Tiña Versicolor (Dx: Scotch tape, Tx: Ketoconazol crema para cara, Locion para cuerpo)

Escabiasis (azufre 3 noches consecutivas, permetrina en loción, formula #1 para comezón)

Tiña de la cara, tiña del pie (Tx: Terbinafina), Tiña de la cabeza (placa pseudoalopecica)
Lesiones de uñas (Leuconiquia, onicolisis, onicopatia traumatica)
Psoriasis
Liquen plano
Verruga vulgaris
Dermatitis seborreica (Demodex) SECCION 2
Dermatitis atópica (Doble pliegue epicantral)
Dermatitis exfoliativa
Dermatitis por contacto (Tx: Hidrocortizona, antihistamínico)
Acropigmentacion reticulada de Kitamura
Alopecia por tracción 762
Alopecia cicatricial centrifuga 762
Ictiosis vulgar
Xerosis cutis
Hidradenitis supurativa
Eritema multiforme por herpes
Foliculitis Queloidal
Foliculitis por Malassezia SECCION 31
K. oxytcoa
Cloasma (Centrofacial, malar, mandibular/superficial, profundo)
Herpes zoster & VIH
Urticaria (aguda: menos 6 sem., crónica: mas 6 sem.)
Impétigo (siempre investigar pediculosis) (Costras con exudado en cualquier parte del cuerpo)
Eczema dishidrotico
Forúnculo
Dermatosis papulosa nigra
Léntigo solar
Dra. Gina A. Ramírez Rosa

Signos cutáneos de los trastornos de pelo, las uñas y las mucosas

Ciclo del folículo piloso

 Anágena: Fase de crecimiento; dura periodos variables, lo cual depende de la

zona del cuerpo y la edad; determina la longitud final del pelo en una zona. La
destrucción de las células precursoras epiteliales origina pérdida permanente.
Alrededor del 85-99% de los pelos estarán en esta fase con alguna variación
individual.
 Telógena: Periodo de inercia relativa, antes del desprendimiento, Alrededor del
1-15% de los pelos se encuentran en esta fase.
 Catágena: Fase estimulada por la apoptosis, intermedia entre la fase telógena
y anágena. Dura algunas semanas. Solo el 1% de los pelos se encuentra en esta
fase.
 Exógena: Proceso activo de desprendimiento del tallo del pelo.
Tipo de pelo

 Lanugo: Vello pigmentado muy fino que cubre gran parte del feto. Se pierde
antes del nacimiento.
 Vello: Pelo fino no pigmentado; las hormonas no afectan su crecimiento. Desde
un enfoque genético, está determinado para producir folículos pilosos muy
pequeños situados en la dermis.
 Pelo terminal: Pelo grueso y pigmentado en piel cabelluda, barba, axilas y pubis;
su crecimiento está sujeto a la influencia de hormonas. Los pelos de cejas y
pestañas son terminal.
Alopecia
El desprendimiento del pelo se denomina “efluvio” o “defluvio”, y el estado resultante se
llama alopecia. Se clasifica en No cicatrizada y Cicatrizada.

Alopecia no cicatrizada
Etiología: Efectos combinados de andrógenos sobre folículos pilosos con
predisposición genética (Autosómica dominante o poligénica). En varones puede
comenzar en cualquier momento después de la pubertad y se expresa plenamente entre
40-50 años. En la mujer suele ocurrir entre los 60 y 70 años.
Clasificación: Según Hamilton:
Tipo I: pérdida del cabello que abarca todo el borde frontal.
Tipo II: pérdida creciente del cabello frontal, así como inicio de la pérdida del occipital.
Tipo III, IV y V: reducción creciente de cabello en las dos regiones con calvicie confluente
y completa final de la parte superior de la piel cabelluda.
Patogénesis: La DHT causa crecimiento de la próstata y del pelo terminal. La
testosterona produce crecimiento del pelo axilar y región púbica inferior. La 5 alfa
reductasa tipo I se ubica en glándulas sebáceas (cara, piel cabelluda), tórax-espalda y
piel. La 5 alfa reductasa tipo II se encuentra en el folículo piloso de piel cabelluda, barba,
piel del tórax. La finasterida inhibe la conversión de testosterona en DHT por la 5 alfa
reductasa tipo II.
Manifestaciones clínicas: Adelgazamiento gradual del pelo o calvicie. En zonas de
calvicie androgénica el pelo se vuelve fino y con el tiempo se transforma en vello para
atrofiarse por completo.
Los varones casi siempre muestran alopecía androgenética en zonas frontotemporal y
del vértice. Las mujeres tienen alopecia con patrón masculino, pero menos acentuada.
Dx Diferencial: Alopecia areata, defluvio telógeno, sífilis secundaria, LES, deficiencia
de hierro, hipotiroidismo, hipertiroidismo, tricotilomanía y dermatitis seborreica.
Exámenes de laboratorio: Tricograma, Dermopatología, Estudios hormonales.
Dx: Historia clínica, tipo de alopecia, frecuencia familiar, biopsia de piel.
Tx: Finasteride oral (1 mg c/24 h), Minoxidil tópico, Antiandrogénicos, Peluquín.
Transplante de cabello.
Alopecia areata
Es una pérdida circunscrita de pelo en zonas redondas u ovaladas sin inflamación
evidente de la piel. Es no cicatrizada.
Etiología y Epidemiología: Se desconoce. Se relaciona con otras enfermedades
autoinmunitarias y la inmunofenotipificación del infiltrado linfocítico alrededor de los
bulbos pilosos. Afecta adultos jóvenes; los niños padecen esta afectación con más
frecuencia.
Patogénesis: Enfermedad autoinmunitaria crónica órgano específica mediada por
linfocitos T autorreactivos. El daño folicular ocurre en fase anágena y se acompaña de
transformación rápida a los estados catágeno y telógeno; luego a la etapa anágena
distrófica. Mientras la enfermedad está activa, los folículos no pueden progresar más
allá de la fase anágena temprana y no generan pelo normal.
Manifestaciones clínicas: La pérdida de pelo es gradual en el curso de semanas a
meses. La Tiroiditis autoinmunitaria, Síndrome de Down, Síndrome autoinmunitario de
poliendocrinopatía (candidiosis) y la displasia ectodérmica están relacionados.
Parches redondeados de alopecia; simples o múltiples y que pueden confluir. La
alopecia está bien delimitada con piel de aspecto normal y orificios foliculares presentes.
Pelos en “signo de admiración”, pelos “ensanchados” rotos son diagnósticos. La
alopecia areata difusa de la piel cabelluda da el aspecto de pelo adelgazado; quizá sea
difícil de diferenciar del efluvio telógeno o de la pérdida de pelo que ocurre con
tiroidopatías.

 Alopecía areta: zonas solitarias o múltiples de pérdida de pelo

 Alopecía areata total: pérdida completa del pelo terminal de la piel cabelluda
 Alopecía areata generalizada: se pierde todo el pelo terminal del cuerpo y la piel
cabelluda
 Ofiasis: patrón en forma de banda de la alopecia sobre la periferia de la piel
cabelluda
Dx Diferencial: Tiña de la cabeza, tricolomanía, alopecia con cicatrización temprana,
alopecia androgenética, sífilis secundaria (alopecia areolar).
Exámenes de laboratorio: ANA (para descartar SLE), prueba de reagina plasmática
rápida (para descartar sífilis secundaria), preparación KOH (para descartar tiña),
dermatopatología.
Tx: Atención psicológica del paciente, Corticoesteroides (tópicos, sistémicos,
intralesionales), ciclosporina sistémica, Dinitroclorobenceno, Dibutiléster de ácido
escuárico o difenciprona (produce dermatitis por contacto), Fotoquimioterapia.
Efluvio telógeno
Es el incremento transitorio del desprendimiento de los pelos en clava normal (telógeno)
de los folículos de la piel cabelluda en reposo.
Etiología y Epidemiología:

 Factores endocrinos: hipotiroidismo o hipertiroidismo, posparto

 Deficiencia nutricional: biotina, zinc, hierro, ácidos grasos esenciales
 Reducción rápida de peso, privación calórica o proteínica
 Estrés físico: enfermedades febriles, trastornos catabólicos, cirugías mayores
 Estrés psicológico: ansiedad, depresión y trastorno bipolar
 Intoxicación: talio, mercurio, arsénico
 Fármacos
 Enfermedades inflamatorias de la piel cabelluda: dermatitis seborreica,
eritrodermia
 Idiopática
Más frecuente en mujeres debido al parto, suspensión del anticonceptivo oral y dietas
extremas.
Patogénesis: Se desprende a diario mucho mayor cantidad de pelos que lo normal. El
estímulo desencadenante origina un cambio prematuro de los folículos anágenos hacia
la fase telógena. Sucede en un lapso de 3-4 meses después del fenómeno activador.
La densidad del pelo tarde entre 6-12 meses n volver al estado inicial. Raras veces es
mayor del 50% de la pérdida.
Manifestaciones clínicas: Aumento de la pérdida del pelo de la piel cabelluda,
ansiedad, temor a quedarse calvos.
Desprendimiento difuso del pelo de la piel cabelluda. La tracción suave del cabello
permite obtener muchos pelos en clava o telógenos. La alopecia ocurre de forma difusa
en toda la piel cabelluda. Los nuevos cabellos cortos que vuelven a crecer son más
delgados que los antiguos.
Dx diferencial: Alopecia androgenética, alopecia areata, síndrome anágeno laxo, hiper
o hipotiroidismo, SLE, sífilis secundaria, fármacos.
Exámenes de laboratorio: Tracción de pelo, biometría hemática, química sanguínea,
TSH, ANA, Histopatología.
Tx: Se le explica al paciente que el proceso es parte normal del crecimiento del pelo.
Efluvio anágeno
Causas: radioterapia a la cabeza, quimioterapia, intoxicaciones, desnutrición proteica.
Inicio rápido y extenso. Ocurre después de cualquier lesión del folículo piloso que altere
las actividades mitóticas y metabólicas.
La pérdida del cabella es difusa y extensa; también afecta cejas, pestañas y barba.
El nuevo crecimiento suele ser rápido después de suspender la quimioterapia
antineoplásica.
Alopecia cicatrizada
Se debe al daño o destrucción de las células precursoras de los folículos pilosos por
procesos inflamatorios, infecciones u otros procesos patológicos.
Se caracteriza por el borramiento de los orificios foliculares en una distribución en
parches o focal, casi siempre en la piel cabelluda o barba. El resultado final es el
borramiento de los orificios foliculares y el reemplazo de la estructura folicular por tejido
fibroso. La cicatrización es irreversible.
Clasificación:

 Linfocítica: CCLE, Liquen plano piloso, Seudopelada característica de Brocq,

Alopecia cicatrizada centrífuga central, Alopecia mucinosa, Queratosis folicular
espinulosa.
 Neutrofílica: Foliculitis decalvante, Foliculitis disecante (celulitis)
 Mixta: Foliculitis queloidal, Foliculitis necrótica, Dermatosis pustulosa erosiva
Lupus eritematoso cutáneo (discoide) crónico (CCLE)
Placas eritematosas. Tapones foliculares queratósicos dispersos, de número variable y
pueden volverse confluentes. Hipopigmentación posinflamatoria.
SLE: eritema difuso de la piel cabelluda con adelgazamiento del cabello.
LE túmido: placa inflamatoria dérmica violácea con alopecia superpuesta.
Liquen plano piloso (LPP)
Alopecia cicatrizada de la piel cabelluda que da por resultado una calvicie permanente.
Eritema perifolicular + hiperqueratosis. Pigmentación violácea. La inflamación
prolongada produce alopecia cicatrizada, llamada “huellas en la nieve” o seudopelada.
Más frecuente en la piel cabelluda de la región parietal. Se acompaña de dolor.
Variantes: Síndrome de Graham-Little, Alopecia fibrosante frontal.
Seudopelada de Brocq
Etapa terminal de todas las alopecias cicatrizadas no inflamatorias y diversos trastornos
inicialmente inflamatorios.
Lesiones en etapa temprana: zonas delimitadas, lisas, de color piel o rosa y con forma
irregular de alopecia sin hiperqueratosis folicular ni inflamación perifolicular.
Patrón apolillado temprano con confluencia final en parches más grandes de pérdida de
pelo.
Alopecia cicatrizada central centrífuga
Más frecuente en mujeres de raza negra.
Alopecia lentamente progresiva que comienza en la corona y la parte media del vértice
y avanza en dirección centrífuga en zonas circundantes.
Alopecia mucinosa (mucinosis folicular)
Lesiones eritematosas (pápulas, placas o parches planos) de alopecia que surgen
principalmente en la piel cabelluda o cara.
Foliculitis decalvante
Foliculitis pustulosa que origina pérdida de pelo. Pelos sobrevivientes conglomerados
que salen de un solo orificio folicular.
Encenagamiento o induración de la piel cabelluda y la barba con pústulas, erosiones,
costras y escamas.
Es frecuente la infección por S. aureus. Se puede usar rifampicina, corticoesteroides
sistémicos, tópicos o intralesiones, así como retinoide sistémico.
Foliculitis disecante
Más frecuente en varones de raza negra.
Nódulos inflamatorios profundos iniciales, principalmente occipucio que avanzan a
regiones confluentes de piel cabelluda cenagosa. Se pueden formar trayectos fistulosos.
Es común la infección por S. aureus.
Foliculitis queloidal de la nuca
Ocurre con más frecuencia en varones de raza negra.
Por lo general se presenta en piel cabelluda occipital y en la nuca, comenzando con una
erupción papulosa crónica. Puede ocurrir la formación de una cicatriz queloidal.
Seudofoliculitis de la barba
Aparece a menudo en varones de raza negra que se afeitan.
Se relaciona con folículos pilosos curvos. El pelo recortado se retrae por debajo de la
superficie cutánea, crece y penetra en la pared folicular o piel circundante, lo cual
ocasiona una reacción de cuerpo extraño.
Se distribuye en cualquier zona afeitada: barba, piel cabelluda, pubis.
Acné necrótico
Pápula de base folicular eritematosa pruriginosa o dolorosa con necrosis central,
formación de costra y que sana, pero deja una cicatriz deprimida.
Las lesiones se presentan en la parte anterior de la piel cabelluda, frente, nariz y a veces
tronco.
Dermatosis pustulosa erosiva de la piel cabelluda
Una enfermedad de personas de edad avanzada, principalmente las mujeres.
Placas crónicas, cenagosas y encostradas en piel cabelluda superpuesta a erosiones
exudativas y pústulas que al final originan una alopecia cicatrizada.
Exámenes de laboratorio: Biopsia de piel cabelluda.
Tx: Corticoesteriodes tópicos e intralesionales, Antibióticos.
Signos ungueales de enfermedades sistémicas
Líneas transversas/de Beau:
Depresiones transversas en forma de banda en la uña, que se extienden desde un borde
externo al otro, con alteración de todas las uñas en niveles correspondientes. Suele
alterar las 20 uñas al ser provocada por una enfermedad sistémica como fiebre alta,
fármacos citotóxicos, dermopatías, Sd de Kawasaki, isquemia periférica. Puede haber
onicotilomanía (desgarro de las uñas) u onicomadesis (división total de la placa
ungueal).
Leuconiquia:
Disfunción de la matriz. Puede ser: Total (generalmente hereditaria), Subtotal (uña distal
color rosa), Transversa (bandas arqueadas), Punteada (psoriasis o traumatismo) y
Longitudinal (Enf. De Darier).
Sd de uña amarilla:
Las uñas dejan de crecer. Está asociado a linfedema, enfermedad de vías respiratorias,
artritis reumatoide, tumores malignos internos. Uñas duras, excesivamente curvas de
un lado a otro; pigmentación amarilla pálida difusa a amarilla verdosa. Distribución en
las 20 uñas.
Fibroma periungueal/Tumores de Koenen:
Asociada a esclerosis tuberosa. Inicia en la pubertad. Tienen tumores múltiples,
pequeños a grandes, elongados a nodulares; éstos producen un surco longitudinal en
la placa ungueal por compresión de la matriz.
Hemorragias lineales:
Se observan con traumatismos leves; psoriasis y dermatitis atópica. Estructuras lineales
pequeñas de 2-3 mm de longitud dispuestas en el eje longitudinal de la uña; de color
ciruela cuando se forman, las cuales oscurecen a pardas o negras al cabo de 1-2 días.
Coiloniquia:
Uñas en forma de cuchara. Causas hereditarias y congénitas; Sd de Plummer-Vinson
(anemia, disfagia, glositis). La placa ungueal se torna aplanada; más tarde, los bordes
presentan eversión hacia arriba y la uña tiene aspecto cóncavo.
Cambios ungueales por fármacos:
Antipalúdicos, Quimioterapia (líneas de Beau, onicomadesis, líneas de Muehrcke,
onicolísis hemorrágica, granulomas piógenos y melanoniquia), Antirretrovirales
(melanoniquia, granuloma piógeno), Antagonistas B (isquemia digital), Bleomicina
(isquemia), PUVA (fotoonicolísis y melanoniquia) y Retinoides (fragilidad, granuloma
piógeno y paroniquia)
Trastornos de los folículos pilosos y trastornos relacionados

