Anatomi Ductus Arteriosus

Duktus arteriosus adalah pembuluh darah yang menghubungkan aliran darah pulmonal (arteri
pulmonalis) ke aliran darah sistemik (aorta) dalam masa kehamilan (fetus). Hubungan ini
(shunt) diperlukan oleh karena sistem respirasi fetus yang belum bekerja di dalam masa
kehamilan tersebut. Aliran darah balik fetus akan bercampur dengan aliran darah bersih dari
ibu (melalui vena umbilikalis) kemudian masuk ke dalam atrium kanan dan kemudian
dipompa oleh ventrikel kanan kembali ke aliran sistemik melalui duktus arteriosus, dan hanya
sebagian yang diteruskan ke paru.

Duktus Arteriosus adalah saluran yang berasal dari arkus aorta ke VI pada janin yang
menghubungkan arteri pulmonalis dengan aorta desendens. Pada bayi normal duktus tersebut
menutup secara fungsional 10 – 15 jam setelah lahir dan secara anatomis menjadi
ligamentum arteriosum pada usia 2 – 3 minggu. (Buku ajar kardiologi FKUI, 2001 ; 227)

Dinding duktus arteriosus terutama terdiri dari lapisan otot polos (tunika media) yang
tersusun spiral. Diantara sel-sel otot polos terdapat serat-serat elastin yang membentuk
lapisan yang berfragmen, berbeda dengan aorta yang memiliki lapisan elastin yang tebal dan
tersusun rapat (unfragmented). Sel-sel otot polos pada duktus arteriosus sensitif terhadap
mediator vasodilator prostaglandin dan vasokonstriktor (pO2). Setelah persalinan terjadi
perubahan sirkulasi dan fisiologis yang dimulai segera setelah eliminasi plasenta dari
neonatus. Adanya perubahan tekanan, sirkulasi dan meningkatnya pO2 akan menyebabkan
penutupan spontan duktus arteriosus dalam waktu 2 minggu.

Definisi Patent Ductus Arteriosus

Patent Ductus Arteriosus adalah kegagalan menutupnya ductus arteriosus (arteri yang
menghubungkan aorta dan arteri pulmonal) pada minggu pertama kehidupan, yang
menyebabkan mengalirnya darah dari aorta tang bertekanan tinggi ke arteri pulmonal yang
bertekanan rendah. ( Suriadi, Rita Yuliani, 2001 : 235)

Patent Duktus Arteriosus (PDA) adalah tetap terbukanya duktus arteriosus setelah lahir, yang
menyebabkan dialirkannya darah secara langsung dari aorta (tekanan lebih tinggi) ke dalam
arteri pulmoner (tekanan lebih rendah). (Betz & Sowden, 2002 ; 375)

Patent Ductus Arteriosus (PDA) atau Duktus Arteriosus Paten (DAP) adalah kelainan jantung
kongenital (bawaan) dimana tidak terdapat penutupan (patensi) duktus arteriosus yang
menghubungkan aorta dan pembuluh darah besar pulmonal setelah 2 bulan pasca kelahiran
bayi. Biasanya duktus arteriosus akan menutup secara normal dalam waktu 2 bulan dan
meninggalkan suatu jaringan ikat yang dikenal sebagai ligamentum arteriosum. PDA dapat
merupakan kelainan yang berdiri sendiri (isolated), atau disertai kelainan jantung lain.

Etiologi

Penyebab terjadinya penyakit jantung bawaan belum dapat diketahui secara pasti, tetapi ada
beberapa faktor yang diduga mempunyai pengaruh pada peningkatan angka kejadian penyakit
jantung bawaan :

1. Faktor Prenatal :
1. Ibu menderita penyakit infeksi : Rubella.
2. Ibu alkoholisme.
3. Umur ibu lebih dari 40 tahun.
4. Ibu menderita penyakit Diabetes Mellitus (DM) yang memerlukan insulin.
5. Ibu meminum obat-obatan penenang atau jamu.

