Professional Documents
Culture Documents
Dr ISKANDAR JAPARDI
Fakultas Kedokteran
Bagian Bedah
Universitas Sumatera Utara
I. PENDAHULUAN
II. INSIDENSI
III. ETIOLOGI
IV. Patogenesa
1. Neuropatologi
Diagnosa definitif tidak dapat ditegakkan tanpa adanya konfirmasi
neuropatologi. Secara umum didapatkan atropi yang bilateral, simetris, sering
kali berat otaknya berkisar 1000 gr (850-1250gr).
Beberapa penelitian mengungkapkan atropi lebih menonjol pada lobus
temporoparietal, anterior frontal, sedangkan korteks oksipital, korteks
motorik primer, sistem somatosensorik tetap utuh (Jerins 1937)
Kelainan-kelainan neuropatologi pada penyakit alzheimer terdiri dari:
a. Neurofibrillary tangles (NFT)
Merupakan sitoplasma neuronal yang terbuat dari filamen-filamen
abnormal yang berisi protein neurofilamen, ubiquine, epitoque. NFT ini
4. EEG
Berguna untuk mengidentifikasi aktifitas bangkitan yang suklinis. Sedang
pada penyakit alzheimer didapatkan perubahan gelombang lambat pada lobus
frontalis yang non spesifik
7. Laboratorium darah
Tidak ada pemeriksaan laboratorium yang spesifik pada penderita alzheimer.
Pemeriksaan laboratorium ini hanya untuk menyingkirkan penyebab penyakit
demensia lainnya seperti pemeriksaan darah rutin, B12, Calsium, Posfor, BSE,
fungsi renal dan hepar, tiroid, asam folat, serologi sifilis, skreening antibody
yang dilakukan secara selektif.
VIII. PENATALAKSANAAN
1. Inhibitor kolinesterase
Beberapa tahun terakhir ini, banyak peneliti menggunakan inhibitor untuk
pengobatan simptomatik penyakit alzheimer, dimana penderita alzheimer
didapatkan penurunan kadar asetilkolin.
Untuk mencegah penurunan kadar asetilkolin dapat digunakan anti
kolinesterase yang bekerja secara sentral seperti fisostigmin, THA
(tetrahydroaminoacridine). Pemberian obat ini dikatakan dapat memperbaiki
memori danapraksia selama pemberian berlangsung. Beberapa peneliti
menatakan bahwa obat-obatan anti kolinergik akan memperburuk
penampilan intelektual pada orang normal dan penderita alzheimer.
2. Thiamin
Penelitian telah membuktikan bahwa pada penderita alzheimer didapatkan
penurunan thiamin pyrophosphatase dependent enzym yaitu 2 ketoglutarate
(75%) dan transketolase (45%), hal ini disebabkan kerusakan neuronal pada
nukleus basalis. Pemberian thiamin hydrochlorida dengan dosis 3 gr/hari
selama 3 bulan peroral, menunjukkan perbaikan bermakna terhadap fungsi
kognisi dibandingkan placebo selama periode yang sama.
3. Nootropik
Nootropik merupakan obat psikotropik, telah dibuktikan dapat memperbaiki
fungsi kognisi dan proses belajar pada percobaan binatang. Tetapi pemberian
4000 mg pada penderita alzheimer tidak menunjukkan perbaikan klinis yang
bermakna.
5. Haloperiodol
Pada penderita alzheimer, sering kali terjadi gangguan psikosis (delusi,
halusinasi) dan tingkah laku. Pemberian oral Haloperiod 1-5 mg/hari selama 4
minggu akan memperbaiki gejala tersebut. Bila penderita alzheimer
menderita depresi sebaiknya diberikan tricyclic anti depresant (amitryptiline
25-100 mg/hari)
IX. PROGNOSA
X. KESIMPULAN
Blass J et al. Thiamin and alzheimer disease. Arch. Neurol. 1988(45): 833-835
BR Reed. Alzheimer disease: age antibodi onset and SPECT pattern of reginal
cerebral blood flow, Archieves of Neurology, 1990(47):628-633
Cummings, MD Jeffrey L. Dementia a clinical approach.2nd ed. Butter worth: 43-93
DL Spark. Aging and alzheimer disease: alteredd cortical serotogenic binding. Arch.
Neurology, 1989(46): 138-145.
E.Mohr. Clonidine treatment of alzheimer disease. Archive of Neurology, 1989(46):
376-378
Fratiglioni L. Clinical diagnosis of alzheimer disease and other dementia in
population survey. Arc.Neurol. 1992(49):927-932
J.C. Morries. The consortium to establish a registry for alzheimer disease (CERALD)
part I: clinical and neuropsycologycal assessment of ADALAH.
Neurology, 1989 (39):1159-1105
Kathleen A. Neuropsycological assessment of alzheimer disease. Neurology 1997
(49): S11-S13
Katzman RMD. Principle of geriatric neurology. Philadelphia : FA Davis, 1992:207-
243
McKhan Guy et al. Clinical diagnosis of alzheimer disease. Report of the NINCDS-
ADRDA Work group neurology, Neurology 1984(34):939-943
Michael Gold. Plasma and red blood a cell thiamin defisiency in patiens with
dementia of type alzheimer disease. Arc Neurol. 1995(52):1081-
1086
Morh Gautier. Guide to clinical neurology 1st ed. New York: Churchill, 1995:765-771
Susanne S. Neuropatologic assessment of alzheimer disease. Neurology,
1977(49)S14-S16
Thomson and McDonald. Alzheimer disease, in diseaseof nervous system clinical
neurobiology. Vol.II. Philadelphia : WB Sounders, 1992:795-801
William J. Their use in diagnosis dementia. Gerlatrica 1991, 49(2): 28-35