Foliculitis infecciosa
Etiología y Epidemiología: Bacterianas (S. aureus, Pseudomonas aeruginosa,
gramnegativos), Viral (herpética, molusco contagioso), Micótica (Cándida, Malassezia,
dermatofitos), Sífilis, Demodex.
Factores predisponentes: Afeitado de regiones pilosas (barbas, axilas, piernas), uso de
ceras, Oclusión de zonas portadoras de pelo, corticoesteroides tópicos, antibióticos
sistémicos, DM, inmunodepresión.
Manifestaciones clínicas: Foliculitis por S. aureus y dermatofítica suelen ser crónicas,
prurigo, rara vez linfadenitis regional hipersensible.
Lesiones: Pápulas o pústula confinada al orificio del folículo piloso, a veces rodeada
por un halo eritematoso. La infección superficial sana sin dejar cicatriz, pero en
individuos con pigmentación oscura puede presentarse hipopigmentación e
hiperpigmentación posinflamatoria.
Foliculitis por S. aureus
Foliculitis por gramnegativos
Foliculitis de la “tiña de baño”
Foliculitis dermatofítica
Foliculitis por Malassezia (por Pityrosporum): Es más frecuente en climas
subtropicales y tropicales. La erupción pruruginosa monomorfa se caracteriza por
pápulas y pústulas foliculares en el tronco, con más frecuencia en la espalda,
extremidades superiores, cuello y cara; hay pápulas excoriadas. El hecho de que no
presenten comedones, la distingue del acné vulgar.
Foliculitis herpética
Foliculitis por molusco
Foliculitis sifilítica
Demodicidosis
Tiña de la cabeza
Dx Diferencial: Anomalías acneicas, sustancias químicas irritantes, sustancias
cutáneas adversas acneiformes a fármacos, Foliculitis queloidal y seudofoliculitis de la
barba.
Exámenes de laboratorio: Microscopía directa (S. aureus, dermatofitos, Cándida),
Cultivo bacteriano, micótico o viral; Dermatopatología.
Dx: Manifestaciones y datos de laboratorio.
Tx: Se trata el agente predisponente, tratamiento antimicrobiano.
Dermatitis/Eccema
Reacción inflamatoria polimorfa que afecta la epidermis y dermis. La dermatitis aguda
se caracteriza por prurito, eritema y formación de vesículas. La dermatitis crónica se
caracteriza por prurito, xerosis, liquenificación, hiperqueratosis/descamación y fisuras.
Dermatitis por contacto
Reacciones inflamatorias agudas o crónicas por sustancias que se ponen en contacto
con la piel. Puede ser dermatitis de contacto por irritantes (ICD) y dermatitis de contacto
alérgica (ACD).
Dermatitis de contacto por irritantes (ICD)
Es una enfermedad localizada, limitada al área expuesta al irritante. Causada por
exposición de la piel a agentes químicos o físicos capaces de irritar la piel. Las manos
son las áreas más afectadas.
Epidemiología: Es la forma más común de enfermedad cutánea ocupacional, y
representa 80% de todos los trastornos cutáneos ocupacionales.
Etiología: Jabones, detergentes, cemento, ácidos, óxidos, fenoles, solventes
industriales, manzanillo, flor de pascua, ranúnculo, mostaza negra, pimiento, capsaicina,
lana, ropa sintética…
Factores predisponentes: Atopía, piel clara, temperatura baja, clima bajo en humedad,
oclusión, irritación mecánica.
Patogénesis: Reacciones agudas daño citotóxico directo a los queratinocitos.
Reacciones crónicas exposición repetida que causa daño a las membranas celulares,
alteración de la barrera cutánea y produce desnaturalización de proteínas y más tarde
toxicidad celular.
ICD Aguda
Síntomas: picazón y escozor que pueden ocurrir segundos después de la exposición.
Los síntomas tardíos ocurren en 1-2 min y ceden gradualmente en 30 min. En la
dermatitis por contacto tardía, los síntomas no inician hasta 8-24 horas después de la
exposición.
Manifestaciones cutáneas: Las lesiones varían desde eritema a formación de
vesículas y causan quemadura con necrosis. El eritema claramente enmarcado y edema
superficial corresponden al sitio de aplicación de la sustancia tóxica. Las lesiones no se
diseminan más allá del sitio de contacto. En reacciones graves se forman vesículas y
ampollas.
Distribución: lesiones aisladas, localizadas o generalizadas.
ICD Crónica
Síntomas: Picazón, escozor, sensación urgente y prurito; dolor conforme se desarrollan
fisuras.
Manifestaciones cutáneas: Resequedad Formación de grietas eritema
hiperqueratosis descamación fisuras y formación de costra.
Distribución: Manos. Casi siempre inicia en espacios interdigitales y se disemina a las
superficies laterales y dorsales de la mano y más tarde hacia la palma. En amas de casa
puede haber pulpitis.
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Exámenes de laboratorio: En ICD aguda ocurre necrosis de células epidérmicas,
neutrófilos, formación de vesículas y necrosis. En ICD crónica se observa acantosis,
hiperqueratosis e infiltrado linfocítico.
Dx: Anamnesis y exploración física.
Dx Diferencial: Si es en palmas y plantas con psoriasis palmoplantar; si es en lugares
expuestos con dermatitis e contacto fotoalérgica.
Tx:
Aguda: Identificar y eliminar el agente causal, apósitos húmedos con solución de Burow,
glucocorticoides tópicos, Prednisona (60 mg iniciales con reducción gradual en
intervalos de 10 mg).
Subaguda y crónica: Glucocorticoides tópicos potentes y lubricación adecuada
Tx sistémico: Altiretinoína.
Dermatitis de contacto alérgica (ACD)
Es una enfermedad sistémica definida por inflamación mediada por células T con
especificidad para hapteno.
Epidemiología: poco común en niños pequeños e individuos mayores de 70 años de
edad. Una de las causas más importantes de incapacidad en la industria.
Patogénesis: Es la reacción clásica de hipersensibilidad celular tardía. La exposición a
sensibilizantes potentes ocasiona la sensibilización en una semana o en periodos
similares, mientras que la exposición a alérgenos débiles puede tardar meses o años
para que alcance la sensibilización. Los linfocitos T sensibilizados circulan en el torrente
sanguíneo y se depositan en la piel en los sitios donde se presentan los alérgenos
específicos.
Síntomas: Prurito intenso; en reacciones graves, también dolor y picazón.
Manifestaciones cutáneas:
Agudas: Eritema bien delimitado y edema y superposición de pápulas muy cercanas o
vesículas sin umbilicación; en reacciones graves, ampollas, erosiones congluentes que
exudan suero y costras.
Subagudas: Placas con eritema leve que muestran descamación con escamas
pequeñas, secas.
Crónicas: Placas de liquenificación, descamación con pápulas satélite pequeñas.
Distribución: Al inicio, limitada al área de contacto con el alérgeno, dorso de los pies,
muñeca, cuello, labios.
Exámenes de laboratorio: Dermatopatología, Prueba del parche.
Dx: Anamnesis y exploración física.
Dx Diferencial: ICD, Dermatitis atópica, dermatitis seborreica, psoriasis, dermatofitosis
epidérmica.
Tx: Terminación de la exposición, tratamientos tópicos de glucocorticoides, apósitos
húmedos con solución de Burow, Prednisona (70 mg en reducción de dosis en 5-10
mg/día entre 1-2 semanas).
Dermatitis atópica
Epidemiología: 60% de los pacientes suelen ser afectados en los dos primeros meses
de vida y en los primeros años de vida. Es más común en varones que mujeres. La
prevalencia en niños fue más elevada cuando ambos padres han padecido dermatitis
atópica.
Factores desencadenantes: Inhalantes (ácaros, pólen), agentes microbianos (S.
aureus), autoalérgenos, alimentos (huevo, leche, cacahuates, soya, pescado y trigo),
estaciones (mejora en verano, empeora en invierno), ropa (lana), estrés.
Patogénesis: Ocurre una reacción de hipersensibilidad tipo I mediada por IgE como
consecuencia de la liberación de sustancias vasoactivas por células cebadas y basófilos
que han sido sensibilizados por interacción del antígeno con IgE. La inflamación aguda
se asocia con predominio de IL4 y de IL13 mientras que la crónica con incremento de
IL5, IL12 e interferón gamma.
Manifestaciones clínicas: Resequedad cutánea, prurito (sine qua non) rascado
exantema prurito rascado
Otros: rinitis alérgica, obstrucción nasal, prurito nasal, lagrimeo.
Lesiones agudas: placas eritematosas mal definidas, pápulas y placas con o sin
descamación. Edema con afección amplia; piel de aspecto “esponjoso” y edematoso,
erosiones, piel reseca y cuarteada con descamación.
Lesiones crónicas: Liquenificación, fisuras dolorosas en pliegue de flexión, alopecia (1/3
externo de las cejas), pigmentación prioritaria, pliegue infraorbitario debajo de los
párpados (signo de Dennie-Morgan).
Distribución: Sitios de flexión, región anterior y lateral del cuello, párpados, frente, cara,
muñecas, dorso de manos y pies.
Dx: Antecedentes de la infancia y manifestaciones.
Dx Diferencial: Dermatitis seborreica, ICD, ACD, psoriasis, dermatofitosis.
Exámenes de laboratorio: Cultivo bacteriano, cultivos virales, IgE en suero.
Tx:
Aguda: Apósitos húmedos con glucocorticoides tópicos, Hidroxizina, Antibióticos orales
para S. aureus.
Subaguda y crónica: Hidratación (aceite, vaselina, lactato de amonio, AHA),
glucocorticoides, inhibidores de calcineurina (tacrólimus), antihistamínicos, fototerapia
UVA-UVB, Ciclosporinas.
Liquen simple crónico (LSC)
Es una forma especial y localizada de liquenificación, que aparece en placas
circunscritas. Es consecuencia del frotado y rascado repetitivo.
Patogénesis: La hiperexcitabilidad anormal con aparición de prurito de la piel
liquenificada se origina en respuesta a estímulos externos mínimos que podrían no
desencadenar una respuesta de prurito en la piel normal.
Manifestaciones clínicas: Placa sólida de liquenificación originada de la confluencia
de pápulas pequeñas. La piel tiene engrosamiento palpable. Excoriaciones.
Hiperpigmentación, por lo general de color rojo y luego color pardo o negruzco. Lesiones
redondeadas, ovales o lineales siguiendo el patrón del rascado. Región de la nuca,
cuero cabelludo, tobillos, vulva, pubis, escroto, región inguinal.
Dx diferencial: psoriasis, micosis, ICD, ACD, dermatofitosis epidérmica.
Exámenes de laboratorio: Dermatopatología
Tx: Evitar el frotado y rascado, apósitos oclusivos de noche, glucocorticoides tópicos.
Dermatitis seborreica
Dermatitis crónica muy común caracterizada por eritema y descamación que ocurre en
regiones donde hay mayor actividad de las glándulas sebáceas. La dermatitis seborreica
leve de la piel cabelluda causa caspa. Puede haber una predisposición hereditaria, pero
Malessezia furfur puede participar.
Epidemiología y etiología: Lactancia, pubertad, entre 20-50 años. Más común en
varones.
Manifestaciones clínicas: Inicio gradual. Algunos pacientes empeoran en inviernos
secos. La exposición a la luz solar causa brotes. El prurito puede variar.
Piel anaranjada-rojiza o grisáceo-blanquecino, con máculas “grasosas” o descamación
blanquecina, pápulas de tamaño variable (5-20mm) o placas con bordes bien
delimitados. En piel cabelluda, hay una descamación (caspa).
Distribución: Áreas pilosas de la cabeza (barba, cejas, pestañas, piel cabelluda), cara
(distribución en mariposa en la frente: corona seborreica), tronco, pliegues corporales y
genitales.
Dx: Manifestaciones clínicas.
Dx Diferencial: Psoriasis vulgar leve, impétigo, dermatofitosis, pitiriasis versicolor, LES.
Exámenes de laboratorio: Dermatopatología.
Tx:
Tópico: Champús que contengan sulfuro de selenio, zinc piritiona, alquitrán. En lactantes
se retiran las costras con compresas tibias con aceite de oliva, luego champú de bebé,
champú de cetoconazol al 2% y finalmente crema de hidrocortisona al 1-2.5%.
Sistémico: ácido 13-cis retinoico vía oral, 0.5-2 mg/kg.
Mantenimiento: Champú de cetoconazol al 2%, champú con alquitrán y cetoconazol.
Dermatitis eccematosa dishidrótica (eccema palmar vesicular)
El eccema dishidrótico es un tipo vesicular especial de dermatitis que afecta manos y
pies.
Es una dermatitis aguda, crónica o recurrente de dedos, palmas de manos y planta de
pies.
Es de inicio súbito con varias lesiones pruriginosas profundas, con vesículas claras en
“aspecto de tapioca”. Pueden ocurrir ampollas grandes y más tarde descamación,
fisuras y liquenificación.
Hay prurito y dolor cuando hay erosiones.
Tx: corticoesteroides tópicos, triamcinolona intralesional (3 mg/ml), ciclo corto de
prednisolona (iniciar con 70 mg y reducir gradualmente a 10-5 mg entre 7-14 días).
Micosis de piel, cabello y uñas