6. Bayi yang lahir prematur (kurang dari 37 minggu)

2. Faktor Genetik :

1. Anak yang lahir sebelumnya menderita penyakit jantung bawaan.

2. Ayah / Ibu menderita penyakit jantung bawaan.
3. Kelainan kromosom seperti Sindrom Down.
4. Lahir dengan kelainan bawaan yang lain.
(Buku Ajar Keperawatan Kardiovaskuler, Pusat Kesehatan Jantung dan Pembuluh Darah
Nasional Harapan Kita, 2001 ; 109)

Patofisiologi

Patent Ductus Arteriosus (PDA) adalah tetap terbukanya duktus arteriosus setelah lahir, yang
menyebabkan dialirkannya darah secara langsung dari aorta ( tekanan lebih tinggi) ke dalam
arteri pulmonal (tekanan lebih rendah). Aliran kiri ke kanan ini meneyebabkan resirkulasi
darah beroksigen tinggi yang jumlahnya semakin banyak dan mengalir ke dalam paru, serta
menambah beban jantung sebelah kiri.Usaha tambahan dari ventrikel kiri untuk memenuhi
peningkatan kebutuhan ini menyebabkan pelebaran dan hipertensi atrium kiri yang progresif.
Dampak semuanya ini adalah meningkatnya tekanan vena dan kapiler pulmoner,
menyebabkan terjadinya edema paru. Edema paru ini menimbulkan penurunan difusi oksigen
dan hipoksia, dan terjadi kontriksi arteriol paru yang progresif. Akan terjadi hipertensi
pulmoner dan gagal jantung kanan jika keadaan ini tidak dikoreksi melalui terapi medis atau
bedah. Penutupan PDA terutama tergantung pada respon konstriktor dari duktus terhadap
tekanan oksigen dalam darah. Faktor lain yang mempengaruhi penutupan duktus adalah
pengaruh kerja prostalglandin, tahanan pulmoner dan sistemik, besarnya duktus, dan keadaan
si bayi (prematur atau cukup bulan). PDA lebih sering terdapat pada bayi prematur dan
kurang dapat ditoleransi karena mekanisme kompensasi jantungnya tidak berkembang baik
dan pirai kiri ke kanan itu cenderung lebih besar.

Pada bayi prematur (kurang dari 37 minggu) duktus dipertahankan tetap terbuka oleh
prostaglandin yang kadarnya masih tinggi, karena memang belum waktunya bayi lahir.
Karena itu duktus arteriosus persisten pada bayi prematur dianggap sebagai developmental
patent ductus arteriosus, bukan struktural patent ductus arteriosus seperti yang terjadi pada
bayi cukup bulan. Pada bayi prematur dengan penyakit membran hialin (sindrom gawat nafas
akibat kekurangan surfaktan), ductus arteriosus persisten sering bermanifestasi setelah
sindrom gawat nafasnya membaik.

Pada ibu yang terinfeksi rubella, pelepasan prostaglandin (6-ketoprostaglandin F1) akan
meningkat yang disertai dengan faktor nekrosis tumor yang dapat meningkatkan resiko
pembukaan duktus arteriosus
Manifestasi Klinis

Manifestasi klinis PDA pada bayi prematur sering disamarkan oleh masalah-masalah lain
yang berhubungan dengan prematur (misalnya sindrom gawat nafas). Tanda-tanda kelebihan
beban ventrikel tidak terlihat selama 4 – 6 jam sesudah lahir. Bayi dengan PDA kecil
mungkin asimptomatik, bayi dengan PDA lebih besar dapat

menunjukkan tanda-tanda gagal jantung kongestif (CHF), diantaranya :

• Kadang-kadang terdapat tanda-tanda gagal jantung

• Machinery mur-mur persisten (sistolik, kemudian menetap, paling nyata terdengar

di tepi sternum kiri atas)

