POR VIA
INTRAPERITONEAL EN Rattus rattus var. Albinus.
4. Pesar el animal, desinfectar la región abdominal en
especial el cuadrante inferior externo izquierdo.
5. Administrar Tramadol a la dosis de 20 mg /kg por VIP.
6. Después de 20 minutos, administrar por VIP 0.2 ml de
ácido acético.
7. Evaluar el número de contorciones (retorcimientos y
estiramientos) que se producen durante 30 minutos.
 ADMINISTRACION DE METAMIZOL POR VIA
INTRAPERITONEAL EN Rattus rattus var. Albinus.
8. Pesar el animal, desinfectar la región abdominal en
especial el cuadrante inferior externo izquierdo.
9. Administrar metamizol a la dosis de 30 mg /kg por VIP.
10. Después de 20 minutos, administrar por VIP 0.2 ml de
ácido acético.
11. Evaluar el número de contorciones (retorcimientos y
estiramientos) que se producen durante 30 minutos.
3.2. ACTIVIDAD ANTIINFLAMATORIA
 ADMINISTRACION DE DICLOFENACO POR VIA
INTRAPERITONEAL EN Rattus rattus var. Albinus
4. Pesar el animal, medir la pata trasera izquierda con
ayuda de una regla (mm).
5. Administrar Diclofenaco a la dosis de 30 mg /kg por
VIP.
65
6. Luego de 20 min, inducir edema en la aponeurosis

plantar izquierda de la rata con 0.1 ml de albumina de
huevo.
7. Realizar mediciones de la pata inflamada con la regla
cada 20 minutos, durante una hora.
8. Anotar los resultados, fundamentar.
 ADMINISTRACION DE DEXAMETASONA POR VIA
INTRAPERITONEAL EN Rattus rattus var. Albinus
1. Pesar el animal, medir la pata trasera izquierda con

ayuda de una regla (mm).
2. Administrar Dexametasona a la dosis de 4 mg /kg
por VIP.
3. Luego de 20 min, inducir edema en la aponeurosis
plantar izquierda de la rata con 0.1 ml de albumina
de huevo.
4. Realizar mediciones de la pata inflamada con la
regla cada 20 minutos, durante una hora.
5. Anotar los resultados, fundamentar.
66
IV. RESULTADOS
DICLOFENACO
CAVIA
I II III IV
PORCELLUS 1
DOLOR X
RUBOR X
CALOR X
EDEMA X
DISMINUCION DE
X
MOVIMIENTO
DEXAMETASONA
CAVIA
I II III IV
PORCELLUS 2
DOLOR X
RUBOR X
CALOR X
EDEMA X
DISMINUCION DE
X
MOVIMIENTO
ESCALA NUMERICA OBSERVABLE
Esta escala requiere de un grado de comprensión menos elevado que la EVA o

ENV. Consta de 4 puntos, en que el dolor puede estar :
ausente = 1, ligero = 2, moderado = 3 o intenso = 4.
67
Dexametaxona: vía intraperitoneal
Fármaco: 1.132 ml
Concentración: 2mg/ml
Dosis: 4mg/Kg
Peso: 566 kg
Se empezó a las 7:00
Después de esperar 30 minutos, se afeito al cuy en la pata derecha teniendo

las medidas de 2.5 cm de largo por 2 cm de ancho y se le aplico formol por vía
subcutánea, y se observó lo siguiente:
7:30 se observó el adormecimiento de la extremidad derecha, además de la

inflamación, irritación. Las medidas nuevas son 2.5 cm de largo por 2.5 cm de
ancho
7:35 el color de su pata derecha cambio a un rojo más intenso, continuando

hinchado la extremidad derecha
7:40 se observó la pérdida de función puesto que no podía encogerlo, ni moverlo

con normalidad, arrastrando la pata.
7:45 hubo más hinchazón, rubor en la pata
7:50 sigue la inflamación
7:55 bajo la temperatura pero persiste el dolor al palpar la zona.
8:00 sigue la inflamación pero las medidas bajan a 2.5 de largo por 2.3 de ancho
8:15 ya no hay inflamación, recuperando las medidas iniciales
68
V. DISCUSIÓN
Según Yossin,la dexametasona es un corticoide fluorado de larga

duración,elevada potencia inflamatoria e inmunosupresora y baja actividad
mineralocorticoide,además es un potente glucocorticoide sintético con acciones
que se asemejan a las de las hormonas esteroides.Actua como antiinflamatorio
e inmunosupresor.Su potencia es de unas 20-30 veces de la hidrocortisona y 4-
5 veces mayor que la prednisona.Algunas de las respuestas de los
glucocorticoides son la reducción del edema y una supresión general de la
respuesta inmunológica a diferencia del diclofenaco es un inhibidor
relativamente no selectivo de la ciclooxigenasa y miembro de la familia de los
antiinflamatorios y como analgésico y su potencia es menor al entrar ya sea por
diferentes vìas en este caso la intraperitoneal en los cuyes. 4
VI. CONCLUSIONES
 La acción de la dexametasona en el cobayo es mejor y notoria en los
efectos que produce cada cierto tiempo a diferencia de la acción del
diclofenaco.
 Las respuestas de los glucocorticoides son la reducción del edema y una
supresión general de la respuesta inmunológica uno de ellos es la
dexametasona.
VII. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS CONSULTADAS

Elsevier. 2014. 154-160pp.
; 2001.
Sevier;2011
69
VIII. CUESTIONARIO:
1. Esquematice el mecanismo de acción de Tramadol y dipirona.
El tramadol es un analgésico de tipo opioide

.Posee un doble mecanismo debido a que
genera un agonismo no marcado sobre los
receptores de los opioides (K,µ,δ).Su
mecanismo de acción dual son de efecto
sinérgico (acción opioide e IRSN).Ejerce un
efecto sobre la neurotransmisión
noradrenergica (inhibe la receptación de
norepinefrina) y serotoninergica(aumenta la
liberación de serotonina),generando asì la
analgesia .
70
DIPIRONA
El metamizol o también llamdo dipirona

actua sobre el dolor y fiebre
reduciendo la síntesis de
prostaglandinas proinflamatorias al
inhibir a la actividad de la
prostaglandina sintetasa.A diferencia
de otros analgésicos no opiáceos que
actúan sobre la síntesis de la
prostaciclina,el metamizol no produce
efectos gastrolesivos significativos.
71
2. Que son los nociceptores e importancia clínica
Los nociceptores son terminaciones nerviosas libres que detectan

las sensaciones de dolor y las transmiten a otras áreas del
sistema nervioso central además, son dos tipos principalmente: los
mecanorreceptores Ad(mielinicos) y los receptores C polimodales
(amielìnicos).
Su importancia clínica radica porque responden a estímulos
mecánicos térmicos o químicos tanto externos provocados por el
propio organismo también las terminaciones de las células
detectan las sensaciones de dolor y las transmiten a otras áreas
del SNC.
3. Averigüe la clasificación del dolor
La clasificación del dolor la podemos hacer atendiendo a su duración,

patogenia, localización, curso, intensidad, factores pronóstico de control
del dolor y, finalmente, según la farmacología.
A. Según su duración
A-1) Agudo: Limitado en el tiempo, con escaso componente psicológico.

Ejemplos lo constituyen la perforación de víscera hueca, el dolor
neuropático y el dolor musculoesquelético en relación a fracturas
patológicas.
A-2) Crónico: Ilimitado en su duración, se acompaña de componente

psicológico. Es el dolor típico del paciente con cáncer.
B. Según su patogenia
B-1) Neuropático: Está producido por estímulo directo del sistema

nervioso central o por lesión de vías nerviosas periféricas. Se describe
como punzante, quemante, acompañado de parestesias y disestesias,
hiperalgesia, hiperestesia y alodinia. Son ejemplos de dolor neuropático
la plexopatía braquial o lumbo-sacra post-irradiación, la neuropatía
periférica post-quimioterapia y/o post-radioterapia y la compresión
medular.
B-2) Nocioceptivo: Este tipo de dolor es el más frecuente y se divide en

somático y visceral que detallaremos a continuación.
72
B-3) Psicógeno: Interviene el ambiente psico-social que rodea al

individuo. Es típico la necesidad de un aumento constante de las dosis de
analgésicos con escasa eficacia.
C. Según la localización
C-1) Somático: Se produce por la excitación anormal de nocioceptores

somáticos superficiales o profundos (piel, musculoesquelético, vasos,
etc). Es un dolor localizado, punzante y que se irradia siguiendo
trayectos nerviosos. El más frecuente es el dolor óseo producido por
metástasis óseas. El tratamiento debe incluir un antiinflamatorio no
esteroideo (AINE).
C-2) Visceral: Se produce por la excitación anormal de nocioceptores

viscerales. Este dolor se localiza mal, es continuo y profundo. Asimismo
puede irradiarse a zonas alejadas al lugar donde se originó.
Frecuentemente se acompaña de síntomas neurovegetativos. Son
ejemplos de dolor visceral los dolores de tipo cólico, metástasis
hepáticas y cáncer pancreático. Este dolor responde bien al tratamiento
con opioides.
D. Según el curso
D-1) Continuo: Persistente a lo largo del día y no desaparece.
D-2) Irruptivo: Exacerbación transitoria del dolor en pacientes bien

controlados con dolor de fondo estable. El dolor incidental es un subtipo
del dolor irruptivo inducido por el movimiento o alguna acción voluntaria
del paciente.
E. Según la intensidad
E-1) Leve: Puede realizar actividades habituales.
E-2) Moderado: Interfiere con las actividades habituales. Precisa

tratamiento con opioides menores.
E-3) Severo: Interfiere con el descanso. Precisa opioides mayores.
73
F. Según la farmacología:
F-1) Responde bien a los opiáceos: dolores viscerales y somáticos.
F-2) Parcialmente sensible a los opiáceos: dolor óseo (además son útiles
los AINE) y el dolor por compresión de nervios periféricos (es
conveniente asociar un esteroide).
F-3) Escasamente sensible a opiáceos: dolor por espasmo de la

musculatura estriada y el dolor por infiltración-destrucción de nervios
periféricos (responde a antidepresivos o anticonvulsionantes).
4. Indague las reacciones adversas del diclofenaco y dexametasona
REACCIONES ADVERSAS DEL DICLOFENACO
 Gastrointestinales:
Dolor abdominal,estreñimiento,diarrea,flatulencia,sangrado,ardor de
estòmago,nauseas,vòmito,ulceras gastrointestinales.
 Cardiovasculares:Insuficiencia cardìaca
congestiva,hipertensión,taquicardia.
 Respiratorias: asma ,disnea
 Otros: Anemia ,mareos, edema
74
REACCIONES ADVERSAS DE LA DEXAMETASONA
 Alteraciones en líquidos y electrolitos: Retención de sodio, retención

de líquidos, paro cardíaco, alacalosis.
 Mùsculoesquelèticos:Debilidad muscular,pèrdida de masa
muscular,osteoporosis.
 Gastrointestinales:Ulceras,distensión abdominal.
 Dermatológicas:petequias,eritemas,equimosis
 Neurológicas:convulsiones,vértigo,dolor de cabeza
 Sistema endocrino: falta de respuesta adrenocortical secundaria y
pituitaria.
5. Porque la dexametasona es tiemo dependiente
La apoptosis inducida por glucocorticoides como la dexametasona por

ejemplo, puede servir para eliminar timocitos o células T que estén
sufriendo una diferenciación inadecuada. Paradójicamente también
promueven la sobrevivencia de los timocitos.Los cobayos con una
reducción específica del GR en timo producen solo el 10 % del número
normal de timocitos.
6. Investiga que otros tipo de modelos experimentales, existen para

evaluar la actividad antiinflamatoria.
En la búsqueda de nuevos agentes antiinflamatorios es importante el

empleo de modelos experimentales en animales,ya que dependiendo del
protocolo experiemental,los resultados se pueden en parte extrapolar al
posible comportamiento en humanos.Existen varios tipos de protocolos
en función de la forma de aplicación,agente irritante utilizado o duración
del proceso inducido.Los métodos pueden ser utilizados entonces bajo
los siguientes parámetros:
En función de la forma de aplicación se emplean métodos que provocan

una irritación tòpica ,aguda o subcrònica y son vàlidos para el estudio de
sustancias activas en procesos inflamatorios de piel y mucosas.La
administración oral o parenteral es útil para el estudio de agentes de
efecto sistémico, independientemente del agente irritante.
75
En la actualidad existen diferentes técnicas que permiten evaluar las

propiedades antiinflamatorias de las sustancias,dichos métodos se
clasifican en :
 Modelos de inflamación aguda(p.e:edema plantar,edema auricular)

 Modelos de inflamación crónica(p.e:granulomas inducidos por
disco de algodón y artritis por adyudante y carragenina).
 Tècnicas especìficas(p.e:Tècnica de Edwars,Tècnica de Sedwick)
IX. ANEXOS:
76
CASO CLINICO
PRACTICA N° 06
INFECCIÓN RESPIRATORIA.
INTRODUCCIÓN
Las infecciones respiratorias (IR) son afecciones muy frecuentes. Constituyen
una importante causa de morbilidad y mortalidad en todas las edades. Según la
localización encontramos las IR altas, que son las que afectan al tracto
respiratorio superior, y las IR bajas, es decir las que afectan al tracto
respiratorio inferior. 1
1. Según la etiología
 Bacterianas, virales, parasitarias.
 Específicas, inespecíficas.
2. Según la localización:
 ALTAS:Son las infecciones que afectan la nasofaringe, orofaringe,
laringe, tráquea, oído y senos paranasales. Debe recordarse que la
mucosa del tracto respiratorio superior es continua por lo que una
infección en cualquiera de sus sectores puede propagarse hacia sus
sectores inferiores. Tenemos: 2
 Resfrio común (rinitis)
 Faringoamigdalitis
 Epiglotitis
 Otitis media aguda
 BAJAS.
 Bronquitis aguda
 Bronquiolitis
 Neumonía
 Tuberculosis
 Asma
77
78
MATERIAL Y MÉTODO:
8.1. MATERIAL:
 EQUIPOS:
 Laptop
 Ecran
 OTROS:
 Papelotes
 plumones
8.2. MÉTODO:
 Caso clínico de acuerdo al tema.
A. Caso clínico 1:
Juan, paciente de 6 años ingresa al HRDT por:
 Dolor al tragar alimentos sólidos y líquidos, así como su
propia saliva odinofagia.
 Fiebre de 39º, de inicio brusco o súbito.
 Faringe eritematosa con exudado purulento en ambas
amígdalas
 Adenopatías submaxilares de 2x1 cm dolorosas.
 Niño sano con vacunas completas para su edad.
Según refiere su madre el niño padeció hace un mes un cuadro

similar, que fue tratado con amoxicilina por 5 días.
B. Caso clínico 2:
Mujer de 21 años de edad con antecedentes:
 Rinitis y asma alérgico.
 No presenta hábitos tóxicos.
 En tratamiento con anticonceptivos orales.
 Refiere tener astenia, hiporexia y pérdida de peso desde
hace aproximadamente 6 meses acompañada de anemia
normocítica y normocrómica.
79
 No refiere dolor torácico ni tos.
En la exploración física observamos un estado de caquexia
avanzado (peso:39 kg, IMC <18)
 Frecuencia Cardiaca: 105 lpm
 Presión arterial: 100/50 mmHg.
 Afebril.
 Normohidratada y normoperfundida.
 Palidez mucocutánea.
Se solicita una radiografia de torax: Patrón micronodular bilateral
(en grano fino) de predominio en lóbulos superiores. Gran caverna
en LSI con paredes finas. Subyacente a la misma se aprecian en
otras 2-3 cavernas agrupadas.
Pruebas de baciloscopia:
 Tinción ZN: Frecuentes BAAR.
 Cultivo para micobacterias (+)
PROCEDIMIENTO:
 DEBATE GRUPAL REFERENTE A ENFERMEDADES DE
INFECCION RESPIRATORIA
 Buscar el diagnostico, los posibles fármacos a utilizar y el
mecanismo de acción con sus efectos adversos.
80
RESULTADOS
Caso clínico 1:
Juan, paciente de 6 años ingresa al HRDT por:

 Dolor al tragar alimentos sólidos y líquidos, así como su
propia saliva odinofagia.
 Fiebre de 39º, de inicio brusco o súbito.
 Faringe eritematosa con exudado purulento en ambas
amígdalas
 Adenopatías submaxilares de 2x1 cm dolorosas.
 Niño sano con vacunas completas para su edad.
Según refiere su madre el niño padeció hace un mes un cuadro

similar, que fue tratado con amoxicilina por 5 días.
SIGNOS SÌNTOMAS
Adenopatías submaxilares Odinofagia
Faringe eritematosa Fiebre de 390
Exudado purulento en ambas Dolor al tragar alimentos sólidos y
amígdalas líquidos
HIPÒTESIS DIAGNÒSTICA:
 Resfrío común (rinitis)
SÌNTOMAS
Escurrimiento o congestión nasal

Dolor de garganta
La secreción de la nariz podría
volverse màs espesa y de color Tos
amarillo o verde durante el Congestiòn
resfriado común.Esto no es un Dolor corporal o dolor dee
indicador de una infección cabeza leves
bacteriana Estornudos
Fiebre de bajo grado
Sentirse mal en general
(malestar)
81
 Faringoamigdalitis
 Epiglotitis
 Ruidos respiratorios
SIGNOS SÌNTOMAS
anormales (estridor)
Dolor intenso y
 Coloración azulada de la
Fiebre 400C súbito
Voz ronca piel(cianosis)
Cianosis  Cambios de voz(ronquera)
Adenopatía cervical  Las vías respiratorias
anterior pueden bloquearse
Epiglotitis totalmente, lo cual puede
eritematosa causar un paro respiratorio
y la muerte.
82
HIPÒTESIS DIFERENCIAL:
 FARINGOAMIGDALITIS (INFECCION BACTERIANA)
TRATAMIENTO FARMACOLÒGICO:
INFECCIÒN BACTERIANA
 Penicilina sol.benzatìnica
 Amoxicilina/C.A.clavulànico
 Eritromicina
MECANISMO DE ACCIÒN
Los antibióticos beta-lactàmicos como la amoxicilina son bactericidas.Actùan

inhibiendo la última etapa de la síntesis de la pared celular bacteriana
uniéndose a unas proteínas especìfica llamadas PBPs(Penicilin-Binding Proteins)
localizadas en la pared celular.Al impedir que la pared celular se construya
correctamente,la amoxicilina ocasiona,en último tèrmino,la lisis de la bacteria y
su muerte.La amoxicilina no resiste la acción hidrolìtica de las beta-lactamasas
de muchos estafilococos,por lo que no se usa en el tratamiento de
estafilococias.Aunque la amoxilicina es activa frente a los
83
estreptococus,muchas cepas se están volviendo resistentes mediante

mecanismos diferentes de la inducción de b-lactamasas,por lo que la adición de
ácido clavulànico no aumenta la actividad de la amoxicilina frente a estas cepas
resistentes. Dado que muchos otros gérmenes se están volviendo resistentes a
ala amoxicilina, es recomendable realizar un antibiograma antes de instaurar un
tratamiento con amoxicilina.3
EFECTOS ADVERSOS
 Frecuentes:nàusea,vòmito,diarrea,dispepsia y epigastralgia
 Ocasionales:urticaria,erupción cutánea maculo papulosa,candidiasis oral o
de otra localización,neutropenia,eosinofilia,anemia y disfunción
plaquetaria.
 Raras: Síndrome de Stevens-Johnson y eritema polimorfo, colitis
pseudomembranosa.4
84
Caso clínico 2:
Mujer de 21 años de edad con antecedentes:

 Rinitis y asma alérgico.
 No presenta hábitos tóxicos.
 En tratamiento con anticonceptivos orales.
 Refiere tener astenia, hiporexia y pérdida de peso desde
hace aproximadamente 6 meses acompañada de anemia
normocítica y normocrómica.
 No refiere dolor torácico ni tos.
En la exploración física observamos un estado de caquexia
avanzado (peso:39 kg, IMC <18)
 Frecuencia Cardiaca: 105 lpm
 Presión arterial: 100/50 mmHg.
 Afebril.
 Normohidratada y normoperfundida.
 Palidez mucocutánea.
Se solicita una radiografia de torax: Patrón micronodular bilateral
(en grano fino) de predominio en lóbulos superiores. Gran caverna
en LSI con paredes finas. Subyacente a la misma se aprecian en
otras 2-3 cavernas agrupadas.
Pruebas de baciloscopia:
 Tinción ZN: Frecuentes BAAR.
 Cultivo para micobacterias (+)
HIPOTESIS DIAGNÒSTICA:
 Neumonía
 Dolor en el pecho al respirar o toser
 Desorientación o cambios de percepción mental(en adultos de 65
SÌNTOMAS
años o más)
 Tos que puede producir flema
 Fatiga
 Fiebre, transpiración y escalofríos con temblor
85
 Asma
 Falta de aire
 Dolor u opresión en el pecho
SÌNTOMAS
 Problemas para dormir causados por falta de aire,tos o silbido al

respirar
 Un pitido o silbido al respirar que puede oírse al exhalar (el silbidoal
respirar es un signo frecuente de asma en los niños).
 Tuberculosis
Las bacterias de la tuberculosis se multiplican con más frecuencia en los

pulmones y pueden causar síntomas como los siguientes:
 Tos intensa que dura 3 semanas o màs

 Dolor en ele pecho
 Tos con sangre o esputo(flema que sale del fondo de los pulmones)
Otras síntomas de la enfermedad de tuberculosis pueden incluir lo siguientes:
 Debilidad o fatiga
Ante una complicación conllevará a una
 Pèrdida de peso caquexia.
 Falta de apetito
 Escalofrìos
 Fiebre
 Sudor durante la noche
HIPOTESIS DIFERENCIAL: TUBERCULOSIS PULMONAR
Según el caso clínico presentado entre los síntomas ya están muy avanzados por
lo que conllevó a la aparición de algunos síntomas a la caquexia surgiendo ante
esta implicación.
86
TRATAMIENTO FARMACOLÒGICO:
87
DISCUSION:
Según Range, de acuerdo al primer caso clínico relacionado a las infecciones

respiratorias altas se obtuvo como hipótesis diferencial a la faringoamigdalitis
bacteriana en niños, el cual se descartó de las demás debido a que algunas de
las enfermedades que se localizan en el tracto respiratorio superior poseen
algunos síntomas parecidos pero lo que se diferenció fue que en la
faringoamigdalitis presento como uno de los síntomas :faringe eritematosa con
exudado purulento en ambas amígdalas y con fármaco referencial a la
amoxicilina. Dado que muchos otros gérmenes se están volviendo resistentes a
5
la amoxicilina, es recomendable realizar un antibiograma antes de instaurar un

tratamiento con amoxicilina. En cambio para el segundo caso clínico se obtuvo a
la tuberculosis pulmonar debido a sus signos y síntomas ya avanzados alguno
presentado o trayendo como consecuencia a la caquexia el cual es reconocido en
caso de cáncer o tuberculosis. Los fármacos a usar serían rifampicina,isoniazida
y pirazinamida.La ficha técnica del compuesto rifampicina,isoniazida y
pirazinamida comenta que rifampicina induce ciertas enzimas hepáticas del
citocromo P450,pudiendo potenciar el metabolismo de otros medicamentos
88
entre los que se incluirían los anticonceptivos hormonales

sistèmicos.Ademàs,indica que se debe advertir a las pacientes que estén
utilizando anticoncepción hormonal sistémica ,de la necesidad de utilizar otros
métodos anticonceptivos no hormonales para el control de la natalidad.
CONCLUSIONES
 El primer caso clínico su diagnóstico diferencial es la

faringoamigdalitis(infección respiratoria alta) debido a los signos y
síntomas que posee el niño.
 El segundo caso clìnico su diagnòstico diferencial e sla tuberculosis
pulmonar debido a sus signos y sìntomas ya avanzados que presenta la
paciente.
 Las infecciones respiratorias altas afectan tanto en
nasofaringe,orofaringe,laringe,tràquea,oído y senos paranasales.
 Las enfermedades representativas en infecciones respiratorias altas
son: resfrío común.faringoamigdalitis, epiglotitis,otitis media aguda.
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

Elsevier. 2014. 154-160pp.
; 2001.
Sevier;2011
5. Range,Dale.Farmacologìa.80.Amsterdam:El Sevier;2016
89
CUESTIONARIO:
1. Menciona los fármacos de primera elección para infecciones

respíratorias agudas y crónica
90
91
2. Define,
 Odinofagia:
Es el termino médico que se usa para
describir el síntoma que consiste en un
dolor de garganta producido al tragar
fluidos, frecuentemente como
consecuencia de una inflamación de la
mucosa esofágica o de los músculos
esofágicos. La intensidad del dolor
puede ser desde leve hasta tan severo
que los pacientes ni siquiera pueden
tragar su propia saliva. Dependiendo de
la intensidad, puede llegara producir
disfagia.
 Exudado faríngeo:
Es la toma de muestra que se realiza en

el fondo de la garganta(en las
amígdalas, generalmente),mediante el
uso de un hisopo estéril. Sirve como
herramienta de diagnóstico de
padecimientos de origen bacteriano.
 Adenopatías:
Es el término que se usa en medicina
para referirse a un trastorno
inespecífico de los ganglios
linfáticos.En la mayoría de los casos,el
tèrmino se usa como sinónimo
generalizado de una
tumefacción,aumento de volumen o
inflamación de lso ganglio
linfáticos,acompañado o no de fiebre.
92
 Astenia:
Es un síntoma presente en varios

trastornos,caracterizado por una
sensación generalizada de
cansancio,fatiga,debilidad física
y psíquica.
 Hiporexia:
E s la pérdida parcial de apetito
además es una disfunción
gastrointestinal que se
caracteriza por:la inhabilidad
para tolerar alimentos vìa
enteral,disminución de la
motilidad
intestinal,permeabilidad
intestinal
incrmentada,translocación
bacterial y en ocasiones,diarrea
hemorrágica.
93
ANEXOS:
94
95
96
97
DETERMINANDO Y MIDIENDO EL EFECTO

EN FARMACOS MUCOLITICOS Y
PRACTICA N° 7
ESPECTORANTES.
I. INTRODUCCIÓN
A. MUCOLITICOS:
Los mucolíticos actúan favoreciendo la fluidificación del moco, permitiendo que

al ser más fluido sea más fácilmente eliminable por medios físicos. Reducen la
retención de secreciones y aumentan el aclarado mucociliar, reduciendo con ello
la frecuencia e intensidad de la tos. Se indican en situaciones con congestión de
pecho y con dificultad respiratoria. Destacan los siguientes subgrupos de
fármacos:
1. Derivados de los aminoácidos o azufrados
Su mecanismo de acción se debe a que son derivados azufrados con grupos

tiólicos (-SH) libres que son capaces de reaccionar con los puentes disulfuro
(-S-S) del aminoácido cistina, responsable del mantenimiento de la estructura

terciaria (tridimensional) de las glicoproteínas constituyentes del moco,
provocando la desnaturalización de éstas últimas y la fluidificación del moco. En
este grupo se encuentran la acetil cisteína y la carboximetilcisteína.
2. Derivados de la vasicina
La vasicina es un alcaloide de la planta Adhatoda básica, empleada en el

tratamiento del asma en la medicina popular de la India. Son sustancias con
propiedades intermedias, entre mesolíticas y expectorantes. No se conoce con
certeza su mecanismo de acción, aunque se estima que podrían actuar como
irritantes locales glandulares, incrementando el volumen de las secreciones
(propiedad expectorante) y ejerciendo, además, un efecto mucolítico.
Posiblemente, actúan activando la síntesis de sialomucinas en las células
globulares, permitiendo que se restablezca el
Estado normal de la viscosidad y de la elasticidad de las secreciones

bronquiales y facilitando su transporte mucociliar. En este grupo se encuadran
la bromhexina y el ambroxol. La bromhexina es el fármaco de referencia del
grupo y el ambroxol es un metabolito fisiológico de ésta. Curiosamente, la
bromhexina ha demostrado incrementar la concentración de varios antibióticos
98
en las secreciones bronquiales. Consecuentemente, suele asociarse al uso de

antibióticos en el tratamiento de afecciones broncopulmonares de origen
bacteriano.
3. Enzimas
Destacan la dornasa alfa, la tripsina y la quimiotripsina. La dornasa alfa es una

ADN asa que fragmenta las cadenas de ADN, produciendo la licuefacción del
moco. Resulta útil en enfermedades, como la fibrosis quística (mucoviscidosis),
que se caracterizan por la existencia de un moco hiperviscoso (rico en ADN)
por la masiva infiltración de neutrófilos en las vías respiratorias infectadas. Se
asocia a mejoría de la función respiratoria y disminución de la incidencia de
infecciones.
Fuente. Virginia Echeverría Amezcua-Propuesta de abordaje fisioterápico para

enfermedades respiratorias obstructivas, 2011.
B. EXPECTORANTES
Los expectorantes son sustancias capaces de incrementar el volumen de las

secreciones bronquiales o de estimular los mecanismos para su eliminación, por
expulsión o deglución. Destacan los de activación releja, acción directa y acción
mixta:
1. Activación refleja: guayaco lato de glicerilo (guaifenesina),

ipecacuana, cloruro amónico y polígala (saponinas).
99
2. Acción directa: esencias, bálsamos y vapor de agua.
3. Acción mixta: yoduro potásico.
La utilidad de los mucolíticos y expectorantes se ha puesto en duda, aunque hay

numerosos ensayos clínicos que muestran la alta valoración de estos dos tipos
de fármacos de acción solapada por parte de los pacientes.
De hecho, el único agente mucolítico que presenta una clara eficacia es la

dornasa alfa, en el tratamiento de la fibrosis quística. Para el resto de
mucolíticos y expectorantes no existe una evidencia clínica demostrable. Sin
embargo, es frecuente que los pacientes argumenten una impresión subjetiva
de mejora de la sintomatología
II. OBJETIVOS:
GENERAL:
-Identificar mediante la observación los efectos que poseen los fármacos

mucolìticos y expectorantes.
ESPECÌFICOS:
-Determinar què tipos de fármacos son necesarios ante una bronquitis ya sea
grave o aguda.
-Lograr identificar el diagnòstico diferencial presentes en casos clìnicos ante

la utilización de fármacos mucolìticos y otros.
-Saber cuàles son los efectos adversos y los mecanismos de acción que poseen
ciertos fármacos.
100
III. MATERIAL Y MÈTODO:
3.1. MATERIAL:
SUSTANCIAS:
Maicena Sobre con acetil cisteína
Vasos de precipitación Varilla de vidrio
Balanza eléctrica Cocina eléctrica
101
3.2. MÉTODO:
 Actividad mucolitica de la Acetilcisteina sobre la visco

elasticidad de la fécula de maíz.
La tos es una respuesta del organismo que defiende al árbol respiratorio de

cuerpos extraños o de una excesiva acumulación de moco. La garganta y la nariz
son las dos vías principales de acceso al tracto respiratorio, y la tos es uno de
sus mecanismos fisiológicos para defenderse de las agresiones externas. Las
causas que la originan son diversas: infecciones virales o bacterianas, que
suelen producir moco.
El moco posee propiedades físicas importantes: Viscosidad y elasticidad que le

permiten atrapar las partículas y ascender contra la gravedad. Los principales
constituyentes de esta secreción forman una mezcla compleja, compuesta en su
mayor parte por agua (95%), glicoproteínas ácidas (2%), lípidos (0,5-1%) y
otras proteínas en menor proporción.
Se denominan mucolíticos a aquellos fármacos que tienen la capacidad de

destruir las distintas estructuras químico-físicas de la secreción bronquial
anormal, consiguiendo una disminución de la viscosidad y de esta forma una más
fácil y pronta eliminación.
IV. PROCEDIMIENTO:
 Experimento N° 01 (acción mucolitica)
 Se colocan en un vaso de 250 ml, 50 ml de agua destilada,

calentar hasta la ebullición.
 En un vaso que contiene 20 mL de agua destilada a

temperatura ambiente, se diluyen 15 gramos de maicena.
 Agregar la dilución de maicena progresivamente y agitando con

una varilla de vidrio a los 50 ml de agua en ebullición hasta
obtener una mezcla uniforme.
 Dejar enfriar y apreciar la consistencia del engrudo obtenido.
 Diluir en 10 cc de agua destilada un sobre de Acetil cisteína.
 Separar en un vaso de precipitación limpio la mitad del engrudo

obtenido.
102
 A esta última solución, se le agrega la dilución de acetil

cisteína, Tomar el tiempo y observar la variación y comparar
consistencia con el engrudo sin Acetil cisteína.
V. RESULTADOS
Comparar las características del Engrudo (Consistencia, Adhesividad,

Densidad, Fluidez) con el engrudo con Acetilcisteina.durante los tiempos de 15
minutos, 30 minutos, 60minutos y 90 minutos. Y explicar los resultados.
15 Minutos
Características CONSISTENCIA ADHESIVIDAD DENSIDAD FLUIDEZ

del engrudo
Engrudo solo XXX XXX XXX XXX
Engrudo con X X X XX
acetilcisteina
30 Minutos

del engrudo
Engrudo con XX XX XX X
acetilcisteina
60 Minutos

del engrudo
Engrudo con XX XX XX X
acetilcisteina
ESCALA INTENSIDAD
X MUY BAJA
XX BAJA
XXX MODERADA
XXXX ALTA
103
5.1.Caso CLINICO
BRONQUITIS AGUDA:
Paciente mujer de 35 años de edad que consultó al neumólogo por presentar

tos, escurrimiento nasal y dolor de cabeza de 7 días de evolución.
El demandado le realizó una espirometría que se encontró en parámetros

normales, por lo que integró un diagnóstico de bronquitis aguda e indicó
tratamiento médico. A los 5 días acudió nuevamente a revisión, la tos persistía
y se agregó dolor retro esternal y disnea de medianos esfuerzos; el demandado
la reportó sin datos de insuficiencia respiratoria ni descompensación
hemodinámica, sin embargo, la hospitalizó para realizar estudios.
Durante la estancia hospitalaria se reportó con fiebre de 38.5 °C, sin datos de
insuficiencia respiratoria (frecuencia respiratoria de 22) ni descontrol
hemodiná- mico (frecuencia cardiaca de 80 latidos por minuto, presión arterial
de 110/70mmHg); fue manejada con antibiótico intravenoso, antihistamínico,
analgésico y corticosteroide. Egresó con diagnóstico de hiperreactividad
bronquial e infección de vías respiratorias altas.
POSIBLES MECANISMO DE ACCION EFECTOS ADVERSOS

MEDICAMENTOS
N-ACETILCISTEÌNA Reduce la viscosidad de las Náuseas,vómitos,fiebre,
secreciones bronquiales, Cefaleas, somnolencia,
favoreciendo su eliminación, mareo, reacción
debido probablemente a la anafilactoide,
presencia de un grupo tiòlico broncoespasmo.
libre. Este grupo es capaz de
romper los puentes disulfuro
que mantienen la estructura
tridimensional de las
mucoproteìnas, lo que da lugar a
la fluidificación de la secreción.
104
AMBROXOL  Actúa sobre los neumocitos Puede producir reacciones

tipo II,estimulando la síntesis alérgicas,
y secreción de surfactante Tipo
pulmonar; con ello se facilita la angioedema,asma,urticaria
expectoración y se obtiene un y shock anafiláctico.
alivio esencial de la
respiración.
 Estimula el movimiento ciliar
con aceleración del transporte
mucociliar.
 Acelera significativamente, el
aclaramiento de partículas
marcadas a nivel pulmonar.
VI. DISCUSIÓN
Según Range,la secreción traqueo bronquial contituye,junto al componente

ciliar, el sistema más importante de aclaramiento y limpieza de los diversos
componentes depositados en la vía aérea
(partículas,microorganismos,células,etc).El origen de los componentes de la
sección traqueo bronquial se encuentra en las células mucosas y serosas de la
superficie epitelial de la mucosa respiratoria. Los constituyentes mayores de
esta secreción forman una mezcla compleja ,compuesta en una mayor parte por
agua (95%),glicoproteínas ácidas(2%),lípidos (0,5 a 1%)y otras proteínas en
menor proporción.La viscoelasticidad de la matriz glicoproteica (fase gel) de la
secreción traqueobraqueal es un factor decisivo en la sincronización de la
motilidad ciliar y en el atrapamiento de partículas,favoreciendo asimismo la
humidificación e impermeabilización de la superficie mucosa.Esta viscosidad
està relacionada con la cantidad de agua en las capas de moco y con la
concentración de glicoproteínas àcidas .La cadenas de mucopolisacàridos del
moco están interconectadas mediante numerosas uniones químicas y físicas,que
pueden romperse con medicamentos apropiados y modificar de ese modo su
viscosidad.En determinadas enfermedades broncopulmonares se producen
incrementos significativos del volumen fisiológico de las secreciones ,cambios
cualitativos de las mismas que condicionan una mayor viscosidad y pèrdida del
número del número efectivo de cilios.Mediante fármacos se ha intentado
modificar la secreción traqueobronquial de formas:potenciando la eliminación
del moco de las vìas bronquiales con expectorantes o disminuyendo su
viscosidad mediante la administración de mucolìticos.
105
VII. CONCLUSIONES
 La maicena posee en su composición propiedades similares al moco el cual

facilitò observar y medir el efecto en N-acetilcisteìna.
 El engrudo con N-acetilcisteìna se presentò menor viscosidad,logrando asì
la destrucción de su estructura físico-quìmica.
 La bronquitis aguda se manifiesta con una clínica semejante a la infección de
vìas respiratorias altas pero se diferencia con esta por la persistencia de
tos de màs de 5 dìas.
VIII. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

Elsevier. 2016. 154-160pp.
3. Flórez, J.Farmacologìa Humana. 6º edic.España: Masson-Salvat Medicina;
2015.
Sevier;2014
106
IX. CUESTIONARIO
1. Describir la acción del N-acetil cisteína sobre los enlaces desulfuro del
almidón.
La acetilcisteína es un principio activo con propiedades mucolíticas, una de las

propiedades es que rompe los enlaces de desulfuro tanto de las secreciones
mucosas como de las mucopurulentas, logrando que sean menos viscosas (efecto
mucolítico). Este efecto se concentra sobre todo en la disminución de la viscosidad
de las secreciones bronquiales, haciendo que sea más fácil la posterior expulsión. El
uso de fármaco con acetilcisteína provoca un alivio sintomático de las afecciones
del tracto respiratorio en los que se produce una producción excesiva de moco.
Los grupos sulfidrilo libres de la acetilcisteína reaccionan sobre los puentes

disulfuro existentes en las secreciones bronquiales. Esto ocasiona la desagregación
de las fibrillas de mucoproteínas, lo que se traduce finalmente en una disminución
de la viscosidad del mucus. La acetilcisteína no despolimeriza las proteínas ni tiene
efectos sobre la fibrina o las células vivas. Sin embargo, no existen realmente
evidencias clínicas que apoyen estas aseveraciones y algunos clínicos sugieren que
la reducción de la viscosidad se debe simplemente a una hidratación de la secreción
bronquial. Por su carácter reductor, la acetilcisteína ejerce una actividad
citoprotectora en el aparato respiratorio, actuando frente a la acción lesiva del
estrés oxidativo por radicales libres oxidantes de diversa etiología a nivel
pulmonar. En base a su estructura derivada de la cisteína, la acetilcisteína actúa
como precursor en la síntesis de glutatión y normaliza sus niveles cuando éstos se
reducen por una agresión oxidante continuada sobre el aparato respiratorio.
107
2. Conociendo la N-acetil cistina, explique como actúa en la FIBROSIS