Tiña Versicolor

Causas: Proliferación superficial de la forma micelial de Malassezia furfur. La M. furfur

es un hongo lipófilo que reside en la queratina de la piel y folículos pilosos de personas
pubertas y mayores. Es un microorganismo oportunista que produce P.versicolor y
foliculitis por Malassezia; también Dermatitis seborreica. No contagiosa; su proliferación
se presenta bajo condiciones favorables.

Clínica: Asintomática. Lesiones por meses o años.

Morfología: Máculas bien delimitadas redondas u ovaladas, de tamaño variable. Las

escamas finas se aprecian por la abrasión suave de las lesiones. Las lesiones tratadas
o resueltas no tienen escamas. En piel no bronceada tienen color pardo claro. En piel
bronceada son hipopigmentadas. En personas de tez morena o negra son maculas de
color pardo oscuro. Con el tiempo pueden aumentar de tamaño y confluir.

Distribución: Porción superior de tronco, brazos, cuello, abdomen, axilas, ingle, muslos
y genitales. Si es en cara, cuello o piel cabelluda, se presentan en personas que se
aplican cremas o ungüentos o preparados de glucocorticoide tópico.

Dx Diferencial: Vitiligo, Pitiriasis alba, hipopigmentación post-inflamatoria. Tiña

corporal, dermatitis seborreica y linfoma de linfocitos T cutáneos.

Laboratorio: Microscopía directa con KOH. Hifas filamentosas y levadura globosa en

forma de “spaghetti and meatballs”.
Fluorescencia azul verdosa con lámpara de Wood.
Levaduras en gemación y formas de hifas en capa córnea con el PAS.

Tx: Tópicos Sulfuro de selenio, Shampoo de Ketoconazol, Cremas de azólicos

(miconazol, cotrimazol).
General Ketoconazol 400 mg 1 hora antes del ejercicio, Fluconazol 400 mg inmediato,
Itraconazol 400 mg inmediato.

