A.

Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV)

1. Latar belakang
Benign Paroxysmal Positional Vertigo merupakan gangguan
vestibular dimana 17%-20% pasien mengeluhkan adanya pusing berputar
atau vertigo. Gangguan vestibular dikarakteristikan dengan serangan
vertigo yang disebabkan oleh perubahan posisi kepala dan berhubungan
dengan karakteristik nistagmus paroksimal. Penyakit ini merupakan
penyakit degeneratif idiopatik yang sering ditemukan pada wanita
dibandingkan pria dengan perbandingan 2:1 (Purnamasari, 2013).
BPPV terjadi ketika material berupa kalsium karbonat dari makula
dalam dinding utrikulus masuk kedalam salah satu kanalis semisirkularis
yang akan menghantarkan impuls ke syaraf. Kanalis semisirkularis yang
sering terkena pada BPPV adalah kanal posterior dan lateral. Diagnosis
BPPV ditegakkan berdasarkan anamnesis, gejala klinis yang terjadi serta
dikonfirmasi dengan manuver (Soepardi, 2011; Purnamasari, 2013).
Secara umum penatalaksanaan BPPV diberikan untuk
meningkatkan kualitas hidup serta mengurangi resiko jatuh.
Penatalaksanaan BPPV secara garis besar dibagi menjadi dua yaitu
penatalaksanaan non-farmakologis yang termasuk berbagai manuver
didalamnya dan penatalaksanaan farmakologis. Penatalaksanaan dengan
menuver secara baik dan benar menurut beberapa penelitian dapat
mengurangi angka morbiditas (Purnamasari, 2013; Nagel, 2009).

2. Anatomi
Labirin terdiri dari labirin statis berupa utrikulus dan sakulus yang
merupakan pelebaran labirin membranasea yang terdapat dalam
vestibulum labirintus ossesus. Pada tiap pelebarannya terdapat makula
yang mengandung sel-sel reseptor keseimbangan. Makula utrikulus
terletak di dasar dan sejajar dengan kanalis semisirkularis horisontal.
Makula sakulus terletak pada dinding medial sakulus dan terutama terletak
di bidang vertikal. Pada setiap makula terdapat sel rambut yang

5
mengandung endapan kalsium yang disebut otolith (otokonia). Makula
pada utrikulus diperkirakan sebagai sumber dari partikel kalsium yang
menjadi penyebab BPPV. Labirin kinetik terdiri dari tiga kanalis
semisirkularis dimana pada tiap kanalis terdapat pelebaran yang
berhubungan dengan utrikulus, disebut ampula. Di dalamnya terdapat
krista ampularis yang terdiri dari sel-sel reseptor keseimbangan dan
seluruhnya tertutup oleh substansi gelatin yang disebut kupula
(Purnamasari, 2013).

Gambar 2.1 Labirin dari telinga dalam sisi kanan.

Gerakan atau perubahan kepala dan tubuh akan menimbulkan

perpindahan cairan endolimfa di labirin dan selanjutnya silia sel rambut
akan menekuk. Tekukan silia menyebabkan permeabilitas membran sel
berubah, sehingga ion kalsium akan masuk ke dalam sel yang
menyebabkan terjadinya proses depolarisasi dan akan merangsang
pelepasan neurotransmitter eksitator yang selanjutnya akan meneruskan
impuls sensoris melalui saraf aferen ke pusat keseimbangan di otak.
Sewaktu berkas silia terdorong ke arah berlawanan, maka terjadi
hiperpolarisasi. Ampulofugal berarti pergerakan yang menjauhi ampula,
sedangkan ampulapetal berarti gerakan mendekati ampula. Pada kanalis

5
 semisirkularis posterior dan superior, defleksi utrikulofugal dari kupula
bersifat merangsang (stimulatory) dan defleksi utrikulopetal bersifat
menghambat (inhibitory). Pada kanalis semisirkularis lateral, terjadi yang
sebaliknya (Soepardi et al, 2011; Purnamasari, 2013).
Organ vestibuler berfungsi sebagai transduser yang mengubah energi
mekanik akibat rangsangan otolit dan gerakan endolimfa di dalam kanalis
semisirkularis menjadi energi biolistrik, sehingga dapat memberi informasi
mengenai perubahan posisi tubuh akibat percepatan linier atau percepatan
sudut. Dengan demikian dapat memberi informasi mengenai semua gerak
tubuh yang sedang berlangsung. Sistem vestibuler berhubungan dengan
sistem tubuh yang lain, sehingga kelainannya dapat menimbulkan gejala
pada sistem tubuh yang bersangkutan. Gejala yang timbul dapat berupa
pusing berputar, rasa mual, dan muntah (Purnamasari, 2013).