• Tekanan nadi besar (water hammer pulses) / Nadi menonjol dan meloncat-loncat,

Tekanan nadi yang lebar (lebih dari 25 mmHg)

• Takhikardia (denyut apeks lebih dari 170), ujung jari hiperemik

• Resiko endokarditis dan obstruksi pembuluh darah pulmonal.
• Infeksi saluran nafas berulang, mudah lelah
• Apnea
• Tachypnea
• Nasal flaring
• Retraksi dada
• Hipoksemia
• Peningkatan kebutuhan ventilator (sehubungan dengan masalah paru)

(Suriadi, Rita Yuliani, 2001 ; 236, Betz & Sowden, 2002 ; 376)

Jika PDA memiliki lubang yang besar, maka darah dalam jumlah yang besar akan
membanjiri paru-paru. Anak tampak sakit, dengan gejala berupa:

1. tidak mau menyusu

2. berat badannya tidak bertambah
3. berkeringat
4. kesulitan dalam bernafas
5. denyut jantung yang cepat.

Timbulnya gejala tersebut menunjukkan telah terjadinya gagal jantung kongestif, yang
seringkali terjadi pada bayi prematur.

Pemeriksaan Diagnostik

1. 1. Analisis gas darah arteri

 Biasanya menunjukkan kejenuhan yang normal karena paru overcirculation

 Ductus arteriosus besar dapat menyebabkan hypercarbia dan hypoxemia dari CHF dan
ruang udara penyakit (atelektasis atau intra-alveolar cairan / pulmonary edema).
  Dalam kejadian hipertensi arteri pulmonal persisten (terus-menerus sirkulasi janin);
kanan-ke-kiri intracardiac shunting darah, aliran darah paru berkurang dengan
dihasilkannya hypoxemia, sianosis, dan mungkin acidemia hadir.

1. Foto thorak. Atrium dan ventrikael kiri membesar secara signifikan (kardiomegali),
gambaran vaskuler paru meningkat
2. Ekhokardiografi. Rasio atrium kiri terhadap pangkal aorta lebih dari 1,3:1 pada bayi
lebih dari 1,0 pada bayi patern(disebabkan oleh peningkatan volume atriu kiri sebagai
akibat dari paru kiri ke kanan)
3. Pemeriksaan dengan Doppler berwarna untuk mengevaluasi aliran darah dan
arahnya.
4. EKG. sesuai yingkat keparahan, pada PDA kecil tidak ada abnormalitas, hipertrofi
ventrikel kiri pada PDA yang lebih besar.
5. Kateterisasi jantung. Untuk mengevaluasi lebih jauh hasil ECHO atau Doppler yang
meragukan bila ada defek tambahan lain.
6. Magnetic Resonance Imaging (MRI)

1. 8. Perkembangan lebih lanjut dari penyakit ini tergantung pada volume dan
tekanan hubungan.

 Volume = tekanan / perlawanan

 Volume suara tinggi menghasilkan peningkatan tekanan arteri paru-paru pada
akhirnya menghasilkan perubahan endotel dan otot dalam dinding pembuluh darah.
 Perubahan ini mungkin akhirnya menyebabkan penyakit paru obstruktif vaskular
(PVOD), suatu kondisi perlawanan terhadap aliran darah paru yang mungkin tidak
dapat diubah dan akan menghalangi perbaikan definitif.

Penatalaksanaan

Medikamentosa

1. 1. Tidak diperlukan pembatasan aktivitas tanpa adanya hipertensi pulmonal.

2. 2. Pada bayi prematur diberikan anti-prostaglandin misalnya indometasin selama 5
hari.
3. 3. Indometasin tidak efektif untuk menutup PDA pada bayi cukup bulan karena
terbukanya duktus bukan disebabkan oleh prostaglandin.
4. 4. Dipertimbangkan pemberian profilaksis SBE pada PDA besar.

