ANESTESIA PARA
EL PACIENTE SÉPTICO*
E L T R A U M A C O M O FACTOR INICIAL
DE LA SEPSIS
La sepsis y la subsecuente falla mul-
tisistémica son factores que determi-
nan alta mortalidad en el paciente
traumatizado. La incidencia de sepsis
por trauma puede ser hata el 4 0 % y la
mortalidad puede exceder el 20% en
este grupo de pacientes(i,2). La mortali-
dad del paciente séptico varía entre el
4 0 % y el 60%. (4)
El alto riesgo de sepsis se debe a
varias causas; el shock hipovolémico
prolongado y las grandes transfusiones,
la infección de la herida penetrante, la
colocación de líneas venosas en situa-
ción de emergencia en condiciones
subóptimas de asepsia, la colocación de
tubos de toracostomía, la infección
intraabdominal por ruptura de viscera
hueca, la monitoria invasiva y la supre-
sión inmunológica.
El trauma además, potencia el sín-
drome séptico porque los tejidos lesio-
nados actúan como focos inflamatorios
que liberan sustancias mediadoras va-
soactivas. (5)
• * Instructora de Anestesiología, U.N. - Hospital San Juan de Dios,
• XIX Congreso de Anestesiología y Reanimación. Manizales agosto 1 o de 1991
Margarita Ariza de Arteaga**
FISIOPATOLOGIA Y M E T A B O L I S M O
CELULAR DEL O X I G E N O
La sepsis es una respuesta sistémica
a la infección y a la inflamación. Es una
enfermedad adquirida del metabolismo
intermediario inducida por agentes in-
fecciosos. Sustancias vasoactivas indu-
cen las anormalidades características
en el tono vascular periférico, que es el
cuadro inicial de la respuesta hiperdi-
námica cardiovascular a la sepsists). La
infección activa produce un aumento
del consumo de oxígeno. Si el volumen
circulante se mantiene, se produce un
estado hiperdinámico. Si la enfermedad
progresa, uno de dos estados resulta.
Primero, el estado hiperdinámico puede
llevar a un estado hipodinámico porque
las necesidades aumentadas de 0 2 no
son satisfechas, hay vasodilatación pro-
funda y depresión miocárdica. Este
estado hipodinámico se conoce como
Shock Séptico. La segunda situación
resulta si se da apoyo inotrópico y
volumen, de tal manera que el estado
hipodinámico no aparece. (B)
Desde el punto de vista clínico se
observa una progresiva falla para meta-
bolizar los carbohidratos, las grasas y
609
Ariza, M.
los aminoácidos administrados para el
soporte nutricional parenteral. Sí no se
corrige, esta fase de la sepsis se asocia
con una secuencial falla de múltiples
órganos, que se evidencia como falla
cardíaca, renal, hepática y pulmonar,
principalmente. Este síndrome de falla
multisistémica también se asocia con el
desarrollo de profunda anergia, linfo-
penia y cicatrización inadecuada. Si no
puede ser corregida, la falla multisis-
témica conduce inevitablemente a la
muerte.
Los requerimientos de Oxígeno están
usualmente aumentados en más del
50% de lo normal, reflejando un aumen-
to del metabolismo. Cuando el metabo-
lismo oxidativo celular está comprome-
tido, la deuda de Oxígeno consecuente
se identifica por el desarrollo de Acido-
sis Láctica(4). La fase híperdinámica de
la sepsis, se asocia con una diferencia
arterio-venosa de 0 2 muy estrecha,
debido a la mala distribución del flujo
sanguíneo, siendo altamente perfundi-
das áreas de bajas demandas metabó-
licas, e hipoperfundidas áreas de altos
r e q u e r i m i e n t o s m e t a b ó i i c o s , como
ocurre con el músculo esquelético <14,
15). Se presenta la formación de micro-
émbolos en las áreas poco perfundidas,
lo que produce un aumento de los
cortocircuitos y pérdida de la autoregu-
Iación capilar(i6,17), La hipoxiatisularse
lleva a cabo a pesar de un gasto
cardíaco aumentado.
