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Psychiatr Clin N Am 30 (2007) 739-759
CLÍNICAS PSIQUIÁTRICAS
DE NORTEAMÉRICA
S AU N D ER S
Problemas hematológicos en medicina

psicosomática
Madeleine Becker, MDa; David J. Axelrod, MD, JDb;
Olu Oyesanmi, MDc; Dimitri D. Markov, MDa,
y Elisabeth J. Shakin Kunkel, MDa,*
aDepartment of Psychiatry, Thomas Jefferson University, Philadelphia, PA, USA
bDepartment of Internal Medicine, Thomas Jefferson University, Philadelphia, PA, USA
cECRI Institute, Plymouth Meeting, PA, USA
C
on frecuencia se requiere al psiquiatra consultor para valorar a pacientes en situacio-
nes médicas con trastornos psiquiátricos primarios o secundarios. Este artículo trata de
cuestiones psiquiátricas que son específicas de pacientes afectados de enfermedades
hematológicas seleccionadas, incluyendo el déficit de vitamina B12 y de folato, la anemia de
células falciformes y la hemofilia, y se exponen las enfermedades, sus manifestaciones psi-
quiátricas propias y las pautas de tratamiento. Se incluye, además, una revisión de los efectos
secundarios hematológicos de los medicamentos psicotrópicos.
DÉFICITS DE VITAMINA B12 Y DE FOLATO

Los déficits de vitamina B12 y de folato tienen consecuencias similares sobre el sistema nervio-
so central y dan lugar a anemia megaloblástica [1]. Tanto la vitamina B12 como el folato son
cofactores para la conversión de la homocisteína en metionina [2]. El déficit de vitamina B12 o
de folato se relaciona con cifras elevadas de homocisteína [2-5], que es un factor de riesgo de
enfermedad cardiovascular, accidente vascular cerebral, demencia y enfermedad de Alzheimer
[1,2,6,7]. Tanto los valores elevados de homocisteína como los déficits de vitamina B12 y de
folato se asocian, además, con depresión [8].
Vitamina B12
La vitamina B12 (cobalamina) se encuentra en la carne y en los productos lácteos. Es una coen-
zima y un cofactor necesarios en diversas reacciones, incluyendo la síntesis de ADN y la de
metionina a partir de la homocisteína. La vitamina B12 se almacena en cantidades importantes
en el hígado, y hacen falta años para que se produzca un déficit [9]. Los ancianos tienen un ries-
go aumentado de déficit de vitamina B12. Los estudios epidemiológicos demuestran una preva-
lencia de aproximadamente el 20% en la población general, y el número de individuos geriátri-
cos con este déficit todavía es mayor [2,5,9,10]. Tanto el déficit de vitamina B12 como el de
folato son frecuentes en las poblaciones psiquiátricas [11,12].
*Autora para la correspondencia.