3. Definisi BPPV
BPPV adalah gangguan sistem vestibular yang paling sering
menyebabkan vertigo posisional. Vertigo posisional sendiri adalah sensasi
berputar yang disebabkan oleh perubahan posisi kepala. BPPV
didefinisikan sebagai gangguan yang terjadi di telinga dalam dengan gejala
vertigo posisional yang terjadi secara berulang-ulang dengan tipikal
nistagmus paroksimal. Dua teori yang telah diajukan mengenai terjadinya
BPPV adalah karena adanya cupulolithiasis dan canalithiasis (Golker et al,
2018; Yao et al, 2018; Purnamasari, 2013).

4. Epidemiologi BPPV
BPPV memiliki prevalensi 2,4% seumur hidup dan 1,6% dalam 1
tahun. Sedangkan insidensi BPPV dalam 1 tahun adalah sekitar 0,6% (Yao
et al, 2018). Pada populasi umum prevalensi BPPV yaitu antara 11 sampai
64 per 100.000 penduduk. Proporsi antara wanita lebih besar dibandingkan
dengan pria sekitar 2,2 : 1,5. BPPV biasanya terjadi pada usia 50-70 tahun,
dan paling banyak adalah diatas 51 tahun karena diperkirakan

5
 berhubungan dengan proses degeneratif terkait usia. BPPV jarang
ditemukan pada orang berusia kurang dari 35 tahun bila tidak didahului
riwayat trauma kepala (Yao et al, 2018; Purnamasari, 2013).

5. Etiologi BPPV
BPPV merupakan penyakit degeneratif idiopatik. Etiologi lain yang
dapat menyebabkan terjadinya BPPV adalah trauma os temporale, operasi
telinga, neuritis vestibuler, meniere, migraine, hipertensi, bed rest lama,
dan infeksi saluran nafas (Golker et al, 2018).

6. Patofisiologi BPPV
Benign Paroxysmal Positional Vertigo disebabkan ketika otolith yang
terdiri dari kalsium karbonat yang berasal dari makula pada utrikulus yang
lepas dan bergerak dalam lumen dari salah satu kanal semisirkular.
Kalsium karbonat dua kali lebih padat dibandingkan endolimfe, sehingga
bergerak sebagai respon terhadap gravitasi dan pergerakan akseleratif lain.
Ketika kristal kalsium karbonat bergerak dalam kanal semisirkular
(kanalitiasis), partikel tersebut menyebabkan pergerakan endolimfe yang
menstimulasi ampula pada kanal yang terkena, sehingga menyebabkan
vertigo (Bashir et al, 2014).

Gambar 2.2 Labirin dari telinga dalam sisi kiri

5
 Nistagmus mengacu pada gerakan osilasi yang ritmik dan berulang
dari bola mata. Stimulasi pada kanal semisirkular paling sering
menyebabkan “jerk nystagmus”, yang memiliki karakteristik fase lambat
(gerakan lambat pada satu arah) diikuti oleh fase cepat (kembali dengan
cepat ke posisi semula). Arah dari nistagmus ditentukan oleh eksitasi saraf
ampula pada kanal yang terkena oleh sambungan langsung dengan otot
ektraokular. Setiap kanal yang terkena kanalitiasis memiliki karakteristik
nistagmus tersendiri.
Kanalitiasis mengacu pada partikel kalsium yang bergerak bebas
dalam kanal semisirkular. Sedangkan kupulolitiasis mengacu pada kondisi
yang lebih jarang dimana partikel kalsium melekat pada kupula itu sendiri.
Konsep “calcium jam” pernah diusulkan untuk menunjukkan partikel
kalsium yang kadang dapat bergerak, tetapi kadang terjebak dalam kanal
(Bashir et al, 2014; Purnamasari, 2013).
Alasan terlepasnya kristal kalsium karbonat dari makula belum
dipahami dengan pasti. Debris kalsium dapat pecah karena trauma atau
infeksi virus, tapi pada banyak keadaan dapat terjadi tanpa trauma atau
penyakit yang belum diketahui. Mungkin ada kaitannya dengan perubahan
protein dan matriks gelatin dari membran otolith yang berkaitan dengan
usia. Pasien dengan BPPV diketahui lebih banyak terkena osteopenia dan
osteoporosis daripada kelompok kontrol, dan mereka dengan BPPV
berulang cenderung memiliki skor densitas tulang yang terendah.
Pengamatan ini menunjukkan bahwa lepasnya otokonia dapat sejalan
dengan demineralisasi tulang pada umumnya. Tetapi perlu ditentukan
apakah terapi osteopenia atau osteoporosis berdampak pada
kecenderungan terjadinya BPPV berulang. Selain itu adanya defisiensi
vitamin D diketahui dapat menjadi faktor risiko terjadinya BPPV.
Otokonia lebih sering ditemukan pada kanalis semisirkularis posterior (Wu
et al, 2018; Purnamasari, 2013).

