FISIOLOGIA PULMON RESUMEN

ESTRUCTURA Y FUNCION
Existen 500 millones de alveolos y c/u con 1/3 mm de diámetro que conforman una
superficie de 50 a 100 cm2, además la membrana alveolo capilar es delgada ( 0,2 a 0,3
um), por lo que los aumentos de la presión capilar pueden lesionarla.
Espacio muerto anatómico: el volumen de 150 ml que contiene las vías aéreas de
conducción.
Acino: parte distal del bronquiolo terminal que contiene bronquiolo respiratorio conducto
alveolar y sacos alveolares y corresponde a la zona respiratoria.
Vías aérea: Zona de conducción
Acino: Zona respiratoria
Zona respiratoria: 2,5 a 3 L en reposo
La velocidad del aire disminuye cuando aumenta el aérea de sección transversal por lo
que la difusión es el mecanismo de ventilación en la zona respiratoria (hay mayor área
transversal que en las vías de conducción)
Una respiración normal a un volumen corriente de 500 ml necesita solo 3 cm H2O de
presión de distención.
El diámetro de los capilares pulmonares es de 10 um , apenas lo suficiente para que pase
un glóbulo rojo, además forma una densa capa con longitud corta que proporciona aporte
continuo de sangre.
La resistencia de la arteria pulmonar es pequeña, ya que se necesita una presión media de
15 mmhg (20 cm h20) para un flujo de 6 L/min. El hematíe pasa 0,75 en el capilar y
alcanza a pasar a 2 o 3 alveolos para el intercambio gaseoso.
El pulmón tiene un sistema sanguíneo adicional que irriga de los bronquios hasta los
bronquiolos terminales.
VENTILACION
Flujos pulmonares:
Ventilación total: 7.500 ml/min (volumen corriente x Frecuencia respiratoria)
Frecuencia respiratoria: 15 resp x min
Ventilación alveolar: 5.250 ml/min (volumen corriente menos espacio muerto anatómico
por frecuencia respiratoria)
La capacidad residual funcional ni el volumen residual se pueden medir con un
espirómetro.
El espacio muerto fisiológico es el volumen de aire que no elimina co2.
Capacidades pulmonares:
Capacidad vital: volumen de una espiración máxima que le sigue a una inspiración
máxima (4.5 litros)
Capacidad residual funcional: Volumen de aire que queda en los pulmones luego de una
espiración normal (2.300 ml) VRE + VR
Capacidad inspiratoria: Máxima capacidad de inspiración partiendo de una respiración
normal (3.500)
Capacidad pulmonar total: Capacidad vital (4.500 ml) + volumen residual (1200 ml): 5.700
ml
Volúmenes pulmonares:
Volumen residual: volumen que queda en los pulmones luego de una espiración máxima
(1200 ml)
Volumen corriente: volumen en una inspiración y espiración normal (500 ml)
Volumen de reserva inspiratorio: 3000 ml
Volumen de reserva espiratorio: 1000 ml
Volumen alveolar: 2,5 a 3 L
Sangre capilar pulmonar: 70 ml
Se puede aumentar el volumen minuto alveolar aumentando el volumen corriente o la
frecuencia respiratoria.
En sujetos normales la PCO2 alveolar y arterial son idénticas, por lo que si la ventilación
alveolar se reduce a la mitad y el co2 se mantiene constante la pco2 alveolar y arterial se
duplican.
DIFUSIÓN:
La ley de difusión que rige es la de Fick, postula que la velocidad de difusión es directamente
proporcional a la superficie tisular y a la diferencia de presión parcial del gas entre los dos
lados e inversamente proporcional al grosor de la pared.
El CO2 difunde 20 veces más rápido que el O2 a través de las láminas tisulares porque es
mas soluble.
El fuerte enlace entre el CO2 y la hemoglobina hace que pueda captar gran numero de
este sin aumentar su presión parcial, por lo que la cantidad de CO2 que llega a la sangre se
limita por las propiedades de la difusión y no por la cantidad de sangre.