Dirección electrónica: elisabeth.kunkel@jefferson.edu (E.J. Shakin Kunkel).
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740 MADELEINE BECKER ET AL
La anemia perniciosa es la causa más frecuente de déficit de vitamina B12 [2,13]. La anemia
perniciosa es una enfermedad autoinmune, que da lugar a la pérdida de las células parietales del
estómago y al fallo de la producción del factor intrínseco, que es un componente necesario para
la absorción de la vitamina B12. La anemia perniciosa se asocia con frecuencia con otras enfer-
medades autoinmunes, incluyendo tiroiditis, diabetes mellitus, enfermedad de Addison, enfer-
medad de Graves, vitíligo, miastenia grave, síndrome de Lambert Eaton e hipoparatiroidismo
[2,13]. El déficit dietético de la vitamina B12 es infrecuente, pero puede producirse en vegeta-
rianos estrictos [2]. En el anciano, el déficit suele deberse a una malabsorción causada por atro-
fia gástrica o anemia perniciosa [9,10,14]. La malabsorción de la cobalamina de los alimentos
u oral puede estar causada por infección por H. pylori, sobrecrecimiento intestinal a causa de
antibióticos, empleo crónico de metformina [15,16] y antiácidos, antagonistas de los recepto-
res H-2, inhibidores de la bomba de protones [17], alcoholismo, cirugía gástrica (incluyendo
la cirugía de derivación gástrica por obesidad grave), insuficiencia pancreática y síndrome de
Sjögren. La malabsorción de la vitamina B12 está causada por gastrectomía, enfermedades
ileales, resección intestinal, enfermedad de Crohn, asas ciegas e infección por Diphyllobot-
hrium latum o sida [9].
Manifestaciones clínicas
Las manifestaciones hematológicas del déficit de vitamina B12 incluyen anemia megaloblásti-
ca, macrocitosis con leucocitos polimorfonucleares hipersegmentados, trombocitopenia, leu-
copenia, pancitopenia y, raramente, anemia hemolítica y microangiopatía trombótica. Las
manifestaciones gastrointestinales incluyen metaplasia intestinal, glositis de Hunter (lengua
suave y brillante debido a atrofia de las papilas linguales), diarrea, ictericia y aumento de las
cifras de lactato deshidrogenasa y de bilirrubina. También puede haber atrofia vaginal [9,13].
Manifestaciones neuropsiquiátricas
Las manifestaciones neuropsiquiátricas son frecuentes en el déficit de vitamina B12, especial-
mente en los ancianos [9,14]. Los síntomas neuropsiquiátricos del déficit de vitamina B12 pue-
den preceder a los signos hematológicos y, con frecuencia, existe una disociación entre los sín-
tomas hematológicos y los neuropsiquiátricos [1,4,12]. La neuropatía periférica simétrica se
produce con frecuencia con parestesias y entumecimiento. La degeneración combinada sub-
aguda (DCS) de la médula espinal es menos frecuente [1]. La DCS combina la disrupción de la
columna posterior, que da lugar a pérdida de la sensación de vibración y de posición, y ataxia
con signo de Romberg positivo, con disrupción de la columna lateral, que causa debilidad,
espasticidad y respuesta del reflejo plantar en extensión [13]. Las infrecuentes manifestaciones
del déficit de vitamina B12 incluyen neuritis óptica, atrofia óptica e incontinencia. Los síntomas
psiquiátricos pueden incluir cambios del humor, psicosis, afectación cognitiva y trastorno obse-
sivo-compulsivo [12,18-20]. El déficit de vitamina B12 es una causa frecuente de demencia
potencialmente reversible y de confusión [9,14].
Diagnóstico y tratamiento
Una cifra sérica entre normal y baja de vitamina B12 en presencia de hematopoyesis megalo-
blástica o los hallazgos neuropsiquiátricos típicos deberían llevar a una nueva investigación
para descartar la existencia de déficit de vitamina B12. Una cifra sérica entre normal y baja de
vitamina B12 suele estar entre 150 ng/l y 200 ng/l. Cuando se encuentra una cifra baja, el ácido
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PROBLEMAS HEMATOLÓGICOS EN MEDICINA PSICOSOMÁTICA 741
metilmalónico sérico elevado y la homocisteína sérica total elevada pueden ayudar a establecer
si existe déficit [2,9,20]. Las pruebas para el anticuerpo frente al factor intrínseco, la gastrina
sérica y una prueba de Schillings pueden ser útiles para diagnosticar la anemia perniciosa. El
diagnóstico diferencial de las causas de déficit de vitamina B12 da lugar a una información clí-
nica importante, y puede orientar el diagnóstico y el tratamiento [2].
Generalmente, las recomendaciones de tratamiento indican inyecciones de 1.000 microgra-
mos de hidroxicobalamina o cianocobalamina cada día, durante una semana, y seguir después
con dosis de mantenimiento cada mes o cada 3 meses, según la gravedad del déficit [13,21]. La
evidencia clínica sugiere que la reposición con vitamina B12 oral también es efectiva [14].
La remisión se consigue clásicamente al cabo de semanas, pero se recomienda el tratamiento de
mantenimiento continuado hasta rellenar completamente los depósitos del organismo y mante-
ner períodos de remisión más prolongados. Se ha demostrado una mejoría significativa de la
función neuropsiquiátrica después de la administración de vitamina B12 [4,14], y el grado de
recuperación se relaciona con la gravedad de los síntomas antes del tratamiento [1].
La administración de folato sin vitamina B12 para corregir la anemia macrocítica (causada
por un déficit de vitamina B12 no identificada) resolverá las anomalías hematológicas, pero la
afectación neurológica por el déficit de vitamina B12 puede seguir su progreso, dando lugar, a
veces, a déficits irreversibles [1,2,22].
Ácido fólico
El ácido fólico se encuentra tanto en productos animales como en vegetales de hoja. El folato
es importante en el humor y en la cognición, el crecimiento del cerebro, la diferenciación, el
desarrollo y la reparación. Estos mecanismos están mediados, probablemente, a través de la sín-
tesis de nucleótidos y de la transcripción y la integridad del ADN [2]. El folato puede proteger
contra determinados cánceres, cardiopatías, defectos de nacimiento [23] y demencia [24], pre-
sumiblemente a través de la reducción de la homocisteína [7].
El déficit de folato puede estar causado por una dieta inadecuada, alcoholismo, enfermedad
crónica, fármacos (fenitoína, ácido valproico, lamotrigina, barbitúricos, trimetoprim/sulfame-
toxazol, anticonceptivos orales y metotrexato) o malabsorción [1,22]. El déficit de folato tam-
bién es más frecuente en el anciano [1]. Las cifras bajas de folato son más prevalentes en los
pacientes psiquiátricos hospitalizados, cuando se comparan con los pacientes sin enfermedad
psiquiátrica, incluso cuando se controla por el abuso de drogas y de alcohol [12]. Se ha
descrito hasta en una tercera parte de los pacientes psiquiátricos, especialmente con depresión
[8,25]. No está claro qué proporción se puede atribuir al empleo de medicamentos psicotró-
picos, especialmente estabilizadores del humor, de los cuales se sabe que reducen la cifras
de folato [1,12,22].
Manifestaciones clínicas
Aunque los síntomas del déficit de folato son similares a los del déficit de vitamina B12, la DCS
es específica del déficit de vitamina B12, y la depresión es más frecuente en el déficit de folato
[22]. El folato insuficiente durante la concepción y al principio del embarazo da lugar a defec-
tos del tubo neural (DTN). La anemia megaloblástica es idéntica a la que se observa en el défi-
cit de vitamina B12. El déficit de folato va acompañado invariablemente de un aumento de la
cifra plasmática de homocisteína [3,8], que supone un riesgo aumentado de enfermedad car-
diovascular, demencia [7,26] y depresión [8,11].
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Desde 1998, la US Food and Drug Administration (FDA) ha exigido reforzar los cereales
con folato para disminuir el riesgo de los DTN en las mujeres en edad fértil. Esta acción dio
lugar a una reducción de los DTN y a una mejoría del estado del folato y de las cifras de homo-
cisteína en sangre en adultos en Estados Unidos [3,27-29].
Diagnóstico y tratamiento
El folato bajo en los glóbulos rojos, combinado con una homocisteína plasmática aumentada,
son un buen estándar para el diagnóstico del déficit de folato, y es más exacto que determinar
sólo el folato sérico. La respuesta completa al tratamiento con folato requiere muchos meses; el
retraso puede ser, en parte, el resultado de una barrera hematoencefálica eficiente para el fola-
to. Aunque no existen recomendaciones claras sobre la dosis o la duración del tratamiento con
folato para los trastornos del sistema nervioso central, el tratamiento se recomienda por lo
menos durante 6 meses; la mejoría clínica suele observarse durante los primeros meses [1,22].
Para disminuir el riesgo de los DTN, se recomiendan por lo menos 0,4 mg de ácido fólico cada
día. Para las mujeres con riesgo alto, las que han tenido un hijo anterior afectado o las que están
tomando anticonvulsivos, se recomiendan 4-5 mg al día, por lo menos durante un mes antes de
la concepción y durante al menos el primer trimestre del embarazo [30,31]. Para disminuir
la cifra de homocisteína, se requieren clásicamente 0,8 mg al día [32]. Para tratar el déficit
de folato, se recomienda 1 mg al día durante por lo menos 4 o 5 semanas o hasta la recupera-
ción hematológica [20].
En los pacientes con depresión, las cifras bajas de folato se han correlacionado con niveles
elevados de depresión, y ésta tuvo menos probabilidades de responder a los antidepresivos
[11,33]. Coppen [34] demostró que la suplementación de la fluoxetina con ácido fólico mejo-
raba la respuesta antidepresiva, especialmente en las mujeres, aunque la mejoría se atribuyó a
la disminución concurrente de las cifras plasmáticas de homocisteína, y no necesariamente al
aumento de las cifras plasmáticas de folato.
Recientemente, se ha especulado si la suplementación de folato o de vitamina B12 tiene
algún efecto sobre la cognición o la aparición de demencia. Múltiples estudios han demostrado
que la suplementación con ácido fólico incrementa el folato y disminuye la homocisteína en
sangre [3,35]. La mayoría de los estudios encontraron que una ingesta más elevada de folato,
pero no de otras vitaminas del grupo B, se relacionaba con un riesgo menor de demencia de Alz-
heimer [7,36] y con un mejor funcionamiento cognitivo [35]. Otros estudios no encontraron
asociación entre la ingesta dietética de folato o de vitamina B12 y la aparición posterior de la
enfermedad de Alzheimer [37]. Varias revisiones amplias recientes demuestran que la suple-
mentación con ácido fólico o con vitamina B12 no tiene un efecto significativo sobre la cogni-
ción en los individuos con un funcionamiento cognitivo normal o afectado [26,38].
ENFERMEDAD DE CÉLULAS FALCIFORMES