Estos mecanismos apoyan la obser-
vación clínica de que el Consumo de
Oxígeno (V0 2 ) es dependiente del flujo
sanguíneo y de que la extracción de
oxígeno está disminuida, (12)
La liberación de catecolaminas en-
dógenas, vasopresina, angiotensina y
tromboxano, median el aumento del
tono simpático y el aumento de la
resistencia vascular periférica en la
fase hipodinámica del shock séptico.
610
El V 0 2 es independiente del aporte
del Oxígeno (D0 2 ) hasta cuando el
Gasto Cardíaco (GC) cae a un nivel
crítico por debajo del cual hay un
gradiente inadecuado para la difusión
del oxígeno de los capilares a la célula.
Después de un adecuado manejo de
líquidos, el acoplamiento de! aporte con
la demanda resulta en una extracción
máxima de oxígeno a nivel tísular.
RacKow ha demostrado que aumen-
tos en el D 0 2 , son paralelos al aumento
del V 0 2 , tanto en la fase híperdinámica
como en la hipodinámica de la sepsis,
hallazgo que ha sido documentado por
otros investigadores(14,15, 16, 17),
En el estado termina! el paciente
presenta reducción del consumo de
oxígeno, disminución del consumo de
energía, disminución de la gluconeogé-
nesís con hipoglicemia y alteración del
metabolismo de las proteínas, (13)
MEDIADORES
QUÍMICOS
EN LA SEPSIS
Microorganismos estructural y f u n -
cionalmente diferentes (bacterias gram-
positivas, bacterias gram-negativas o
sus endotoxinas, virus, protozoarios y
hongos), son capaces de producir el
mismo patrón de anormalidades cardio-
vasculares en el shock séptico, sugirien-
do que la sepsis tiene una vía común de
lesión tisular. La bacteria puede inducir
la liberación de mediadores endógenos
capaces de desencadenar el shock sép-
tico, produciendo la disfunción cardio-
vascular y la muerte, (9)
Estos mediadores son:
1, Acido Araquidónico
y sus derivados
La tendencia a !a formación de los
derivados del Acido Araquidónico es
variable y depende del tejido específico,
de su estado fisiológico y las i nfluencias

externas que actúan en el. Es metabo-
lizado por la mediación de las enzimas
Ciclooxigenasa o Lipoxigenasa. Si va
por la vía de la cicloxigenasa, da lugar a
la Prostaciclina (Pgl2), Prostaglandinas
E2, F2 . D2, y al TromboxanoA 2 (TxA 2 ). El
TxA 2 estimula la agregación plaquetaria,
es un potente vasoconstrictor, e s t r o m -
bogénico y aumenta la permeabilidad
capilar.
La Prostaciclina es vasodilatadora
potente y antagoniza la agregación
plaquetaria. En el sistema cardiovas-
cular, el tono de los diferentes lechos
vasculares puede estar determinado
por la relación TxA 2 /Pgl 2 . En la circu-
lación coronaria, las situaciones de
isquemia e hipoxia estimulan la produc-
ción de Pgl 2 , e inversamente, la defi-
ciencia de Pgl 2 conlleva al espasmo
coronario y la trombosis por la predomi-
nancia relativa de TxA 2 . En la circula-
ción pulmonar el TxA 2 produce vasotric-
ción y aumento de la permeabilidad
vascular.
En el sistema respiratorio la PgF2«, la
TxA 2 y los Endoperóxidos actúan como
broncoconstrictores mientras que la
PgE2 y la Pgl 2 tienen propiedades bron-
codilatadoras.
Los productos finales de la vía de la
Lipoxigenasa son los Leucotrienos. El
Leucotrieno D 4 y el C4, así como sus
intermediarios, tienen actividad bron-
coconstrictora. El Leucotrieno B 4 , que
se libera en grandes cantidades de!
tejido inflamatorio, incrementa la per-
meabilidad pulmonar. Los Leucotrienos
también son potentes constrictores co-
ronarios.
En el riñon, la PgE2 actúa como
vasodilatador y contrarresta la vaso-
constricción causada por la Angioten-
sina II y la Norepinefrina en condicio-
nes tales como el shock hemorrágico.
La Pgl 2 aumenta la liberación de renina
por el riñon.(6)
Paciente séptico
2. Factor Depresor
Miocárdico (FDM)
Es un péptido que se ha encontrado
en situaciones de shock hemorrágico,
endotóxico, cardiogénico, en isquemia
esplácnica, pancreatitis y quemaduras.