PULMONAR.
Diversos estudios han demostrado que en la fibrosis pulmonar existe un

aumento significativo y que èste atribuye al deterioro del epitelio alveolar; la
N-acetilcisteina aumenta la síntesis de glutatión,un potente mediador
antioxidante tanto in vitro como in vivo.La N-acetilcisteína, por su carácter
reductor, ejerce una actividad citoprotectora en el aparato respiratorio
humano, actuando frente a la acción perjudicial del estrés oxidativo generado
por radicales libres de diversa etiología. En base a su estructura derivada de la
cisteína, la N-acetilcisteína tiene un rol precursor en la síntesis de la molécula
antioxidante glutatión y normaliza sus niveles cuando se ven reducidos por una
acción oxidante continua sobre el aparato respiratorio. Es así como en los
pacientes con fibrosis pulmonar idiopática la acción de este fármaco podría
estar mediada por el mecanismo de acción previamente descrito.
3. Conociendo la N-acetil cistina, explique como actúa en la EPOC.
N-acetilcisteína ha demostrado que tiene un efecto

positivo en el curso clínico de la EPOC. Un estudio
con 1.392 pacientes encontró que la N-acetilcisteína
reduce la viscosidad del esputo, reduce la gravedad
de la tos reducida y mejora la facilidad de la
expectoración en el 80, 74 y 71 por ciento de los
pacientes, respectivamente, después de dos meses
de tratamiento. El estudio también mostró "mejoras
significativas" en roncus, crepitaciones, disnea,
cianosis e insuficiencia cardiaca asociada al cabo de
uno a dos meses de tratamiento. En otro gran estudio que se comparó N-
acetilcisteína con un medicamento de control, los pacientes que tomaban N-
acetilcisteína experimentaron una disminución en el deterioro de la función
pulmonar medida por el volumen espiratorio forzado en un segundo (FEV1).Este
108
efecto fue más pronunciado en pacientes mayores de 50 años. En este

subgrupo, la reducción anual de la función pulmonar fue casi del 50 por ciento
menos en aquellos que tomaban N-acetilcisteína (un descenso anual del FEV1 de
30 ml frente a 54 ml en el grupo control). (según el artículo: N-acetilcisteína,
múltiples aplicaciones clínicas, de Paul J. Millea, 2009). N-acetilcisteína
también se ha estudiado por su capacidad para prevenir la exacerbación de la
EPOC. Un meta-análisis de 11 estudios doble ciego, controlados con placebo,
seleccionados sobre la base de criterios de calidad de 39 estudios disponibles,
reveló una diferencia estadísticamente significativa entre el número de
exacerbaciones en los pacientes tratados con N-acetilcisteína y los que
recibieron placebo. En conjunto, estos estudios incluyeron 2.011 pacientes
analizables, 996 que recibieron N-acetilcisteína y 1015 que recibieron placebo.
Se observaros pequeñas mejoras en el FEV1 en los pacientes. La tasa de
efectos adversos, más comúnmente gastrointestinal, fue similar o ligeramente
menor que la de placebo. (según el artículo: N-acetilcisteína, múltiples
aplicaciones clínicas, de Paul J. Millea, 2009). La administración de ≥600 mg/día
de NAC en pacientes con EPOC consigue mejorar su respuesta a los esteroides
y aumenta la sensación de bienestar de los pacientes, a la vez que disminuye los
índices de exacerbación, visitas a urgencias, días de enfermedad, costes de
hospitalización y días de baja laboral (Atkuri 2007).
4. Conociendo la N-acetil cistina , explique como actúa en la BRONQUITIS

CRONICA.
El aspecto fundamental es que la N-acetil cisteína beneficia a los pacientes con

Bronquitis Crónica sin provocar ningún efecto adverso, N-acetil cisteína no es solo
bueno para los pacientes sino también para el sistema sanitario.
MECCANISMO DE ACCIÓN:Despolimeriza los complejos mucoproteicos de la

secreción mucosa disminuyendo su viscosidad y fluidificando el moco; activa el
epitelio ciliado, favoreciendo la expectoración; citoprotector del aparato
respiratorio, precursor de glutatión, normaliza sus niveles.
109
5. Que otros medicamentos conoces como expectorantes o mucoliticos,

describe.
Bromhexina
La bromhexina es un derivado de la vasicina,

alcaloide de la nuez de Malabar (Adhatoda
vasica), empleado en la medicina popular india
como antiasmático. Con respecto a su mecanismo
de acción, cabe señalar que tiene propiedades
mucocinéticas (alteración de la trama fibrilar de
los mucopolisacáridos ácidos) y también se le
han atribuido propiedades como antitusígeno y
estimulante del centro respiratorio.
Sin embargo, la demostración de estos efectos presenta grandes dificultades.

Está indicada como mucolítico-expectorante en bronquitis y traqueobronquitis
agudas, crónicas y asmatiformes; bronquitis enfisematosa y bronquiectasias.
También en neumoconiosis y neuropatías crónicas inflamatorias, asma bronquial y
complicaciones broncopulmonares (profilaxis pre y postoperatoria).
Ambroxol
Uno de los metabolitos activos de la

bromhexina, el ambroxol, posee mayor
potencia que la propia bromhexina. Este
fármaco es activo por todas las vías. Su
actividad es de tipo mucocinético, ya que
actúa sobre la secreción y su transporte
por las vías respiratorias.
Esta actividad está representada por un efecto del fármaco en la producción del
surfactante pulmonar, la calidad del moco y la motilidad ciliar, lo que conlleva una
mejoría de los mecanismos de autolimpieza y defensa pulmonares. La tolerabilidad
del preparado es buena y solamente se han descrito efectos secundarios
consistentes en náuseas, vómitos, diarreas y algunas cefaleas, en raras ocasiones.
En cuanto a estudios clínicos, cabe indicar que existe un gran número de
publicaciones en las que se pone de manifiesto que la administración de ambroxol
en pacientes afectados de EPOC produce un beneficio indudable en comparación
con los grupos placebo. El ambroxol está indicado en afecciones respiratorias
agudas y crónicas que requieran tratamiento secretolítico, especialmente
bronquitis agudas y crónicas, asma bronquial, bronquiectasias, traqueobronquitis,
110
laringitis, sinusitis y rinitis seca. Estos mucolíticos pueden ejercer cierta acción
estimulante de la secreción de las glándulas mucosas bronquiales a dosis altas. En
animales y a dosis altas se ha observado una cierta acción regeneradora de las
células epiteliales ciliadas. Los efectos in vivo son muy variables, lo que origina
incertidumbre sobre su aplicación y utilidad. En las bronquitis crónicas, algunos
autores han observado un descenso de la viscosidad y un aumento de la depuración
mucociliar, mientras que otros no lo han comprobado. La repercusión de estos
posibles efectos sobre la situación ventiladora en términos subjetivos y objetivos
(gases en sangre, facilidad de expectoración y ventilación) es también muy
variable.
S-carboximetilcisteína
La S-carboximetilcisteína provoca también la

ruptura de puentes disulfuro y sustituye las
fucomucinas (neutras, ricas en grupos metilo)
por sialomucinas (ácidas, ricas en grupos
carboxilo). Su acción es mayor en las fases
iniciales de las bronquitis crónicas que en las
tardías. Mediante diversos estudios, se ha
comprobado que no aumenta el aclaramiento
mucociliar o el transporte del moco traqueal.
Se administra por vía oral, 2-3 g/día repartidos en 3-4 tomas. Puede producir
molestias gastrointestinales. Sus indicaciones incluyen el síndrome bronquítico, así
como procesos que necesitan de una fluidificación y expectoración (bronquitis
agudas y crónicas; bronquiectasias). También se utiliza para favorecer la
expectoración en todos aquellos procesos en que la discrinia es la causa de la
irritación bronquial: asma alérgica, bronquitis del fumador, enfisema pulmonar,
neumonía, traqueobronquitis, tuberculosis, fibrosis quística o atelectasia por
obstrucción mucosa.
Mercaptoetansulfonato sódico
El mercaptoetansulfonato sódico (MESNA) es un mucomodificador que se puede

emplear in situ, a nivel hospitalario, mediante instilación endotraqueal. Se ha
demostrado su utilidad en casos de grandes atelectasias por tapones de moco,
mediante la instilación in situ previa fibrobroncoscopia. En aerosol puede producir
broncospasmo. Existe incompatibilidad vía tópica con diversos antibióticos:
estreptomicina, neomicina, kanamicina, etc. Su uso es muy limitado y prácticamente
se reduce a las unidades de hospitalización con patología de vías respiratorias. Sus
indicaciones incluyen síndromes respiratorios, principalmente de tipo obstructivo,
111
que conllevan acumulación de mucosidades bronquiales: broncopatías exudativas,

bronquitis asmática, bronquitis capilar difusa, bronquitis enfisematosa,
bronquiectasia, atelectasia postoperatoria y mucoviscidosis. En anestesia se utiliza
para facilitar la aspiración y el drenaje de mucosidades y exudados retenidos en el
tracto respiratorio, así como en el seno maxilar y el oído.
Guaifenesina
Es una sustancia cristalina blanca o grisácea con un sabor ligeramente amargo

aromático. Un gramo se disuelve en 20 ml de agua a 25 ° C, es fácilmente soluble en
etanol. La guaifenesina es fácilmente absorbida desde el tracto gastrointestinal y
es rápidamente metabolizada y excretada en la orina. La guaifenesina tiene una
semivida plasmática de una hora. El metabolito urinario principal es β-(2-
metoxifenoxi) ácido láctico. La acción de la guaifenesina es aumentar los líquidos
de las vía respiratorias, reduciendo la adhesividad de las secreciones promoviendo
su eliminación del tracto respiratorio.
6. Explique la observación empleando sus conocimientos a nivel molecular
Una de las características por la que la maicena, fécula de maíz o almidón es utilizada
en experimentos sobre el comportamiento de los fluidos es porque tiene la propiedad
de comportarse como un fluido no newtoniano(es una sustancia de
consistencia homogénea, tiene resistencia a fluir, los líquidos tienen la capacidad de
variar dependiendo de la tensión que se le aplica, no tienen un valor
de viscosidad definido o que sea constante, cuando estos líquidos se encuentran
en estado de reposo se comportan como un líquido y cuando se les aplica
una fuerza aumentan su viscosidad, la viscosidad de los fluidos no newtonianos depende
totalmente del tiempo) cuando se disuelve en agua. La maicena está formada la mayor
parte por carbohidratos,proteínas,minerales como el
calcio,fòsforo,hierro,zinc;quedando finalmente agua. Además la mayor parte del moco
está constituida por agua (95%),glicoproteínas ácidas(2%),lípidos(0,5-1%)y otras
proteínas en menor proporción. Se consideró utilizar la maicena para visualizar el
efecto que tienen algunos fármacos mucolìticos como el N-acetil cisteína comparando
la composición y las propiedades que posee la maicena con el fluido biológico mucosa
(moco) como la viscosidad y elasticidad logrando así el efecto del fármaco mucolìtico
de destruir las estructuras químico-fìsicas de la maicena ,consiguiendo una disminución
de la viscosidad.
112
X. ANEXOS
113
ANÀLISIS E INTERPRETACIÒN DE RESULTADOS EN

PRÁCTICA N° 08 FLUJOMETRÌA TANTO EN REPOSO COMO ACTIVIDAD
FÌSICA.
INTRODUCCIÓN
A. FLUJOMETRIA
La utilización de la medición del Flujo Espiratorio Máximo (FEM) o flujo

espiratorio tope o cúspide con un equipo diferente al tradicional
espirómetro(es un cilindro o tubo que en su interior presenta un mecanismo de
pistón-muelle o de aspa que se mueve al aplicar un fl ujo de aire durante una
maniobra de espiración forzada. Una vez que se alcanza el máximo, un indicador
fi ja el resultado en una escala de litros por minuto impresa en el tubo) además
es el instrumento de medición de la respuesta al tratamiento de la vía aérea y
el diagnóstico del asma y sirve para obtener el pico de espiración máximo). El
espirómetro es el estándar de oro para la medición de obstrucción de la vía
aérea., ha sido posible con la creación del flujómetro de Wright y
ulteriormente con su versión simplificada, conocida como “mini Wright”. 1
El flujo espiratorio máximo (FEM), es el mayor flujo que se alcanza durante una
maniobra de espiración forzada. Se consigue al haber espirado el 75-80% de la
capacidad pulmonar total (dentro de los primeros 100 ms de espiración
forzada) y se expresa en litros/minuto, litros/ segundo o como porcentaje de
su valor de referencia. Refleja el estado de las vías aéreas de gran calibre, y es
un índice aceptado como medida independiente de la función pulmonar. La
utilidad del flujómetro se centra en la posibilidad de medición en
distintas circunstancias mediante medidores portátiles. La ventaja de éstos es
que pueden ser transportados y manejados por el paciente de manera sencilla.2
Se indica para:
 La evaluación de patologías con alteraciones respiratorias, principalmente

obstructivas.
 Evaluación de la variabilidad circadiana de sus resultados.
 Cuantificación de la gravedad de la alteración.
 Objetivación de la respuesta a terapias broncodilatadoraso esteroidales.
 Evaluación en el tiempo de la patología de base.
 Evaluación de la obstrucción bronquial por ejercicio.
114
La medición a través del fl ujómetro es realizando una espiración larga y

forzada con el máximo esfuerzo desde una inspiración profunda. Los rangos
normales del fl ujómetro son determinaciones ya establecidas para la edad del
paciente y sexo, pero algunos pacientes tienen lecturas muy por encima de los
rangos o por debajo de los mismos El uso del flujómetro se realiza a través de
los siguientes pasos: Mover el indicador hacia la parte baja de la escala
numerada,ponerse de pie,respirar profundamente, cerrar los labios alrededor
de la boquilla del medidor de fl ujo,la lengua no debe introducirse en el
tubo,soplar tan fuerte y rápido como le sea posible(es necesario repetir los
pasos 1 al 5 dos veces más),anotar el número más alto de las tres mediciones
«mejor lectura personal». Es recomendable realizar la medición como máximo 5
ocasiones al día y mínimo 2 para obtener la mejor lectura personal. Por esta
razón la «mejor lectura personal» es la lectura en la cual el paciente está en
sus mejores condiciones de fl ujo espiratorio máximo, por lo que es el rango
óptimo de medición o también llamado «objetivo» o «mejor lectura personal».3
B. ACTIVIDAD FÍSICA
Se considera actividad física cualquier movimiento corporal producido por

los músculos esqueléticos que exija gasto de energía.
Se ha observado que la inactividad física es el cuarto factor de riesgo en lo

que respecta a la mortalidad mundial (6% de las muertes registradas en
todo el mundo). Además, se estima que la inactividad física es la causa
principal de aproximadamente un 21%-25% de los cánceres de mama y de
colon, el 27% de los casos de diabetes y aproximadamente el 30% de la
carga de cardiopatía isquémica.4
115
Un nivel adecuado de actividad física regular en los adultos:
1. Reduce el riesgo de hipertensión, cardiopatía coronaria, accidente

cerebrovascular, diabetes, cáncer de mama y de colon, depresión y
caídas.
2. Mejora la salud ósea y funcional, y es un determinante clave del
gasto energético, y es por tanto fundamental para el equilibrio
calórico y el control del peso.
La "actividad física" no debe confundirse con el "ejercicio". Este es una

variedad de actividad física planificada, estructurada, repetitiva y
realizada con un objetivo relacionado con la mejora o el mantenimiento de
uno o más componentes de la aptitud física. La actividad física abarca el
ejercicio, pero también otras actividades que entrañan movimiento corporal
y se realizan como parte de los momentos de juego, del trabajo, de formas
de transporte activas, de las tareas domésticas y de actividades
recreativas.
OBJETIVOS:
 GENERAL:
- Determinar el flujo espiratorio máximo ,en reposo y post
ejercicio.
 ESPECÌFICOS:
-Lograr interpretar los resultados de flujometrìa.
-Saber que enfermedades uno presenta mediante los valores de
referencia que posee el flujometro dependiendo de ciertos
factores.
116
MATERIAL Y MÉTODO:
8.3. MATERIAL:
 ALUMNOS:
 Hombres y/o Mujeres
 Flujometro
 Alcohol
 Algodon
117
8.4. TÉCNICA :
1. La persona debe estar en posición de pie.
2. Debe realizar una inspiración máxima.
3. Colocarse la boquilla en la boca.
4. Fijarla bien con los labios.
5. Espirar lo más fuerte y rápido posible, antes de 4 segundos
después de haber hecho una inspiración máxima.
 La maniobra debe repetirse al menos tres veces, permitiendo un
tiempo de descanso adecuado entre ellas.
 Las dos mayores mediciones deben tener una diferencia menor a
20 L/min entre ellas. Si no la hay, el paciente deberá seguir
haciendo maniobras de espiración forzada, hasta un máximo de 8.
 Se debe registrar el más alto valor obtenido en las mediciones y
la hora del día en que se efectuó la medición.
 Hay que tener presente que se trata de maniobras cuyo resultado
(FEM) es dependientes del esfuerzo y que en pacientes nuevos es
necesario explicar bien la técnica y entrenarlos antes de
efectuar el registro.
 Los equipos tienen una vida media útil que es muy dependiente del
cuidado que se tenga con ellos, por lo cual se aconseja comparar
sus resultados cada 3 meses con controles biológicos (3 personas
con FEM conocido, sanas, no fumadoras, de diferentes tallas).
 La periodicidad de las mediciones en pacientes obstructivos
depende de la gravedad o inestabilidad de su patología. Puede ser
diaria y en 3 momentos diferentes (mañana, tarde y noche) o
semanal, quincenal o mensual.
 Lo mínimo aceptable es que el FEM se mida SIEMPRE cuando el
paciente asiste a control e idealmente a la misma hora del día.
118
PROCEDIMIENTO:
Variabilidad diaria = FEM mayor – FEM menor • 100
FEM mayor
No debe ser mayor a 20%, pues reflejaría inestabilidad.
Obstrucción por ejercicio= FEM mayor – FEM menor • 100
FEM mayor
Es positivo si es mayor a 15%.
119
RESULTADOS:
“ESPIROMETRÌA EN ALUMNOS DE MEDICINA MAYORES DE 16 AÑOS DE

LA UCV 2018 II”
REPOSO
PRUEBA 1 PRUEBA 2 PRUEBA 3
Nombre TI TE R TI TE R TI TE R Edad Altur

a
(cm)
Ever 1,12 0,27 540 1,44 0,20 550 1,57 0,33 560 21 165
Alejandra 0,93 0,93 440 1,26 0,33 450 1,51 0,33 460 18 160
Sandy 1,71 0,27 400 1,44 0,30 425 1,58 0,33 430 19 150
Bruno 1,24 0,33 550 1,18 0,33 580 1,45 0,27 570 20 172
Marìa 1,17 0,39 400 1,40 0,33 400 1,60 0,33 370 19 163
Chris 1,40 0,50 320 1,77 0,47 340 1,78 0,59 310 16 150
Sofìa 2,23 0,25 480 2,36 0,40 440 2,43 0,46 430 17 164
Jhanela 2,42 0,59 390 2,30 0,79 430 1,77 0,45 410 18 155
Diego 2,16 0,50 520 2,37 0,33 520 1,84 0,40 540 17 172
Jacqueline 2,23 0,35 390 1,25 0,40 380 2,03 0,40 390 19 152
Estefani 2,36 0,40 350 2,30 0,50 350 2,10 0,30 350 17 160
VARIABILIDAD DIARIA
NOMBRE MAYOR MENOR RESULTADO

EVER 560 540 3,6%
ALEJANDRA 460 440 4,5%
SANDY 430 400 7,0%
BRUNO 580 550 5,2%
MARIA 400 380 5,0%
CHRIS 340 320 5,9%
SOFIA 480 440 8,3%
JHANELA 430 400 7,0%
DIEGO 540 520 3,7%
JACQUELINE 400 390 2,5%
ESTEFANI 350 350 0,0%
120
ACTIVIDAD FÌSICA
PRUEBA 1 PRUEBA 2 PRUEBA 3
Nombre TI TE R TI TE R TI TE R Edad Altura

(cm)
Ever 0,93 0,40 540 0,85 0,50 580 1,15 0,66 570 21 165
Bruno 1,85 0,56 580 1,58 0,55 600 1,44 0,53 620 20 172
Chris 2,16 0,40 300 2,49 0,45 300 2,40 0,30 330 16 150
Sofìa 1,32 0,44 450 1,51 0,46 500 0,77 0,40 530 17 164
OBSTRUCCIÒN POR EJECICIO
NOMBRE MAYOR MENOR RESULTADO