5
7. Gejala Klinik BPPV
Gejala yang dikeluhkan adalah vertigo yang datang tiba-tiba pada
perubahan posisi kepala, beberapa pasien dapat mengatakan dengan tepat
posisi tertentu yang menimbulkan keluhan vertigonya. Biasanya vertigo
dirasakan sangat berat, berlangsung singkat hanya beberapa detik saja
walaupun penderita merasakannya lebih lama (Nagel et al, 2009).

8. Diagnosis BPPV
Diagnosis BPPV dapat ditegakkan berdasarkan Anamnesis, gejala
klinis yang ditemukan serta berbagai manuver diagnosis.

a. Anamnesis
Pasien biasanya adanya vertigo dengan onset akut kurang dari 10-
30 detik akibat perubahan posisi kepala dan tidak disertai dengan
gejala tambahan selain mual. Posisi yang memicu adalah berbalik di
tempat tidur pada posisi lateral, bangun dari tempat tidur, melihat ke
atas dan belakang, dan membungkuk. Beberapa pasien dengan motion
sickness mungkin merasa mual dan pusing selama berjam-jam setelah
serangan vertigo, tetapi kebanyakan pasien merasa baik-baik saja di
antara episode vertigo. Jika pasien melaporkan episode vertigo
spontan, atau vertigo yang berlangsung lebih dari 1 atau 2 menit, atau
jika episode vertigo tidak pernah terjadi di tempat tidur atau dengan
perubahan posisi kepala, maka diagnosis dari BPPV perlu
dipertanyakan (Li, 2018; Purnamasari, 2013).

b. Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan fisik standar untuk BPPV adalah tes Dix-Hallpike dan
tes kalori.
1) Dix-Hallpike Manouvre
Tes ini tidak boleh dilakukan pada pasien yang memiliki
masalah dengan leher dan punggung. Tujuannya adalah untuk

5
memprovokasi serangan vertigo dan untuk melihat adanya
nistagmus. Cara melakukannya sebagai berikut :
a) Pertama-tama jelaskan pada penderita mengenai prosedur
pemeriksaan, dan vertigo mungkin akan timbul namun
menghilang setelah beberapa detik.
b) Penderita didudukkan dekat bagian ujung tempat periksa,
sehingga ketika posisi terlentang kepala ekstensi ke belakang
30o-40o, penderita diminta tetap membuka mata untuk melihat
nistagmus yang muncul.
c) Kepala diputar menengok ke kanan 45o (kalau kanalis
semisirkularis posterior yang terlibat). Ini akan menghasilkan
kemungkinan bagi otolith untuk bergerak, kalau ia memang
sedang berada di kanalis semisirkularis posterior.
d) Dengan tangan pemeriksa pada kedua sisi kepala penderita,
penderita direbahkan sampai kepala tergantung pada ujung
tempat periksa.
e) Perhatikan munculnya nistagmus dan keluhan vertigo, posisi
tersebut dipertahankan selama 10-15 detik. Komponen cepat
nistagmus harusnya “up-bet” (ke arah dahi) dan ipsilateral.
f) Kembalikan ke posisi duduk, nistagmus bisa terlihat dalam arah
yang berlawanan dan penderita mengeluhkan kamar berputar
kearah berlawanan.
g) Berikutnya manuver tersebut diulang dengan kepala menoleh ke
sisi kiri 45o dan seterusnya

5
 Gambar X Dix-Hallpike manouvre (Roberts dan Hedges, 2017).

Pada orang normal nistagmus dapat timbul pada saat gerakan

provokasi ke belakang, namun saat gerakan selesai dilakukan tidak tampak
lagi nistagmus. Pada pasien BPPV setelah provokasi ditemukan nistagmus
yang timbulnya lambat, 40 detik, kemudian nistagmus menghilang kurang
dari satu menit bila sebabnya kanalitiasis, pada kupulolitiasis nistagmus
dapat terjadi lebih dari satu menit, biasanya serangan vertigo berat dan
timbul bersamaan dengan nistagmus (Roberts dan Hedges, 2017; Soepardi,
2011; Purnamasari, 2013).