Su producción se asocia con bajo flujo
sanguíneo esplánico, especialmente
pancreático y parece ser que el páncreas
es el único órgano que lo produce.
Las acciones en el sistema cardio-
vascular son: efecto inotrópico negativo
y vasoconstricción esplácnico. Produce
depresión de la fagocitosis por el siste-
ma retículo endotelial. (7)
3. Otros mediadores
de! shock
séptico
Las endotoxinas, lipopolisacáridos
que existen en la membrana externa de
las bacterias gram-negativas, son res-
ponsables también de las alteraciones
cardiovasculares que producen el shock
séptico. Sin embargo, se ha encontrado
que las bacterias gram-positivas, que
liberan endotoxinas, también producen
las mismas anormalidades cardiovas-
culares, sugiriendo que la endotoxina
no es el único mediador del shock
séptico, pero que por sí misma es
suficiente para producirlo. (4)
Otro mediador es el Factor de Necro-
sis Tumoral o Caquectina, que induce
catabolismo de las proteínas del múscu-
lo esquelético y que se asocia también
con el cáncer; se ha encontrado que
produce alteraciones cardiovasculares
en el shock séptico.
Las Interleukinas 1 y 2, el factor de
Hageman, la Histamina, las Kininas y el
complemento también son mediadores
capaces de producir alteraciones car-
diovasculares y muerte, (3)
611
Ariza, M.
ALTERACIONES
C A R D I O V A S C U L A R E S DEL
SHOCK SÉPTICO
Los pacientes con shock séptico
presentan disminución de la Fracción
de Eyección (FE) con dilatación biventri-
cular, con gasto cardíaco y Resistencia
Vascular sistémica (RVS) normales o
bajos. Esta disfunción miocárdica se
debe a la presencia del Factor Depresor
Miocárdico. (9)
Los sobrevivientes presentan dilata-
ción ventricular y disminución de la FE,
probablemente como un mecanismo
compensatorio para mantener el VE.
Los no sobrevivientes no desarrollan
dilatación ventricular, por tanto no pue-
den mantener un VE adecuado y depen-
den de la FC para aumentar ei GC. Si el
A L T E R A C I O N E S R E S P I R A T O R I A S EN EL SHOCK SÉPTICO
La lesión respiratoria inducida por
shock séptico puede variar desde mode-
rada disnea y taquipnea, hasta daño
pulmonar severo que requiere ventila-
ción mecánica. Se ha calculado que
más del 50% de los pacientes con shock
séptico desarrollan Síndrome de Difi-
cultad Respiratoria del Adulto (SDRA).
Hay tres anormalidades mayores en
el daño pulmonar inducido por sepsis:
disfunción de la vía aérea, hipertensión
612
paciente no puede mantener una FC
alta, muere, (3)
Pearl RG u n , ha propuesto que un
objetivo en el manejo cardiovascular en
el paciente séptico es el de alcanzar un
gasto cardíaco de aproximadamente el
doble de lo normal para suplir las
aumentadas demandas de oxígeno. Si
el gasto cardíaco está por debajo de este
valor, debe administrarse volumen hasta
que se alcance el plateau en la curva de
Frank Starling. Curvas individuales en
pacientes con shock séptico ha demos-
trado un plateau en el gasto cardíaco a
presiones capilares pulmonares tan
bajas como 5-8 mmHg en unos pacien-
tes y tan altas como 15 mmHg en otros.
Para alcanzar este propósito, propone el
siguiente algoritmo:
pulmonar y daño endotelial pulmonar
con aumento de la permeabilidad vas-
cular.
La Bronconeumonía, que se ha en-
contrado en el 15% de los casos de
SDRA, también es causa de disfunción
de la vía aérea, lo mismo que la fibrosis
pulmonar que produce una disminución
en la dístensibilidad. La disfunción de la
vía aérea predispones las atetectasias .(18)

C L A S I F I C A C I Ó N DEL
PACIENTE SÉPTICO
Como una guía para la clasificación
del paciente séptico de acuerdo a la
severidad de la enfermedad y, por tanto,
conducir el manejo anestésico, se han
tomado los siguientes parámetros:
1. Recuento de plaquetas bajo, otra
coagulopatía, Tiempo de Protrombi-
n a > 1 8 seg. T. Parcial de Tromboplas-
toma>50.