EVER 580 560 3,4%
BRUNO 620 580 6,5%
CHRIS 330 300 9,1%
SOFIA 530 450 15,1%
POSITIVO > 15%
121
CASO CLINICO
1. Niño de 5 años de edad, con antecedentes de ser prematuro con

muy bajo peso de nacimiento, que necesitó O2 e incubadora los
cinco primeros días de vida. Con postrioridad presenta síndrome
bronquial obstructivo intermitente, que requiere el uso frecuente
de agonistas B2 inhalados y kinesiterapia respiratoria. No
resgistra hospitalizaciones y tiene sus vacunas al dia. En las
ultimas dos semanas estaba cursando nuevo cuadro de obstrucción
bronquial, manejado con inhaladores agonistas B2 y se había
mantenido con sibilancias audibles al exterior y leve dificultad
respiratoria.
2. Al momento de la consulta, se encontraba activa, consciente, bien
perfundida, con dificultad respiratoria moderada a leve y
espiración prolongada, frecuencia respiratoria de 45-50 por min,
sin signos meníngeos.
3. Evidencia una variabilidad diaria de FEM en 30 % y una obtruccion
al ejercico de 10%
POSIBLE FÀRMACO/ MECANISMO DE EFECTOS ADVERSOS

enfermedad ACCIÒN
Salbutamol  Alteraciones del sueño
El grupo de tert-butil en salbutamol  Cefalea
se hace preferir los receptores  Nauseas
β2,que son los receptores primarios  Taquicardia
en el músculoliso bronquial. Cuando se  Taquifilaxia o tolerancia
ASMA activan estos receptores, adenilil Presencia continuada del agonista
ciclasa convierte ATP a cAMP, que
empieza la tranducción de señal. Este
termina con la inhibición de
la fosforilación de mielina y el bajar
de la concentración intracellular de
iones de calcio—fosforilación de
mielina e iones de calcio son
necesarios para la contracción
muscular. El aumento de cAMP
también inhibe las células
inflamatorias en la vía respiratoria—
como basófilos, eosinófilos y
especialmente mastocitos—de
secretar mediadores de inflamación
122
BRONQUITIS N-acetilcisteìna  Náuseas

OBSTRUCTIVA Reduce la viscosidad de  Vómitos
las secreciones  fiebre
bronquiales,  cefaleas
favoreciendo su  tinnitus
eliminación, debido  somnolencia
probablemente a la  mareo
presencia de un grupo  reacción anafilactoide
tiólico libre. Este grupo broncoespasmo.
es capaz de romper los
puentes disulfuro que
mantienen la estructura
tridimensional de las
mucoproteínas, lo que da
lugar a la fluidificación
de la secreción.
123
DISCUSIÓN
Segùn Range el flujo espiratorio máximo es el mayor flujo que se alcanza

durante una maniobra de espiración forzada. Refleja el estado de las vías
aéreas de gran calibre, y es un índice aceptado como medida independiente de
la función pulmonar.5Segùn los datos obtenidos de los alumnos de acuerdo al
flujo espiratorio máximo pero en reposo reflejan que algunos poseen debajo de
los valores normales ya sea porque hubo errores al realizar el procedimiento
como no realizarlo adecuadamente después de una inspiración máxima, no
lograron espirar lo mas fuerte siendo débil y lenta,la presencia de tos ,al
colocar la lengua son algunos de los factores que intervinieron durante el
proceso.Tambien el flujòmetro nos indica periocamente la evaluciòn de
patologías con alteraciones respiratorias,principalmente obstructivas tales
como el asma,bronquitis,EPOC,fibrosis quística.En cambio posterior a la
actividad física se obtuvo positivo siendo mayor del 15% en una alumna
reflejando que hay aparición de sibilancias y otros síntomas caracterizados en
alguna enfermedad obstructiva respiratoria .
124
CONCLUSIONES
 El flujo espiratorio máximo es el mayor flujo logrado durante una

espiraciòn efectuada con máximo esfuerzo.
 Las tablas de semáforo con medidas de autocontrol son
necesarias para reconocer la gravedad de la enfermedad por
ejemplo el asma.
 El flujo espiratorio máximo pone en manifiesto la obstruciòn de la
vìa aérea de gran calibre.
 Los flujòmetros son aparatos sencillos y portátiles diseñadospara
ser usado fuera del laboratorio de función pulmonar(casa,trabajo)
 Los resultados obtenidos del flujòmetro varian de acuerdo a la
edad,peso,sexo y si poseen menor capacidad pulmonar.
 Los flujòmetros se descalibran con el tiempo,por la
humedad,temperatura y presión barométrica.
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS :

Elsevier. 2016. 154-160pp.
; 2015.
Sevier;2014
125
ANEXOS
126
CASO CLINICO
PRÁCTICA N° 09 ASMA
INTRODUCCIÓN
C. FÁRMACOS ANTIASMÁTICOS :
El asma, es una enfermedad crónica inflamatoria de las vías aéreas,
caracterizada por episodios de disnea (dificultad respiratoria),
sibilancias (silbidos o pitos en el pecho) o tos. Existe un aumento de
la reactividad bronquial (hiperreactividad) de las vías aéreas frente a
estímulos específicos (alergenos) o inespecíficos (ejercicio, natación,
etc.) que se manifiesta por una obstrucción al flujo aéreo.Por ello se
han establecido una serie de fármacos según la gravedad del cuadro
asmático y son:
1. Broncodilatadores:
1.1. Agonistas β2 adrenergicos: producen broncodilatación sin
modificar la respuesta inflamatoria tardia ni suprimen la
hiperreactividad bronquial (Se les denomina lo
broncodilatadores mas rápidos y eficaces) y tienen acción a
nivel de todo el tracto respiratorio con cualquier estimulo
espasmógenoy es dosis dependiente:
 De acción breve: salbutamol, Terbutalina ; su efecto
máximo en 30 min, con una duración de 4-6h, se
administran a demanda.
 De acción prolongada: salmeterol, formoterol ; con una
duración de 10-12 h, y su administración es pauta.
2. Metilxantinas: tenemos a la Teofilina, Inhibe la fosfodiesterasa
del AMPc y GMPc, bloquean los receptores de adenosina. Su
acción a nivel de la musculatura lisa bronquial: Broncodiltacion;
estimulando la actividad cardiaca, SNC, aumentando la diuresis.
3. Corticoides: Prednisolona, hidrocortisona, beclometasona,
Budesonida; su acción es bloquear la respuesta inflamatoria tardía
y consecuentemente la hiperreactividad bronquial. Inhiben la
infiltración pulmonar tardía por células inflamatorias. Disminuye
(Síntesis de citocinas (Th2), Activación de eosinófilos y otras
células inflamatorias, Síntesis de PG) y Aumenta (el Nº de
receptores β- adrenérgicos y previene su desensibilización).
127
4. Antileucotrienos:
4.1. Antagonistas de los receptores Cisteinil-leucotrienos 1:
zafirlukast, montelukast; son menos eficaces que los
corticoides aunque se pueden asociar para reducir la dosis de
corticoides, presentan efecto aditivo con los beta-agonistas,
inhiben el broncoespasamo secundario a aspirina y ejercicio ,
ademas son de tratamiento complementario del asma leve-
moderado.
128
MATERIAL Y MÉTODO:
8.5. MATERIAL:
 FARMACOS:
 Fármacos Antiasmáticos (caso clínico)
 MATERIAL DE LABORATORIO:
 Uso de laboratorio
 OTROS:
 Lapiceros
MÉTODO:
 Dirigido: ( caso clínico al detalle)
PROCEDIMIENTO:
 Experimento N° 01 (caso clínico)
 DEBATE GRUPAL referente a enfermedades a nivel de
sistema respiratorio.
 Analizar el caso clínico.
 Exponga y explique el mecanismo de acción .
129
RESULTADOS
Caso CLINICO
MOTIVO DE CONSULTA: Paciente Mujer de 42 años del HBT, que consulta

por silbidos en el pecho, tos y disnea.
ANTECEDENTES:
 Alergias: Niega alergias a medicamentos
 Hábitos tóxicos: Niega consumo de tabaco, aunque frecuenta bares donde
ha tenido algún contacto pasivo. Alcohol de forma esporádica. No uso de
drogas inhaladas o endovenosas.
ENFERMEDAD ACTUAL:
 Inicia cuadro en Diciembre del 2017 refiriendo tos sin expectoración, a

predominio diurno, durante las horas de trabajo y asociadas al esfuerzo
físico (subir escaleras, caminar, etc). Es evaluada por el médico de cabecera
quien solicita una Rx Tórax, que es informada como normal, por lo que pauta
tratamiento sintomático de la tos (Romilar®) con leve disminución de
síntomas. En febrero del 2018, además de la tos, nota sensación de disnea
con el esfuerzo (al subir escaleras tiene que parar por disnea). Durante ese
tiempo aparece además un eritema en las articulaciones metacarpo-
falángicas de ambas manos y metatarso-falángicas de ambos pies, sin dolor
ni limitación funcional; es evaluado por médico de cabecera quien le
diagnostica Eczema. Los síntomas respiratorios persisten y se agrega ahora
astenia. Se acentúa disnea de esfuerzo, por lo que en Julio del 2018 acude a
consultas externas de neumología, en donde se decide ingreso hospitalario
para estudio. Niega fiebre, no baja de peso, no expectoración.
EXPLORACIÓN FÍSICA:
 PA: 110/70 mmHg; FC:98x’; FR:20x’ SatO2: 97% (basal); Tº: 36,5ºC
 Regular estado general, hidratado, despierto. Piel no ictérica, no cianosis,
leve eritema en zona de articulaciones metatarso falángicas sin aumento de
temperatura, ni edema, ni dolor.
 Torax y Pulmones: Murmullo vesicular levemente disminuido en base de
hemitórax derecho. Presencia de crepitantes tipo “crackles” en ambas
bases.
130
EXAMENES AUXILIARES:
 ANALÍTICAS:
 Hemograma: Hb: 14,4 g/dL, Hto: 42%, VCM: 84, HCM: 28,
 Plaquetas: 298.000 /uL, Leucocitos: 8.040 /uL (E: 3,5%; B:
0,5%; L:18%; M: 9%; N:68%); VSG: 9 mm;
 Glucosa: 90 mg/dL
 creatinina 1 mg/dL; ALT:17 U/L;
 AST:20 U/L, GGT:17 U/L
 Fosfatasa alcalina: 78 U/L
 LDH: 545 U/L; Na: 139 mEq/L
 Potasio: 3,9 mEq/L
 Calcio: 97 mg/L
131
132
133
134
135
136
PRACTICA N0 11 ANÀLISIS DEL EFECTO EN FÀRMACOS AIUTONÒNICOS EN

OJO DE CONEJO (Oryctolagus cunniculus)
I. INTRODUCCIÓN
El Sistema Neurovegetativo también conocido como autónomo ,involuntario

y visceral es el sistema motor que regula, ajusta y coordina funciones y
actividades de los órganos (vísceras) del cuerpo. Incluye el control de todos
los músculos lisos (involuntarios), el corazón y las glándulas. Aquí radica su
importancia en la mantención de la homeostasis junto con el sistema
Endocrino1.
El S.N. se divide en dos partes: Parasimpático (Craneosacro) y Simpático

(toracolumbar), esta división se basa en las características anatómicas,
funcionales y químicas de cada sistema. Las características funcionales de
estos sistemas son antagónicas, pues mientras el sistema nervioso
Simpático produce respuestas que capacitan al organismo para enfrentarse
a situaciones de urgencia (dolor, ansiedad, etc.); el Parasimpático se
relaciona principalmente con la protección, conservación y restauración de
los recursos del organismo. La transmisión autonómica esta mediada por
sustancias químicas llamadas neurotransmisores, estos son la Noradrenalina
y la Acetilcolina que generan diversos efectos en los órganos y sistemas
donde son liberados. Este es un sistema eferente, es decir que sus fibras
nerviosas conducen impulsos hacia fuera2.
Las drogas autonómicas, son aquellas que mimetizan los efectos generados
por estos neurotransmisores de allí que se han clasificado en dos grandes
grupos: Drogas Colinérgicas (aquellas que remedan la acción de la
Acetilcolina) y Drogas Adrenérgicas (las que imitan los efectos de la
noradrenalina) y aquellas drogas que producen efectos contrarios se
agrupan como Drogas Anticolinérgicas y Drogas Anti adrenérgicas. Como se
puede apreciar este grupo de fármacos es numeroso y si bien es necesario
comprender y estudiar su farmacología, debemos poner énfasis en aquellos
que son útiles en el área clínica3.
No obstante, El mecanismo de la acción de los receptores adrenérgicos

(autonómicos) se fundamenta en la molécula acoplada al receptor en el lado
intracelular de la membrana plasmática. Los ligandos para el receptor α 1 y el
receptor α2 son la adrenalina y la noradrenalina, respectivamente. Un
receptor α1 tiende a unirse a una proteína Gq, resultando en un incremento
137
del Ca2+ intracelular causando así la contracción de la musculatura lisa. Los

receptores adrenérgicos α2, a su vez, se unen con una proteína Gi, que
reduce la actividad del AMPc, produciendo así la contracción del músculo
liso. El receptor M3 es una proteína transmembranal, es decir, atraviesa la
membrana plasmática por medio de siete segmentos altamente conservados,
cada uno de los cuales atraviesa la membrana una vez. Los receptores
muscarínicos M3 están acoplados a proteínas G del subtipo Gq, la cual regula
positivamente a la fosfolipasa C y, por ende, a las vías de señalización del
inositol-trifosfato y del calcio intracelular. La cascada de señalización
intracelular del calcio incluye la activación de la proteincinasa C y los
efectos de éste sobre la célula4.
La regulación homeostática del cuerpo depende, principalmente, de la

cooperación del simpático y parasimpático del sistema autónomo y de la
actividad del sistema endocrino.
El iris, en forma de disco, es la porción coloreada del globo ocular que está
suspendido entre la córnea y el cristalino y unido a los procesos ciliares por
su borde externo. El borde interno del iris forma un agujero central que
recibe el nombre de pupila. El iris está constituido por dos tipos de fibras
musculares lisas, las circulares y las radiales. La función principal del iris es
regular la cantidad de luz que penetra en la cavidad posterior del ojo a
través de la pupila. Cuando la luz intensa estimula al ojo, las fibras nerviosas
parasimpáticas estimulan a los músculos lisos circulares del iris
(constrictores de la pupila) para que se contraigan y reduzcan el diámetro
pupilar (miosis) Cuando la luz es escasa las fibras nerviosas simpáticas
estimulan a los músculos lisos radiales del iris (dilatadores de la pupila) para
que se contraigan y aumente el diámetro pupilar (midriasis).
Existe un conjunto de fármacos con acción sobre el sistema nervioso

autónomo, simpático y parasimpático, que modifican el tamaño de la pupila.
Las acciones de estos fármacos se ejercen estimulando o paralizando a una
de las dos divisiones del sistema y produciendo un desequilibrio entre ambos
sistemas. Los fármacos que estimulan al sistema nervioso simpático y
parasimpático, reciben el nombre de adrenérgicos y colinérgicos
respectivamente. Si los fármacos tienen la propiedad de oponerse a tales
sistemas se denominan de manera correspondiente como anti adrenérgicos y
anticolinérgicos. Todos ellos se pueden utilizar para diversas afecciones del
ojo y solo algunos se utilizan como mióticos y midriáticos.
138
II.OBJETIVOS:
General:
 Lograr interpretar el efecto de los fármacos autonómicos en el ojo
del conejo.
Específico:
 Diferenciar los efectos que producen los fármacos autonómicos tanto
en miosis como midriasis.
 Saber que fármacos serán usados para diversas afecciones del ojo y
solo algunos se utilizan como miòticos y midriáticos.
III.PARTE EXPERIMENTAL
1.1 MATERIAL
BIOLOGICO
 Oryctolagus cunniculus
139
FARMACOS
 Atropina Sulfato
 Epinefrina
 Acetilcolina
 Neostigmina
OTROS
 Guantes
 Jeringas
140
1.2MÉTODO: Administración y absorción en vía conjuntival en Oryctolagus

cunniculus
a) SISTEMA NERVIOSO AUTONOMICO SIMPÁTICO
 EXPERIENCIA 1: Adrenalina clorhidrato en Conejo.

1. Control basal: Diámetro basal pupilar en mm.
2. Adrenalina clorhidrato sol 1/1000, dos gotas vía
conjuntival. Dejar en contacto 10 minutos.
3. Control post-fármaco a los 10, 20 y 30 minutos.
b) SISTEMA NERVIOSO AUTONOMICO PARASIMPÁTICO
 EXPERIENCIA 2: Neostigmina salicilato en Conejo.

2. Neostigmina salicilato sol 0,5/1000, dosis cinco gotas vía
conjuntival. Dejar en contacto por 10 minutos.
 EXPERIENCIA 3: Atropina sulfato.

2. Atropina-sulfato: Sol. 1/100, cinco gotas vía conjuntival.
Dejar en contacto 10 minutos.
141
IV.RESULTADOS
Fármacos Control Control Post fármaco

basal
5 minutos 10 minutos 15 minutos 20 minutos

OD
Epinefrina 0,5 mm 0,7mm 0,8mm 0,8mm 0,8mm
OD
Atropina 0,6mm 0,65mm 0,7mm 0,7mm 0,8mm
Acetilcolina 0,6mm 0,6mm 0,5mm 0,5mm 0,4mm
OI
Neostigmina 0,6mm 0,6mm 0,5mm 0,4mm 0,3mm
OI
INTERPRETACIÒN: Según el cuadro obtenido se evidencia tanto el aumento

como la disminución del diámetro de la pupila en el conejo. En el fármaco
epinefrina o adrenalina hay un aumento en el diámetro pupilar del conejo
entonces este fármaco realiza un efecto simpático:”midriasis” .El mismo efecto
ocurre con el fármaco atropina. En cambio, en los fármacos acetilcolina y
neostignina el efecto es parasimpático ocasionando una disminución del
diámetro pupilar conocida como:”miosis”.
V.DISCUSION :
Según Range, el sistema nervioso autónomo (SNA) inerva vísceras y regula

funciones vegetativas es decir funciones automáticas o autónomas como
presión arterial, motilidad, secreciones gastrointestinales, vaciamiento vejiga
urinaria, sudoración, temperatura corporal. Este sistema (SNA) se activa por
centros localizados en médula espinal, tronco encefálico e hipotálamo, en
partes de la corteza cerebral (límbica) transmiten impulsos a los centros
inferiores. Opera por medio de reflejos viscerales, es decir señales sensitivas
subconscientes de una víscera que penetran en los ganglios autónomos, el
tronco encefálico o hipotálamo y devuelven respuestas reflejas subconscientes
y directas a las vísceras para controlar sus actividades. Las señales autónomas
eferentes se transmiten a los diversos órganos del cuerpo a través del sistema
nervioso simpático y parasimpático. Las fibras nerviosas simpáticas o llamadas
adrenérgicas porque secretan noradrenalina se originan en la médula espinal y
desde ahí a la cadena simpática y luego a tejidos y órganos estimulados por
nervios simpáticos. Las fibras nerviosas parasimpáticas o llamadas colinérgicas
porque secretan acetilcolina abandonan el sistema nervioso central a través de
los pares craneales, nervios sacros. Los neurotransmisores acetilcolina y
142
noradrenalina que se sintetizan en las terminaciones nerviosas pre sinápticas va

a hendidura sináptica se une a receptores de membrana pos sináptica realizan
transmisión química de los impulsos nerviosos, estos impulsos avanzan por el
nervio llega a terminaciones hay respuesta en célula efectora como secreción
de glándula, contracción o relajación muscular. La excitación o inhibición de la
célula efectora se da por modificación de la permeabilidad de membrana. La
proteína receptora en la membrana celular el cambio de conformación de ésta
abre o cierra canal iónico en un espacio de la propia molécula proteica. Se abren
canales para sodio, calcio, y los iones penetran al interior despolarizando
membrana celular y excita la célula. Otras veces se abren canales de potasio y
éstos pasan al exterior de la célula que se inhibe por pérdida de iones potasio
electropositivo creando exceso de negatividad en interior. Los fármacos
llamados autonómicos estimulan o deprimen estructuras inervadas por sistema
simpático y parasimpático siendo adrenérgicos y colinérgicos respectivamente.
Algunos fármacos antagonizan ciertas acciones de los neurotransmisores como
la atropina suprime acción muscarínica de la acetilcolina. Otras acciones son
antagonizadas por fármacos como propanolol. Los receptores α-adrenérgicos
tienen acción estimulante de catecolaminas con excepción intestinal en que es
depresora. Los receptores β-adrenérgicos tienen accione inhibitoria de
catecolaminas con excepción del corazón que son estimulantes. Por lo tanto, en
el cuadro desarrollado anteriormente se comprobó que efectos poseen estos
fármacos autonómicos ya sea simpático en atropina y epinefrina ;en cambio, el
efecto parasimpático se evidencio en los fármacos acetilcolina y neostignina5.
VI.CONCLUSIONES
 Lo fármacos usados en la práctica que poseen efectos

parasimpáticos son la acetilcolina y neostigmina logrando la
disminución del diámetro pupilar.
 Lo fármacos usados en la práctica que poseen efectos simpáticos
son la atropina y epinefrina logrando el aumento del diámetro pupilar.
 El sistema nervioso vegetativo se divide en dos partes el simpático y
parasimpático, éstos poseen acciones antagónicas.
143
VII.REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