El O2 se combina con la hemoglobina con menor afinidad que lo hace con el CO2, por lo
que se aumenta la presión parcial de O2 más que el CO2 en la misma cantidad cuando
entra a un hematíe. La transición de O2 al capilar esta limitado por la perfusión y cuando
se engrosa la membrana alveolocapilar también se limita por difusión.
L a PO2 alveolar es de 100 mmhg y la PO2 de un hemtie que entra a un capilar es
normalmente unos 40 mmHg, por lo que el O2 fluye a favor de este gradiente de presión y
la PO2 del hematíe aumenta rápidamente alcanzando casi la PO2 del aire alveolar en el
momento que solo ha recorrido 1/3 de su camino a lo largo del capilar.
Durante el ejercicio intenso el flujo sanguíneo aumenta y el tiempo que esta el eritrocito
en el capilar disminuye al igual que el tiempo de oxigenación, pero en personas normales
la po2 capilar no disminuye. Pero el engrosamiento de la membrana alveolocapilar
causa una menor difusión de O2 y por lo tanto aumenta mas lento la PO2 en la sangre no
pudiendo alcanzar la PO2 alveolar en el tiempo disponible.
En otro caso si una persona disminuye la po2 alveolar por altura o porque se le
administra una mezcla con poco oxigeno , la diferencia de presión parcial disminuye por lo
que el 02 atraviesa la barrera alveolo capilar más lento y el incremento de po2 es menor
por la forma de la curva de disociación de la oxihemoglobina, por esas dos razones el
aumento de la po2 en e capilar es lenta y probablemente no alcance la po2 alveolar.
La captación de o2 o co2 se produce en dos etapas: 1) difusión de o2 por la barrera
hematogaseosa 2) reacción de o2 con la hemoglobina y de esos dos factores depende la
resistencia a la difusión, en a practica la resistencia de estos dos factores son iguales, por
lo que la reducción de sangre capilar por alguna patología puede reducir la capacidad de
difusión.
La capacidad de difusión para el co2 depende también del volumen de sangre en los
capilares.
FLUJO SANGUINEO Y METABOLISMO PULMONAR:
Presión sistólica en el tronco pulmonar es 25 y la diastólica es 8, y la media es de 15, por o
que la presión es pulsatil. Las arterias pulmonares tienen paredes finas y poco musculo
liso (se les confunde con venas)
Presión alrededor de los capilares: La presión capilar esta próxima a la presión alveolar, y
la presión alveolar es cercana a la atmosférica porque cuando respiramos tenemos la
glotis abierta y los alveolos contienen la respiración.
La presión efectiva alrededor de los capilares es la alveolar, y se encuentra disminuida por
la tensión superficial del líquido que rodea a los alveolos. Pero cuando aumenta más que
la presión de los capilares se colapsan.
La presión de las arterias y venas pulmonares es menor que la presión alveolar, cuando el
pulmón se expande el parénquima expande igual los vasos.
Vasos alveolares sus calibres están sometidos a la presión alveolar, los vasos
extralveolares su calibre esta sometido a la presión del volumen pulmonar, y los vasos del
hilio están sometidos a la presión de la pleura.
Resistencia vascular pulmonar: El flujo sanguíneo pulmonar es de 6l/min. Y la resistencia
vascular pulmonar es baja, por lo cual tiende a disminuir aun mas cuando aumentan las
presiones sobre los vaso sanguíneos
El aumento de la presión arterial o venosa pulmonar hace que capilares que no estaban
con flujo tengan flujo (reclutamiento) lo que hace que baje la resistencia vascular,
Distribución del flujo sanguíneo:
En bípedo hay mas flujo en base que en ápice, en el ejercicio leve estas diferencias
disminuyen
Para que colapsen los capilares tiene que disminuir la presión por debajo de la presión
alveolar o aumentar la presión alveolar generando zona ventilada pero no perfundida
(espacio muerto alveolar).
La presión venosa no tiene influencia sobre el flujo a menos que se mayor que la alveolar.
La presión arterial pulmonar aumenta a medida que se desciende en el pulmón, pero la
presión alveolar es la misma en todo el pulmón, por lo que ocurre reclutamiento.