Invasif

Penutupan PDA melalui kateterisasi dapat dipertimbangkan. Penggunaan stainless coil untuk
menutup PDA diindikasikan untuk diameter < 2,5 mm dengan residual shunt rate 5 – 10%.
Komplikasi tindakan ini adalah leakage, emboli coil ke perifer, hemolisis, stenosis LPA,
oklusi femoralis

2.6.2 Bedah

1. 1. Tindakan bedah adalah ligasi atau divisi PDA melalui torakotomi kiri.
2. 2. Angka mortalitas < 1 %
Jika pada saat bayi berusia beberapa minggu terjadi gagal jantung, maka segera dilakukan
pembedahan. Jika gejalanya hanya berupa murmur, maka pembedahan biasanya dilakukan
pada saat anak berusia 1 tahun. Jika tidak ada gejala, pembedahan ditunda sampai anak
berumur 6 bulan – 3 tahun.

Terdapat beberapa cara untuk mengatasi PDA, yang pemilihannya tergantung kepada
berbagai faktor :

1. 1. PDA kecil dalam jangka penuh bayi mungkin secara spontan menutup tanpa
intervensi. PDA besar tidak mungkin untuk menutup.
2. 2. Pasien dengan CHF membutuhkan terapi medis untuk CHF diikuti dengan
prosedur definitif untuk menutup PDA baik oleh pembedahan atau kateterisasi.
3. 3. Bedah perbaikan direkomendasikan untuk pasien dengan PDA kecil sampai
besar karena risiko endokarditis. Komplikasi ligasi bedah sebagian besar terkait
dengan torakotomi lateral kiri. Bedah angka kesakitan dan kematian dapat diabaikan,
dan awal komplikasi pascabedah yang berhubungan dengan komplikasi lain lahir
prematur.
4. 4. Profilaksis untuk infeksi endokarditis (subakut bakteri endokarditis [SbE])
harus diikuti pada saat-saat diperkirakan risiko (bakteremia) sampai pasien dapat
mengalami perbaikan. (Khusus rekomendasi untuk antibiotik profilaksis dapat
ditemukan di setiap arus penyakit infeksi atau antibiotik referensi.)
5. 5. Transfer ke pusat perawatan tersier adalah wajib bagi pasien dalam
presentasi di jerau extremis CHF sekali stabil dengan diuretik dan ventilasi tekanan
positif, seperti yang ditunjukkan.

Komplikasi

Sebuah ductus arteriosus paten kecil mungkin tidak menimbulkan komplikasi. Namun cacat
yang lebih besar yang tidak diobati dapat berakibat buruk, antara lain :

1. 1. Tekanan darah tinggi di paru-paru (hipertensi pulmonal). Bila terlalu

banyak darah terus beredar melalui jantung arteri utama melalui patent ductus
arteriosus, dapat menyebabkan hipertensi pulmonal. Pulmonary hypertension can
cause permanent lung damage. Hipertensi paru dapat menyebabkan kerusakan paru-
paru permanen. Sebuah ductus arteriosus paten yang besar dapat menyebabkan
Eisenmenger’s syndrome, suatu jenis ireversibel hipertensi paru.
2. 2. Gagal jantung. Sebuah paten ductus arteriosus pada akhirnya dapat
menyebabkan otot jantung melemah, menyebabkan gagal jantung. Gagal jantung
adalah suatu kondisi kronis di mana jantung tidak dapat memompa secara efektif.
3. 3. Infeksi jantung (endokarditis). Orang-orang dengan masalah jantung
struktural, seperti patent ductus arteriosus, berada pada risiko tinggi infeksi
endokarditis daripada populasi umum. Endokarditis infeksi adalah suatu peradangan
pada lapisan dalam jantung yang disebabkan oleh infeksi bakteri.
4. 4. Detak jantung tidak teratur (aritmia). Pembesaran hati karena ductus
arteriosus paten meningkatkan resiko aritmia. Ini biasanya terjadi peningkatan risiko
hanya dengan ductus arteriosus paten yang besar.
5. 5. Gagal ginjal
6. 6. Obstruksi pembuluh darah pulmonal
7. 7. Hepatomegali (jarang terjadi pada bayi prematur)
8. 8. Enterokolitis nekrosis
 9. 9. Gangguan paru yang terjadi bersamaan (misalnya sindrom gawat nafas atau
displasia bronkkopulmoner)
10. 10. Perdarahan gastrointestinal (GI), penurunan jumlah trombosit
11. 11. Hiperkalemia (penurunan keluaran urin)
12. 12. CHF
13. 13. Gagal tumbuh