Dermatofitosis
Son un grupo singular de hongos que pueden infectar estructuras queratinizadas no
viables como uñas, cabello y estrato córneo. Las artrosporas pueden sobrevivir en
escamas humanas durante 12 meses.
La tiña versicolor no es una dermatofitosis, más bien una infección causada por
Malassezia.
Causas: Hay 3 géneros de dermatofitos: Trichophyton, Mycrosporum y Epidermophyton
T. rubrum: Causa más frecuente de dermatofitosis epidérmica y onicomicosis.
T. tonsurans: Causa más frecuente de tiña de la cabeza en Norteamérica y Europa.
Transmisión: Persona-persona (Dermatofitos Antropófilos), animales-persona
(Dermatofitos Zoófilos), suelo-persona (Dermatofitos Geófilos)
Factores predisponentes: Diástesis atópica (deficiencia inmunitaria mediada por
células para T. rubrum), Inmunodepresión tópica (por uso de corticoesteroides),
Inmunodepresión sistémica (pueden presentar abscesos foliculares y granulomas de
Majocchi).
Clasificación:
Dermatofitosis epidérmica: Tiña de la cara, tiña corporal, riña crural, tiña de la mano,
tiña del pie.
Dermatofitosis del aparato ungueal: Tiña ungueal, Onicomicosis (dermatofitos, hongos
y mohos)
Dermatofitosis del cabello y folículo piloso: Foliculitis dermatofítica, granuloma de
Majocchi, tiña de la cabeza y tiña del mentón.
Patogénesis: Los dermatofitos sintetizan queratinasas que digieren queratina. La
inmunidad mediada por células y actividad antimicrobiana de los leucocitos PMN
restringen la patogenicidad del dermatofito.
Factores relativos al hospedador que facilitan infecciones: atopia, corticoesteroides
tópicos y sistémicos, ictiosis, colagenopatía.
Factores locales que favorecen la infección: transpiración, oclusión, exposición laboral,
ubicación geográfica y humedad.
Laboratorio: Microscopía directa con KOH, Lámpara de Wood (fluorescencia verdosa
en Tiña de la cabeza por Microsporum. Fluorescencia rojo coral en Eritrasma).
Tx: Tópicos Imidazoles (clotrimazol, miconazol, cetoconazol); alilaminas (nafticina,
terbinafina); naftionatos (tolnaftato); piridina sustituida (ciclopirox olamina)
Sistémicos Terbinafina 250 mg para onicomicosis, Itraconazol 100 mg para
onicomicosis, Fluconazol 100/150/200 mg, Cetoconazol 200 mg
Tiña del pie
Epidemiología: Infancia tardía o adultez joven. Frecuente entre 20-50 años. Clima
caliente y húmedo, calzado oclusivo, hiperhidrosis.
Manifestaciones clínicas: Dura de meses a años de por vida. A menudo hay
antecedente de tiña del pie o tiña de las uñas. Es asintomático. Puede haber prurito.
Dolor si hay infección bacteriana secundaria.
Tipo interdigital: Descamación seca o maceración y fisuras de las membranas
interdigitales. Es frecuente la hiperhidrosis. Común entre 4to y 5to dedo del pie. La
infección puede diseminarse a zonas adyacentes de los pies.
Tipo mocasín: Descamación bien delimitada con eritema y pápulas en el borde,
descamación blanca fina e hiperqueratosis. Abarca tobillos, plantas, bordes laterales del
pie Su distribución es en forma de zapatilla de ballet. Afectación bilateral es más
frecuente.
Tipo inflamatorio y ampollar: Vesículas o ampollas llenas de líquido claro. El pus suele
indicar infección secundaria por S. aureus. Se distribuye por planta, empeine y espacios
interdigitales.
Tipo ulceroso: Extensión de la tiña del pie interdigital hacia planta y parte lateral del pie.
Puede ser secundaria a S. aureus.
Dx Diferencial: Eritrasma, queratólisis fisurada, psoriasis, dermatitis eccematosa.
Laboratorio: Microscopía directa, Fluorescencia negativa con lámpara de Wood.
Demostración de hifas en Microscopía directa y aislamiento de dermatifitos en el cultivo.
Tiña crural
Dermatofitosis subaguda o crónica de la porción superior del muslo y regiones inguinal
y púbica adyacentes.
Manifestaciones clínicas: Duración de meses a años. A menudo hay antecedentes de
tiña de pie crónica o de tiña crural.
Placas de gran tamaño, descamativas, bien delimitadas, de color rojo opaco, bronceado
y pardo. La porción central está despejada. Puede haber pápulas y pústulas en los
bordes: foliculitis dermatofítica. Distribución en ingles, muslos y hasta nalgas. Raras
veces llega a escroto y pene.
Dx Diferencial: Eritrasma, impétigo candidiósico, psoriasis intertriginosa, tiña o pitiriasis
versicolor.
Prevención: Sandalias para duchas y talcos antimicóticos.
Tiña del cuerpo
Infecciones por dermatofito del tronco, piernas, brazos o cuello, excepto pies, manos e
ingle.
Causa: T. rubrum, M. canis suelen provocar lesiones inflamatorias o ampollosas, T.
tonsurans produce tiña corporal en padres de niños de raza negra con tiña de la cabeza.
Manifestaciones clínicas: Placas descamativas con bordes delimitados, Crecimiento
periférico y porción central indemne producen configuración anular con anillos
concéntricos o lesiones arqueadas; la fusión de las lesiones produce patrones en
pliegues. Lesiones individuales y en ocasiones múltiples y dispersas. Placas
psoriasiformes. Las lesiones de infección zoofílica son más inflamatorias con vesículas
acentuadas, pústulas y costras en los bordes. Pápulas, nódulos y pústulas: foliculitis
dermatofítica (granuloma de Mjocchi).
Dx Diferencial: Dermatitis por contacto alérgico, dermatitis atópica, eritemas anulares,
psoriasis, dermatitis seborreica, pitiriasis rosada, pitiriasis alba, tiña versicolor, eritema
migratorio, LES.
Laboratorio: Microscopía directa.
Tiña facial
Dermatofitosis de la piel lampiña.
Causa: T. tonsurans en raza negra, T. mentagrophytes, T. rubrum, M. audouinii y M.
canis.
Manifestaciones clínicas: Mácula a placa bien circunscrita de tamaño variable; borde
elevado y regresión central. Descamación mínima. Color rosa a rojo; en pacientes de
raza negra, hiperpigmentación. Cualquier zona de la cara, pero por lo general no es
simétrica.
Dx Diferencial: Dermatitis seborreica, dermatitis por contacto, eritema migratorio, LES,
fotoerupción polimorfa, erupción por fármaco
Laboratorio: Microscopía directa
Tiña de la cabeza
Tricomicosis dermatofítica de la piel cabelluda de predominio en niños preadolescentes.
Epidemiología: Niños preescolares y de edad escolar (6-10 años) son los más
afectados. Más frecuentes en raza negra. Las infecciones pueden volverse epidémicas
en escuelas o lugares de hacinamiento.
Etiología: T. tonsurans en EUA y Europa occidental. T. violáceum en Europa oriental y
África del norte.
Transmisión: persona-persona, animales-personas a través de fómites.
Patogénesis: El pelo atrapa hongos del ambiente o fómites. El traumatismo ayuda a la
inoculación. Invaden el estrato córneo de la piel cabelluda y sigue el tallo del pelo. Luego
se disemina a otros folículos pilosos.
Clasificación:
Infección por ectotrix: Las hifas se fragmentan en artroconidios, lo que destruye la
cutícula.
Infección por endotrix: Ocurre en la diáfisis del pelo sin destrucción de la cutícula.
Tiña de la cabeza “mancha negra”: Variante de infección por endotrix parecido a la
dermatitis seborreica.
Querión: Variante de infección por endotrix con placas inflamatorias cenagosas.
Favus (Tiña fávica): Variante de endotrix con artroconidios y espacios de aire en el tallo
del vello cabelludo.
Manifestaciones clínicas:
Infección no inflamatoria: Descamación. Alopecía difusa o circunscrita. Adenopatía
auricular occipital o posterior. Tiña de la cabeza “de parche gris” Alopecía parcial, a
menudo circular, que muestra múltiples cabellos rotos, gris mate por su cubierta de
artrosporas. Descamación fina con borde relativamente definido. El tallo del cabello se
vuelve frágil y se desprende o rompe un poco arriba de la piel cabelluda. Pequeños
parches confluyen y forman parches más grandes. Las especies de Microsporum
muestran fluorescencia verde con la lámpara de Wood. DX DIFERENCIAL: Dermatitis
seborreica, dermatitis atópica, liquen simple crónico, alopecia areata.
Tiña de la cabeza “mancha negra”: Pelos rotos cerca de la piel cabelluda dan aspecto
de “puntos”. Los puntos ocurren como roturas del cabello afectado. Tienden a ser
difusos y mal circunscritos. Puede haber foliculitis leve. DX DIFERENCIAL: dermatitis
seborreica, psoriasis, dermatitis atópica, liquen simple crónico, LEC y alopecia areata.
Querión: Masa inflamatoria con nódulos cenagosos, purulentos e inflamados y placas.
Doloroso; drena pus de múltiples orificios como panal de abeja. Los vellos corporales
se desprenden. Los folículos pueden secretar pus y formar fístulas; granos parecidos al
micetoma. A menuda, presenta linfadenopatía concomitante. Cura dejando alopecia
cicatrizal.
Favus (tiña fávica): En latín significa panal de abeja. Eritema perifolicularcostras. Olor
fétido. A menudo produce alopecia cicatrizal. DX DIFERENCIAL: Impétigo, extima,
sarna encostrada.
Laboratorio: Microscopía directa (Contiene hifas y artrosporas). Cultivo micótico
(crecimiento de dermtofitos en 10-14 días).
Tx: El querión y la tiña fávica crónicos que no se tratan y si se sobreinfectan con S.
aureus producen aplopecia cicatrizal. La renovación del crecimiento del cabello se trata
con antimicóticos generales.
Tiña ungueal y onicomicosis
Onicomicosis subungueal distal y externa (DLSO): La infección comienza en hiponiquio
o lecho ungueal. Puede ser primaria o secundaria. Siempre se acompaña de tiña del
pie.
Onicomicosis blanca superficial (SWO): El microorganismo invade la superficie de la
porción dorsal de la uña.
Onicomicosis subungueal proximal (PSO): El microorganismo entra por medio del
pliegue posterior de la uña (zona cuticular) y luego emigra a lo largo del surco ungueal
proximal para afectar la matriz subyacente.
Epidemiología: Niños o adultos. La frecuencia aumenta a medida que avanza la edad.
Más frecuente en varones.
Etiología: T. rubrum y T mentagrophytes en el 95-97%. Otros: Acremonium, Fusarium
y Aspergillus.
Transmisión: Persona-persona por fómites o contacto directo.
Factores de riesgo: Atopia, DM, Fármacos inmunosupresores, VIH o sida, calzados
oclusivos.
Patogénesis:
Onicomicosis primaria y tiña: alteraciones del aporte vascular, estados postraumáticos
o alteraciones de la inervación.
Onicomicosis secundaria: Infección en aparato ungueal ya afectado.
DLSO: El lecho ungueal genera queratina blanda estimulada por una micosis que se
acumula bajo la placa ungueal y la eleva.
Manifestaciones clínicas:
DLSO: parche blanco en la superficie inferior distal o externa de la uña y lecho ungueal.
Conforme avanza, la uña se vuelve opaca, engrosada, agrietada, friable, con residuos
hiperqueratósicos. El patrón suele ser: dos pies y una mano.
SWO: placa blanca en la porción proximal de la placa ungueal. Es posible la aparición
simultánea de SWO y DLSO. Ocurre casi exclusiva en uñas de los dedos del pie y raras
veces en uñas de los dedos de las manos.
PSO: mancha blanca por debajo del pliegue ungueal proximal. Con el tiempo, la
pigmentación blanca llena la lúnula y tarde o temprano se desplaza en dirección distal
para afectar gran parte de la superficie inferior de la uña. Se presenta con más
frecuencia en uñas de los dedos de los pies.
Dx Diferencial: DLSO  Uñas psoriásicas, eccema, Sd. De Reiter, queratodermia
blenorrágica, onicogrifosis. SWOLesión traumática o química de la uña, psoriasis con
leuconiquia.
Laboratorio: Muestras de uña, Microscopía directa, cultivo para hongos, Histopatología
del recorte de la uña (se utiliza cuando las manifestaciones clínicas indican
Onicomicosis después de los resultados negativos de los frotis húmedos con
KOH…TÉCNICA MÁS FIABLE).
Tx: Desbridamiento, Compuestos tópicos, Compuestos sistémicos (Terbinafina,
Itraconazol, Fluconazol, Cetoconazol), Profilaxis secundaria.
Colonizaciones e infecciones bacterianas de la piel y tejidos blandos

Impétigo

El impétigo ocurre adyacente a la zona de colonización por S. aureus, como los orificios
nasales. Infección secundaria de soluciones de continuidad menores de la epidermis,
dermatosis preexistentes, otras infecciones como eccema herpético o heridas.

Epidemiología y etiología: S. aureus sensible y resistente a meticilina y Estreptococo

B-hemolítico del grupo A. Las puertas de entrada pueden ser pequeñas soluciones de
continuidad de la piel con más frecuencia. Las lesiones faciales suelen deberse a
colonización de las fosas nasales.

Manifestaciones clínicas: Infecciones superficiales que son asintomáticas.

Impétigo: Erosiones con costras. Costras doradas amarillas. Cicatrización central a

menudo evidente cuando las lesiones han estado presentes durante varias semanas.
Las lesiones son dispersas y delimitadas; sin tratamiento las lesiones pueden volverse
confluentes; pueden ocurrir lesiones satélites por autoinoculación.

Impétigo ampollar: Ampollas que contienen líquido claro amarillo o ligeramente turbio
con un halo eritematoso, que se originan en piel de aspecto normal. Las lesiones
ampollosas se descomprimen al romperse. Es común en zonas intertriginosas.