En las bases pulmonares la presión capilar aumenta por lo que la presión transmural igual
aumenta distendiéndose los capilares
Control activo de la circulación:
La vasoconstricción pulmonar hipóxica es la contracción de las arteriolas en la región
hipóxica (baja el nivel de po2 alveolar), tiene como objetivo derivar la sangre a las
regiones hipoxicas
Equilibrio hídrico de los pulmones
La fuerza que tiende llevar al liquido fuera del capilar se llama presión hidrostática , la que
tiende traer hacia adentro el líquido es la presión coloidosmótica de las proteínas de la
sangre menos la presión hidrostática en el tejido intersticial
El liquido que abandona los capilares se va al intersticio de la pared alveolar luego circula
al espacio perivascular y peri bronquial del pulmón donde son filtrados por los linfáticos
hacia el hilio. Si hay ingurgitación del espacio peribronquial y perivascular hay edema
intersticial temprano del pulmón.
El edema pulmonar cuando avanza los alveolos se llenan de liquido por una bomba sodio-
potasio-atpasa que lo llevan al epitelio alveolar, producto que la presión del liquido en el
intersticio aumenta y se supera la taza de filtración, produciéndose edema alveolar
Funciones metabólicas de los pulmones
Gran cantidad de células endoteliales están en el pulmón.
Muchas sustancias vasoactivas son metabolizadas en el pulmón ,convierre el péptido
angiotensina 1 a angiontensina 2 que se cataliza por la ECA que se ubica en las cavidades
de la superficie del endotelio capilar. Elimina la serotonina, y algunos metabolitos del
acido araquidónico como las prostaglandinas E2 Y F2 y lecotrienos, inactiva a la
bradicidina por la ECA
RELACION VENTILACION PERFUSION:
Transporte de oxigeno del aire a los tejidos:
PO2 de aire seco es 20,93 %, la PO2 del aire inspirado con vapor de agua (47 mmhg) y a
nivel del mar (760 mmg) es de 150 mmhg
La PO2 del aire alveolar esta determinada por la captación de O2 por la sangre y su
continua reposición por la ventilación
La velocidad de extracción de O2 de la sangre varia poco en reposo y depende del
requerimiento del consumo de oxigeno por la mitocondria.
El O2 difunde a la mitocondria donde la PO2 es mas baja. Las alteraciones en el
intercambio gaseoso pulmonar causan un aumento del co2 tisular.
Causas de la hipoxemia:
1 Hipoventilación
Se puede producir por causas farmacológicas como morfina y barbitúricos que deprimen
el snc que estimula los músculos ventilatorios, traumatismos torácicos o parálisis de
músculos ventilatorios.
Si la ventilación alveolar se reduce a la mitad la pco2(alveolar y arterial) se duplica una vez
que se obtiene el equilibrio.
El cociente respiratorio es la relación entre la producción de co2 y el consumo de o2 y
depende del metabolismo de los tejidos en un estado estable.
La única forma de revertir la hipoxemia alveolar y arterial es suministrar 02 adicional si es
que puede compensar el flujo disminuido del gas inspirado.
La sangre y el liquido intersticial contienen grandes cantidades de co2 en forma de
bicarbonato por lo que el co2 es mucho mayor que el o2 y esto causa que si se revierte la
hipoxemia por aumento de la ventilación alveolar se demore en llegar un equilibrio pco2
y o2.
2 Difusión
La po2 arterial asciende a valores parecidos a la po2 alveolar pero nunca la alcanza,
aunque esta diferencia es mínima, solo aumenta en casos de ejercicio, con la barrera
hematogaseosa esta engrosada, o cuando se inspira una mezcla con baja cantidad de o2.
3 Cortocitcuito (shunt)
La sangre ingresa al territorio arterial sin haber pasado por zonas ventiladas del pulmón.
La depresión de o2 arterial en el shunt puede darse por:

 La sangre de las arterias bronquiales después de haber perfundido los bronquios

pasa a las venas pulmonares directamente agotando su o2 parcialmente.
 Sangre venosa coronaria que por las venas de tebesio va directo al ventrículo
izquierdo
El efecto de esta sangre escasamente oxigenada es la disminución del po2 arterial
Pueden surgir fistulas arteriovenosas, (conexión anormal entre una arteriola y vena
pulmonar).