Elsevier. 2016. 154-160pp.
; 2015.
Sevier;2014
VII.CUESTIONARIO
1. ¿Qué es la anisocoria?
La anisocoria es un signo médico

que se define como una asimetría
del tamaño de las pupilas, debido
a un diferente estado de
dilatación de dicha estructura,
sea por una miosis (contracción
pupilar) o una midriasis
(dilatación pupilar) anormal y
unilateral.
144
2. Que enfermedades se pueden dar a nivel de ojo, cítelas y explique cada

una de ellas.
La conjuntivitis es la inflamación
de la conjuntiva, fina membrana
CONJUNTIVITIS transparente que cubre el

interior de los párpados y parte
del globo ocular.
Es una mucosa externa del
organismo expuesta a múltiples
agentes irritantes y gérmenes.
Pterigion: Es una lesión que se inicia

sobre la conjuntiva ocular y avanza
sobre la córnea. Es más frecuente en
personas que pasan mucho tiempo al
aire libre, en especial durante el
verano. La exposición prolongada a la
luz solar, sobre todo a los rayos
ultravioleta y la irritación crónica del
ojo debido a condiciones ambientales
secas y al polvo parecen desempeñar un
papel importante.
Estrabismo: Es un problema por el cual

los ejes oculares no están paralelos o
alineados con el objeto de
fijación. Cuando un individuo ha
alcanzado una visión binocular normal
plena y más adelante sufre estrabismo,
se denomina “estrabismo del adulto”. En
cierta forma podría considerarse
“estrabismo del adulto” a partir de
finales de la segunda infancia.
145
Glaucoma: Es una enfermedad del

nervio óptico, caracterizada por una
atrofia progresiva del mismo debido a
un aumento de la presión ocular. La
presión ocular normal en el adulto es
entre 15 y 20 mm Hg y no guarda
relación con la presión arterial.
Cataratas: Es una opacidad del lente

(cristalino) del ojo, el cual normalmente
es claro y transparente; puede
compararse a una ventana que se
escarcha con hielo o se empaña con
vapor
Aniridia: Es una enfermedad congénita

y hereditaria. Se conoce por aniridia
porque el trastorno más evidente al
nacimiento es la ausencia del iris, o
anillo coloreado del ojo que rodea la
pupila. Sin embargo, puede no limitarse
a la propia aniridia e involucrar a otras
partes del ojo.
146
Ambliopìa: Es la visión vaga (ojo vago o

perezoso), por la falta de consolidación
de la agudeza visual o la presencia de
estímulos inadecuados o insuficientes
durante el período crítico de desarrollo
visual (antes de los 6 años
aproximadamente según el caso). Es la
causa más frecuente de baja agudeza
visual en niños y jóvenes.
3. Mecanismo de acción de los fármacos midriáticos y mióticos.
Los fármacos parasimpáticos son catalogados como antimuscarínicos o

anticolinérgicos , cuyo mecanismo de acción se ve reflejado mediante el bloqueo
del receptor muscarinico M3 anulando los efectos colinérgicos de la
Acetilcolina (Ach), paralizando el músculo constrictor de la pupila (fibras
circulares);siendo el mas representativo la atropina y produciendo dilatación
pupilar en el caso de los midriáticos.
147
En el caso de los ciclopléjicos, éstos producen la parálisis del músculo ciliar

(suprime la acomodación) con la consecuente dilatación pupilar, por esto último
es que todos los ciclopléjicos son a su vez midriáticos, pero no así la situación
inversa.
FÀRMACOS COLINÈRGICOS
La neostigmina es una anticolinesterasa reversible, que ejerce su acción

parasimpáticomiméti-ca por formación de un complejo lábil con el enzima
colinesterasa, inhibiendo así la destrucción de la acetilcolina y prolongando sus
efectos. Esta inhibición se ejerce por mecanismo competitivo, con formación de
un complejo enzima-sustrato (en este caso enzima-inhibidor) produciéndose
posteriormente la partición de la molécula del inhibidor (neostigmina) con
carbamilación del enzima, regenerándose por hidrólisis la enzima acetil-
colinesterasa.
Este mecanismo de acción es similar al de la fisostigmina, aunque las acciones
muscarínicas de la neostigmina son menos pronunciadas, y las nicotínicas más
fuertes. A diferencia de los demás inhibidores de la colinesterasa, tales como
la neostigmina, la piridostigmina y el edrofonium, la fisostigmina atraviesa la
barrera hematoencefálica, gracias a la ausencia en su molécula de la amina
cuaternaria cuya carga positiva convierte en dipolo las moléculas de los otros
compuestos. Así, la acción colinomimética de la fisostigmina se ejerce tanto a
nivel central como periférico.
148
4. Elabore un esquema que demuestre el mecanismo molecular encargados

de la contracción y relajación de la pupila.
CONTRACIÒN RELAJACIÒN
149
VIII.ANEXOS
Figura 1.Se realiza el control basal en Figura 2.Se le colocan por gotas el fármaco
el conejo. autonómico para visualizar el efecto en la pupila.
Figura 3. Se visualiza el efecto del Figura 4.Se realiza el control post

fármaco en el diámetro pupilar. fármaco en el conejo.
Figura 5.Se visualiza el efecto del

fármaco en el diámetro pupilar.
150
PRÁCTICA N° 12 DETERMINANDO EL EFECTO DE LOS FÁRMACOS QUE

REGULAN LA FRECUENCIA CARDIACA EN CONEJO.
I. INTRODUCCIÓN
El Sistema Neurovegetativo también conocido como autónomo ,involuntario y

visceral es el sistema motor que regula, ajusta y coordina funciones y
actividades de los órganos (vísceras) del cuerpo. Incluye el control de todos los
músculos lisos (involuntarios), el corazón y las glándulas. Aquí radica su
importancia en la mantención de la homeostasis junto con el sistema Endocrino1.
El S.N. se divide en dos partes: Parasimpático (Craneosacro) y Simpático

(toracolumbar), esta división se basa en las características anatómicas,
funcionales y químicas de cada sistema. Las características funcionales de
estos sistemas son antagónicas, pues mientras el sistema nervioso Simpático
produce respuestas que capacitan al organismo para enfrentarse a situaciones
de urgencia (dolor, ansiedad, etc.); el Parasimpático se relaciona principalmente
con la protección, conservación y restauración de los recursos del organismo. La
transmisión autonómica esta mediada por sustancias químicas llamadas
neurotransmisores, estos son la Noradrenalina y la Acetilcolina que generan
diversos efectos en los órganos y sistemas donde son liberados. Este es un
sistema eferente, es decir que sus fibras nerviosas conducen impulsos hacia
fuera.2
Las drogas autonómicas, son aquellas que mimetizan los efectos generados por
estos neurotransmisores de allí que se han clasificado en dos grandes grupos:
Drogas Colinérgicas (aquellas que remedan la acción de la Acetilcolina) y Drogas
Adrenérgicas (las que imitan los efectos de la noradrenalina) y aquellas drogas
que producen efectos contrarios se agrupan como Drogas Anticolinérgicas y
Drogas Anti adrenérgicas. Como se puede apreciar este grupo de fármacos es
numeroso y si bien es necesario comprender y estudiar su farmacología,
debemos poner énfasis en aquellos que son útiles en el área clínica.
La regulación homeostática del cuerpo depende, principalmente, de la

cooperación del simpático y parasimpático del sistema autónomo y de la
actividad del sistema endocrino.
151
PROPRANOLOL
Es bloqueador beta-adrenérgico no cardioselectivo, sin actividad

simpaticomimética intrínseca y significativa actividad cronotropa e inotropa
negativa, base fundamental de sus efectos farmacológicos.
Mecanismo de acción:
Los bloqueadores beta-adrenérgicos bloquean el efecto agonista de los

neurotransmisores simpáticos, compiten por los lugares de unión al receptor. El
propanolol es un antagonista no selectivo, ya que bloquea los receptores B1 así
como los B2; además, tiene moderada actividad estabilizante de la membrana
(quinidínica). Anti arrítmico tipo II: bloquea la estimulación adrenérgica de los
potenciales marcapasos cardíacos. Antihipertensivo: Disminución del gasto
cardíaco y del flujo simpático hacia la vasculatura periférica e inhibición de la
liberación de renina por el riñón. Antianginoso: probablemente debido a que
reducen las necesidades de oxígeno del miocardio. Profiláctico del reinfarto de
miocardio: disminución de las necesidades de oxígeno del miocardio, la
mortalidad posinfarto puede también reducirse mediante la acción
antiarrítmica. Ansiolítico: probablemente esté relacionado con el bloqueo beta.
Coadyuvante del tratamiento de la tirotoxicosis: es posible que esté
relacionado con la disminución de síntomas como temblor, taquicardia y presión
arterial elevada producidos por el aumento de la sensibilidad a las
catecolaminas.3
NEOSTIGMINA
La neostigmina ejerce sus efectos al competir con la acetilcolina por su sitio de

unión en la acetilcolinesterasa. Al interferir con la destrucción enzimática de la
acetilcolina, la neostigmina potencia la acción de la acetilcolina tanto en el
músculo esquelético (receptor nicotínico) como en el tracto gastrointestinal
(receptores muscarínicos). La neostigmina también puede estimular las
respuestas colinérgicas en los ojos (que causan miosis) si se aplica
directamente. Los diferentes grupos de músculos presentan diferentes niveles
de respuesta a los agentes anticolinesterásicos, y las dosis que producen la
estimulación de un grupo muscular pueden causar debilidad, a través de una
sobredosis, en otro. Las respuestas específicas a los inhibidores de la
colinesterasa son: aumento del tono del músculo esquelético (receptor
152
nicotínico), aumento de la motilidad gástrica y el tono GI (receptores

muscarínicos), bradicardia (receptores muscarínicos), estrechamiento del
uréter (receptores muscarínicos), estimulación del sudor y las glándulas
salivales (receptores muscarínicos), y la constricción de los bronquios
(receptores muscarínicos). También hay alguna evidencia de que tienen una
acción directa sobre el músculo esquelético. El metilsulfato de neostigmina
también se puede utilizar para antagonizar los efectos de los agentes
bloqueadores neuromusculares no despolarizantes tales como pancuronio y
tubocurarina. Otros usos incluyen el tratamiento de la retención urinaria no
obstructiva y pre- y postoperatoria, distensión abdominal no obstructiva, para
la cual el betanecol es más comúnmente utilizado.
Lanatósido C
Inhibe la bomba Na+/K+-ATPasa, una proteína de membrana que regula los
flujos de sodio y potasio en las células cardíacas. La inhibición de esta enzima
ocasiona un incremento de las concentraciones intracelulares de sodio,
concentraciones que a su vez estimulan una mayor entrada de calcio en la célula.
Estas mayores concentraciones de calcio son las que producen una mayor
actividad de las fibras contráctiles de actina y miosina.
Además de sus efectos inotrópicos positivos, el lanatósido C también posee
efectos directos sobre las propiedades eléctricas del corazón. Produce una
supresión directa de la conducción del nodo AV para incrementar el periodo
refractario y disminuir la velocidad de conducción (aumento del tono vagal),
produciendo una disminución de la frecuencia cardiaca. La velocidad de la
conducción auriculoventricular es disminuida aumentando el período refractario
efectivo. Por lo tanto, en la fibrilación auricular, el lanatósido C reduce el
número de despolarizaciones auriculares que llegan al ventrículo, reduciendo el
ritmo de este.
DIGOXINA
La digoxina se une al sitio de unión extracelular de la subunidad α de la bomba

sodio-potasio en la membrana celular de los miocitos o fibras musculares
cardíacas. Inhibe a la bomba sodio potasio lo que genera una disminución del
gradiente electroquímico del sodio, lo cual bloquea la acción de la proteína anti
portadora Na*, Ca++ e induce un incremento en la concentración celular de
calcio al bloquear uno de los mecanismos por los cuales se saca el calcio
del miocito lo que provoca una mayor actividad de las fibras contráctiles
de actina y miosina. Se produce, por tanto, una extensión de las fases 4 y 0
153
del potencial de acción cardíaco, lo que conduce a una disminución de la

frecuencia cardíaca. El aumento del calcio intracelular se almacena en
el retículo sarcoplasmático y se libera con cada potencial de acción, un efecto
que no cambia con la digoxina, por lo que se produce al mismo tiempo un
aumento en la contractilidad del corazón.3 Por otro lado, las proteínas
contráctiles del sistema troponina-tropomiosina son activadas por la digoxina,
aunque se desconoce cuál es el mecanismo.
La digoxina tiene efectos inotrópicos positivos incluso en presencia de beta

bloqueantes, lo que provoca un aumento de la fuerza de la contracción
ventricular tanto en el corazón sano como en el corazón insuficiente. Como
consecuencia del aumento de la fuerza de contracción, la digoxina incrementa
el gasto cardíaco en el corazón insuficiente, permitiendo un mejor vaciado
sistólico con un menor volumen ventricular. La presión arterial al final de la
diástole disminuye, con lo que también se reducen las presiones pulmonares y
venosas. Sin embargo, en los sujetos sanos, entran en juego mecanismos
compensatorios y el gasto cardíaco permanece inalterado.
La digoxina tiene también efectos vasoconstrictores directos al actuar sobre

la vasoconstricción mediada por el sistema nervioso autónomo, aumentando las
resistencias periféricas. A pesar de ello, al ser más intenso el efecto sobre la
contractilidad cardíaca, el resultado neto es una disminución global de las
resistencias periféricas. En los pacientes con insuficiencia cardiaca, el aumento
del gasto cardíaco reduce el tono simpático, lo que disminuye la frecuencia
cardíaca y produce diuresis en los pacientes con edema.
Además de sus efectos inotrópicos positivos, la digoxina también posee efectos

directos sobre las propiedades eléctricas del corazón. La digoxina aumenta la
pendiente de la fase 4 de despolarización, acorta la duración del potencial de
acción y reduce el potencial diastólico máximo. La velocidad de la conducción
auriculoventricular disminuye, mientras que el período refractario efectivo
aumenta. En consecuencia, en pacientes con aleteo o fibrilación auricular
auriculares. 4
154
II.- OBJETIVOS:
 GENERAL:
-Interpretar el efecto adrenérgico de incremento o disminución de la

frecuencia cardiaca.
 ESPECÌFICO:
-Diferenciar los efectos que producen los fármacos adrenérgicos.
-Saber que fármacos se usarán ante una disminución o aumento de la

frecuencia cardíaca.
III.- PARTE EXPERIMENTAL:
MATERIAL BIOLOGICO:
 Oryctolagus cunniculus
 FARMACOS
 Neostigmina
 Propranolol
155
OTROS:
 Cronometro
 Estetoscopio
 Jeringas de tuberculina
MÉTODO:
EXPERIMENTO 1: Administración y absorción de Adrenalina en Oryctolagus

cunniculus.
1. Fijar al animal en la mesa de Claude Bernard en posición de cúbito

dorsal.
2. Control basal: medir la frecuencia cardiaca basal del conejo(hacer

por lo menos tres controles y promediarlos)
3. Aplicar Adrenalina (1ml) por vía intraperitoneal, hacer controles

post-fármacos, a los 10, 20 y 30 minutos.
EXPERIMENTO 2: Administración y absorción de Dioxina en Oryctolagus

cunniculus.

dorsal.
2. Control basal: medir la frecuencia cardiaca basal del conejo (hacer

156
3. Aplicar Digoxina (0.4ml) por vía intraperitoneal, hacer controles post-

fármacos, a los 10,20 y 30 minutos.
EXPERIMENTO 3: Administración y absorción de Propanolol en Oryctolagus

cunniculus.

dorsal.
5. Control basal: medir la frecuencia cardiaca basal del conejo(hacer

por lo m1.enos tres controles y promediarlos)
6. Aplicar propanolol (1ml) por vía intraperitoneal, hacer controles post-

fármacos, a los 10,20 y 30 minutos.
EXPERIMENTO 4: Administración y absorción de neostigmina en

Oryctolagus cunniculus

dorsal.
2. Control basal: medir la frecuencia cardiaca basal del conejo (hacer

3. Aplicar neostigmina (0.4ml) por vía intraperitoneal, hacer controles

post-fármacos, a los 10,20 y 30 minutos.
157
DOSIS (CONEJO 1):1 mg DOSIS (CONEJO 2): 0,3 mg

IV.- RESULTADOS Comprimido 40mg/disuelto 5ml agua
Fármacos Basal 10’ 20’ 35’
Conejo Propranolol 210 Lpm 186 Lpm 174 Lpm 168 Lpm
N°1
Conejo Neostigmina 210 Lpm 190 Lpm 186 Lpm 166 Lpm
N°2
INTERPRETACIÒN: Según el cuadro obtenido se evidencia la disminución de la

frecuencia cardíaca en el conejo. En el fármaco propranolol hay una disminuciòn
en la frecuencia cardiaca del conejo entonces este fármaco realiza un efecto
parasimpático:”bradicardia” . Al igual, en el fármaco neostigmina hay una
disminución en la frecuencia cardiaca del conejo lográndose evidenciar que el
efecto que tiene este fármaco es parasimpático : “bradicardia”.
V.- DISCUSIÒN
Segùn Range, los fármacos como el propranolol (pertence al grupo de los beta
bloqueantes )disminuyen la frecuencia de contracción del corazón (las
pulsaciones por minuto) y el trabajo que éste necesita realizar para bombear la
sangre5. Son eficaces para prevenir los episodios de angina de pecho, disminuir
la tensión arterial y reducir las posibilidades de un nuevo infarto de miocardio
cuando ya se ha sufrido uno. Algunos betabloqueantes ayudan a controlar las
arritmias cardíacas.Al igual que el propranolol la neostigmina tiene el mismo
efecto “bradicardia”. La neostigmina es una anticolinesterasa reversible, que
ejerce su acción parasimpáticomiméti-ca por formación de un complejo lábil con
el enzima colinesterasa, inhibiendo así la destrucción de la acetilcolina y
prolongando sus efectos. Esta inhibición se ejerce por mecanismo competitivo,
con formación de un complejo enzima-sustrato (en este caso enzima-inhibidor)
produciéndose posteriormente la partición de la molécula del inhibidor
(neostigmina) con carbamilación del enzima, regenerándose por hidrólisis la
enzima acetil-colinesterasa.Este mecanismo de acción es similar al de la
fisostigmina, aunque las acciones muscarínicas de la neostigmina son menos
pronunciadas, y las nicotínicas más fuertes. A diferencia de los demás
inhibidores de la colinesterasa, tales como la neostigmina, la piridostigmina y el
edrofonium, la fisostigmina atraviesa la barrera hematoencefálica, gracias a la
ausencia en su molécula de la amina cuaternaria cuya carga positiva convierte
en dipolo las moléculas de los otros compuestos. Así, la acción colinomimética
de la fisostigmina se ejerce tanto a nivel central como periférico. Ambos
fármacos presentados en la tabla tienen el mismo efecto”bradicardia”.
158
VI.- CONCLUSIONES
 El fármaco propranolol tiene efecto parasimpático:”bradicardia”.