Ectima: Ulceración con una costra adherente y gruesa.

Dx Diferencial: Excoriación, dermatitis alérgica por contacto, herpes simple,

dermatofitosis epidérmica, escabiosis, picadura de insectos.

Dx: Cultivo.

Tx: Mupirocina y retapamulina en ungüento, antimicrobiano sistémico, lavado con

peróxido de benzoílo.

Furúnculo

Nódulo agudo, profundo, eritematoso, caliente e hipersensible o absceso que

evoluciona a partir de una foliculitis estafilocócica.

Etiología: S. aureus. Representan una continuidad de la intensidad de la infección por

S. aureus. La puerta de entrada es un orificio de un folículo piloso.

Manifestaciones clínicas: Al principio, un nódulo hipersensible y firme, de hasta 1-2

cm de diámetro. En muchos individuos, los forúnculos se presentan en el contexto de
una foliculitis estafilocóccia. El nódulo se vuelve fluctuante, con formación de absceso
con pústula central. El nódulo con una cavitación se mantiene después de drenar el
absceso. Una zona variable de celulitis puede rodear al furúnculo. Se distribuye en
cualquier región que contenga vello corporal: barba, nuca, porción occipital de la piel
cabelluda, axilas y nalgas. Las lesiones son solitarias o múltiples.

Dx diferencial: Nódulo dérmico y subcutáneo doloroso; quiste epidérmico, hidradenitis

supurativa.

Dx: Tinción de Gram y cultivo. Tx: Incisión y drenaje + antibioterapia sistémica

Enfermedades virales de piel y mucosas

Molusco contagioso
Es una virosis de la epidermis que desaparece de manera espontánea.
Etiología y Epidemiología: Está causado por el virus del molusco contagioso (MCV)
que habita en la epidermis de la mayor parte de las personas sin producir lesiones
clínicas. Algunos presentan proliferaciones epiteliales benignas que son transitorias y
desaparecen sin necesidad de tratamiento. El MCV tiene 4 subtipos definidos: I, II, III, y
IV; se transmite por contacto directo. Es más frecuente en niños y adultos con vida
sexual activa, también es más común en varones. En enfermedades avanzadas de VIH,
aparecen múltiples moluscos en cara y resto del cuerpo.
Patogénesis: La mayoría de los adultos sanos son portadores subclínicos de MCV. La
infección provoca la formación de tumores epidérmicos; otros poxvirus humanos
originan una lesión necrótica “como viruela”. El centro umbilicado-cráter de la lesión se
rompe, lo cual hace posible la salida de células infectadas por el virus.
Manifestaciones clínicas: pápulas, nódulos o tumores con un centro umbilicado o
depresión central. Éstas son de color piel, redondas, ovaladas o hemisféricas. Se
observan lesión única aislada; lesiones múltiples definidas diseminadas o placas en
mosaico que confluyen. Los moluscos más grandes tienen un tapón queratósico central,
el cual les confiere una depresión central o centro umbilicado. Si el molusco se presiona
con delicadeza, se extrae el tapón central.
Cualquier sitio se puede infectar, en especial zonas que de modo normal se encuentran
cubiertas como la axila, la región cubital anterior, la fosa poplítea y los pliegues
anogenitales. Las lesiones se diseminan por autoinoculación. Puede hallarse en región
inguinal, genitales, muslos y 1/3 inferior del abdomen. Su presencia en la cara sugiere
inmunodeficiencia del hospedador.
Dx Diferencial: Verrugas planas, condilomas acuminados, queratoacantoma,
carcinoma espinocelular, criptococosis, histoplasmosis.
Exámenes de laboratorio: Dermatopatología.
Dx: Datos clínicos, biopsia de la lesión en caso de infección por VIH.
Tx: raspado, criocirugía y electodesecación. Crema de imiquimod al 5%.
Verrugas vulgares
Etiología y Epidemiología: Los virus del papiloma son bicaternarios de DNA de los
papovirus, que infectan la mayor parte de las especies de vertebrados con especificidad
exclusiva de hospedador y tejido. Las infecciones se limitan al epitelio escamoso de la
piel y mucosas.
La transmisión es por contacto de piel con piel. Las inmunodeficiencias del hospedador
aumentan la frecuencia de las verrugas cutáneas.
La Epidermodisplasia verruciforme es una enfermedad hereditaria autosómica recesiva
donde las lesiones son parecidas a infección por VPH.
Manifestaciones clínicas: Pápulas duras, de 1-10 mm o más, hiperqueratósicas, con
superficie hendida y vegetaciones. Lesiones aisladas, anomalías definidas diseminadas.
Se observa en lugares que han recibido algún traumatismo: mano, dedos, rodillas. Los
“puntos rojos o pardos” característicos son patognomónicos y corresponden a asas
capilares de las papilas dérmicas trombosadas.
Disposición lineal: inoculación por medio del rascado.
Verrugas anulares: lugares que han recibido tratamiento previo.
Verrugas del carnicero: grandes lesiones con forma de coliflor en manos de individuos
que trabajan con carne.
Verrugas filiformes: bases pequeñas y se extienden hacia fuera con un capuchón largo.
Dx Diferencial: Verruga vulgar, molusco contagioso, queratosis seborreica, queratosis
actínica, queratoacantoma, SCCIS, SCC invasor.
Exámenes de laboratorio: Dermatopatología.
Dx: Manifestaciones clínicas, descartar SCC por medio de biopsia.
Tx:
Lesiones pequeñas: Ácido salicílico al 10-20%
Lesiones grandes: Emplasto de ácido salicílico al 40% por 1 semana.
Crema de imiquimod, hipertermia para verrugas plantares, criocirugía, electrocirugía,
cirugía con láser de CO2, cirugía.
Virus del herpes
Infección aguda de los dermatomas por la reactivación del VZV. Se caracteriza por a
disestesias unilaterales. También aparece una erupción vesicular o bullosa que se limita
al dermatoma o los dermatomas inervados por el ganglio sensitivo correspondiente. Una
de las principales complicaciones es la neuralgia posherpética.
Etiología y epidemiología: La frecuencia viral acumulada del zóster es de 10-20% y
mayor en aquellos son inmunodeficiencias.
Patogénesis: El VZV se propaga de las lesiones de piel y mucosas a través de las fibras
sensitivas en dirección centrípeta hasta los ganglios sensitivos. El virus se establece en
una infección latente de por vida en esos ganglios. Se reactiva en los ganglios donde el
VZH ha alcanzado la mayor densidad y es desencadenada por inmunodepresión,
traumatismos, tumores o radiaciones. El virus reactivado se multiplica y disemina en
dirección centrífuga y antidrómica a lo largo del nervio sensitivo hasta la piel y algunas
mucosas, donde se genera las vesículas características.
Manifestaciones clínicas: Se manifiesta en 3 fases clínicas:
Fase prodrómica: La erupción es precedida por dolor, hipersensibilidad y parestesias en
el dermatoma infectado.
Lesiones en dermatomas: Pápulas (24 h)  Vesículas/ampollas (48 h)  pústulas (96
h)  costras (7-10 días). Aparecen lesiones nuevas durante una semana sobre una
base eritematosa y edematosa con vesículas transparentes superpuestas, algunas
veces hemorrágicas. Las vesículas se erosionan y forman lesiones encostradas. Las
costras sobre los dermatomas casi siempre desaparecen en 2-4 semanas.
Distribución: Unilateral, en los dermatomas. Algunas veces abarcan dos o más
dermatomas contiguos. Es raro observar el zóster en los dermatomas no contiguos.
En 10% de las personas sanas, se produce diseminación hematógena que esparce la
enfermedad hacia otras regiones de la piel.
Dx Diferencial:
Fase prodrómica-dolor circunscrito: Simula un cuadro de migraña, enfermedad cardíaca
o pleural, abdomen agudo o anomalía vertebral.
Erupción sobre los dermatomas: infección por HSV, dermatitis fotoalérgica por contacto,
erisipela, fascitis necrosante.
Dx: Datos clínicos, prueba de Tzanck, DFA o cultivo viral para descartar la posibilidad
de infección por HSV.
Tx:
Prevención: Vacuna contra el VZV.
Famciclovir oral (500 mg c/8 h x 7 días), Aciclovir (800 mg 5x al día x 7 días), reposo en
cama, sedación, gabapentina, pregabalina.
Psoriasis y dermatosis psoriasiformes