La concentración de o2 en el capilar terminal se calcula con la po2 alveolar o la curva de
disociación de o2
Administrando o2 no se revierte la hipoxemia por shunt por que la sangre no pasa por
zonas ventiladas, lo que si ocurre es que aumenta la po2 arterial por el oxigeno que se
agrega al alveolo ventilado pero este esta disuelto y no agregado a la hb (no saturado),
por que la sangre que difunde a los alveolos esta saturada.
Por lo general el shunt no aumenta la pco2 en la sangre arterial aun cuando la sangre que
pasa por el shunt sea rica en co2, esto porque los quimiorreceptores se activan con la
hipoxemia reconociendo la elevación de la pco2 arterial y responden aumentando la
ventilación haciendo que la pco2 que no pasa por el shunt baje hasta q la pco2 se
normalice.
4 Cociente ventilación perfusión
La concentración de o2 en cualquier parte del pulmón esta dada por la ventilación y el
flujo sanguíneo, por lo que desempeña un papel importante en el intercambio gaseoso.
Si la relación ventilación perfusión se reduce por obstrucción de ventilación y el flujo
sanguíneo no se altera, el o2 desciende y el co2 aumenta
Si la relación ventilación perfusión aumenta gradualmente por obstrucción del flujo
sanguíneo aumentando el o2 y decendiendo el co2,
Intercambio gaseoso regional en el pulmón
A pesar de que del vértice a base aumenta la ventilación y el flujo sanguíneo, la relación
ventilación perfusión es alta en el vértice (donde el flujo sanguíneo es mínimo) y mas baja
en la base.
La Po2 alveolar disminuye hacia las bases, es mayor en los vértices, puede ser que este
aporte de captación de o2 global sea por la pobre perfusión de la zona (se podría explicar
la tuberculosis en esta región por que ofrece al microorganismo un ambiente mas
favorable) y la pco2 aumenta mucho menos.
La ventilación es menor arriba que abajo pero las diferencias de ventilación-perfusion son
mucho mas marcadas, por lo que la relación perfusión ventilación decrece a medida que
se baja
La mayor cantidad de sangre que abandona el pulmón esta en la base donde acarrea o2
que ya esta reducido en po2 alveolar, en cambio el aire espirado se elimina mas uniforme
en el vértice y la base por que las diferencias de ventilación son menores que para el flujo
sanguíneo.
El aumento de ventilación en un pulmón con relación ventilación perfusión desigual sirve
para disminuir la pco2 arterial, pero no para aumentar el po2, esto por que la curva de
disociación del pco2 es casi recta dentro de los limites fisiológicos por lo que cualquier
aumento de la ventilación elimina co2 en las unidades pulmonares que tienen relación
ventilación perfusión bajas o altas. En cambio, la meseta casi plana de la curva de
disociación de o2 muestra que el aumento de ventilación solo sirve para pulmones con
relaciones ventilación-perfusión moderadamente bajas.
Las unidades que tienen relación ventilación perfusión altas aumentan poco el o2 que sale
de la sangre y las que presentan una relación ventilación perfusión bajas emiten o2
cercana a la sangre venosa mixta.
TRANSPORTE DE GASES POR LA SANGRE
El o2 se transporta:
Disuelto: Sigue la ley de Henry, la cantidad disuelta es proporcional a la presión parcial,
por cada mmHg hay 0.03 % de vol O2 por cada 100 ml de sangre. Pero este transporte es
insuficiente por que los requerimientos de los tejidos (en un ejercicio, por ejemplo) es
mayor.
Hemoglobina: Es un compuesto de hierro y profirina unido a una proteína globina de 4
cadenas de polipéptidos y las diferentes cadenas dan forma a diferentes tipos de hb, la hb
A es del adulto, la hb S es la falciforme por que tiene valina en ves de acido glutámico en
sus cadenas beta lo que desvía la disociación a la derecha, pero la forma desoxigenada de
esta es poco soluble por lo que el eritrocito pierde su forma biconica y se torna falciforme
con aumento de su fragilidad y tendencia a trombos.