2) Tes Kalori
Tes kalori ini dianjurkan oleh Dix dan Hallpike. Pada cara ini dipakai
2 macam air, dingin dan panas. Suhu air dingin adalah 30oC, sedangkan
suhu air panas adalah 44oC. Volume air yang dialirkan ke dalam liang
telinga masing-masing 250 ml, dalam waktu 40 detik. Setelah air
dialirkan, dicatat lama nistagmus yang timbul. Setelah telinga kiri
diperiksa dengan air dingin, diperiksa telinga kanan dengan air dingin
juga. Kemudian telinga kiri dialirkan air panas, lalu telinga kanan. Pada
tiap-tiap selesai pemeriksaan (telinga kiri atau kanan atau air dingin atau
air panas) pasien diistirahatkan selama 5 menit (untuk menghilangkan

5
 pusingnya) (Roberts dan Hedges, 2017; Soepardi, 2011; Purnamasari,
2013).

Gambar X. Tes kalori (Roberts dan Hedges, 2017).

9. Penatalaksanaan BPPV
a. Non-Farmakologi
BPPV dapat sembuh secara spontan dalam beberapa bulan.
Manuver reposisi partikel/Particle Repositioning Maneuver (PRM)
dapat secara efektif menghilangkan vertigo pada BPPV, meningkatkan
kualitas hidup, dan mengurangi risiko jatuh pada pasien. Keefektifan
dari manuver-manuver yang ada bervariasi mulai dari 70%-100%.
Beberapa efek samping dari melakukan manuver seperti mual, muntah,
vertigo, dan nistagmus dapat terjadi, hal ini terjadi karena adanya
debris otolitith yang tersumbat saat berpindah ke segmen yang lebih
sempit misalnya saat berpindah dari ampula ke kanal bifurcasio.
Setelah melakukan manuver, hendaknya pasien tetap berada pada
posisi duduk minimal 10 menit untuk menghindari risiko jatuh. Tujuan

5
dari manuver yang dilakukan adalah untuk mengembalikan partikel ke
posisi awalnya yaitu pada makula utrikulus (Bashir et al, 2014).
1) Manuver Epley
Manuver Epley adalah yang paling sering digunakan pada BPPV
dengan otolith pada kanal vertikal (posterior). Pasien diminta untuk
menolehkan kepala ke sisi yang sakit sebesar 45 o, lalu berbaring
dengan kepala tergantung dan dipertahankan 1-2 menit. Kemudian
kepala ditolehkan 90o ke sisi sebaliknya, dan posisi supinasi
berubah menjadi lateral dekubitus dan dipertahan 30-60 detik.
Setelah itu pasien mengistirahatkan dagu pada pundaknya dan
kembali ke posisi duduk secara perlahan (Bhattacharyya et al,
2017; Roberts dan Hedges, 2017; Bashir et al, 2014).

Gambar 2.5 Manuver Epley (Roberts dan Hedges, 2017).

5
2) Manuver Semont
Manuver ini diindikasikan untuk pengobatan cupulolithiasis kanal
posterior. Jika kanal posterior terkena, pasien diminta duduk tegak,
lalu kepala dimiringkan 45o ke sisi yang sehat, lalu secara cepat
bergerak ke posisi berbaring dan dipertahankan selama 1-3 menit.
Ada nistagmus dan vertigo dapat diobservasi. Setelah itu pasien
pindah ke posisi berbaring di sisi yang berlawanan tanpa kembali
ke posisi duduk lagi (Bhattacharyya et al, 2017; Roberts dan
Hedges, 2017; Bashir et al, 2014).

Gambar 2.6 Manuver Semont (Roberts dan Hedges, 2017).

5
 b. Farmakologi
Penatalaksanaan dengan farmakologi untuk BPPV tidak secara
rutin dilakukan. Beberapa pengobatan hanya diberikan untuk jangka
pendek untuk gejala-gejala vertigo, mual dan muntah yang berat yang
dapat terjadi pada pasien BPPV, seperti setelah melakukan terapi PRM.
Pengobatan untuk vertigo disebut juga pengobatan supresi vestibular.
Obat yang digunakan adalah golongan benzodiazepine (diazepam,
clonazepam) dan antihistamine (meclizine, dipenhidramin).
Benzodiazepines dapat mengurangi sensasi berputar namun dapat
mengganggu kompensasi sentral pada kondisi vestibular perifer.
Antihistamine mempunyai efek supresif pada pusat muntah sehingga
dapat mengurangi mual dan muntah karena motion sickness. Harus
diperhatikan bahwa benzodiazepine dan antihistamine dapat
mengganggu kompensasi sentral pada kerusakan vestibular sehingga
penggunaannya diminimalkan (Bhattacharyya et al, 2017).