(Betz & Sowden, 2002 ; 376-377, Suriadi, Rita Yuliani, 2001 ; 236)
PGE1 harus digunakan untuk mempertahankan patency dari ductus arteriosus setelah
ditetapkan bahwa lesi tergantung duktus ada.. Namun, PGE adalah vasodilator paru-paru dan
dapat menyebabkan eksaserbasi CHF dengan cara meningkatkan aliran darah paru.

Prognosis

Jika PDA relatif kecil, gejala yang ditimbulkan pada jantung kemungkinan dapat
berkembang. Pasien dengan PDA yang cukup besar, masalah yang ditimbulkan pada jantung
dapat diminimalisir dengan tindakan bedah.

Tindakan dengan mengunakan pengobatan dapat diandalkan dalam beberapa situasi, dengan
sedikit efek samping. Pengobatan yang dilakukan sesegera mungkin, akan menunjukkan hasil
yang lebih baik.

Pembedahan dapat membawa beberapa resiko yang signifikan pada jantung, pembedahan
dapat menghilangkan beberapa masalah yang ditimbulkan oleh PDA, tapi ini juga dapat
mneimbulkan masalah baru. Keuntungangn dan resiko lebih baik dikaji lebih mendalam
sebelum dilakukan sebuah pembedahan.

ASUHAN KEPERAWATAN

Pengkajian

Pemberian Asuhan Keperawatan merupakan proses terapeutik yang melibatkan hubungan

kerjasama dengan klien, keluarga atau masyarakat untuk mencapai tingkat kesehatan yang
optimal. ( Carpenito, 2000, 2 ).

3.1.1 Anamnesa

1. Identitas ( Data Biografi)

PDA sering ditemukan pada neonatus, tapi secara fungsional menutup pada 24 jam pertama
setelah kelahiran. Sedangkan secara anatomic menutup dalam 4 minggu pertama. PDA (
Patent Ductus Arteriosus) lebih sering insidens pada bayi perempuan 2 x lebih banyak dari
bayi laki-laki. Sedangkan pada bayi prematur diperkirakan sebesar 15 %. PDA juga bisa
diturunkan secara genetik dari orang tua yang menderita jantung bawaan atau juga bisa
karena kelainan kromosom.

1. Keluhan Utama

Pasien dengan PDA biasanya merasa lelah, sesak napas

 1. Riwayat penyakit sekarang

Pada pasien PDA, biasanya akan diawali dengan tanda-tanda respiratory distress, dispnea,
tacipnea, hipertropi ventrikel kiri, retraksi dada dan hiposekmia

1. Riwayat penyakit terdahulu

Perlu ditanyakan apakah pasien lahir prematur atau ibu menderita infeksi dari rubella.

1. Riwayat penyakit keluarga

Perlu ditanyakan apakah ada anggota keluarga yang menderita penyakit PDA karena PDA
juga bisa diturunkan secara genetik dari orang tua yang menderita penyakit jantung bawaan
atau juga bisa karena kelainan kromosom

1. Riwayat Psikososial

Meliputi tugas perasaan anak terhadap penyakitnya, bagaimana perilaku anak terhadap
tindakan yang dilakukan terhadap dirinya, perkembangan anak, koping yang digunakan,
kebiasaan anak, respon keluarga terhadap penyakit anak, koping keluarga dan penyesuaian
keluarga terhadap stress.