El ion ferroso de la hb A se transforma en ion ferrico por acción de diferentes sustancia
como el nitrito, sulfamidas, esta forma ferrica se conoce como metahemobglobina.
Curva de disociación del O2
El o2 se combina con la hb de forma reversible formando oxihemoglobina. Por encima de
una PO2 de 50 mmhg la saturación de oxigeno aumenta con rapidez, encima de eso la
curva se vuelve plana.
La capacidad de oxigeno es la máxima capacidad que tiene la hb de captar oxigeno y es
cuando todos los sitios de unión están ocupados. La sangre normal tiene 15 g HB x 100 ml
de sangre, y 1 gr de hb pura se combina con 1.39 ml de O2, por lo que la capacidad de
oxigeno es alrededor de 20.8 ml de o2 x 100 ml de sangre (02 combinado con hb)
La saturación de o2 de la hb es el porcentaje de sitios de unión disponibles que el o2
ocupo y se define como o2 combinado con hb/ capacidad de hb x 100
La forma oxigenada de la hb es el estado relajado y la forma desoxigenada es el estado
tenso .
La presión de un gas en sangre (Po2 o pco2) se mide en mmhg, la saturación en % de
saturación de hb, y la concentración de oxigeno en sangre en ml x 100 ml de sangre.
La parte superior de la curva de disociación de la hb muestra que, aunque la po2 baje algo
la concentración de o2 se modifica muy poco, la parte inferior inclinada implica que lo
tejidos perifericos pueden captar mucho o2 y solo producir un pequeño descenso en el
po2 capilar lo que favorece la difusión de o2 hacia otros tejidos
La hb reducida tiene color purpura por lo que la desaturación causa cianosis, aveces hay
cianosis considerable en la policitemia.
Cuando la afinidad de la hb por el o2 esta reducida por aumento de concentración de H+,
LA PCO2 , la temperatura y la concentración de 2,3 difosfoglicerato en los globulos rojos la
curva de disociación va hacia la derecha, los cambios en sentido contrario cambian a la
izquierda.
El efecto de la pco2 (efecto bhor) es por la acción que tiene sobre la concentracion de H.
el desplazamiento de la curva hacia la derecha indica que el capilar tisular se desprende
de mas o2 para un determinado po2 debido a que el musculo en ejercicio es acido,
hipercapnico y caliente y se beneficia con la descarga de o2 de sus capilares.
El 2,3 DPG es el producto final del metabolismo del glóbulo rojo, y cuando aumenta
desplaza la curva hacia la derecha, y aumenta en hipoxia crónica por altura o por
enfermedad crónica ya que contribuye al desprendimiento de o2 por los tejidos
Indicador de la posición de la curva de disociación: p50 , que es la po2 correspondiente al
50% de saturación que corresponde a 27 mmhg
El co2 tiene unas 240 veces mas afinidades por la hb que el o2, cuandos e combina con la
hb forma carboxihemoglobina. La curva de disociación del pco2 es similar al o2 solo que
la pco2 esta mas comprimida, por ejemplo, una pco2 de 0.16 mmhg el 75% de la hb se
combina con co2 para formar carboxihemoglobina.
La presencia de carboxihemoglobina de igual forma desvía la curva hacia la izquierda
interfiriendo la entrega de o2, característica adicional de la toxicidad del co2
Transporte de co2:

 Se transporta disuelto (pequeñas cantidades), al igual que el o2 obedece a la ley de

Henry pero como es 20 mas soluble que el o2 el 10% de este gas que pasa al
pulmón esta disuelto.
 Se transporta como bicarbonato (mayo cantidad), que se produce: primero de
forma rápida en el G.R que tiene anhidrasa carbónica, luego pasa la disociación
iónica del acido carbónico que se produce rápido sin enzimas, y cuando estos iones
aumentan el bicarbonato difunde al exterior junto con H+, que difunde con la
ayuda de CL- al exterior por que la membrana del eritrocito es impermeable a
cationes. La hb reducida (sin o2) es menos acida y mejor aceptor de protones por
lo que contribuye a la captación de co2 , mientras que la oxigenación en el capilar
pulmonar contribuye a su desprendimiento.