La enfermedad de células falciformes (ECF) es la hemoglobinopatía más frecuente. Esta enfer-
medad es un ejemplo clásico de un polimorfismo equilibrado; el rasgo de células falciformes
asintomático proporciona una ventaja selectiva frente a la malaria, mientras que la enfermedad
homocigótica tiene consecuencias devastadoras. La ECF incluye la enfermedad homocigótica
de la anemia de células falciformes (ACF), la β-talasemia de células falciformes, la hemoglo-
bina C de células falciformes y otras variedades de la ECF. El rasgo de células falciformes no
tiene consecuencias clínicas.
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La ECF se produce, principalmente, en personas de ascendencia africana, pero también

afecta a personas de origen Mediterráneo, ASIA y Oriente Medio. Más de 70.000 americanos
sufren ECF. Entre los afroamericanos, la prevalencia es aproximadamente de uno por cada 300;
el 8% son portadores del rasgo. Los avances médicos han transformado la enfermedad desde un
cuadro pediátrico a otro que se extiende de forma crónica hasta la vida adulta. La expectativa
de vida durante los últimos 35 años ha aumentado desde una media de 14 años en la década
de 1970 hasta cerca de los 50 años actualmente [39].
La crisis vasooclusiva es el dato clave de la ECF. Estas crisis recurrentes son la causa de epi-
sodios agudos de dolor intenso, y representan el principal motivo por el cual los pacientes bus-
can atención médica. Las temperaturas extremas, las enfermedades infecciosas, la deshidrata-
ción y el ejercicio físico pueden precipitar una crisis, pero la mayoría de ellas se producen sin
una causa identificable. La vasooclusión da lugar a dolor agudo a corto plazo y lesión terminal
de los órganos a largo plazo. La vasooclusión puede afectar a todos los sistemas orgánicos, pero
causa especialmente lesión en los huesos, los riñones, los pulmones, los ojos y el cerebro.
Muchos pacientes sufren dolor crónico como resultado de necrosis avascular, úlceras en las
piernas o síndromes de dolor crónico poco comprendidos.
Las manifestaciones neuropsiquiátricas de la ECF pueden agruparse en tres categorías prin-
cipales: 1) depresión y ansiedad, que deriva de vivir con una enfermedad estigmatizante cróni-
ca, asociada con crisis de dolor impredecibles y una morbilidad y mortalidad altas; 2) proble-
mas con el abuso y la dependencia de sustancias, como resultado de vivir con dolor agudo y
crónico que suele estar infratratado, y 3) lesión del sistema nervioso central, derivada de acci-
dentes vasculares cerebrales, principalmente durante la infancia. Estas cuestiones se ven com-
plicadas aún más por las malas circunstancias psicosociales y la desesperanza aprendida por
muchos pacientes.
Depresión y ansiedad
Como en muchas enfermedades crónicas, la depresión y la ansiedad son frecuentes en los
pacientes con ECF. La prevalencia de la depresión es aproximadamente del 26% en la ECF
[40,41]. Los trastornos de ansiedad se han descrito en el 7,1% [42]. Los estudios que analizan
la depresión y la ansiedad en niños con ECF han dado lugar a resultados mixtos [43]. Sin
embargo, los niños con ECF tienen una prevalencia más elevada de fatiga, quejas físicas, alte-
ración de la autoestima, ideación de muerte y sentimientos de desesperanza [44,45]. Estos sen-
timientos surgen en el contexto de hospitalizaciones frecuentes, ausencias de la escuela y la
incapacidad para experimentar una infancia normal como otros niños.
El estigma asociado con la ECF supone una contribución importante a la ansiedad y la
depresión [41]. Los adultos con ECF se enfrentan a deformidades físicas, el estigma de la adic-
ción o la enfermedad mental y los sesgos relacionados con la raza. Las consecuencias de enfren-
tarse a estos estigmas incluyen autodeprivación, odio a ellos mismos, recelo, depresión, hosti-
lidad, ansiedad, desconcierto y actitud defensiva. Las deformidades físicas derivan del
crecimiento y el desarrollo retrasados, como consecuencia de la hemólisis crónica y la vaso-
oclusión crónica. Cuando se comparan con sujetos control, los pacientes pediátricos con ECF
pesan menos, son más bajos y tienen una pubertad retrasada [46]. Para los adolescentes, esto
puede dar lugar a problemas con la autoestima, aumento de la autoconciencia, insatisfacción
con la imagen corporal y aislamiento social [47]. La participación en actividades deportivas
está limitada a causa de la estatura y el miedo a iniciar una crisis vasooclusiva. El rendimiento
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escolar se resiente cuando las hospitalizaciones dan lugar a la pérdida de muchos días de escue-
la. De acuerdo con esto, los adolescentes suelen experimentar desesperanza y evitación asocial
[48]. En Estados Unidos, el estigma de la ECF es compuesto, ya que la enfermedad predomina
en una minoría étnica que ya es vulnerable a los prejuicios raciales y a los estereotipos [49].
Dolor agudo y crónico y uso de opioides