 Los fármacos que se usan para bradicardia son el propranolol y la
neostignina.
 El sistema nervioso vegetativo se divide en dos partes el simpático y
parasimpático, éstos poseen acciones antagónicas.
VII.- REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS CONSULTADAS

Elsevier. 2016. 154-160pp.
; 2015.
Sevier;2014
159
VIII.- CUESTIONARIO
5. Elabore un esquema que demuestre el mecanismo molecular encargados

de la contracción y relajación del musculo cardiaco.
El retículo sarcoplásmico (RS) es el principal almacén de calcio intracelular en el músculo

estriado y participa de forma importante en la regulación del proceso acoplamiento–
excitación–contracción (AEC) en el músculo esquelético y cardíaco, regulando las
concentraciones intracelulares de calcio durante la contracción y la relajación muscular. Esta
regulación está dada por la interacción de las principales proteínas del RS que son el canal de
liberación de calcio o receptor de rianodina, la ATPasa de Ca2+, fosfolamban y
calsecuestrina.
160
161
6. Que es la Bradicardia y por qué se da, explique.
Es un descenso de la frecuencia
cardíaca normal. Normalmente, el
corazón de un adulto late entre 60 y
100 veces por minuto en reposo. Si una
persona tiene bradicardia, significa
que su corazón late menos de 60 veces
por minuto.
La bradicardia puede ser un problema grave si el corazón no bombea suficiente

sangre rica en oxígeno al cuerpo. Es una enfermedad asintomática, por lo cual
es complicado detectarla rápidamente. Los síntomas más comunes son fatiga,
cansancio, mareos, desmayo y problemas respiratorios. En algunas personas, sin
embargo, la bradicardia no causa síntomas ni complicaciones .El implante de un
marcapasos puede corregir la bradicardia y ayudar a que el corazón mantenga
una frecuencia adecuada.
Algunos ejemplos de las causas de la bradicardia incluyen:
Causas de lo intrínseco:
 Envejeciendo - como persona envejece, el sistema eléctrico del corazón

deteriora y puede despacio llevar eventual a la bradicardia.
 Infarto del miocardio/isquemia - la isquemia ocurre cuando una pieza del
músculo cardíaco se priva del oxígeno, que se daña y puede morir lejos.
Esto puede llevar al infarto del miocardio, designado común un ataque
del corazón. Un área del músculo cardíaco se daña una vez, él no puede
conducto los impulsos a un régimen normal, que puede llevar a los ritmos
anormales del corazón tales como bradicardia.
 Infecciones de los músculos cardíacos tales como endocarditis y
enfermedad de Chagas
 Enfermedades infiltrativas tales como sarcoidosis, amyloidosis o
hemocromatosis
 Enfermedades autoinmunes tales como artritis erythematous, (SLE)
reumatoide sistémica del lupus y escleroderma
 Trasplante de corazón o cirugía de corazón
162
 Distrofia muscular de Myotonic
Causas extrínsecas:
 Desordenes autonómicos del sistema nervioso tales como

hipersensibilidad neurocardiaca de la enfermedad y del carótida-sino
 Medicaciones tales como moldes beta (tales como atenolol, metoprolol y
propranolol), moldes del canal del calcio (tales como nifedipine,
amlodipine, diltiazem, verapamil), clonidina y digoxin.
 Causas metabólicas tales como función underactive de la tiroides
(hipotiroidismo), desequilibrio del electrólito tal como un nivel alto o
inferior del potasio de la sangre, hipotermia, presión intracraneal
aumentada y apnea de sueño obstructor.
163
IX.- ANEXOS
164
DETERMINANDO LOS DIFERENTES

PRÁCTICA N° 13
ANÀLISIS EN PERFIL LIPÌDICO.
II. INTRODUCCIÓN
A. PERFIL LIPIDICO:
El perfil lipídico constituye la cuantificación analítica de una serie de lípidos

que son transportados en la sangre por los diferentes tipos de lipoproteínas
plasmáticas. La determinación de estos parámetros es un procedimiento
analítico básico para el diagnóstico y seguimiento de enfermedades
metabólicas, primarias o secundarias. Entre estos parámetros analíticos que se
pueden determinar están: el colesterol total, el colesterol transportado por
las LDL, el colesterol transportado por las HDL, los triglicéridos totales,
ciertas apoproteínas particulares etc. Los triglicéridos son lípidos absorbidos
en la dieta y también producidos en forma endógena a partir de los
carbohidratos. Su medición es importante en el diagnóstico y manejo de las
hiperlipidemias1
Hoy en día la palabra 'colesterol' está llena de connotaciones negativas,

asociada a una mala alimentación, a problemas cardiovasculares y obesidad, en
realidad se trata de un elemento necesario para nuestro organismo. Lo
importante es conocer qué es, cómo funciona y cuándo es perjudicial para la
salud.
El colesterol no es otra cosa que un tipo de grasa, un lípido concretamente, que

participa en muchos procesos fisiológicos importantes como el celular, digestivo
y en la sintetización de hormonas, entre otras funciones.
Nuestro hígado es capaz de producir el colesterol necesario para el organismo.

Sin embargo, a través de la alimentación, podemos recibir una cantidad
adicional de esta sustancia que, es perjudicial para la salud, sobre todo para el
corazón. El origen de su aumento en sangre se da por el incremento de las
grasas insaturadas en la dieta, procedentes de alimentos con materia grasa.
Para que el colesterol llegue hasta las células, antes requiere un transporte a
través del riego sanguíneo. Para ello, existen dos lipoproteínas, la LDL, de baja
densidad, asociada al 'colesterol malo', y la HDL, o de alta densidad, que se
identifica con el 'colesterol bueno'.2
165
El colesterol de las HDL (colesterol bueno), puesto que representa

aquella fracción de colesterol que se transporta al hígado para su
metabolización y excreción por vía biliar, no se asocia con riesgo de
enfermedad.3
El colesterol 'malo' o LDL , en exceso, se acumula en las arterias y dificulta el

tránsito de oxígeno a través de la sangre. Y sin oxígeno, el corazón y el cerebro
no pueden funcionan correctamente. De ahí que la mayoría de ataques al
corazón e infartos cerebrales estén ligados a este tipo de circunstancias. La
acumulación de estas grasas en los vasos sanguíneos se denomina
ateroesclerosis. Aparte de los riesgos de infarto, existen otras patologías
cardiovasculares graves ligadas al exceso de colesterol 'malo' como son las
trombosis, la angina de pecho o la ateriopatía periférica. Los desarreglos de
tiroides pueden también producir problemas de colesterol que no derivan
directamente de una mala alimentación.
Los últimos estudios hacen énfasis en que el manejo preventivo y terapéutico

debe basarse en el riesgo de cada paciente. Esto significa que además de la
medición del perfil lipídico se deben investigar factores de riesgo como la
presencia o no de enfermedad coronaria o sus equivalentes, consumo de tabaco,
hipertensión arterial, niveles bajos de HDL, antecedentes familiares y edad. 4
La siguiente tabla resume la definición para cada uno de ellos:
166
III. OBJETIVOS:
GENERAL:
-Interpretar la cuantificación analítica de los diferentes tipos de

lipoproteínas plasmáticas.
ESPECÌFICOS:
-Lograr interpretar los resultados que se determinan en el perfil

lipídico
-Saber que enfermedades se obtienen a través de los análisis

realizados en el perfil lipídico.
IV. MATERIALES:
Tubos de ensayo Gradillas Pipetas graduadas Guantes estériles
Mascarilla y gorro Alcohol Algodón Cronómetro
167
Guía de prácticas de Farmacología y Bioquímica II Escuela de Medicina
MUESTRA BIOLOGICA
Suero sanguíneo
REACTIVOS Y EQUIPO
Espectrofotómetro Reactivo de trabajo Baño María

para triglicéridos
Estándar de colesterol (200 mg/dl), reactivo de trabajo

Centrífuga para el colesterol, reactivo precipitante, estándar de
triglicéridos (200 mg/dl).
168
4.1. MÉTODO:
4.1.1. PERFIL LIPIDICO:
 Determinación de colesterol total
Para la determinación de colesterol total se utilizan reactivos comerciales que

incluyen las enzimas y sustratos necesarios para la cuantificación de todas las
formas de colesterol presentes en el suero (Kit comercial de LinearChemicals).
Las reacciones que tienen lugar son:
1. Un colesterol estearasa (CHE) hidroliza los ésteres de colesterol a

colesterol más ácidos grasos libre.
CHE
Esteres de colesterol + H2O → Colesterol + Ac. Grasos
2. A continuación un colesterol oxidasa (CHOD) oxida todo el colesterol a

colestenona y peróxido de hidrógeno.
CHOD
Colesterol + O2 + H2O → Colestenona +

H2O2
3. El peróxido de hidrógeno es sustrato de una peroxidasa (POD) que junto con

4-amino fenazona (4-AP) da lugar a la formación de una quinona roja. La
quinona formada es proporcional a la concentración de colesterol en la
muestra.
POD
H2O2 + Fenol + 4-AP → Quinona + H2O
 Determinación de HDL-colesterol
Para la determinación del colesterol presente en las principales lipoproteínas

que lo contienen como HDL (lipoproteínas de alta densidad) y LDL (lipoproteínas
de baja densidad), es necesario:
1. La separación selectiva de la lipoproteína correspondiente con agentes

precipitantes.
169
2. La cuantificación del colesterol presente en dicha lipoproteína como se

indicó anteriormente.
Entre estos reactivos precipitantes están el ácido fosfotungstico y magnesio

que precipitan a las LDL y VLDL (lipoproteínas de muy baja densidad) mientras
que las HDL permanecen en solución.
 Determinación de triglicéridos
Para la determinación de triglicéridos en suero se utilizan reactivos

comerciales (Kit comercial de LinearChemicals) que incluyen las enzimas y
sustratos necesarios para la cuantificación por espectrofotometría visible.
Las reacciones que tienen lugar son:
1. Una lipasa hidroliza los triglicéridos dando glicerol más ácidos grasos libre.
Lipasa
Triglicéridos + H2O → Glicerol + Ac. Grasos
2. El glicerol formado es sustrato de una glicerol quinasa que en presencia de

ATP lo fosforila a glicerol 3P.
GK
Glicerol + ATP → Glicerol-3-P + ADP
3. El glicerol 3P es oxidado a dihidroxiacetona por una glicerol fosfato oxidasa

dando también peróxido de hidrógeno.
GPOD
Glicerol-3-P + O2 → Dihidroxiacetona +
H2O2
4. El peróxido de hidrógeno junto con los cromógenos p-cloro fenol y 4-AP son
sustrato de una peroxidasa para formar una quinona roja
cuantificable a 505 nm. La quinona formada es proporcional a la
concentración de triglicéridos presente en la muestra.
POD
H2O2 + p-clorofenol + 4-AP → Quinona + H2O
170
V. PROCEDIMIENTO:
5.1.1. PERFIL LIPIDICO:
Determinación de colesterol total
 Disponer de tubos de ensayo rotulados como blanco, estándar y muestra. La

muestra se refiere al suero a valorar y se colocan tantos tubos muestras
como sueros se quieran valorar.
 Pipetear los componentes indicados en la Tabla I, añadiendo en último lugar

el reactivo de trabajo de colesterol.
Reactivos Blanco Estándar Muestra
Estándar de colesterol - 10 µl -
Suero - - 10 µl
Reactivo de Trabajo 1 ml 1 ml 1 ml
 Mezclar e Incubar 5 min a 37ºC (ó 10 min a temperatura ambiente).
 Leer la absorbancia a 505 nm.
 Calcula la concentración de colesterol total de cada una de las muestras de

suero del siguiente modo:
𝑀𝑔⁄ A muestra
𝑑𝑙 = A estándar 𝑥 𝐶𝑜𝑛𝑐 𝐸𝑠𝑡𝑎𝑛𝑑𝑎𝑟
171
Determinación de HDL-colesterol
 Colocar en un tubo de ensayo pequeño 500 ul de suero y añadir 50 ul del

reactivo precipitante de HDL.homogenizar por 30 segundos.
 Colocar en baño de agua helada (0-10°c). Por 30 minutos, centrifugar a 5000

rpm, durante 15 minutos.
 Luego tomar la muestra del sobrenadante con una micro pipeta de 50 ul.

Estándar - 10 µl -
Sobrenadante - - 50 µl
Reactivo de 1 ml 1 ml 1 ml
trabajo
 Mezclar e Incubar 5 min a 37ºC (ó 10 min a temperatura ambiente).
 Leer la absorbancia a 505 nm.
𝑑𝑙 A estándar 𝑥 𝐶𝑜𝑛𝑐 𝐸𝑠𝑡𝑎𝑛𝑑𝑎𝑟
=
172
Determinación de LDL- colesterol
 Colocar en un tubo de ensayo pequeño 200 ul de suero y añadir 100 ul del

reactivo precipitante de LDL.
 Homogenizar por 30 segundos y dejar en reposo por 15 minutos a

temperatura ambiente, centrifugar a 5000 rpm, durante 15 minutos.
 Luego tomar la muestra del sobrenadante con una micro pipeta de 50 ul.

Sobrenadante - - 50 µl
reactivo de 1 ml 1 ml 1 ml
trabajo
 Mezclar e Incubar 5 min a 37ºC (ó 10 min a

temperatura ambiente). LDL = CT- (F XAbs. M (Hdl+Vldl)
VLDL= CT – (HDL + LDL)
 Leer la absorbancia a 505 nm. VLDL= TG/
A muestra CT = HDL + LDL + VLDL
𝑀𝑔⁄
𝑑𝑙 = A estándar 𝑥 𝐶𝑜𝑛𝑐 𝐸𝑠𝑡𝑎𝑛𝑑𝑎𝑟 I A = CT/HDL ,menor o igual a
4.5
173
3.3 Determinación de triglicéridos
 Disponer de tubos de ensayo rotulados como blanco, estándar y muestra. La

muestra se refiere al suero a valorar y se colocan tantos tubos muestras
como sueros se quieran valorar.
 Pipetear los componentes indicados en la Tabla III, añadiendo en último

lugar el reactivo de trabajo de triglicéridos.

Muestra - - 10 µl
Reactivo de 1 ml 1 ml 1 ml
trabajo
 Mezclar e Incubar a 37ºC 4 min (ó 10 min a temperatura ambiente). Leer la

absorbancia a 505 nm.
 Cálculos:
𝑑𝑙 = A estándar 𝑥 𝐶𝑜𝑛𝑐 𝐸𝑠𝑡𝑎𝑛𝑑𝑎𝑟
174
BLANCO ESTÀNDAR D c D HDL D LDL

AGUA 10 μL ---- ---- ---- ----
DESTILADA
STÀNDAR ---- 10 μL ---- ---- ----
SUERO ---- ---- 10 μL ---- ----
Sb HDL ---- ---- ---- 50 μL ----
Sb LDL ---- ---- ---- ---- 50 μL
R.T.COLESTEROL 1 mL 1 mL 1 mL 1 mL 1 mL
o DEL ELECTROFOTÓMETRO:
B= 0
S= 0.300 A0
D= 0.342 A0
LDL= 0.321 A0
HDL =0,420 A0
o FACTORES
200 𝑚𝑔
FC = = 666.6
0.300 𝑑𝑙
45.7 𝑚𝑔
FHDL = = 152.3
0.300 𝑑𝑙
62.4 𝑚𝑔
FLDL = = 208
0.300 𝑑𝑙
CT= FC x D  C (A°) = 666.6 x 0.342 = 228 mg/dl
CHDL= FHDL x HDL (A°) = 152.3 x 0.420 = 63.9 mg/dl
VLDL+HDL= FLDL x LDL  CLDL= 208 x 0.321 = 67 mg/dl
CT – (VLDL+HDL) = 228 – 67 = 161 mg/dl
VLDL= 67-63.9 = 3.1 mg/dl
TG= VLDL x 5 = 5 (3.1) = 15.5 mg/dl
𝐶𝑇 228 𝑚𝑔/𝑑𝑙 𝑚𝑔
IA = = = 3.56
𝐻𝐷𝐿 63.9 𝑚𝑔/𝑑𝑙 𝑑𝑙
175
VI. RESULTADOS:
 PERFIL LIPIDICO
Determinación Resultado Valores

referenciales
Colesterol total 228 mg/dl < 200 mg/dl
HDL 63.9 mg/dl 40 -60 mg/dl
LDL 161 mg/dl < 140 mg/dl
TG 15.5 mg/dl <165 mg/dl
VII. DISCUSIÓN
Según Range, cuando los niveles de colesterol están elevados pueden causar
arterioesclerosis, un desorden caracterizado por el acúmulo de moléculas de
colesterol en la pared de los vasos sanguíneos.5 Con el tiempo estos depósitos
aumentan de tamaño, se endurecen y se pueden calcificar. Como resultado el
calibre del vaso se reduce y produce obstrucción de las arterias, en cambio
según los resultados obtenidos solo hubo un ligero aumento en el colesterol
total pero ya que no se obtuvo un gran aumento en este análisis realizado no se
podría decir que el paciente padecerá arteriosclerosis ya que para descartar
ciertas enfermedades al corazón se hará uso de un parámetro el cual
distinguirá y definirá si hay posibilidad de tener alguna enfermedad al corazón
y este parámetro es el índice aterogènico. El colesterol total en sangre es un
valor de utilidad pero más predictivo es si lo asociamos a otro tipo de datos
como por ejemplo, los valores de colesterol bueno o HDL en el organismo. Así,
para saber el riesgo de sufrir aterosclerosis, estos dos parámetros se
relacionan dando origen al índice aterogénico.l cociente o índice aterogénico es
la proporción matemática entre los niveles de colesterol total en el organismo
y colesterol HDL o lipoproteínas de alta densidad. Valores normales de este
índice son de 4 o menos, mientras que a mayor índice aterogénico mayores son
las probabilidades de que se forme una placa de ateroma en las arterias y de
origen a aterosclerosis.Si el valor indica que tenemos 200 mg de colesterol
total y tenemos 65 mg de colesterol HDL en el organismo, entonces, nuestro
índice aterogénico será de 3.07, valor que indica que tenemos riesgo bajo de
sufrir aterosclerosis.Conforme se incrementen las cifras de colesterol total
y/o disminuyan los niveles de colesterol bueno, el índice aterogénico aumenta y
con éste se incrementa el riesgo de sufrir aterosclerosis, una enfermedad de
176
gran riesgo porque puede provocar accidentes cerebrovasculares entre otras

patologías vasculares y/o cardíacas.Este índice nos ofrece un valor predictivo
más valioso que las cifras aisladas de lípidos en sangre, de allí su importancia de
conocerlo.
VIII. CONCLUSIONES
 El índice aterogènico indica si una persona esta propensa a que

tenga las probabilidades de que se forme una placa de ateroma en
las arterias y de origen a aterosclerosis.
 El colesterol como sustancia lipídica (grasosa) no se disuelve en la
sangre, por esta razón requiere de sustancias que lo transporten
desde el sitio de producción hasta la célula.
 El perfil lipídico es uno de los exámenes más solicitados en
laboratorio clínico ya que gracias a esta prueba está incluida en la
cuantificación de los niveles de colesterol total, triglicéridos,
lipoproteínas de alta densidad (HDL) y lipoproteínas de baja
densidad (LDL).
IX. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS CONSULTADAS:

Elsevier. 2016. 154-160pp.
3. Flórez, J.Farmacologìa Humana. 6º edic.España: Masson-Salvat Medicina;
2015.
Sevier;2014
177
X. CUESTIONARIO:
1. Principales dislipidemias (tipos, causas, parámetros bioquímicos y

riesgos).
La dislipidemia o Hiperlipidemia, es el aumento de la concentración plasmática

de colesterol y lípidos en la sangre además ,es una condición que se encuentra
asociada al desarrollo de una gran cantidad de procedimientos crónico
degenerativos como obesidad, hipertensión, diabetes mellitus, infarto agudo al
miocardio, eventos vasculares cerebrales y otros.
Causas de la dislipidemia:
 Origen Hereditario (Primarios).