2. Presión A r t e r i a l S i s t ó l i c a < 1 0 0
mmHg con Presión Venosa Central
> 1 5 mmHg.
3. P a O 2 < 5 0 con FIO 2 >0.5 y PEEP.
Hemocultivo positivo.
4. Depresión del Sistema Nervioso
Central.
5. Creatinina 1.5 m g / d l , olíguria ( 0.5
m l / K g / h por 3 horas consecutivas).
6. Pruebas de función hepática anor-
males.
Al menos 3 parámetros presentes:
Séptico clase A
Al menos 2 parámetros presentes:
Clase B
Sólo 1 parámetro presente: Clase C
A los pacientes clase A se les
monitoriza con línea arterial, catéter de
Swan Ganz, y se les lleva un registro del
perfil hemodinámico y variables de
oxigenación.
A los de clase B y C sin otras
enfermedades que compliquen el pro-
ceso séptico se les monitoriza la Presión
Venosa Central. Los parámetros se
reevalúan intra y postoperativa-
mente. (22)
Paciente séptico
A N E S T E S I A PARA EL
PACIENTE SÉPTICO CRITICO
El paciente séptico necesita con
frecuencia ser intervenido quirúrgica-
mente para la erradicación de sus focos
de infección. En la anestesia para el
paciente séptico, es especialmente im-
portante el conocimiento que el aneste-
siólogo tenga de los eventos fisiopatoló-
gicos de la enfermedad y de los efectos
farmacológicos de las drogas anestési-
cas y vasoactivas a utilizar. La meta
debe ser el sostenimiento de la función
cardiovascular, el adecuado apoyo ven-
tilatorio y la conservación o mejora-
miento de la función de ¡os órganos
lesionados evitando las drogas tóxicas
para esos órganos y promoviendo la
conservación del flujo sanguíneo ade-
cuado para ellos. También es necesario
tener en cuenta la vía media y la vía de
eliminación de las drogas.
Es importante también que la pro-
fundidad de la anestesia sea adecuada
para proporcionar una anestesia sin
estrés con el fin de evitar lesiones
adicionales debidas al aumento de la
liberación de catecolaminas endógenas
que produzcan alteraciones cardiovas-
culares adicionales y vasoconstricción
que altere el aporte de oxígeno a los
tejidos.
E V A L U A C I Ó N PREANESTESICA Y
P R E P A R A C I Ó N DEL PACIENTE
En la evaluación preanestésica se
debe determinar la causa y el tiempo de
evolución de la enfermedad, las inter-
venciones previas, los sistemas lesio-
nados, si el paciente presenta un estado
séptico en su fase hiper o hípodinámica,
el gasto cardíaco, la resistencia vascu-
lar periférica y pulmonar. Debe valorar-
se el estado del volumen intravascular
medíante la medición de las presiones
de llenado ventricular. Si el paciente
tiene colocado un catéter en la arteria
pulmonar, no debe vacilar en usarlo
durante el período perioperatorio con el
613
Ariza, M,
fin de valorar la suficiencia de la terapia
líquida. Puede necesitarse la colocación
de un catéter de Swan Ganz antes del
comienzo de la anestesia. Debe asegu-
rarse de que unas presiones de llenado
derecho altas no correspondan a una
falta cardíaca oculta. Es necesario diag-
nosticar y corregir hasta donde sea
posible, las anormalidades cardiovas-
culares existentes para comenzar en las
mejores condiciones para el paciente.
El intercambio gaseoso debe ser
evaluado medíante el examen de los
gases sanguíneos arteriales y venosos,
calcular el cortocircuito intrapulmonar,
la extracción de oxígeno y la diferencia
arteriovenosa de oxígeno. Debe eva-
luarse si el paciente necesita soporte
ventilatorio en el postoperatorio. Sí el
paciente ya está bajo ventilación mecá-
nica, debe conocerse la fracción inspi-
rada de oxígeno, la modalidad ventilato-
ria utilizada y, si es necesario, utilizar la
misma modalidad durante la cirugía.
Debe disponerse de un ventilador con
capacidad para dar PEEP en la sala de
cirugía.