3.1.2 Pengkajian fisik (ROS : Review of System)

1. 1. Pernafasan B1 (Breath)

Nafas cepat, sesak nafas ,bunyi tambahan ( marchinery murmur ),adanyan otot bantu nafas
saat inspirasi, retraksi.

1. 2. Kardiovaskuler B2 ( Blood)

Jantung membesar, hipertropi ventrikel kiri, peningkatan tekanan darah sistolik, edema
tungkai, clubbing finger, sianosis.

1. 3. Persyarafan B3 ( Brain)

Otot muka tegang, gelisah, menangis, penurunan kesadaran.

4. Perkemihan B4 (Bladder)

Produksi urin menurun (oliguria).

5. Pencernaan B5 (Bowel)

Nafsu makan menurun (anoreksia), porsi makan tidak habis.

1. 6. Muskuloskeletal/integument B6 (Bone)

Kemampuan pergerakan sendi terbatas, kelelahan.

3.2 Analisa data

Data Etilologi Masalah

Data Subjektif : Terbukanya ductus arteriosus Penurunan curah jantung

Pasien gelisah, rewel, dan Dialirkannya darah dari

menangis tekanan tinggi(aorta
descenden) ke tekanan yang
Data Objektif : lebih kecil (arteri pulmonalis)

- Denyut nadi naik (> 170 Resirkulasi darah beroksigen

x/menit) dari aorta ke arteri pulmonalis
Beban ventrikel kiri ↑
- Tachyepne
Curah jantung turun
- – Suara jantung
tambahan

(Machinery mur-mur
persisten)
Data Subjektif: Dialirkannya darah dari Gangguan pertukaran gas
tekanan tinggi(aorta
Pasien kesulitan bernafas, descenden) ke tekanan yang Perubahan pertumbuhan dan
sesak nafas lebih rendah (arteri perkembangan
pulmonalis)
Data Objektif :
Resirkulasi darah beroksigen
- RR ( > 30 – 40x/menit) dari aorta ke arteri pulmonalis
Beban ventrikel kiri ↑
- BGA tidak normal
Pelebaran dan hipertensi
- Adanya napas cuping vertikel kiri
hidung
Tekanan vena dan kapiler
Data Subjektif: pulmonar naik

Pasien rewel tidak mau makan Edema paru

dan minum
Penurunan difusi oksigen
Data Objektif:
Gangguan pertukaran gas
- Berat badan turun
Curah jantung turun
- Status gizi buruk
Suplai oksigen ke jaringan
- berkurang
Pemecahan glukosa oleh O2
menjadi terganggu
 Pembentukan energi
berkurang

Lemah, lesu

Anoreksia

Perubahan
nutrisi kurang dari kebutuhan

Gangguan pertumbuhan dan

perkembangan
Data Subjektif: Edema paru Perubahan nutrisi kurang dari
kebutuhan tubuh
Pasien gelisah dan menangis Penurunan difusi oksigen

Data Objektif : Hipoksia

- Antropometri: penurunan pemecahan glukosa oleh O2

berat badan untuk pembuatan energi ↓

- Biokimia : Hb dan albumin lemah, gelisah

menurun
anoreksia
- Klinik : perubahan kulit
mukosa oral (bengkak dan perubahan nutrisi kurang dari
kemerahan). kebutuhan tubuh

- Diet : makan tidak habis,

nafsu makan menurun
Data Subjektif: Gagal jantung kongestif Resiko infeksi

Demam, rewel Pasien gelisah, stress

Data Objektif: Respon imun menurun

- Jumlah limfosit Resiko infeksi

meningkat

- hipertermi (> 36-370 C),

kulit memerah, frekwensi
nafas meningkat, kulit hangat
bila disentuh, takikardi
Data Subjektif : PDA (Patent Ductus Kecemasan orang tua
Arteriosus)
Orang tua cemas, tidak
tenang, dan emosinya labil Dampak hospitalisasi pada
Data Objektif: anak