La psoriasis es un trastorno cónico con predisposición poligénica y factores ambientales

desencadenantes, como infecciones bacterianas, traumatismo o fármacos.
Se clasifica en: Psoriasis vulgar, Eritrodermia psoriásica y Psoriasis pustulosa
Psoriasis vulgar
Epidemiología: Afecta todas las edades. Puede tener un inicio temprano (máx: 22.5
años) o tardío (máx: 55 años). Alrededor de 1.5 a 2% de la población occidental lo
padece. Tiene baja incidencia en africanos occidentales, japoneses e inuits. Tiene un
rasgo poligénico, relacionados con HLA-B13, HLA-B37, HLA-B57 y HLA-Cw6.
Factores desencadenantes: Traumatismo físico, infección estreptocócica, estrés (40%
de casos), fármacos (glucocorticoides sistémicos, litio, antipalúdicos), alcohol.
Patogénesis: Alteración de la cinética celular que resulta en producir mayor cantidad
de células epidérmicas que lo normal y la alteración de los linfocitos T CD8. Hay cambios
en la capa germinativa de la epidermis y cambios inflamatorios en la dermis. La psoriasis
es impulsada por los linfocitos T y la variedad de citosinas corresponde a una respuesta
de linfocitos Th1.
Manifestaciones clínicas:
Hay 2 tipos principales: Tipo eruptivo inflamatorio y Psoriasis estable crónica (placa).
El prurito es frecuente, sobre todo en piel cabelluda y anogenital.
Tipo en gotas aguda: Pápulas de color rojo asalmonado de 2.0mm-1cm con o sin
escamas. Las escamas se eliminan fácilmente con el rascado. La eliminación de la
escama origina la aparición de diminutas gotas de sangre (signo de Auspitz).
Tipo estable crónico: placas bien delimitadas de color rojo mate con escamas laxamente
adheridas, laminadas, de color blanco o plateado. Las placas confluyen para formar
lesiones geográficas policíclicas y pueden involucionar de manera parcial y dar patrones
anulares, serpiginosas y arciformes. Las escamas laminares se pueden retirar con
facilidad, pero si la lesión es muy crónica, se adhiere firmemente y parece una concha
de ostión.
Distribución:
En gotas aguda: diseminada, generalizada.
Crónica estable: una sola lesión o lesiones circunscritas principalmente en codos,
rodillas, región glútea sacra, palmas y plantas.
El patrón es bilateral, simétrico. En personas de tez oscura, la psoriasis es parda a
negra.
Exámenes de laboratorio: Dermatopatología, aumento de ASO en psoriasis aguda,
suele relacionarse con infección por VIH, ácido úrico suele estar aumentado, se hace
cultivo faríngeo para identificar infección por estreptococo hemolítico B del grupo A.
Dx: Historia clínica
Dx Diferencial: Erupción medicamentosa, sífilis secundaria, pitiriasis rosada, dermatitis
seborreica, liquen simple crónico, tiña corporal, Onicomicosis.
Tx:
Psoriasis circunscrita: Glucocorticoide fluorado tópico, apósito hidrocoloide, antralina,
análogos de vitamina D, tazaroteno.
Psoriasis generalizada: fototerapia con UVB banda estrecha, PUVA oral, retinoides
orales, metotrexato, ciclosporinas, anticuerpos monoclonales.
Pitiriasis rosada
Es una erupción exantematosa aguda con características morfológicas distintivas y a
menudo con evolución característica que resuelve de manera espontánea. Al principio
se presenta una lesión consistente en una placa individual (primaria o precursora), por
lo general en el tronco; una o dos semanas después, aparece una erupción secundaria
generalizada con un tipo de distribución característico.
Epidemiología: Entre 10 y 43 años, mayormente en primavera y otoño
Causas: Relacionada con la reactivación de HHV-7 o HHV-6, dos herpes virus B muy
relacionados.
Manifestaciones clínicas: Parche precursor en 80% de pacientes y precede al
exantema. Placa o parche ovalado y un poco elevado, de 2-5 cm, escama de collar fino
de color rojo salmón en la periferia; puede ser múltiple. 1-2 semanas después, se
presenta un exantema con pápulas y parches con escamas finas y con un collar en los
bordes de color rosa mate o leonado. Ovalado, dispersas con distribución característica
que sigue las líneas de tensión de la piel en un patrón de “árbol de navidad”. Lesiones
en tronco, brazos y piernas.
Dx Diferencial: Erupciones farmacológicas, sífilis secundaria, psoriasis en gota,
parapsoriasis en placas pequeñas, tiña corporal.
Exámenes de laboratorio: Dermatopatología.
Tx: Antibióticos orales o lociones antipruriginosas tópicas, glucocorticoides tópicos,
fototerapia UVB. Esquema breve de glucocorticoides sistémicos.
Mordeduras, picaduras e infecciones cutáneas por artrópodos

Pediculosis de la cabeza
Infestación de la piel cabelluda por el piojo de la cabeza. Se alimenta en la piel cabelluda
y en el cuello y deposita sus huevecillos en el cabello.
Etiología y epidemiología: El pediculus humanus capitis tiene el tamaño de una semilla
de sésamo de 1-2mm. Se alimenta cada 4-6 horas. Se mueve sujetándose a los cabellos
cercanos a la piel cabelluda; puede trepar hasta 23 cm al día. Los piojos depositan
liendres a 1-2 mm de la piel cabelluda. Las liendres son huevecillos dentro de la
envoltura quitinosa. Los piojos jóvenes experimentan eclosión al cabo de una semana y
pasan por las etapas de ninfa, con aumento de tamaño y maduración hasta ser adultos,
en un periodo de una semana. Una hembra puede depositar 50-150 huevecillos durante
su vida de 16 días. Sobreviven sólo durante algunas horas fuera de la piel cabelluda.
Transmisión: contacto de cabeza con cabeza; sombreros, gorras, cepillos y peines
compartidos; asientos de salas de cine y cojincillos.
En Estados Unidos, es más común en caucásicos que en negros; las garras se han
adaptado para sujetarse al cabello cilíndrico.
Manifestaciones clínicas: Prurito en la porción posterior y a los lados de la piel
cabelluda. La rascadura y la infección secundaria se acompaña de linfadenopatía
occipital o cervical.
Los piojos de la cabeza se identifican a simple vista o examen microscópico. Las
liendres son cápsulas de huevecillos ovalados de color blanco grisáceo (1 mm de
longitud) firmemente adheridas en el tallo del pelo a su salida del folículo. Los piojos casi
siempre están confinadas a piel cabelluda occipital y posauricular.
Producen urticaria papulosa en el cuello; eccema, excoriación, liquen simple crónico a
consecuencia de la rascadura, infección secundaria por S. aureus y linfadenopatía
occipital posterior.
Dx Diferencial: laca o geles, caspa, dermatitis atópica, impétigo, liquen simple crónico.
Exámenes de laboratorio: Microscopía. Observación de liendres o piojos.
Dx: Manifestaciones clínicas, confirmadas mediante detección de piojos.
Tx: Insecticidas de aplicación tópica (permetrina, malatión), sistémicos (ivermectina oral
200 mg/kg).
Sarna/Escabiosis/Escabiasis
Infestación epidérmica superficial por el ácaro Scarpotes Scabiei. Por lo general se
transmite a través del contacto entre la piel y los fómites. La sarna crónica no
diagnosticada constituye la base de la expresión coloquial: “la comezón de los siete
años”.
Etiología: El S. scabiei es un parásito humano estricto. Forman surcos en la epidermis
poco después del contacto y depositan las heces en túneles. Las hembreas viven 4-6
semanas; depositan 40-50 huevecillos. Ponen 3 huevos al día en los surcos. Los huevos
eclosionan a los 4 días. Hacen surcos de 2-3 mm al día, casi siempre por la noche, y
depositan los huevecillos durante el día. Las larvas eclosionadas se desplazan a la
superficie de la piel y maduran a formas adultas. Los machos y hembras copulan. La
hembra grávida hace surcos de nuevo bajo el estrato córneo; el macho cae.
La prevalencia en Sudamérica y América Central es de casi 100%. Bangladesh es uno
de los países donde es más frecuente.
Patogénesis: Durante la primera infestación, hay prurito ulterior a la sensibilización, por
lo general al cabo de 4-6 semanas. Después de la reinfestación, puede ocurrir prurito
en las primeras 24 h. Con la hiperinfestación, las personas suelen tener
inmunodeficiencia o trastornos neurológicos.
Manifestaciones clínicas: Los pacientes se percatan de síntomas similares en
familiares o parejas. El prurito es intenso y suele interferir con el sueño. El exantema
fluctúa desde ninguna hasta eritrodermia. La hipersensibilidad dolorosa indica infección
bacteriana secundaria.
Surcos intraepidérmicos: Rebordes del color de la piel de 0.5-1 cm de longitud lineales
o serpiginosos, con vesículas diminutas o pápulas al final de cada túnel. Los surcos van
de 5mm a 10 cm de longitud. Se distribuyen en zonas con folículos pilosos escasos y
estrato córneo delgado y blanco (zonas interdigitales de manos, muñecas, cuerpo del
pene, codos, pies, glúteos y axilas).
Sarna con hiperinfestación (antiguamente sarna noruega): lesiones hiperqueratósicas o
encostradas. Dermatosis verrugosa de manos y pies. Erupción descamativa eritematosa
en cara, cuello, piel cabelluda y tronco. Su distribución es generalizada o circunscrita.
Dx Diferencial: Prurito, exantema, delirios de parasitosis, reacciones a fármacos,
dermatitis atópica, dermatitis alérgica por contacto y prurito metabólico, sarna nodular,
urticaria pigmentosa, urticaria papulosa.
Exámenes de laboratorio: Microscopía (hallazgo de: ácaros, huevecillos y escíbalos
fecales), Dermatopatología (surco escabiósico).
Dx: Datos clínicos se confirman mediante examen microscópico.
Tx: Permetrina al 5% (se aplica creme en todas las zonas del cuerpo), Lindano en loción
al 1% o crema (se aplica una capa delgada en todas las zonas del cuerpo desde el
cuello hasta abajo; eliminarla muy bien con lavado después de cada 8 h.)
Trastornos de las glándulas sebáceas y de las glándulas apocrinas