Es necesario conocer los informes
de las pruebas de función de los dife-
rentes órganos, así como el electrocar-
diograma, una radiografía de tórax re-
ciente, los valores de glícemia, potasio
sérico, sodio y pH sanguíneo arterial y
venoso. Debe valorarse también los
niveles de Hemoglobina y Hematocrito
actualizados para asegurar un mejor
transporte de oxígeno a los tejidos y, si
es preciso, administrar sangre antes del
comienzo de la cirugía. Debe tener
certeza de la existencia de sangre
disponible para administrar en el trans-
operatorio, así como Plasma Fresco
Congelado y Plaquetas.
Es importante saber si el paciente
está en oliguria oanuria. Debeconocer-
se qué tratamientos está recibiendo el
paciente y la hora de la última dosis,
teniendo en mente la interacción de
drogas, el balance electrolítico y la
614
condición hormonal secundaria a los
medicamentos. Debe asegurarse de
que el tratamiento antibiótico esté sien-
do administrado.
Debe practicarse un examen físico
completo para conocer los parámetros
del inicio y compararlos con los del final
de la anestesia.
Es necesario tener drogas vasoacti-
vas debidamente envasadas, diluidas y
marcadas, lo mismo que bombas de
infusión listas para ser utilizadas. Los
líquidos IV a administrar deben estar
tibios.
Es de especial importancia el trans-
porte del paciente a la sala de cirugía.
Un movimiento brusco puede precipitar
la muerte en el paciente críticamente
enfermo. En la Unidad de Cuidados
Intensivos debe existir la posibilidad de
operar al paciente en la misma cama
donde se encuentra para evitar el
traslado. Si esto resulta inoperante, el
transporte debe hacerse evitando al
máximo los movimientos súbitos. No
deben descontinuarse los goteos de
drogas ni la ventilación mecánica d u :
rante el transporte. Las mismas reglas
son válidas al finalizar la operación y
entregar al paciente a la Unidad de
Cuidados Intensivos. El paciente debe
ser entregado a un médico competente,
dando los informes verbales y por
escrito de los eventos ocurridos durante
la cirugía y la anestesia. Antes de
comenzar el acto anestésico-quirúrgico,
la familia del paciente debe tener cono-
cimiento del alto riesgo que esto implica
y se les debe permitir el contacto
personal.
ELECCIÓN DE LAS T É C N I C A S
ANESTÉSICAS Y DROGAS
Si e( sitio de la cirugía lo permite, la
técnica de lección es la anestesia local o
la regional (1o)

La anestesia subaracnoidea está
contraindicada en pacientes con bacte-
remia por el riesgo de meningitis.
Acerca de la anestesia epidural para
lavados peritoneales diarios con abdo-
men abierto, existe un informe publica-
do por García J L e t , al.(20), del estudio de
49 pacientes con p a n c r e a t i t i s ne-
crotizante y 15 pacientes con severa
sepsis intraabdominal, con un caté-
ter epidural. La mortalidad espera-
da en el grupo de pacientes con pan-
creatitis, de acuerdo con la clasifica-
ción con el sistema Apache II era de
2 2 % vs. 9% que fue la mortalidad real-
mente obtenida. En los pacientes con
sepsis intraabdominal, la mortalidad
esperada era del 45%, vs. 22% de mor-
talidad observada. No se informan com-
plicaciones de meningitis debidas a la
técnica anestésica. Obviamente, existe
el riesgo de perforación accidental de la
duramadre que podría complicar el
curso de la enfermedad con infección
del sistema nervioso central. Katz esta-
blece que la anestesia epidural puede
ser empleada en pacientes con shock
séptico para cirugía de miembros infe-
riores10). En nuestra escuela del Hospi-
tal San Juan de Dios en Bogotá no
tenemos experiencia con este tipo de
anestesia en pacientes con shock sép-
tico.
ANESTESIA GENERAL
La monitoria invasiva es la base para
titular las drogas anestésicas de acuer-
do a la respuesta hemodinámica del
paciente. Lo mínimo que debe monitori-
zarse es el trazado electrocardiográfico,
la presión arterial, la frecuencia cardía-
ca, la presión venosa central y el gasto
urinario.
Debe administrarse Oxígeno al 100%
y, por tanto, evitar la administración de
Oxido Nitroso para permitir una mejor
oxigenación de los tejidos y prevenir el
aumento de la resistencia periférica y
Paciente séptico
pulmonar y la depresión miocárdica
adicional.