Generalmente, los pacientes con ECF buscan atención médica para el tratamiento de su dolor.
El paciente promedio experimenta 0,8 episodios de crisis vasooclusivas por año; sin embargo,
el 1% de los pacientes tienen más de seis crisis cada año [50]. Los pacientes viven con in-
certidumbre sobre cuándo se producirá la próxima crisis. La naturaleza del dolor, que se ha
descrito que es tan importante como el de un parto [51], y su inicio impredecible pueden ser
psicológicamente debilitantes.
Durante los últimos 15 años, el tratamiento con opioides ha conseguido una aceptación
dominante para el tratamiento del dolor en la ECF. Estos fármacos ayudan a controlar el dolor,
mejoran la capacidad funcional y disminuyen la hospitalización en los pacientes con ECF
[52]. El empleo crónico de opioides puede dar lugar a tolerancia, dependencia psicológica,
dependencia de sustancias y abuso. Existe preocupación entre los investigadores de que
se puedan producir déficits cognitivos con el empleo de opioides en los pacientes con do-
lor crónico; sin embargo, los estudios no han revelado una evidencia consistente para apo-
yar esta afirmación [53].
La dependencia de sustancias y las conductas adictivas son difíciles de definir en algún
cuadro de dolor crónico. Los pocos estudios que se refieren a la adicción en la ECF describen
una prevalencia baja, aunque a pesar de esta falta de evidencia de adicción en la literatura médi-
ca en la ECF, los profesionales médicos suelen sobrestimar la adicción [54]. Los estudios
demuestran que el 63% de las enfermeras creen que la adicción en prevalente en la ECF [55],
y que el 53% de los médicos de los servicios de urgencias y el 23% de los hematólogos piensan
que más del 20% de los pacientes con ECF son adictos [56]. Algunas de estas ideas equivoca-
das derivan de la imposibilidad de comprender la diferencia entre tolerancia fisiológica y
dependencia de opioides.
Debido al escepticismo y al miedo de la introducción de una adicción iatrogénica, los pro-
fesionales médicos pueden infratratar el dolor en los pacientes con ECF [54]. Como resultado
del dolor infratratado, los pacientes pueden desarrollar una seudoadicción, en la cual se produ-
cen conductas similares a la adicción como resultado de un tratamiento inadecuado del dolor
[57]. Algunos pacientes con ECF pueden buscar narcóticos ilegales como una forma de mane-
jar sus crisis de dolor. Esta conducta puede dar lugar a problemas a largo plazo, con una adic-
ción cierta y abusos de sustancias ilegales [58]. Algunos pacientes pueden utilizar opioides de
forma inapropiada para ayudarse con los síntomas que no son de dolor, como el insomnio, la
depresión y la ansiedad. En un estudio reciente que investigaba el abuso de alcohol, se encon-
tró que el 31,4% de los pacientes adultos con ECF abusaban del alcohol [59].
Lesión del sistema nervioso central