Acné vulgar (acné común) y acné quístico

Trastorno inflamatorio de las unidades pilosebáceas, muy común.
Epidemiología: Afecta casi 85% de la población joven. Aparece en la pubertad; puede
aparecer a partir de los 25 años de edad. Es más grave en varones. Tiene menor
incidencia en individuos de origen asiático y africano.
Existen antecedentes genéticos multifactoriales y predisposición familiar. El acné grave
puede asociarse al síndrome XYY.
Patogénesis: Los factores claves son la queratinización folicular, andrógenos y
Propionibacterium acnés.
Los tapones foliculares (comedones) evitan el drenaje de sebo; los andrógenos
estimulan a las glándulas sebáceas para producir más sebo. La lipasa bacteriana (de P.
acnés) convierte los lípidos a ácidos grasos y produce mediadores inflamatorios (Il.1,
TNF a), que lleva a una respuesta inflamatoria. Hay rotura de las paredes del folículo
distendido, y el sebo, lípidos, ácidos grasos, queratinas y bacterias alcanzan la dermis,
provocando una respuesta inflamatoria y de cuerpo extraño.
Factores que contribuyen: aceites minerales, litio, difenilhidantoinato, isoniazida,
glucocorticoides, anticonceptivos orales, yoduros, bromuros, andrógenos. El estrés
puede causar exacerbaciones. La oclusión y presión de la piel, como al apoyar la cara
sobre las manos, es un factor muy importante y no reconocido (acné traumático). El
acné no es causado por alimentos.
Manifestaciones clínicas: Duración de semana a meses; tiende a empeorar en otoño
e invierno. Hay dolor en el sitio de la lesión.
Comedones: abiertos (puntos negros) o cerrados (puntos blancos).
Acné comedónico: tapones de queratina que se forman en los orificios foliculares, con
frecuencia asociados con eritema circundante y formación de pústulas.
Nódulos o quistes: 1-4cm de diámetro.
Acné noduloquístico: nódulos blandos consecuencia de roturas foliculares repetidas y
reencapsulación con formación de abscesos (quistes) y reacción inflamatoria.
Senos: trayectos epitelizados con secreción, generalmente acompañado de acné
nodular.
Cicatrices: con atrofia y depresión de la piel (con formación de hoyuelos) o cicatrices
hipertróficas. Seborrea de cara y cuero cabelludo a menudo presentes.
Formas especiales:

 Acné neonatal: En nariz y carrillos de neonatos, relacionado con el desarrollo

glandular.
 Acné excoriado: En mujeres jóvenes, relacionado con excoriaciones extensas y
cicatrización por problemas emocionales y psicológicos.
 Acné mecánico: Por apoyar la cara sobre las manos o antebrazo.
 Acné conglobata: Acné quístico grave con afección notable en tronco. Nódulos,
quístes, abscesos y ulceraciones que se fusionan.
  Acné fulminante: En varones adolescentes. Acné quístico grave con supuración
y ulceración; malestar, fatiga, fiebre, artralgia, leucocitosis.
 Acné tropical: Con foliculitis grave, nódulos inflamatorios, quistes secretantes
sobre tronco y nalgas, en climas tropicales; infección secundaria por S. aureus.
 Acné ocupacional: Por exposición a derivados del alquitrán, hidrocarburos
clorados y aceites.
 Cloracné: Por exposición a hidrocarburos aromáticos clorados en conductores
eléctricos, insecticidas y herbicidas.
 Acné por cosméticos
 Síndrome SAPHO: Sinovitis, Acné fulminante, Pustulosis palmoplantar,
Hidradenitis supurativa, Hiperqueratosis y Osteítis.
 Síndrome PAPA: Artritis Piógena Estéril, Acné con pioderma gangrenosa.
Dx Diferencial: Cara  Foliculitis por S. aureus, seudofoliculitis de la barbilla, rosácea,
dermatitis peribucales. Tronco  Foliculitis por Malassezia, foliculitis por Pseudomonas
de tina caliente, foliculitis por S. aureus.
Exámenes de laboratorio: No se necesitan. Si se sospecha un trastorno endocrino, se
solicita cuantificación de testosterona libre, FHS, LH, DHEA. El acné resistente al
tratamiento puede estar relacionado a hiperplasia suprarrenal congénita. Si se
administra isotretinoína sistémico se cuantifican ALT, AST, TAG y Colesterol.
Tx:
Acné leve  Antibióticos tópicos (clindamicina, eritromicina) y geles con peróxido de
benzoína (2,5,10%). Retinoides tópicos (ácido retinoico, adapaleno, tazarotebo). Es
mejor combinar con geles con peróxido de benzoílo-eritromicina.
Acné moderado  Tratamiento anterior + minociclina, 50-100 mg/día o doxiciclina 50-
100 mg/día conforma mejore el acné. Se usa la isoretinoína oral.
Acné grave Tratamiento tópico + isotretinoína (Terotógeno, su uso con tertraciclina
puede ocasionar pseudotumor cerebral) 0.5-1 mg/kg en dosis divididas con alimentos.
Hidradenitis Supurativa
Enfermedad crónica, supurativa, a menudo cicatrizal de las glándulas apocrinas de la
piel.
Epidemiología: Afecta de la pubertad al climaterio. Afecta más a las mujeres que los
varones. Se ha observado transmisión de la madre a la hija. Las familias suelen tener
antecedentes de acné noduloquístico e hidradenitis supurativa.
Etiología: Desconocida. Predisponen la obesidad, tabaquismo y predisposición al acné.
Patogénesis: Tapones de queratina en el folículo piloso  dilatación de los folículos
pilosos  inflamación  proliferación bacteriana  rotura  extensión de la supuración
y destrucción del tejido  ulceración y fibrosis, formación de trayectos fistulosos.
Manifestaciones clínicas: Dolor intermitente, dolor a la palpación bien delimitado.
Comedones abiertos  nódulos o abscesos  trayecto fistuloso  cicatrices fibrosas
Se distribuyen en axilas, mamas, región anogenital, ingle; a menudo bilateral.
Exámenes de laboratorio: Bacteriología (S. aureus, estreptococos, E. coli, P. mirabilis.
P. aeruginosa) y Dermatopatología.
Dx Diferencial: Forunculosis, ántrax, linfadenitis, linfadenopatía dolorosa,
linfogranuloma venéreo, escrofulodermia, actinomicosis.
Tx: Glucocorticoides intralesionales (Triamcinolona 3-5 mg/ml), cirugía, antibióticos
orales (eritromicina, tetraciclina, minociclina ó clindamicina + rifampicina) e isotretinoína
Ictiosis

Ictiosis vulgar dominante

Se caracteriza por xerosis generalizada casi siempre leve con descamación, más
acentuada en las piernas; en casos graves se observan escamas teseladas de gran
tamaño.
Epidemiología: Inicia entre los 3-12 meses de edad. Más frecuente en varones.
Herencia autosómica dominante.
Patogénesis: Desconocida. Hay una disminución o desaparición de filagrina. La
epidermis prolifera normal, pero se retiene la queratina dando un estrato córneo
engrosado.
Manifestaciones clínicas: A menudo acompaña la atopia en un 50%.
Xerosis (piel seca) con descamación fina polvosa, pero también escamas más grandes,
finamente adheridas y pegadas en un patrón de escama de pez. Se acentúa en brazos,
espalda, nalgas, porción lateral de muslos.
Dx Diferencial: Xerosis, ictiosis adquirida, hiperqueratosis.
Exámenes de laboratorio: Dermatopatología.
Dx: Manifestaciones clínicas y gránulos de queratohialina al microscopio.
Tx: Baño seguida de vaselina, Queratolíticps (propilenglicol-glicerina-ácido láctico),
isotretinoína y acitretina.

Trastornos pigmentarios

Melasma (Cloasma)
Es una hiperpigmentación adquirida de color marrón claro u oscuro que se presenta en
zonas expuestas, más a menudo en la cara, y se debe a exposición a la luz solar.
Puede presentarse durante el embarazo, con la ingestión de hormonas anticonceptivas
o fármacos (difenilhidantoína). Frecuente en personas con piel marrón.
Hiperpigmentación macular bien definida en zonas cigomáticas y frontal de la cara y
uniformes.
Tx: Solución de hidroquinona al 3% y crema al 4%, ácido azelaico al 20%, fluocinolona
al 0.01%, hidroquinona al 4%, tretinoína al 0.05%.
Fotosensibilidad. Trastornos fotoinducidos y alteraciones por radiación
ionizante

Léntigo solar
Es una mácula parda circunscrita de 1-3 cm que es consecuencia de la proliferación
localizada de malanocitos, causada por exposición aguda o crónica a la luz solar.
Inicia generalmente después de los 40 años, muy frecuente en personas caucásicas en
sitios expuestos a la luz solar.
Lesiones maculares de 1-3 cm. Color amarillo claro o pardo pálido u oscuro; hay una
mezcla variada de colores pardos. Son lesiones redondas u ovales con borde un poco
irregular e impreciso. Hay lesiones dispersas circunscritas, de forma estrellada, muy
bien definidas y más o menos del mismo tamaño después de la quemadura solar aguda.
Aparece en áreas expuestas al sol: frente, carrillos, nariz, dorso, tórax.
Dx diferencial: efélides, queratosis seborreica, queratosis actínica pigmentada en fase
de expansión.
La criocirugía o cirugía con láser son eficaces.