La Ketamina, 0.5 a 1.5 m g / K g IV»
(previa administración de Diazepam 0.2
a 0.3 m g / k g , Midazolam 0.2 m g / K g o
Flunitrazepam 0.01 a 0.02 mg/Kg)
administrada lentamente o en incre-
mentos, proporciona buena analgesia.
Sus desventajas son t a q u i c a r d i a y
aumentos transitorios de la presión
sistémica y pulmonar (21).
Los pacientes sépticos toleran mal
los agentes inhalatorios, por tanto éstos
deben administrarse con cautela y a
bajas concentraciones en el casodeque
se decida administrarlos.
A pesar de que no hay drogas ideales
para este tipo de pacientes, la técnica
mejor tolerada es la combinación de
narcóticos a altas dosis, benzodiacepi-
nas y relajantes muscular. El uso de la
Morfina está limitado por la posibilidad
de liberar Histamina. El Fentanyl es una
opción aceptable si se administra una
prueba de 100 mcg y se valora la
respuesta vasodilatadora que se obser-
va en el paciente críticamente enfermo.
Si se produce hipotensión por vasodila-
tación se debe administrar volumen
hasta que el paciente recupere sus
cifras tensionales y continuar la admi-
nistración en forma lenta hasta comple-
tar dosis de 20 a 50 m c g / K g , La dosis
total estará dictada por la respuesta
cardiovascular y adrenal a la incisión.
Para proporcionar inconciencia se pue-
de administrar una benzodiazepina a
las dosis ya mencionadas, teniendo en
mente que estas drogas producen alte-
raciones hemodinámicas. En un estudio
comparativo entre Midazolam (0.2
mg/Kg) se encontró un pequeño incre-
mento de la FC y una disminución de la
Presión Arterial Media con el Midazo-
lam, y una disminución de la FC y de la
PAM con el Diazepam. El índice Cardíaco
es bien mantenido con las dos drogas.
La Presión Capilar Pulmonar disminuyó
más con el Midazolam(21). La vida media
615
Ariza, M,
del Midazolam es más corta que la del
Diazepam.
Para proporcionar relajación muscu-
lar es conveniente recordar que la
Succinilcolína puede producir hiperpo-
tasemia fatal en el paciente séptico, con
acidosis metabólica y con función renal
disminuida, La Dextrotubocurarina pue-
de producir liberación de Histamina y el
Bromuro de Pancuronio esvagolítico. El
Vecuronio es el relajante muscular que
más seguridad ofrece.
CONCLUSIONES
La tasa de mortalidad en las Unida-
des de Cuidados Intensivos debido a
Sepsis es del 70% del total de las
muertes (19). A pesar del uso de drogas
antimicrobianas a las cuales el organis-
mo causante es sensible, los pacientes
continúan muriendo. Los efectos en los
REFERENCIAS
1. Níchols RL et al: Risk of infection after
penetrantihg abdominal trauma.
N. Eng. J . M e d . 3 1 1 ' 1065, 1984.
2. Walker WE: Patterns of infection and mortali-
ty in thoraoic t r a u m a .
A n n . Surg., 2 0 1 ; 7 5 2 , 1985.
3. Natanson C. et, al.: Saptic Shock: The cardio-
vascular abnormality and therapy. J. of
Cardiothoracic A n e s t h . , Vol. 3, No. 2 (April):
2 1 5 - 2 2 7 , 1989.
4. Rackow EC et al: Cellular Oxygen metabolism
during sepsis and shock. J A M A , Vol. 2 5 9 ,
No. 13 April 1- 1 9 8 9 - 1 9 9 3 , A p r i l 1988.
5. Demling RH.. The cardiopulmonary effects of
sepsis on the trauma patíent.
Crítical Care Ciinics. Vol. 2, No. 4, Ootober
1986.