 Hábitos poco adecuados y dietas nada saludables (Secundarias).
 Sedentarismo, las dietas ricas en grasa o tabaquismo.
 la diabetes, el hipotiroidismo o la obesidad(Secundarias).
Parámetros Bioquímicos:
Clasificación de las Dislipidemias:
Las dislipidemias se pueden clasificar como primarias (monogénicas y

poligénicas) y secundarias.
Las dislipidemias primarias monogénicas son las formas más graves y tienen
escasa respuesta a las modificaciones ambientales y de la dieta, requiriendo
tratamiento farmacológico.
Las dislipidemias poligénicas son las más frecuentes en niños y adolescentes y
están relacionados con los factores ambientales y con la obesidad.
178
Factores de Riesgo
Biológicos Ambientales
Defectos Genéticos Tabaquismo
Edad: adultos mayores de 40 Consumo excesivo de grasas
años saturadas
Grasa visceral (grasa que se Consumo excesivo de azucares
encuentra entre los órganos)
Diabetes Mellitus Consumo excesivo de alcohol
Hipotiroidismo Sedentarismo
Sobrepeso u Obesidad Consumo de medicamentos como
Insuficiencia Renal esteroides, anabólicos,
Síndrome Nefrótico progestinas, diuréticos,
corticoides, estrógenos y
betabloqueadores.
2. Para que se usan los fármacos hipolipemiantes
Se entiende por hipolipemiante a cualquier sustancia farmacológicamente activa

que tenga la propiedad de disminuir los niveles de lípidos en sangre. En el
sistema de clasificación anatómica, terapéutica y química, forman un grupo
homogéneo denominado C10.
La importancia de estas sustancias viene dada porque el exceso de algunos

tipos de lípidos (colesterol o triglicéridos) o de las lipoproteínas es uno de los
principales factores de riesgo para la enfermedad cardiovascular, principal
causa de muerte en los países desarrollados
Los hipolipemiantes más usados son las estatinas, sobre todo la atorvastatina;
seguidas de los fibratos, también merece mención ezetimiba, principio activo
novedoso cuyo consumo esta aumentado considerablemente.
3. Causas de las Dislipidemias secundarias
La dislipidemia secundaria más frecuente es la asociada a diabetes mellitus que

puede mostrar cualquier tipo de perfil lipoproteico. El hipotiroidismo es la
segunda causa de dislipidemia secundaria, y en él la alteración más frecuente es
el colesterol LDL elevado .Otras causas relevantes de hiperlipidemia secundaria
que se expresan con fenotipos diferentes son: la enfermedad renal, el consumo
de alcohol, hepatopatías crónicas y agudas, obesidad, síndrome de Cushing,
hipergammaglobulinemias y fármacos como diuréticos tiacídicos,
179
glucocorticoides, anticonceptivos orales, bloqueadores beta, inhibidores de la

proteasa del virus de la inmunodeficiencia humana o ciclosporina.
4. Haga una clasificación de las Dislipidemias de Fredrickson/OMS.
La clasificación de Fredrickson divide a las hiperlipidemias en seis grupos según

los patrones de aumento de lípidos y de lipoproteínas: I, IIa, IIb, III, IV y V.
Una clasificación más práctica distribuye las dislipidemias en dos grupos,
primarias o secundarias. Las dislipidemias primarias responden a mutaciones
genéticas (cambios en la secuencia de bases nitrogenadas del ADN) y se
sospechan cuando se producen signos de dislipidemia en niños, en enfermedades
ateroscleróticas prematuras (en menores de 60 años) y con niveles de
colesterol en sangre por encima de 6,2 mmol/L.
180
XI. ANEXOS:
181
PRÁCTICA N° 14 DETERMINANDO EN EFECTO DE

FÀRMACOS DIURÉTICOS EN COBAYOS
INTRODUCCIÓN
Una de las principales funciones del riñón es mantener la

HOMEOSTASIS de los líquidos y electrolitos en el cuerpo, función que
no es superada por ningún otro grupo de órganos en el cuerpo.
El producto final de la actividad de la
NEFRONA (unidad anátomo funcional del
riñón) es la ORINA. Si bien es cierto que
la composición de la orina es variada, ésta
debe estar en íntima relación con la
composición del LIQUIDO
EXTRACELULAR (LEC), ya que la
composición de este último debe
encontrarse en rangos muy estrechos con
el fin de favorecer la supervivencia.1
Los DIURÉTICOS son fármacos que estimulan la EXCRECIÓN RENAL

de AGUA y ELECTRÓLITOS, como consecuencia de su acción sobre el
transporte iónico a lo largo de la nefrona.
Su objetivo fundamental es conseguir un balance negativo de agua, pero
los diuréticos no actúan directamente sobre el agua, sino a través del
sodio (diuréticos natriuréticos) o de la osmolaridad (diuréticos
osmóticos).2
CLASIFICACIÓN DE LOS DIURÉTICOS
La clasificación que predomina actualmente es la que combina, en lo
posible, la eficacia diurética, con el sitio de acción y con la estructura
química.
182
a) Diuréticos de máxima eficacia. Actúan en los segmentos diluyentes;

la fracción de eliminación de Na+ es superior al 15 %.
 Los más importantes son los sulfamoilbenzoatos furosemida,
bumetanida y piretanida, el derivado de la sulfonilurea
torasemida (torsemida), el derivado del ácido fenoxiacético
ácido etacrínico y la tiazolidona etozolina.
Furosemida
Es un diurético de asa (techo alto), actúa interfiriendo en el

mecanismo de intercambio de iones de sodio, potasio y cloro en la
rama ascendente gruesa del asa de Henle. Normalmente este
simporte utiliza el gradiente de Na+ generado por la Na+/K+
ATPasa basolateral y permite la reabsorción de Na+ K+ y 2Cl-.
Existen canales de K para el reciclado apical de este catión y
canales de Cl basolaterales para la salida de Cl. De esta forma el
voltaje de la membrana apical está determinado por el potencial de
equilibrio para el potasio y es hiperpolarizado y la conductancia
para el Cl- de la membrana basolateral provoca un potencial de
equilibrio menor. Como resultado de la diferencia transepitelial (luz
+ positiva que el espacio intersticial) se genera una FUERZA
impulsora para el flujo paracelular de cationes hacia el espacio
intersticial. Al inhibirse el simporte no sólo se inhibe la reabsorción
de Na+, K+ y Cl-, sino también la de cationes como Ca++ y Mg++.3
La furosemida posee efectos hemodinámicos determinados por la

inhibición de la PG deshidrogenasa (enzima que degrada PGE2), y
capacidad inhibidora de la actividad de la anhidrasa carbónica.
b) Diuréticos de eficacia mediana. Actúan en la porción final del

segmento diluyente cortical y en el primer segmento del túbulo
distal; la fracción de eliminación de Na+ es del 5-10 %.
 Son las benzotiadiazinas (tiazidas e hidrotiazidas):
hidroclorotiazida, altizida, bendroflumetiazida.
Hidroclorotiazida
Los diuréticos tiazídicos aumentan la excreción de sodio, cloruro y

agua, inhibiendo el transporte iónico del sodio a través del epitelio
tubular renal. El mecanismo principal responsable de la diuresis es
la inhibición de la reabsorción del cloro en la porción distal del
183
túbulo. Las tiazidas aumentan igualmente la excreción de potasio y

de bicarbonato y reducen la eliminación de calcio y de ácido úrico.
La hipopotasemia e hipocloremia inducidas por las tiazidas pueden
ocasionar una ligera alcalosis metabólica, aunque la eficacia
diurética no es afectada por el equilibrio ácido-base del paciente.
La hidroclorotiazida no es un antagonista de la aldosterona y sus
efectos son independientes de una inhibición de la anhidrasa
carbónica.
c) Diuréticos de eficacia ligera. La fracción de eliminación de Na+ es

inferior al 5 %. Su sitio de acción es variable:
 Ahorradores de K+: actuán en el último segmento del túbulo
distal por inhibición de la aldosterona: espironolactona y
canrenoato de potasio, o con independencia de la aldosterona:
amilorida y triamtereno.
 Inhibidores de la anhidrasa carbónica: acetazolamida y
diclorfenamida
 Agentes osmóticos: actúan en el túbulo proximal: manitol e
isosorbida.
Espironolactona
Es un antagonista farmacológico específico de la aldosterona, que

actúa principalmente mediante un mecanismo competitivo de unión a
los receptores de la zona de intercambio Na+/K+ dependiente de
aldosterona localizados en el túbulo renal distal. La espironolactona
actúa como un diurético ahorrador de potasio, provocando un
aumento de la excreción de sodio y agua y manteniendo los niveles
de potasio y magnesio. También posee un efecto antiandrogénico,
probablemente por un antagonismo periférico de los andrógenos.
184
Fuente. Goodman & Gilman. Manual de Farmacología y terapéutica, 2°ed. 2007.
PARTE EXPERIMENTAL:
8.6. MATERIAL:
BIOLOGICO:
Cavia porcellus (cobayos)
185
REACTIVOS:
Espironolactona Furosemida
Hidroclorotiazida Solución fisiológica (NaCl)

0.9 %)
EQUIPOS:
Jaulas Metabólicas Tubos de ensayo Goteros
Pipetas Probetas Gradillas
186
MÉTODO:
Fundamento del método.
El estudio de estos fármacos, se basa en determinar la diurésis y/o eliminación de
electrolitos en animales de experimentación. Para este fin, se recomienda utilizar
COBAYOS debido a que su patrón de excreción urinaria es más regular. Se debe
señalar que, el método sólo mide diuresis y es cualitativo.
El método que emplearemos consiste básicamente en someter a los animales de
experimentación a una sobrecarga salina seguido de la medición del volumen
urinario excretado. Después, se administrara un diurético, se mide el volumen y
pH urinario.
EXPERIMENTO N° 1 (Cobayo con FUROSEMIDA).

 Dejar al animal en un estado de ayuno por un lapso de tiempo de 12 horas.
 Administrar al animal suero fisiológico isotónico en dosis de 10 ml. por vía
oral.
 Colocar al animal en la jaula recolectora y recolectar la orina en un lapso de
60 minutos. De nuevo administrar suero salino isotónico en dosis de 10 ml
por vía oral y dejar trascurrir 30 minutos y administrar FUROSEMIDA en
dosis de 20 mg/kg vía intraperitoneal.
 Colocar al animal en una jaula metálica. Controlar la diuresis al recolectar la
orina y medir su volumen por un lapso de tiempo de 60 minutos.
EXPERIMENTO N° 2 (Cobayo con HIDROCLOROTIAZIDA).

 Administrar al animal suero fisiológico isotónico en dosis de 10 ml por vía
oral.
 Colocar al animal en la jaula recolectora y recolectar la orina en un lapso de
60 minutos. De nuevo administrar suero salino isotónico en dosis de 10 ml
por vía oral y dejar trascurrir 30 minutos y administrar
HIDROCLOROTIAZIDA en dosis de 20 mg/kg vía intraperitoneal.
orina por un lapso de tiempo de 60 minutos.
187
EXPERIMENTO N° 3 (Cobayo con ESPIRONOLACTONA).

 Administrar al animal suero fisiológico isotónico en dosis de 10 ml. por vía oral.
 Colocar al animal en la jaula recolectora y recolectar la orina en un lapso de 60
minutos. De nuevo administrar suero salino isotónico en dosis de 10 ml por vía
oral y dejar trascurrir 30 minutos y administrar ESPIRONOLACTONA en
dosis de 20 mg/kg vía intraperitoneal.
orina y medir su volumen por un lapso de tiempo de 60 minutos.
PROCEDIMIENTO:
 Triturar las tabletas de 25 mg de Hidroclorotiazida y Espironolactona en 2,5

mL de agua destilada y vaciar en tubos de ensayo independientes rotulando el
nombre del fármaco (Cada mL de esta dilución contiene 10 mg del fármaco)
 Pesar a los cobayos
 Calcular la dosis a administrar a cada cobayo a razón de 10 mg/kg de cobayo.
En caso de no contar con el peso administrar 10 mg de cada diurético a cada
uno de los cobayos.
 Administrar al cobayo 1 Hidroclorotiazida a dosis de 10 mg por kg de peso vía
intraperitoneal. Colocarlo en su jaula y ubicarla dentro del embudo. Recolectar
la orina por 60 minutos.
 Administrar al cobayo 2 Furosemida a dosis de 10 mg por kg de peso via
 Administrar al cobayo 3 Espironolactona a dosis de 10 mg por kg de peso via
 Medir los volúmenes de orina producidos con cada diurético con la probeta.
 Efectuar una comparación de los resultados de diuresis obtenidos
188
RESULTADOS
Control positivo
Parámetros
0-15 min 30min 60 min
Diurético F H E F H E F H E
Volumen (mL) 15 ml 6,5 ml - 22,5ml 6,5ml 5,7ml 45ml 7,5ml 11ml
pH 8 7 - 8 7 8 8 7 8
F: FUROSEMIDA, H: HIDROCLOROTIAZIDA, E: ESPIRONOLACTONA.
volumen total excretado

𝐸𝑥𝑐𝑟𝑒𝑐𝑖ó𝑛 𝑈𝑟𝑖𝑛𝑎𝑟𝑖𝑎 𝐶𝑂𝑁𝑇𝑅𝑂𝐿 𝑃𝑂𝑆𝐼𝑇𝐼𝑉𝑂 = 𝑥 100
volumen total administrado
volumen total excretado

𝐸𝑥𝑐𝑟𝑒𝑐𝑖ó𝑛 𝑈𝑟𝑖𝑛𝑎𝑟𝑖𝑎 𝐶𝑂𝑁𝑇𝑅𝑂𝐿 𝑁𝐸𝐺𝐴𝑇𝐼𝑉𝑂 = 𝑥 100
volumen total administrado
Excrecion urinaria control positivo

𝐴𝑐𝑐𝑖ó𝑛 𝐷𝑖𝑢𝑟é𝑡𝑖𝑐𝑎 = 𝑥 100
Excrecion urinaria control negativo
Hidroclorotiazida
tiempo 15 30 60
Volumen
6,5 ml 6,5 ml 7,5 ml
(mL)
HIDROCLOROTIAZIDA
7.6 7.5
7.4
7.2
VOLUMEN
6.8
6.6 6.5 6.5
6.4
6.2
0 10 20 30 40 50 60 70
TIEMPO
189
Flurosemida
tiempo 15 30 60
Volumen
15 ml 22,5ml 45 ml
(mL)
FLUROSEMIDA
50 45
45
40
35
VOLUMEN
30
22.5
25
20 15
15
10
5
0
0 10 20 30 40 50 60 70
TIEMPO
Espironolactona
tiempo 15 30 60
Volumen
----- 5,7 ml 11 ml
(mL)
ESPIRONOLACTONA
14
12 11
10
VOLUMEN
8
5.7
6
2
0
0
0 10 20 30 40 50 60 70
TIEMPO
190
DISCUSION
Segùn Range,existen tres clases de fármacos diuréticos: los tiazídicos, los de asa
y los ahorradores de potasio. Cada clase actúa de manera algo diferente, pero
todos los diuréticos reducen la cantidad de sal y de líquido en el organismo, lo cual
ayuda a reducir la presión arterial y a tratar la insuficiencia cardiaca, el síndrome
nefrótico, la cirrosis hepática, las molestias de la menstruación y la hipertensión.
Aquel que los tome, orina mucho más frecuentemente y más rápido tras la ingesta
de líquidos. Aparte de ello, los efectos colaterales de los diuréticos son pocos,
destacando la pérdida de potasio.5
CONCLUSIONES:
 Los diuréticos tiazídicos son fármacos saluréticos cuya acción es de escasa

potencia y que dificultan la reabsorción de sodio, y en menor medida de
cloro, en porciones del túbulo distal.
 Los diuréticos son herramientas terapéuticas potentes y ampliamente
prescritas con diversos fines, como disminuir el volumen extracelular y
disminuir la presión arterial.
 Los diuréticos, particularmente los tiazídicos, pueden potenciar el efecto
de los antihipertensivos, asimismo, los diuréticos de asa, en conjunto con
inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina predisponen a la
hipercalemia
 La administración de diuréticos, en conjunto con antihipertensivos (por
efecto hipotensor) o en conjunto con antidepresivos, ocasiona mareos, lo
que puede precipitar caídas, lesiones e inmovilidad.
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS:

2016. 154-160pp.
3. Flórez, J.Farmacologìa Humana. 6º edic.España: Masson-Salvat Medicina ;
2015.
4. Yossin,Dawson.Lo esencial en farmacología.4a.Ed.Amsterdam:El Sevier;2014
191
CUESTIONARIO
1.Molécula química de la Hidroclorotiazida y Espironolactona así como su

mecanismo de acción.
MECANISMO DE ACCIÓN DE HIDROCLOROTIAZIDA
Los diuréticos tiazídicos aumentan la

excreción de sodio, cloruros y agua,
inhibiendo el transporte iónico del sodio
a través del epitelio tubular renal. El
mecanismo principal responsable de la
diuresis es la inhibición de la
reabsorción del cloro en la porción distal
del túbulo. No se sabe con exactitud
como el transporte del cloro es inhibido. Las tiazidas aumentan igualmente la
excreción de potasio y de bicarbonato y reducen la eliminación de calcio y de ácido
úrico. La hipopotasemia e hipocloremia inducidas por las tiazidas pueden ocasionar una
ligera alcalosis metabólica, aunque la eficacia diurética no es afectada por el equilibrio
ácido-base del paciente. La hidroclorotiazida no es un antagonista de la aldosterona y
sus efectos son independientes de una inhibición de la anhidrasa carbónica. Se
desconoce el mecanismo antihipertensivo de la hidroclorotiazida. Usualmente, este
fármaco no afecta la presión arterial cuando esta es normal. La presión sanguínea
podría ser, en principio, reducida debido a una reducción del volumen plasmático y de
los fluídos extracelulares, lo que a su vez, ocasionaría una reducción del gasto
cardíaco. Cuando el gasto cardíaco retorna a la normalidad, y los volúmenes de plasma
y fluídos extracelulares son ligeramente menores, las resistencias periféricas se
encuentran reducidas y en consecuencia, la presión arterial también. Los diuréticos
tiazídicos también disminuyen la filtración glomerular, perdiendo parte de su eficacia
en los enfermos con disfunción renal. Los cambios en el volumen plasmático inducen
una elevación de la actividad de la renina en el plasma, aumentando la secreción de
aldosterona, lo que contribuye a la pérdida de potasio que produce el tratamiento
diurético con tiazidas. En general, los diuréticos empeoran la tolerancia a la glucosa y
ejercen efectos negativos sobre el perfil lipídico
192
MECANISMO DE ACCIÓN DE ESPIRONOLACTONA
La espironolactona inhibe los efectos de la

aldosterona sobre los túbulos renales distales. A
diferencia del triamterene y de la amilorida, la
espironolactona ejerce sus efectos sólo en presencia
de la aldosterona, siendo sus efectos más
pronunciados en casos de hiperaldosteronismo. El
antagonismo a la aldosterona estimula la secreción de
sodio, cloro y agua y reduce la secreción de potasio. La
espironolactona no altera los mecanismos de transporte renal ni la actividad de la
anhidrasa carbónica. La espironolactona tiene una modesta actividad antihipertensiva
cuyo mecanismo se desconoce. Es posible que este efecto sea debido a la capacidad
del fármaco para inhibir los efectos de la aldosterona en el músculo liso arteriolar,
alterando el gradiente de sodio a través de la membrana celular
2.Explique la patogénesis del edema.
El edema se define como un aumento de
volumen palpable de los tejidos que se produce
por la expansión del líquido intersticial. Al
edema masivo generalizado se le conoce
como anasarca. Un tercio del agua corporal se
encuentra en el espacio extracelular. Un 75%
de éste corresponde al espacio intersticial,
quedando el resto en el intravascular. En
condiciones normales esta relación se encuentra en equilibrio y queda regulada por las
fuerzas de Starling. En el desarrollo del edema se produce una alteración en alguna de
estas fuerzas, dando lugar a un desplazamiento del líquido desde el espacio vascular al
intersticial (tabla 1). Por lo tanto, la elevación de la presión hidrostática capilar, el
aumento de la permeabilidad capilar, una mayor presión oncótica intersticial, la
disminución de la presión oncótica plasmática o la combinación de alguna de las
anteriores dará lugar a la formación del edema. El edema también puede estar
inducido por obstrucción de la circulación linfática, de modo que el líquido
normalmente filtrado no retorna a la circulación sistémica. En respuesta a lo anterior,
el mecanismo fundamental para la formación y mantenimiento del edema es la
retención de sodio y agua a nivel renal.
193
Tabla 1. Mecanismos implicados en la formación del Edema.