La enfermedad cerebral a causa de las complicaciones de la ECF empieza precozmente en la
vida y suele anunciar una disfunción neurocognitiva. Se estima que entre el 25 y el 33% de los
niños con ECF tienen efectos sobre el sistema nervioso central (SNC) a causa de la enfermedad
[60]. Las convulsiones se producen en el 12 a 14% de los pacientes con ECF y, a menudo, dan
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lugar a un accidente vascular cerebral [61,62]. Los accidentes vasculares cerebrales se produ-
cen en el 10 al 15% de los niños con ECF. Estos niños muestran déficits intelectuales que van
desde retraso mental límite hasta moderado, reducción de la función del lenguaje y problemas
de adaptación [63]. Los déficits cognitivos en los niños con ECF pueden dar lugar a proble-
mas educativos, afectación intelectual, problemas verbales, problemas de atención y concen-
tración, y demencia más adelante en la vida [44]. Ya precozmente en la guardería, los pacientes
con ECF tienen puntuaciones más bajas en las habilidades de lenguaje y en la discriminación
auditiva que no pueden ser atribuidas a la ausencia escolar [64].
Un problema importante en la obtención del tratamiento psiquiátrico en los pacientes con
ECF es que los afroamericanos, en general, suelen ser reacios a obtener ayuda para la enferme-
dad mental y pueden intentar superar los problemas de salud mental a través de la autoconfian-
za y la determinación [65]. Incluso en los casos más leves, la falta de recursos psicosociales
puede suponer para los pacientes con ECF un mayor riesgo de mala adaptación a la ECF [40].
Pueden existir obstáculos adicionales para acceder a la atención en los pacientes con un nivel
socioeconómico más bajo.
En conclusión, las complicaciones psicológicas y psiquiátricas en los pacientes con ECF son
frecuentes y contribuyen a la alteración de la función y de la calidad de vida. La atención psi-
cológica y psiquiátrica mejora los resultados, y debería ser un componente de rutina de la aten-
ción exhaustiva de la ECF.
HEMOFILIA
La hemofilia es una enfermedad hemorrágica causada por un déficit de los factores de la coa-
gulación esenciales para la formación del coágulo. La hemofilia A (déficit del factor VIII) y la
hemofilia B (déficit del factor IX) son las enfermedades hemorrágicas hereditarias mejor cono-
cidas. La hemofilia A y la hemofilia B están ligadas al cromosoma X, y afectan principalmente
a los varones. Las portadoras femeninas pueden experimentar un sangrado excesivo, ya que
tienen la mitad de la cantidad normal de factores de la coagulación. La hemofilia A y la hemo-
filia B son clínicamente indistinguibles entre ellas.
La gravedad de la enfermedad está relacionada con las concentraciones plasmáticas de los
factores de la coagulación. La clasificación en hemofilia grave, moderada y leve es útil para
predecir la tendencia a la hemorragia y el pronóstico, además de para orientar el tratamiento
[66-68]. Los pacientes con hemofilia grave (menos del 1% de factores de la coagulación) san-
gran clásicamente de forma espontánea en las articulaciones, los músculos, las partes blandas y
las cavidades corporales. Durante el período neonatal, especialmente durante la primera sema-
na de vida, el riesgo de hemorragia intracraneal se estima que está entre el 1 y el 4%. La mayo-
ría de los niños son asintomáticos hasta que empiezan a gatear o a caminar. Los niños afectados
pueden presentar hematomas fácilmente y sangran después de lesiones menores. Hacia los
4 años de edad, la mayoría de los niños experimentan un sangrado en una articulación. Los
adultos con hemofilia grave suelen experimentar sangrados recurrentes (a veces, cada semana)
en grandes articulaciones y músculos. El sangrado articular causa dolor agudo; los sangrados
repetidos dan lugar a la destrucción del cartílago y del hueso, atrofia muscular y dolor crónico.
Los pacientes no tratados de forma adecuada sufren artrosis, inmovilidad y dolor crónico
[66-68]. La hemofilia moderada (1 a 5% de los factores de la coagulación) se diagnostica clási-
camente hacia los 5 años; los episodios de sangrado en los pacientes con hemofilia moderada
se producen con menor frecuencia. La hemofilia leve (más del 5% de los factores de la coagu-
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lación) suele diagnosticarse después de un traumatismo, una extracción dentaria o una inter-
vención quirúrgica. Los episodios de sangrado en estos pacientes se producen clásicamente de
forma secundaria a un traumatismo; el sangrado espontáneo es infrecuente [66,68,69].
Desde la década de 1960, la disponibilidad de factor VIII purificado ha permitido las infu-
siones domiciliarias, una mejoría de la calidad de vida y un aumento de la esperanza de vida de
los pacientes con hemofilia grave. A principios de la década de 1980, más del 80% de los
pacientes con hemofilia grave que superaban los 10 años de edad sufrían infecciones víricas,
incluyendo el VIH y las hepatitis B y C. Al principio de la década de 1990, el empleo de facto-
res de la coagulación recombinantes eliminó el riesgo de transmisión de infecciones víricas.
Los avances en el tratamiento de la hemofilia han conllevado una prevención y un control efec-
tivos del sangrado. Actualmente, los pacientes con hemofilia grave tienen una probabilidad
mucho menor de experimentar sangrado y sus complicaciones asociadas [66,68].
La importancia de las enfermedades psiquiátricas en los pacientes con hemofilia es desco-
nocida. En los niños y los adolescentes se han descrito tasas de trastornos de ansiedad más altas
en los hemofílicos que en los asmáticos. Los niños con hemofilia deben alcanzar los logros del
desarrollo a la vez que se enfrentan a una enfermedad crónica y se enfrentan a diferentes fuen-
tes de estrés relacionadas con la enfermedad en diferentes edades del desarrollo. Mientras se
enfrentan al dolor crónico, la discapacidad, el ostracismo social y la discriminación laboral y en
los seguros sanitarios, los adultos que viven con hemofilia se esfuerzan por conseguir una iden-
tidad saludable, autonomía y una buena calidad de vida [70].
Los médicos, que temen inducir una dependencia de fármacos con los opioides, son reacios
a prescribirlos, a pesar del dolor intenso asociado con las hemorragias articulares. Incluso los
adultos sin dependencia de fármacos refieren preocupación acerca de la adicción a los narcóti-
cos [71]. En la práctica real, los analgésicos opioides pueden utilizarse con seguridad en los
pacientes con hemofilia. Es importante resolver las preocupaciones del paciente acerca de con-
vertirse en dependiente de los opioides para conseguir una analgesia adecuada [20].
Las psicoterapias individual, en grupo y familiar son modalidades psicoterapéuticas útiles.
Hay que tener cuidado en la prescripción de agentes psicotrópicos a los hemofílicos. Las dosis
de antidepresivos, antipsicóticos y analgésicos opioides deberían reducirse para compensar la
afectación hepática. Varios agentes psicotrópicos pueden incrementar el riesgo de sangrado, y
debe tenerse cuidado cuando se prescriben estos agentes a los hemofílicos [67,72].
Los hemofílicos que presentan sida se enfrentan a muchos factores de estrés adicionales:
infecciones oportunistas, agotamiento físico, salud decreciente, dolor crónico, complicaciones
del SNC, monitorización frecuente de la carga vírica y los recuentos de las células CD4+, efec-
tos secundarios de la medicación y declaración del estado respecto a la infección por VIH, que
da lugar a un mayor ostracismo social y discriminación de los seguros sanitarios. Independien-
temente del estado respecto al VIH, la mayoría de los chicos con hemofilia muestran una resi-
liencia destacable y se enfrentan bien a los factores de estrés psicológicos y físicos causados por
la enfermedad. Algunos niños tienen déficits neuropsicológicos y un menor rendimiento aca-
démico. Las madres de los hemofílicos VIH seropositivos tienen más angustia que las madres
de los hemofílicos VIH seronegativos [73-75].
Después de la muerte por sida, las familias afligidas pueden necesitar consejo y apoyo psi-
cológicos amplios. Un estudio en Japón encontró que entre 7 y 9 años después de la muerte de
un ser querido, los miembros de la familia afectados describían que seguían con una pena y un
duelo profundos por su pérdida, además de resentimiento, remordimiento, ira, culpa y ansiedad
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acerca de la discriminación. Además, hasta el 70% de los miembros de la familia afectados des-
cribían una limitación en sus actividades diarias a causa del estigma del VIH o el miedo a la dis-
criminación, y hasta la mitad de los miembros de la familia afectados seguían sufriendo pro-
blemas de salud mental [76].
Cuando se atiende a hemofílicos infectados por VIH, los trabajadores sanitarios pueden
experimentar ansiedad acerca de la exposición al VIH y culpa por haber administrado factores
de coagulación infectados por hepatitis y por VIH a pacientes en la década de 1980 (antes de
que estuvieran disponibles los factores de coagulación seguros). Los proveedores de atención
sanitaria se enfrentan a dilemas éticos y médicos complejos cuando atienden a hemofílicos
infectados por VIH. Los ejemplos incluyen si hay que comunicar el estado respecto al VIH a un
niño o a un adolescente VIH positivo cuando los padres del paciente se oponen a esta declara-
ción, y si hay que romper la confidencialidad de un hemofílico con hepatitis o VIH positivo
sexualmente activo para informar a sus parejas sexuales sobre el posible riesgo de contraer la
hepatitis o el VIH [77].
EFECTOS SECUNDARIOS HEMATOLÓGICOS E INTERACCIONES