10. Komplikasi BPPV

Meskipun BPPV menyebabkan rasa tidak nyaman, jarang sekali
menyebabkan komplikasi pada penderitanya. Dalam kasus yang jarang
terjadi, BPPV persisten yang berat dapat menyebabkan muntah, penderita
mungkin beresiko mengalami dehidrasi (Li, 2018).

11. Prognosis BPPV

Prognosis pada pasien yang telah mendapatkan tindakan reposisi
cukup bagus. Remisi spontan dapat terjadi dalam 6 minggu. Sekali
ditatalaksana rekurensi dapat terjadi pada 10-25% pasien. Sebuah studi
retrospektif menyebutkan bahwa rekurensi lebih sering terjadi pada
wanita, geriatri, dan pasien dengan komorbiditas terutama gangguan
psikiatrik. Presistensi penyakit jauh lebih tinggi didapatkan pada pasien
dengan riwayat trauma (45,2%) dibandingkan pada BPPV non traumatik
(20,5%) (Picciotti et al, 2016). Pasien dengan riwayat hipertensi diketahui

5
memiliki rekurensi lebih sering dibandingkan pada pasien dengan BPPV
idiopatik (Tan et al, 2016).

5
 DAFTAR PUSTAKA

Soepardi EA et al. 2011. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok

Kepala & Leher, edisi 6. Jakarta: FKUI.

Purnamasari Prida P. 2013. Diagnosis Dan Tata Laksana Benign Paroxysmal

Positional Vertigo (BPPV) [Online]. Tersedia di:

http://download.portalgaruda.org/article.php?article=82555&val=970.

Diakses Oktober 2018.

Nagel P dan Gurkov R. 2009. Dasar-dasar Ilmu THT, edisi 2. EGC, Jakarta 2009.

Yao Q, Song Q, Wang H, Shi H, Yu D. 2018. Benign Paroxysmal Positional

Vertigo in Children. Clin Otolaryngol. 2018 Sep 16.

Gökler O, Koçak İ, Aydoğan E, Karanfil I, Baş C. 2018. Evaluation of Benign

Paroxysmal Positional Vertigo in American Football Players. J Int Adv

Otol. 2018 Aug;14(2):295-298.

Bashir K, Irfan F & Cameron P, Management of benign paroxysmal positional

vertigo (BPPV) in the emergency department, Journal of Emergency

Medicine, Trauma & Acute Care (JEMTAC), Qatar 2014.

Wu Y, Fan Z, Jin H, Guan Q, Zhou M, Lu X, Li L, et al. 2018. Assessment of

Bone Metabolism in Male Patients with Benign Paroxysmal Positional

Vertigo. Front Neurol. 2018; 9: 742

Li JC. 2018. Benign Paroxysmal Positional Vertigo Clinical Presentation [Online].

Tersedia di https://emedicine.medscape.com/article/884261-clinical.

Diakses Oktober 2018.

5
Roberts J dan Hedges J. 2017. Special Neurological Test and Procedures. Dalam:

Roberts J dan Hedges J (eds). Clinical Procedures in Emergency Medicine.

5th ed. Philadelphia, PA: Elsevier, Inc.

Bhattacharyya N, Gubbels SP, Schwartz SR, Edlow JA, El-Kashlan H, Fife T,

Holmberg JM, et al. 2017. Clinical Practice Guideline: Benign Paroxysmal

Positional Vertigo (Update). Otolaryngology–Head and Neck Surgery; Vol.

156(3S) S1–S47.

Tan J, Deng Y, Zhang T, Wang M. 2016. Clinical characteristics and treatment

outcomes for benign paroxysmal positional vertigo comorbid with

hypertension. Acta Otolaryngol; Nov 14: 1-3.

Picciotti PM, Lucidi D, De Corso E, Meucci D, Sergi B, Paludetti G. 2016.

Comorbidities and recurrence of benign paroxysmal positional vertigo:

personal experience. Int J Audiol., 55 (5):279-84.