 Se transporta por proteínas (pequeñas cantidades) como compuestos
carbamínicos cuando se une el co2 con grupos aminos y la proteína mas
importante es la globina de la hemoglobina y se forma carbaminohemoglobina, la
descarga de o2 en los capilares perifericos facilita la captación de co2
Curva disociación co2:
Es mucho mas lineal que la del o2. Indica que cuanto menor saturación de hb de o2 mayor
es la concentración de co2 para un pco2 dada. Se inclina a la derecha con incremento de
la saturación de oxígeno.
Estado acido base:
El pulmón excreta por día mas de 10.000 meq de ácido carbónico por día, más que el
riñón que solo excreta 100
Si la relación entre bicarbonato y pco2 se mantenga igual a 20 el ph seguirá siendo 7.4, y la
cocnentracion de bicarbonato se determina por el riñon y pco2 del pulmón
Si aumenta el bicarbonato aumenta el buffer (exceso de base) y viceversa (exceso de bas
enegtivo o déficit de base)
Las relaciones de bicarbonato y co2 (acido base) se modifican de 4 formas si se eleva o
disminuye el co2 o el bicarbonato.
Acidosis respiratoria:
Aumenta la pco2, reduce la relación hco3/pco2 y disminuye el ph. Cuando la pco2
aumenta el bicarbonato también aumenta un poco por la disociación del ácido carbónico
producido pero la relación HCO3/PCO2 disminuye. La retención de co2 es por
hipoventilación o trastornos en la ventilación/perfusión.
Si persiste la acidosis respiratoria el riñon reserva HCO3 al aumentar la pco2 en los tubulos
renales por lo que excreta H+ en la orina y los iones bicarbonato se reabsorben
aumentando y nivelando la relación HCO3/PCO2 a niveles de equilibrio, con una pco2 de
60 mmhg, y ph 7,36 se dice que es una acidosis compensada.
Alcalosis respiratoria:
Disminución de la pco2, aumenta la relación hco3/pco2 y aumenta el ph . La disminucion
de la pco2 ocurre por hiperventilación, generalmente en altura. L a compenasion renal
ocurre excretando Hco3 haciendo que la relación hco3/co2 vuelva a la normalidad. Hay
exceso de base negativo o déficit de base.
Acidosis metabólica:
Hay un cambio primario en e HCO3, aquí la relación HCO3/PCO2 disminuye, y el ph se
reduce. El HCO3 puede disminuir por acumulación de acidos en la sangre como en el caso
de una diabetes no controlada, una hipoxia tisular en la que se libera acido lactico. Aquí la
compensación ocurre por la hiperventilación que disminuye el pco2 y eleva la relación
HCO3/PCO2 que estaba disminuida, esto ocurre por acción d ellos H+ sobre los
quimiorreceptores perifericos
Alcalosis metabólica
Aumenta HCO3 hace que la relación HCO3/PCO2 se eleve, el ph haciende. Las causas son
perdidas de secreción gástrica por vomitos o ingesta excesiva de alcalisis ( de iones como
el potasio, el sodio, el calcio y el magnesio). La compensación respirtoria puede actuar
disminuyendo la ventilación alveolar que aumenta la pco2 aunque es escasa y aveces
puede estar ausente. El exceso de base esta aumentado.
Intercambio gaseoso entre la sangre y los tejidos
La distancia de difusión entre los capilares del musculo en reposo es de unos 50um, pero
en el ejercicio cuando aumenta el vo2 se habilitan capilares adicionales disminuyendo la
distancia de difusión y la superficie es mas grande.
Una po2 baja en los tejidos representa la hipoxia tisular., que se produce por po2 baja en
la sangre arterial por enfermedad pulmonar (hipoxia hipoxica), capacidad disminuida de
trasporte de o2 como en la anemia o intoxicación por monóxido de carbono (hipoxia
anémica ), una disminución en el flujo sanguineo de los tejidos que puede ser generalizada
como el shock o por obstruccion local ( hipoxia cirulatoria), sustancia toxica que interfiere
en la capacidad de los tejidos para utilizar o2 (hipoxia histotoxica)

MECANICA DE LA RESPIRACION
Músculos de la ventilación
Inspiración
En la respiración corriente el diafragma se desplaza hacia abajo 1 cm, pero en la espiración
e inspiración forzada puede desplazarse 10 cm. Cuando se paraliza asciende en vez de
descender porque aumenta la presión intratorácica por lo que se produce un movimiento
paradójico. Los músculos intercostales externos conectan las costillas entre si y las
mueven hacia arriba y hacia adelante aumentando el diámetro transverso y
anteroposterior. Los intercostales se inervan por los nervios intercostales al mismo nivel
en la medula espinal.