Aumento de la presión  Insuficiencia cardiaca.
hidrostática  Insuficiencia renal,
incluyendo Síndrome
nefrótico.
 Obstrucción venosa.
 Cirrosis hepática.
 Fármacos.
 Sobrecarga de sodio o
volumen.
 Embarazo.
Disminución de la presión  Síndrome nefrótico.
oncótica (hipoalbuminemia)  Enteropatía pierde proteínas.
 Insuficiencia hepática.
 Malnutrición.
Aumento de la permeabilidad  Quemaduras.
capilar  Alergias, Angioedema.
 SDRA.
 Diabetes mellitus.
Obstrucción linfática  Resección nódulos
(Aumento de la presión linfáticos.
oncótica intersticial)  Hipotiroidismo.
 Ascitis maligna.
3.Indague que diuréticos se prescriben en Hipertensión Arterial.

Generalmente, el primer medicamento de elección en la Hipertensión arterial es un
diurético. Aumenta la eliminación de orina y sal del organismo, lo que sirve para bajar
la Tensión Arterial, tanto por el líquido perdido como porque así disminuye la
resistencia al flujo sanguíneo de los vasos del organismo.
194
4.Indica los factores fisicoquímicos involucrados en la acción de los diuréticos en

general.
 Bloqueando canales iónicos

 Bloqueando ciertos receptores
 Tienen propiedades físicoquímicas cuyo resultado es que se modifique el manejo
del Na y de agua en el riñón.
 Bloquean el co-transportador de Na+ /K+ /Clen la membrana apical de la rama
ascendente del asa de Henle, disminuyendo al máximo la concentración y dilución
urinaria. Incrementan la excreción urinaria de agua, Na+ (20-25% del sodio
filtrado por los riñones), K+ , Ca++ y Mg++ .
 Se manifiesta un incremento de la absorción de Ca2+ y ácido úrico en el túbulo
proximal.
195
ANEXOS
196
DETERMINANDO COMO SE INTERPRETA UNA

PRÁCTICA N° 15 FIBRILACIÒN AURICULAR ÒPTIMA.
INTRODUCCIÓN
La fibrilación auricular (FA) es una taquiarritmia supraventricular en la que

la aurícula se activa de manera descoordinada sin contracción efectiva. En
el electrocardiograma la onda P está ausente y la actividad auricular y los
intervalos R-R son irregulares. Su presencia supone un aumento de riesgo
de ictus y tromboembolismo periférico debido a la facilidad de formación
de trombos en la aurícula izquierda (AI).1
Puede disminuir el gasto cardíaco, es el

motivo más frecuente de ingreso hospitalario
por insuficiencia cardíaca.
La FA aparece cuando existen alteraciones

estructurales o electrofisiológicas del tejido
auricular, el impulso se produce y se
transmite de manera anormal.2
Las alteraciones estructurales pueden estar ocasionadas por fibrosis,

dilatación, hipertrofia o enfermedades infiltrativas (amiloidosis,
hemocromatosis, sarcoidosis). Otros factores pueden ser obesidad, alcohol,
drogas e hipertiroidismo.
Las alteraciones electrofisiológicas son consecuencia de cambios en el

potencial de acción auricular, acortamiento del período refractario y
modificación en el transporte intracelular de calcio. 3
197
Causas más frecuentes:
 Enfermedad cardíaca o valvular:

 Cardiopatía isquémica.
 Enfermedad cardiaca reumática, estenosis mitral.
 Enfermedad del seno.
 Síndrome de preexcitación, Wolf Parkinson White (WPW).
 Insuficiencia cardiaca.
 Con menos frecuencia: cardiomiopatía, enfermedad pericárdica,
defecto del tabique interauricular, mixoma auricular.
 Causas no cardíacas:
 Hipertension Arterial.
 Tirotoxicosis.
 Infecciones agudas (neumonía la mayoría de los casos).
 Depleción electrolítica.
 Obesidad.
En la mayoría de casos la FA es una manifestación eléctrica de una enfermedad
cardíaca subyacente. Sin embargo en un 30-45% de casos de FA paroxística y en
un 20-25% de FA persistente no se identifica ninguna enfermedad. 4
FIG. Revista de salud y bienestar.
198
MATERIAL Y MÉTODO:
MATERIAL:
 MATERIAL DIDACTICO:
 Caso Clínico
RESULTADOS
Caso CLINICO N° 01
Varón de 71 años que acude a urgencias por sensación de fatiga intensa desde
hace más de 1 semana, refiere palpitaciones ocasionales y presencia de edemas en
miembros inferiores en los últimos días.
 Antecedentes personales destacan: no alergias medicamentosas conocidas, no

hábitos tóxicos. HTA de larga evolución e hipercolesterolemia.
 Tratamiento habitual: diuréticos y estatinas.
 Aporta un informe de ecocardiograma realizado hace un año en el que presenta
una FE: 40%.
 Ventriculo Izquierdo dilatado, Auricula Izquierdo >65 mm y estenosis aórtica
leve.
 Las constantes a su llegada son TA 36,8 ºC, pulso periférico arritmico a 125
lpm, PA 147/98mmHg
199
DIAGNÓSTICO:
 Fibrilación auricular:es una arritmia supraventricular, por tanto, de QRS

estrecho, en la que la aurícula no contribuye al llenado ventricular por tener
un ritmo completamente desorganizado que se manifiesta en el ECG con
ausencia de ondas P e intervalos R-R irregulares.
SIGNOS Y SINTOMAS DE LA FIBRILACIÒN AURICULAR
 Palpitaciones, que son sensaciones de un latido

del corazón acelerado, incómodo e irregular o
un aleteo en el pecho Con los síntomas y signos de la
 Debilidad enfermedad, se llegó a la conclusión
 Menor capacidad para hacer ejercicio que este podría llegar a ser el posible
 Fatiga diagnóstico de este caso.
 Aturdimiento
 Mareos
 Confusión
 Falta de aire
SIGNOS Y SINTOMAS DE LAS ARRITMIAS
 Latidos cardíacos rápidos o lentos

 Latidos perdidos
 Mareos o vértigo
 Dolor en el pecho
 Falta de aire
 Sudoración Observando el caso clínico y los síntomas de
 El médico puede realizar pruebas que esta enfermedad, se llegó a la conclusión de
detecten si padece de arritmia. El que no podría ser la enfermedad de dicho
caso.
tratamiento para restablecer un ritmo
cardíaco normal puede incluir
medicamentos, un desfibrilador
cardioversor implantable o un
marcapasos y, a veces, cirugía.
200
POSIBLE FARMACOS MECANISMO DE ACCION EFECTOS ADVERSOS

ENFERMEDAD
DIGOXINA La digoxina inhibe la bomba Na+/K+-ATPasa, una - Pueden aparecer

proteína de membrana que regula los flujos de sodio arritmias debido a la
y potasio en las células cardíacas. La inhibición de toxicidad de digoxina.
esta enzima ocasiona un incremento de las
- En caso de alteración
concentraciones intracelulares de sodio,
concentraciones que a su vez estimulan una mayor senoauricular (síndrome
entrada de calcio en la célula. Estas mayores del seno) puede originar o
concentraciones de calcio son las que producen una exacerbar la bradicardia
mayor actividad de las fibras contráctiles de actina y sinusal u originar bloqueo
miosina. Las proteínas contráctiles del sistema senoauricular.
troponina-tropomiosina son activadas directamente - Control periódico de
por la digoxina. la digoxina inhibe la bomba Na+/K+-
electrolitos y función
ATPasa, una proteína de membrana que regula los
FIBRILACIÓN flujos de sodio y potasio en las células cardíacas. La renal.
AURICULAR inhibición de esta enzima ocasiona un incremento de - En enf. respiratoria
las concentraciones intracelulares de sodio, grave; hipocaliemia;
concentraciones que a su vez estimulan una mayor hipoxia; hipomagnesemia,
entrada de calcio en la célula. Estas mayores hipercalcemia.
concentraciones de calcio son las que producen una
mayor actividad de las fibras contráctiles de actina y
miosina.
DIURÉTICOS Los diuréticos de alta eficacia, o llamados - Son frecuentes, pero
también diuréticos del asa, actúan poco importantes:
inhibiendo la reabsorción tubular del Na y somnolencia,
Cl, en el segmento medular y cortical de la embotamiento, tras
rama ascendente gruesa del asa de Henle. tornos de la visión,
La acción se relaciona con una inhibición hormigueos en cara, y
de la enzima Na-KATPasa. La furosemida y miembros.
bumetanida, también inhiben a la AC, pero - Reacciones de
esta acción es muy débil para ser hipersensibilidad. Se
importante. También aumentan el flujo demostraron efectos
sanguíneo renal, y el riego sanguíneo de la teratógenos en
médula renal, pudiendo así interferir con animales.
el mecanismo multiplicador de - Tiene una tos que no
contracorriente, que necesita que la desaparece. Puede ser
médula renal, sea hipertónica. De cualquier seca y persistente, o
manera, estos diuréticos, aumentan puede sonar húmeda y
definidamente la excreción de sodio, arrojar esputo, rosado
cloruro, K, y agua. espumoso.
201

ENFERMEDAD
BETABLOQUEADORES Los bloqueadores de los canales - Presión arterial alta

ARRITMIAS DE LOS CANALES DE de calcio evitan que el calcio - Enfermedad de las
CALCIO ingrese en las células del corazón arterias coronarias
y en las paredes de los vasos - Dolor en el pecho
sanguíneos, lo que disminuye la (angina)
presión arterial. Los bloqueadores
- Latidos irregulares
de los canales de calcio, también
(arritmia)
denominados «antagonistas del
calcio», relajan y ensanchan los - Algunas enfermedades
vasos sanguíneos debido a que circulatorias, como la
afectan las células musculares de enfermedad de Raynaud
las paredes de las arterias. Para las personas con
Algunos bloqueadores de los ascendencia africana o
canales de calcio tienen el personas mayores, los
beneficio agregado de retardar la bloqueadores de los canales
frecuencia cardíaca, lo que puede de calcio pueden ser más
reducir además la presión arterial, eficaces que otros
aliviar el dolor en el pecho (angina medicamentos para la
de pecho) y controlar los latidos presión arterial, como los
irregulares del corazón betabloqueadores, los
inhibidores de la enzima
convertidora de
angiotensina (IECA) o los
bloqueadores del receptor
de angiotensina II.
202
Caso CLINICO N° 02
Paciente de 19 años de edad, varón, sano y deportista aficionado, sin antecedentes

personales de interés ni antecedentes personales o familiares de enfermedad
cardiovascular o muerte súbita de origen cardíaco.
Acude al HRDT acompañado de un familiar, refiriendo palpitaciones y sensación de
mareo sin otra sintomatología asociada.
Al examen físico destaca:
 TA 85/55.
 Tª 36.3.
 Taquiarritmia sin soplos en la auscultación cardíaca.
 Resto de la exploración física sin hallazgos de interés.

ENFERMEDAD
La amiodarona pertenece a la Bradicardia
clase III de anti-arritmicos. La Hipo o Hipertiroidismo
amiodarona actua Nauseas, vomitos,
directamente sobre el alteraciones del gusto.
Amiodarona miocardio retardando la Toxicidad pulmonar
Fibrilación auricular repolarización y aumentando Pigmentaciones
la duración del potencial de cutáneas.
acción.El retraso de la Necrosis.
repolarización se debe a una
inhibición de los flujos de
potasio que tiene un lugar las
fases 2 y 3 del potencial de
acción lo que traduce en un
aumento del periodo
refractario efectivo de todo los
tejidos cardiaco. Ademas actua
sin alterar el potencial de
membrana cardiaca.
Insuficiencia Cardiaca Permiten el actuar a los iones de Nauseas
calcio e interactuar en la vía Vomito
final con el complejo de Cefalea
Inotropicos troponina, lo que aumenta la Ansiedad
fuerza de contracción; temblor. Taquicardia
dependiendo del número de sinusal
unidades de troponina C unidas Taquiarritmias supra o
al calcio y de la cantidad de ventriculares.
calcio que bloquea la Vasoconstricción y
tropomiosina. disminución de la
función renal.
203
DISCUSIÓN
Según Range, la fibrilación auricular es causada por señales eléctricas caóticas

,que hacen que las cámaras superiores del corazón (las aurículas)tiemblen en vez
de contraerse por completo. En alguien con fibrilación auricular, las aurículas,
pueden latir tanto como 300 veces por minuto, alrededor de cuatro veces más
rápido de lo normal.Es posible que durante la fibrilación auricular,se acumule
sangre en las aurículas .esto puede dar lugar a la formación de un coàgulo.Si un
coàgulo de sangre se desprende de las aurículas,podrá causar un accidente
cerebrovascular.Ademàs,de causar accidentes cerebrovasculares,la fribrilaciòn
auricular puede conducir a una insuficiencia cardìaca y a otras que hacen que los
pacientes se sientan cansados,mareados y sin aliento.La fibrilación auricular es una
afección progresiva,lo que significa que de no tratarse puede empeorar.5
CONCLUSIONES
 La fibrilación auricular (FA) es una taquiarritmia supraventricular en la que

la aurícula se activa de manera descoordinada sin contracción efectiva.
 Las alteraciones electrofisiológicas son consecuencia de cambios en el
potencial de acción auricular, acortamiento del período refractario y
modificación en el transporte intracelular de calcio.
 Los diuréticos de alta eficacia, o llamados también diuréticos del asa,
actúan inhibiendo la reabsorción tubular del Na y Cl, en el segmento
medular y cortical de la rama ascendente gruesa del asa de Henle.
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS CONSULTADAS:

2016. 154-160pp.
3. Flórez, J.Farmacologìa Humana. 6º edic.España: Masson-Salvat Medicina ;
2015.
4. Yossin,Dawson.Lo esencial en farmacología.4a.Ed.Amsterdam:El Sevier;2014
204
CUESTIONARIO:
1. DEFINE:
Apnea de Sueño:
La apnea del sueño es un

trastorno común en donde la
respiración se interrumpe o
se hace muy superficial.
Estas interrupciones pueden
durar desde unos pocos
segundos a minutos y pueden
ocurrir más de 30 veces por
hora.
El tipo más común es la apnea obstructiva del sueño. Esta causa un colapso en las
vías respiratorias o una obstrucción de ellas durante el sueño. Luego, la respiración
vuelve con un ronquido o resoplido. La gente que padece de apnea suele roncar muy
fuerte. De todos modos, no todas las personas que roncan tienen apnea
Ictus:
El término ICTUS viene a

sustituir a todos aquellos
términos que han hecho
historia en nuestro acervo
cultural para referirse a la
brusca obstrucción de un
vaso sanguíneo cerebral
(trombosis, embolia), a
su rotura (derrame) o a
ambas (apoplejía).
Desde la Sociedad Española de Neurología (SEN) se aboga para que este vocablo
sea el único a la hora de referirse a cualquier tipo de patología cerebrovascular
aguda. Según que el origen del problema sea la obstrucción de una arteria cerebral
o su rotura hablaremos de ictus isquémico (infarto cerebral) o ictus
hemorrágico (hemorragia cerebral).
205
Tromboembolismo:
Hay distintas formas de

experimentar lo qué es estar cerca
de la muerte. El tromboembolismo
es de esas enfermedades que al
eclosionar colocan a la persona en
una delgada línea entre la vida y la
muerte.Lo primero que debe saber,
es que abarca dos afecciones
interrelacionadas que forman parte
del mismo espectro, la trombosis
venosa profunda (TVP) y la embolia
pulmonar (EP).
El espectro de la enfermedad es amplia. Y es que esta enfermedad puede oscilar

desde clínicamente insospechado hasta clínicamente sin importancia, incluso, hasta
la embolia masiva causante de muerte.
Electrocardiograma:
El electrocardiograma es una
prueba que registra la actividad
eléctrica del corazón que se
produce en cada latido cardiaco.
Esta actividad eléctrica se registra
desde la superficie corporal del
paciente y se dibuja en un papel
mediante una representación
gráfica o trazado, donde se
observan diferentes ondas que
representan los estímulos eléctricos
de las aurículas y los ventrículos. El
aparato con el que se obtiene el
electrocardiograma se llama
electrocardiógrafo.
206

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Guía de prácticas de Farmacología y Bioquímica I Escuela de Medicina

DETERMINANDO LAS VÍAS DE ADMINISTRACIÓN

En farmacología, los experimentos que se realizan para el estudio de los

a) IN VIVO, cuando se utiliza al animal íntegro, manteniéndolo vivo,

Las vías de administración es la manera de entrada por la que se aplica

Utiliza la forma natural de absorción que es el intestino, aunque dichas

Ventajas y desventajas Vía enteral

Fuente. Jorge Skiold López Canales: Instituto Nacional de Perinatología, 2013,

El método más común es la inyección con depósitos de sustancias dentro

Ventajas y desventajas Vía parenteral

Fuente.Jorge Skiold López Canales: Instituto Nacional de Perinatología, 2013,

II. PARTE EXPERIMENTAL:

Rattus rattus var. Albinus

Estricnina Solución salina

Mesa de disecciòn Balanza

Agujas hipodèrmicas Jeringas 5ml

Guantes Beakers de laboratorio

Jaula para los animales

III. CÁLCULOS DE DOSIFICACIÓN :

ESTRICNINA: Dosis: 0.1 mg/kg

Concentración: 0.2 mg/mL

Material biológico: Rattus rattus var. Albinus

Peso del material biológico: 200g =0.2kg.

3.1. Regla TRES SIMPLE

0.1mg ----------- 1 kg 0.2mg ----------- 1 mL

3.2. Regla de TURNER

(Dosis x Peso animal) / Concentración mg/mL

Fuente. Esther García García: Dosificación Farmacológica - Cálculo de dosis,

Vía 204g Miccion Miccio 19l 11ll

Vìa 204g Estuvo 2l 29ll

DOSIS PARA LA RATA 1: DOSIS PARA LA RATA 2:

DOSIS PARA LA RATA 3:

4 mg/kg x 0.208kg x 10-3 g/1mg = 0,832 mL

VII. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

La estricnina presenta una estructura química

MECANISMO DE ACCIÒN DE LA ESTRICNINA

-Se presenta como una

2. Que OTRAS VÍAS de administración de medicamentos existen y

Las formas galénicas implicadas en esta vía

Los fármacos oftálmicos de uso tópico se

La vía de administración de fármacos ótica

Aun cuando la vía tópica está pensada para el

40 mg ----------- 1 kg 250 mg ----------- 5 mL

b. Espécimen 225 g de peso se administra Tiopental sódico a dosis de

(Dosis x Peso animal) / Concentración mg/mL

La hemoglobina es una proteína que contiene hierro y que le otorga el

El análisis de la hemoglobina se realiza normalmente en un estudio

Generalmente un aumento de los valores de hemoglobina por encima de

Un descenso en los valores de hemoglobina por debajo de los normales

También, la hemoglobina interacciona con el dióxido de carbono siendo

Se define, como el volumen de los glóbulos rojos en la sangre en comparación al

La disminución del hematocrito puede indicar anemia en la mayoría de los casos

Un valor alto de hematocrito, por el contrario, indica una policitemia (aumento

Síntesis y Estructura de Hemoglobina

Fuente. Estefan Bolaños. Biomédica, 2014.

II. MATERIAL Y MÉTODO:

Tubos de ensayo Gradillas Micropipeta

Pipetas graduadas Guantes estèriles

Centrìfuga Baño Marìa Espectrofotómetro

Reactivo Drabkin Ferrocianuro de potasio Cianuro de potasio

Bicarbonato de potasio Capilares heparinizados

Consiste en hacer reaccionar la sangre con un reactivo que

Hemoglobina + ferricianuro de K → metahemoglobina (Hi)