FARMACOLÓGICAS DE LOS AGENTES PSICOTRÓPICOS
Antipsicóticos
En la tabla 1 se citan varios psicotrópicos y sus posibles efectos secundarios hematológicos, y
en la tabla 2 se citan sus interacciones con los anticoagulantes. Los agentes antipsicóticos que
no tienen efectos secundarios hematológicos descritos incluyen el aripiprazol y la ziprasidona.
La agranulocitosis es infrecuente, excepto con la clozapina, pero es el efecto secundario
hematológico más frecuente y más grave (inferior al 0,1%) de los antipsicóticos [78-80]. Los
antipsicóticos de baja potencia tienen una frecuencia más alta de agranulocitosis que los de alta
potencia. La clozapina causa agranulocitosis en el 0,8% de los pacientes [81]. El riesgo más alto
de la agranulocitosis inducida por la clozapina se produce durante los primeros 6 meses del tra-
tamiento, y después disminuye de forma importante. La tasa de fatalidad de la agranulocitosis
inducida por la clozapina se estima entre el 4,2 y el 16%, dependiendo de si se emplea un fac-
tor estimulante de las colonias de granulocitos (GSF) o no [82]. Es necesario realizar un recuen-
to semanal de leucocitos (hemograma) para detectar y tratar la agranulocitosis inducida por la
clozapina, y un recuento de leucocitos inferior a 2.000/mm3 o un recuento de neutrófilos tota-
les inferior a 1.000/mm3 son indicaciones de un cese inmediato de la clozapina. La interrupción
de la clozapina suele dar lugar a recuperación de los recuentos leucocitarios en 3 semanas [83].
El riesgo de mortalidad asociado con la agranulocitosis está aumentado de forma significa-
tiva si se produce infección mientras todavía se está tomando el fármaco [84,85]. La clozapina
causa supresión de la médula ósea, por lo que los GSF pueden restaurar la producción nor-
mal de la misma [85-87].
Otros posibles efectos adversos hematológicos de los antipsicóticos incluyen anemia aplá-
sica, neutropenia, eosinofilia y trombocitopenia.
Antidepresivos
Los inhibidores de la recaptación de serotonina (ISRS) inhiben la función plaquetaria y se han
asociado con hematomas y hemorragia, especialmente con el empleo concomitante de aspirina
o fármacos antiinflamatorios no esteroideos (AINE) [88-93]. Los ISRS aumentan la 5-hidroxi-
triptamina (5-HT; serotonina) en el sistema nervioso central y reducen la 5-HT en las plaquetas
739-759 Psqui4.qxd 11/6/08 12:10 Página 748
Tabla 1
Psicotrópicos y efectos secundarios hematológicos
Antipsicóticos
Agentes antipsicóticos convencionales
Clorpromazina Agranulocitosis
Anemia (aplásica, hemolítica)
Eosinofilia
Leucopenia
Trombocitopenia
Mesoridazina Agranulocitosis
Trastorno de la estructura hematopoyética
Leucopenia
Trombocitopenia
Flufenazina Agranulocitosis
Eosinofilia
Pancitopenia
Leucocitosis
Leucopenia
Trombocitopenia
Haloperidol Agranulocitosis
Leucocitosis
Leucopenia
Linfomonocitosis
Cambios mínimos en los recuentos de hematíes
Loxapina Agranulocitosis
Leucopenia
Trombocitopenia
Agentes antipsicóticos atípicos

Clozapina Agranulocitosis (1-2%)
Eosinofilia
Leucocitosis
Leucopenia
Trombocitopenia
Risperidona Anemia
Leucocitosis
Leucopenia
Trombocitopenia
Olanzapina Leucocitosis
Trombocitopenia
Antidepresivos
Antidepresivos tricíclicos
Amitriptilina Agranulocitosis
Eosinofilia
Leucopenia
Trombocitopenia
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Tabla 1
Psicotrópicos y efectos secundarios hematológicos (Cont.)
Nortriptilina Agranulocitosis
Eosinofilia
Trombocitopenia
Imipramina Agranulocitosis
Eosinofilia
Leucopenia
Trombocitopenia
Clomipramina Agranulocitosis
Neutropenia
Leucopenia
Pancitopenia
Trombocitopenia
Doxepina Eosinofilia
Inhibidores de la recaptación de serotonina/noradrenalina

Duloxetina Sangrado inusual o hematomas
Venlafaxina Anemia
Leucocitosis
Leucopenia
Inhibidores de la monoaminooxidasa
Fenelzina Anemia
Tranilcipromina Agranulocitosis
Anemia
Leucopenia
Trombocitopenia
Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina
Citalopram Anemia
Alteración de la agregación plaquetaria
Leucocitosis
Leucopenia
Fluoxetina Coagulación intravascular diseminada

Fluvoxamina Alteración de la agregación plaquetaria
Paroxetina Alteración de la agregación plaquetaria
Sertralina Anemia
Trombocitopenia
Antagonismo del receptor 2 de la serotonina con bloqueo de la recaptación de serotonina

Trazodona Agranulocitosis
Anemia
Eosinofilia
Leucocitosis
Leucopenia
Trombocitopenia
(Continúa)
739-759 Psqui4.qxd 11/6/08 12:10 Página 750
Tabla 1
Antagonismo α-2 más antagonismo serotonina-2 y serotonina-3

Mirtazapina Anemia
Eosinofilia
Agranulocitosis
Leucopenia
Pancitopenia
Trombocitopenia
Inhibición de la recaptación de noradrenalina y dopamina

Bupropión Leucopenia
Agentes antiansiedad
Clordiazepóxido Anemia
Agranulocitosis
Trombocitopenia
Clonazepam Trombocitopenia
Clorazepato Anemia
Diazepam Anemia
Agranulocitosis
Pancitopenia
Trombocitopenia
Flurazepam Leucopenia
Granulocitopenia
Lorazepam Leucopenia
Oxazepam Leucopenia
Estabilizadores del humor

Carbamazepina Agranulocitosis
Anemia
Eosinofilia
Leucocitosis
Leucopenia
Aplasia pura de hematíes
Trombocitopenia
Gabapentina Leucopenia
Neutropenia
Lamotrigina Agranulocitosis
Neutropenia
Anemia
Pancitopenia
Aplasia pura de hematíes
Trombocitopenia
Litio Leucocitosis
Trombocitosis
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Tabla 1
Fenitoína Agranulocitosis
Granulocitopenia
Pancitopenia (con o sin supresión de la médula ósea)
Leucopenia
Trombocitopenia
Tigabina Equimosis
Topiramato Anemia
Aumento de protrombina
Púrpura
Trombocitopenia
Ácido valproico Aplasia pura de hematíes