Espiracion
Los músculos accesorios son los escalenos que elevan las dos primeras costillas, y el
esternocleidomastoideo que eleva el esternón. Durante el esfuerzo y la hiperventilación
la espiración pasa a ser activa donde actúa el recto abdominal, los oblicuos externos e
internos y el transverso abdominal. Estos músculos se fuerzan durante la tos, el vomito y
la defecación. Los intercostales internos actúan en la espiración activa empujan las
costillas hacia abajo y hacia adentro.
Elasticidad:
La presión transpulmonar es la presión al interior de los alveolos y via aérea que es la
misma que la presión atmosférica, (presión de distención) numéricamente corresponde a
la presión que rodea al pulmón (pleura) cuando la presión alveolar coincide con la
atmosférica.
Presion transpulmonar: presión alveolar- presión pleural
Distensibilidad: cambio de volumen por unidad de presión.
Con presiones de expansiones bajas el pulmón es muy distensible, pero a presiones
elevadas es mas rígido. La distensibilidad del pulmón humano oscila entre los 200ml/cm
H20
Disminución de distensibilidad:
La disminución de distensibilidad puede darse por aumento de tejido fibroso (fibrosis
pulmonar), edema alveolar que hace que no se insuflen los alveolos, puede deberse a
atelectasias de algunas unidades o por aumento de la tensión superficial. También la
distensibilidad disminuye cuando aumenta la presión venosa pulmonar y el pulmón se
congestiona de sangre.
Aumento de distensibilidad:
Ocurre en el enfisema y en el pulmón de mayor edad donde se altera el tejido elástico de
los pulmones.
La presión pleural es menor que la presión atmosférica (presión alrededor del pulmón)
Las fibras de colágeno y elastina están en las paredes alveolares y alrededor de vasos y
bronquios.
Tensión superficial
La tensión superficial contribuye a la fuerza de retracción elástica del pulmón.
Se define por la ley de Laplace Presión: 2 x tensión superficial / radio
El agente tensoactivo es un fosfolípido DPPC que es formada por neumocitos 2 a través de
lípidos extraídos de la sangre o sintetizados en los pulmones. Este produce que aumente
la distensibilidad del pulmón y disminuye el trabajo de expandirlo con cada respiración.
La ventaja fisiológica del surfactante es que hace que el pulmón sea mas distensible y que
se disminuye el trabajo para lograr su expansión en cada respiración, además le da
estabilidad a los 500 millones de alveolos evitando atelectasias.
La tensión superficial es inversamente proporcional a su superficie.
El factor tensioactivo también ayuda a mantener seco los alveolos, por que la tensión
superficial tiende a succionar liquido al interior de los alveolos desde los capilares
disminuyendo la presión hidrostática en el tejido por fuera de los apilares realizando un
trasudado.
Diferencia regional en la ventilación
Las bases ventilan mejor que las ápices, por que la pleura tiene mayor presión en la base
(es menos negativa por el peso del pulmón) por lo que su presión de expansión es
reducida por lo que esta región tiene un volumen pequeño de reposo , pero se expande
bien en la inspiración por lo que tiene diferencias de volumen o cambio volumétrico mas
grande por lo tanto su ventilación es mayor en comparación con el ápice en que se
expande mas en reposo por que la pleura tiene menos presión y hay menos cambio
volumétrico.
El cierre de la via aérea ocurre cuando los volúmenes pulmonares son pequeños en
jóvenes, en ancianos se produce en las regiones mas bajas del pulmón aunque halla
volúmenes grandes, esto por que con la edad los pulmones pierden capacidad elásticas y
la presión pleural es menos negativa.