6. Watkins WD.: Prostaglandins: importanca to
Anesthesia. Refresher Courses ¡n Anesthe-
siology, ASA, Hershey SG, ed. Phíladelphia,
J. Lippincott, pp 2 0 3 - 2 1 2 , 1 9 8 1 .
616
diferentes sistemas son debidos a la
presencia de mediadores. La falla mi-
crovascular que lleva a hipoxia tisular
es la causa de la falla multisistémica. La
mortalidad se correlaciona con el nú-
mero de órganos lesionados. El soporte
circulatorio y la resucitación adecuada
a tiempo en el paciente traumatizado es
la clave para la prevención de esta
desvastadora enfermedad; la expansión
del volumen intravascular, las drogas
vasoactivas, la ventilación mecánica,
son los medios. La terapia antimicrobía-
na debe iniciarse con drogas que cubran
un amplio espectro, hasta que el aisla-
miento del germen causante pueda
determinar una droga específica. El
drenaje quirúrgico agresivo es especial-
mente importante en la sepsis íntraab-
dominal. Hasta ahora, los antagonistas
para los mediadores causantes de las
anormalidades vasculares están en ex-
perimentación.
7. Lefer A P . : Vascular Mediators ¡n Ischemia
and Shock. In Pathophisiology in Shock,
Anoxia and Ischemia, ed by Cowley RA and
Trump BE, pp 175. Willíam and Willkins,
Baltimore, 1982.
8. Siegel JH.: Cardiorespiratory manifestations
of metabolicfaílure in sepsis and the múltiple
organ failure syndrome. Surg. Clin, of North
Am., Vol. 63 No. 2 (April): 3 7 9 - 4 1 3 , 1983.
9. Natanson C, Perrillo JE.. Septic Shock. Anest.
Clin, of North A m . Vol. 6, No. 1 (March): 7 3 -
83, 1988.
10. Caldwell TB.: Infactions Diseases. In A n e s -
thesia and Uncornmon Diseases, ed by Katz,
Benumof, Kadis, pp. 5 9 8 - 6 2 9 , Saunders,
Phíladelphia, 1 9 8 1 .
1 1 . Pearl RG.: Cardiovascular Therapy ¡n Septic
Shock. In The Program of Postgraduate
Assembly in Anesthesiology, ed by the NYSSA,
pp 2 3 7 - 2 3 9 , Dec 1990.
12. Astiz ME et at.: Oxygen Delivery and Con-
sumption in patients with Hyperdinamic

Septio Shock.
Crit. Care Med., 15: 2 6 - 2 8 , 1987.
13. Bursztein S.i Monitoring of rnetabolic res-
ponse in multisystem organ failure. Anest.
Clin, of North A m . Vol. 6, No. 1 {March): 39-47,
1988.
14. Lang CH et al.: Cardiac Output and redistri-
butionof organ f l o w i n hypermetabolicsepsis.
A m . J . Physiol. 2 4 6 : R331-R337, 1984.
15. Groeneveld J. et al.: Hemodynamic d e t e r m i -
nants of mortality in h u m a n septic shock.
Surg. 99: 1 4 0 - 1 5 2 , 1986.
16. G u m p FE.: W h o l e body and splachnic blood
flow and oxygen consumption measurernents
in patients w i t h intraperítoneal infection.
A n n . Surg. 1 7 1 : 3 2 1 - 3 2 8 ; 1 9 7 0 .
17. Archie JP.: Anastomotic A - V s h u n t i n g in
endotoxic and septic shock in dogs. A n n .
Surg. 186: 1 7 1 - 1 7 6 , 1977.
Paciente séptico
18. Macho JR.: Management of sepsis f o l l o w i n g
injury. Crít. Care Clin. Vol. 2, No. 4: 8 6 9 - 8 7 5 ,
Oct. 1986.
19. García JL et al.: Treatment of severe intra-
abdominal sepsis a n d / o r necrotic foci by an
"open abdomen" approach. Zipper and zípper-
m e s h t e c h n i q u e s . A r c h . S u r g . 123(2): 1 5 2 - 6 ,
feb. 1988.
20. W h i t e PF.: Ketamine-lts pharmacologyc and
therapeutic uses. Anesthesiology. 5 6 : 119-
136, 1982.
2 1 . Samuelson PN.: Midazolam versus Diazepam:
hemodynamic comparíson. Anesthesiology,
Vol. 53, No. 3: S9, Sept. 1980.
22. Kay J.: Anesthesia for Emergency Surgery in
the patient w i t h Sepsis. In M a n u a l of Anes-
thesia for Emergency Surgery. Ed. by Judíth
Donegan, pp 3 1 1 - 3 1 5 , Chuchiíl Livingstone,
New York, 1987.