Trombocitopenia
Zonisamida Anemia
Leucopenia
Datos de LEXiDrug. Disponible en: www.lexidrug.com. Acceso 11 de mayo de 2007; Stahl SM. Basic
psychopharmacology of antidepressants, part 1: Antidepressants have seven distinct mechanisms of action.
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nomics Co, Inc.; 2007; Cimo PL, Pisciotta AV, Desai RG, et al. Detection of drug-dependent antibodies by
the 51Cr platelet lysis test: Documentation of immune thrombocytopenia induced by diphenylhydantoin,
diazepam, and sulfisoxazole. Am J Hematol 1977;2:65–72; Damiani JT, Christensen RC. Lamotrigine-
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Adaptado de Shakin EJ, Thompson TL. Psychiatric aspects of hematologic disorders. En: Stoudemire A,
Fogel BS, eds. Medical-Psychiatric Practice. Vol 1.Washington, DC: American Psychiatric Press, Inc.; 1991.
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NY: Oxford University Press; 1993. p. 691–712; y Kunkel EJS, Thompson TL, Oyesanmi O: Hematologic
disorders. En: Psychiatric Care of the Medical Patient. 2.a ed. Editado por Stoudemire A, Fogel BS y Gre-
enberg D, New York, NY: Oxford University Press; 2000. p. 835–56.
(produciendo una reducción de la agregación plaquetaria). Las plaquetas normalmente liberan

serotonina en el lugar de un desgarro vascular, produciendo mayor agregación plaquetaria
y vasodilatación y permitiendo el sellado del desgarro sin la trombosis del vaso [94].
Se puede producir sangrado gastrointestinal superior con una frecuencia que oscila entre
uno por cada 10 y uno por cada 1.000 pacientes y año de exposición a fármacos con alta afini-
dad con los ISRS, especialmente en los ancianos [90]. La magnitud de este defecto es modesta,
similar a dosis bajas de AINE [95]. Se recomienda tener precaución con los pacientes con alto
riesgo de sangrado gastrointestinal, en los cuales los médicos pueden considerar la prescripción
de un antidepresivo con una baja capacidad de inhibición de la recaptación de serotonina. Los
pacientes que toman antidepresivos con una alta capacidad de inhibición de la recaptación de
serotonina deberían emplear, en general, dosis menores o evitar la aspirina y los AINE [96-98].
El riesgo de sangrado gastrointestinal es superior entre los pacientes que toman tanto ISRS
739-759 Psqui4.qxd 11/6/08 12:10 Página 752
Tabla 2
Psicotrópicos y sus interacciones con los anticoagulantes
Agente psicotrópico Interacción con anticoagulantes
Antidepresivos
ATC Aumento del sangrado con anticoagulantes tipo warfarina
ISRS Aumento de la INR con warfarina (especialmente,
fluvoxamina y fluoxetina)
IMAO Aumento de INR con anticoagulantes
Bupropión Desconocida
Mirtazapina Desconocida
Estabilizadores del humor

Carbamazepina (CBZ) Anticoagulantes orales: reduce la INR; la CBZ aumenta
el metabolismo de los agentes tipo warfarina al inducir
su metabolismo hepático
La cumarina disminuye el efecto de la CBZ
Divalproex y ácido valproico Aumenta el sangrado con el tratamiento anticoagulante
La aspirina puede inducir la toxicidad del ácido valproico
Litio Desconocida
Antipsicóticos
Neurolépticos Aumento del sangrado con warfarina
Disminución del sangrado con fenindiona
Atípicos Desconocida
ATC: antidepresivo tricíclico; IMAO: inhibidor de la monoaminooxidasa; INR: razón normalizada inter-
nacional; ISRS: inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina.
Datos de Jenkins SC, Hansen MR. A Pocket Reference for Psychiatrist. 2.a ed. Washington, DC: American
Psychiatric Press; 1995; Rosse RB, Giese AA, Deutsch SI, et al. Hematological measure of potencial rele-
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Hematologic disorders. En: Stoudemire A, Fogel BS, and Greenberg D, eds. Psychiatric Care of the Medi-
cal Patient. 2.a ed. New York, NY: Oxford University Press; 2000. p. 835–56.
como AINE [95]. Aunque la evidencia hasta la actualidad indica que los ISRS no causan san-
grado intracraneal [99], existe un informe que afirma que los pacientes que tomaban ISRS junto
con estatinas tenían un riesgo más alto de vasoespasmo relacionado con hemorragia subarac-
noidea [100]. La farmacovigilancia es prudente en el empleo de los ISRS en los pacientes con
alto riesgo de accidente vascular cerebral hemorrágico y vasoconstrictivo [99].
Aunque algunas revisiones han concluido que no existe un riesgo aumentado al combinar
los ISRS con la warfarina [101], ha habido informes de casos de sangrado con el empleo con-
comitante de warfarina y los ISRS. Entre los ISRS, la fluoxetina es el agente responsable que
se ha encontrado con mayor frecuencia [102]. Las interacciones entre la warfarina y los antide-
presivos pueden tener consecuencias potencialmente graves, derivadas de un aumento o de una
739-759 Psqui4.qxd 11/6/08 12:10 Página 753
disminución de la actividad anticoagulante. Los posibles mecanismos se consideran en parti-

cular con relación al sistema del citocromo P-450. La fluoxetina, la fluvoxamina y la paroxeti-
na parecen tener el mayor potencial de los antidepresivos de interacciones [103]. Los nuevos
antidepresivos, como el citalopram, la nefazodona y la sertralina, pueden tener una probabili-
dad relativamente menor de interactuar con la warfarina [103].
La agranulocitosis debida a los antidepresivos tricíclicos es un cuadro infrecuente e idio-
sincrásico causado por toxicidad sobre la médula ósea, con una frecuencia menor que la des-
crita para los neurolépticos [104]. La agranulocitosis se ha asociado con imipramina
[105,106], clorimipramina [106-108] y desimipramina [109,110]. La agranulocitosis induci-
da por clorimipramina se puede tratar con factor estimulador de las colonias de granulo-
citos recombinante [111].
Benzodiazepinas
La agranulocitosis se ha descrito raramente con las benzodiazepinas, pero no se ha establecido
una relación causal. No existe relación entre la dosis diaria o la dosis acumulada total y la apa-
rición de efectos secundarios hematológicos [102,112].
Litio
El litio estimula la leucocitosis con una respuesta proliferativa verdadera. La leucocitosis indu-
cida por litio se ha empleado para mejorar la leucopenia asociada con otros agentes y enferme-
dades. En pacientes tratados con litio por cefaleas en racimo, Medina et al documentaron incre-
mentos en el número de plaquetas y en las cifras de serotonina e histamina en las plaquetas
[105,113]. Los efectos secundarios hematológicos inducidos por el litio se pueden emplear para
tratar las toxicidades hematológicas asociadas con otros agentes y enfermedades. Los pacien-
tes con leucopenia y trombocitopenia persistentes después de quimioterapia o de radioterapia
pueden tratarse con litio [114].
Anticonvulsivos y estabilizadores del humor