Propiedades elásticas de la pared torácica
En condiciones de equilibrio la pared toraxica esta traccionada hacia adentro y el pulmón
hacia afuera (presión negativa de la pleura), por lo que ambas presiones se contraponen
La CRF tiene una presión negativa y el pulmón tiende a expandirse, cuando el volumen
alcanza un70% de la capacidad vital el torax encuentra su presion de equilibrio por que
concuerda con la atmosferica
Resistencia de la vías aéreas:
Flujo a través de los conductos
Flujo laminar, es un flujo lento con líneas de corriente paralelas a los lados del conducto,
si el flujo se acelera aparecen ramificaciones y se las líneas se separan generando
remolinos se llama flujo turbulento.
Dentro del conducto el aire que fluye forma diferencias de presión entre los extremos. Si
el radio del conducto se reduce la resistencia aumenta, y lo que afecta la relación presión
flujo es la viscosidad del gas.
La turbulencia ocurra mas fácil cuando el flujo es grande y el diámetro del conducto
también, además mientras mas baja densidad, menos turbulencia.
En el árbol bronquial ocurren turbulencias en las ramificaciones donde luego deparasen,
por lo que es mas probable q solo ocurra un flujo laminar puro en las vias aéreas
pequeñas. En la mayor parte del árbol bronquial el flujo es de transición, y puede haber
turbulencia en la tráquea en especial en el ejercicio.
Presiones durante el ciclo ventilatorio
Inspiración: Antes de empezar la inspiración la presión intrapleural es de -5 cm H2O por el
retroceso elástico del pulmón, la presión alveolar es cero (atmosférica), luego cuando
inicia la inspiración la presión alveolar es negativa y el descenso va a depender de la
resistencia de la via aérea y del índice de flujo.
La presión intrapleural desciende porque cuando el pulmón se expande el retroceso
elástico aumenta, segundo el descenso de la presión de la vía aérea hace que descienda
mas la presión intrapleural
Espiración: La presión intrapleural es menos negativa de lo que sería si no hubiera
resistencia en la via aérea por que la presión alveolar es positiva. En la espiración forzada
la presión intrapleural asciende de 0.
El mayor grado de resistencia esta en las vía aéreas de mediano calibre y os bronquios
pequeños aportan poca resistencia por que son muchos, la presión cae en la séptima
generación bronquial
Los pctes que tienen la resistencia aumentada de la via aérea respiran con volúmenes
grandes para disminuir esa resistencia
Los receptores b adrenérgicos son de dos tipos, los B1 que están en el corazón, y los b2
que relajan el musculo liso de los bronquios los vasos sanguíneos y útero.
Compresión dinámica de las vías aéreas.
Hay un factor que limita el flujo espiratorio
Con volúmenes pulmonares altos la velocidad de flujo espiratorio sigue aumentando pero
con volúmenes medios y bajos llega a una meseta y no puede aumentar aunque siga
elevándose la presión intrapleural, esto ocurre por compresión de las vias aéreas por
presión intratoraxica.
Antes de empezar la inspiración la presión intrapleural es de -5 cmh2o y la presión que
mantiene la via aérea abierta es de 5 cmh2o , y cuando empieza la inspiración ambas
presiones decienden 2 cmh2o y empieza el flujo.

Cuando empieza una espiración forzada aumentan las rpesiones pleurales y alveolares y
cuando se inicia el flujo hay una presión negativa en la via aérea pero hay otra presión
positiva que intenta cerrar la via aérea comprimiéndola y la presión pleura se transforma
en la presión externa de la via aérea que limita el flujo por lo que la presión propulsora
efectiva es la presión alveolar menos la intrapleural , si la presión intrapleural aumenta
por una espiracion forzada, la presión propulsora efectiva no varia por lo que el flujo no
depende del esfuerzo.
El flujo no depende de la resistencia de la via aérea mas allá del punto de colapso que se
llama punto de igual presión, que se desplaza distalmente a zonas mas profundas del
pulmón en una espiracion por que la resistencia de las vias aéreas aumenta cuando
disminuye el volumen pulmonar
Causas de ventilación desigual
Puede deberse a alteraciones de la distensibilidad local o de las resistencias de la via aérea