La carbamazepina debería evitarse en los pacientes con una historia de depresión de la médula
ósea. La carbamazepina produce una reducción transitoria de los leucocitos aproximadamente
en el 10% de los pacientes durante los primeros 4 meses del tratamiento [115]. Muy raramente,
causa agranulocitosis y anemia aplásica potencialmente fatales. La agranulocitosis deriva de la
toxicidad directa sobre la médula ósea [86]. Se recomienda siempre un hemograma completo
basal antes de empezar con carbamazepina, y ésta debería interrumpirse si el recuento de leu-
cocitos en el hemograma desciende por debajo de 3.500/mm3. La administración de litio y de
carbamazepina de forma coincidente puede disminuir el riesgo de neutropenia inducida por
la carbamazepina, porque el litio estimula la producción de leucocitos, predominantemente
neutrófilos [116]. La carbamazepina estimula su propio metabolismo. De esta forma, después
de haberla tomado durante un período de tiempo, la cantidad de carbamazepina en sangre dis-
minuirá posteriormente. Este fármaco induce el metabolismo hepático, por lo que reduce el
efecto anticoagulante de la warfarina; por ello, tanto los valores de carbamazepina como la
razón normalizada internacional (INR) deben monitorizarse con frecuencia cuando se utilizan
ambos fármacos [117].
Se ha propuesto que los incrementos inducidos por el valproato del volumen corpuscular
medio y de la concentración de hemoglobina media de los hematíes son el resultado de altera-
739-759 Psqui4.qxd 11/6/08 12:10 Página 754
ciones en los fosfolípidos de la membrana eritrocitaria [118]. Las complicaciones hematopoyé-

ticas, a veces fatales, como neutropenia, trombocitopenia y anemia microcítica, se han asocia-
do con el valproato [119,120]. La lamotrigina puede causar, además, agranulocitosis [120].
Todos los anticonvulsivos deberían interrumpirse cuando el recuento de leucocitos disminuye
por debajo de 3.000/mm3 [122].
Inhibidores de la acetilcolinesterasa
El donepezilo se asocia con anemia, trombocitemia, trombocitopenia, equimosis (4%) y eosi-
nofilia. El mecanismo de los efectos secundarios hematológicos se desconoce. Se produce púr-
pura hasta en el 2% de los pacientes con tacrina. Sólo se ha descrito un caso de agranulocitosis
con tacrina [123]. Se ha encontrado que la rivastigmina causa anemia, y que la galantamina
causa epistaxis, púrpura y trombocitopenia [124].
RESUMEN
El déficit de vitamina B12 se asocia con problemas en la cognición, el humor, psicosis y, con
menor frecuencia, ansiedad. El déficit de folato se asocia principalmente con problemas del
humor. Los pacientes con enfermedad de células falciformes, una afectación con dolor crónico,
experimentan dificultades con la depresión, la ansiedad, el estigma y tienen riesgo de abuso y
dependencia de sustancias. Los pacientes con hemofilia se han beneficiado de los avances en el
tratamiento; sin embargo, su morbilidad y su mortalidad se vieron complicadas en los pacien-
tes que recibieron productos sanguíneos contaminados por VIH o hepatitis B y C. Los psiquia-
tras que ejercen la medicina psicosomática pueden encontrarse con pacientes con los problemas
anteriores, ya que se observan con frecuencia en la consulta médica. Finalmente, la mayor parte
de los medicamentos psicotrópicos utilizados tienen efectos secundarios hematológicos poco
frecuentes, aunque potencialmente importantes, o pueden interactuar con los anticoagulantes
utilizados en los pacientes médicamente enfermos.
Bibliografía
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Psychiatr Clin N Am 30 (2007) 739-759

Problemas hematológicos en medicina

DÉFICITS DE VITAMINA B12 Y DE FOLATO

*Autora para la correspondencia.

740 MADELEINE BECKER ET AL

PROBLEMAS HEMATOLÓGICOS EN MEDICINA PSICOSOMÁTICA 741

742 MADELEINE BECKER ET AL

ENFERMEDAD DE CÉLULAS FALCIFORMES

PROBLEMAS HEMATOLÓGICOS EN MEDICINA PSICOSOMÁTICA 743

La ECF se produce, principalmente, en personas de ascendencia africana, pero también

744 MADELEINE BECKER ET AL

Dolor agudo y crónico y uso de opioides

Lesión del sistema nervioso central

PROBLEMAS HEMATOLÓGICOS EN MEDICINA PSICOSOMÁTICA 745

746 MADELEINE BECKER ET AL

PROBLEMAS HEMATOLÓGICOS EN MEDICINA PSICOSOMÁTICA 747

EFECTOS SECUNDARIOS HEMATOLÓGICOS E INTERACCIONES

748 MADELEINE BECKER ET AL

Agentes antipsicóticos atípicos

PROBLEMAS HEMATOLÓGICOS EN MEDICINA PSICOSOMÁTICA 749

Inhibidores de la recaptación de serotonina/noradrenalina

Fluoxetina Coagulación intravascular diseminada

Fluvoxamina Alteración de la agregación plaquetaria

Paroxetina Alteración de la agregación plaquetaria

Antagonismo del receptor 2 de la serotonina con bloqueo de la recaptación de serotonina

750 MADELEINE BECKER ET AL

Antagonismo α-2 más antagonismo serotonina-2 y serotonina-3

Inhibición de la recaptación de noradrenalina y dopamina

Estabilizadores del humor

PROBLEMAS HEMATOLÓGICOS EN MEDICINA PSICOSOMÁTICA 751

Ácido valproico Aplasia pura de hematíes

(produciendo una reducción de la agregación plaquetaria). Las plaquetas normalmente liberan

752 MADELEINE BECKER ET AL

Agente psicotrópico Interacción con anticoagulantes

Estabilizadores del humor

PROBLEMAS HEMATOLÓGICOS EN MEDICINA PSICOSOMÁTICA 753

disminución de la actividad anticoagulante. Los posibles mecanismos se consideran en parti-

Anticonvulsivos y estabilizadores del humor

754 MADELEINE BECKER ET AL

ciones en los fosfolípidos de la membrana eritrocitaria [118]. Las complicaciones hematopoyé-

PROBLEMAS HEMATOLÓGICOS EN MEDICINA PSICOSOMÁTICA 755

756 MADELEINE BECKER ET AL

PROBLEMAS HEMATOLÓGICOS EN MEDICINA PSICOSOMÁTICA 757

758 MADELEINE BECKER ET AL

PROBLEMAS HEMATOLÓGICOS EN MEDICINA PSICOSOMÁTICA 759

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