- Menarik diri Anak menangis dan ketakutan

- Tidak ikut bersedia Kecemasan pada orang tua

dalam melakukan proses
keperawatan
3.3 Diagnosa Keperawatan

1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan malforasi jantung

2. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan kongesti pulmonal

3. Perubahan pertumbuhan dan perkembangan berhubungan dengan tidak

adekuatnya suplay oksigen dan zat nutrisi ke jaringan

4. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan

kelelahan pada saat makan dan meningkatnya kebutuhan kalori

5. Resiko infeksi berhubungan dengan menurunya status kesehatan

6. Kecemasan orang tua berhubungan dengan kurang pengetahuan orang tua dan

hospitalisasi.

3.3 Intervensi

1. Penurunan Curah jantung b.d malformasi jantung.

Tujuan : Mempertahankan curah jantung yang adekuat

Kriteria hasil : Anak akan menunjukkan tanda-tanda membaiknya curah jantung

Intervensi Rasional
Mandiri Mandiri

1. Observasi kualitas dan kekuatan 1. Permulaan gangguan pada jantung

denyut jantung, nadi perifer, warna
dan kehangatan kulit
2. Tegakkan derajat sianosis (sirkumoral,
membran mukosa, clubbing)
1. Monitor tanda-tanda CHF (gelisah,
takikardi, tachypnea, sesak, mudah
lelah, periorbital edema, oliguria, dan
hepatomegali)
akan ada perubahan tanda-tanda vital,
semuanya harus cepat dideteksi untuk
penanganan lebih lanjut.
2. Pucat menunjukkan adanya penurunan
perfusi sekunder terhadap ketidak
adekuatan curah jantung,
vasokonstriksi dan anemia.
3. Deteksi dini untuk mengetahui
Kolaborasi adanya gagal jantung kongestif

1. Pemberian digoxin sesuai order, Kolaborasi

dengan menggunakan teknik
pencegahan bahaya toksisitas.
2. Berikan pengobatan untuk
menurunkan afterload
3. Berikan diuretik sesuai indikasi.
1. Obat ini dapat mencegah semakin
memburuknya keadaan klien.
2. 2. Obat anti afterload mencegah
terjadinya vasokonstriksi
3. Diuretik bertujuan untuk menurunkan
volume plasma dan menurunkan
retensi cairan di jaringan sehingga
menurunkan risiko terjadinya edema
paru.

2. Gangguan pertukaran gas b.d kongesti pulmonal.

Tujuan : Mengurangi adanya peningkatan resistensi pembuluh paru:

Kriteria hasil : Anak akan menunjukkan tanda-tanda tidak adanya peningkatan resistensi
pembuluh paru

Intervensi
1. Observasi kualitas dan kekuatan
denyut jantung, nadi perifer, warna dan
kehangatan kulit
2. Atur posisi anak dengan posisi fowler
1. Hindari anak dari orang yang terinfeksi
Rasional
1. Untuk memudahkan pasien dalam
bernapas
2. Agar anak tidak tertular infeksi yang
akan memperburuk keadaan
3. Menurunkan kebutuhan oksigen
dalam tubuh
4. Membantu klien untuk memenuhi
oksigenasinya.

1. Berikan istirahat yang cukup

kolaborasi

1. Berikan oksigen jika ada indikasi

1. Untuk deteksi dini terjadinya
gangguan pernapasan

3. Intoleransi aktivitas b.d ketidakseimbangan antara pemakaian oksigen oleh tubuh dan

suplai oksigen ke sel.

Tujuan : Mempertahankan tingkat aktivitas yang adekuat :

Kriteria hasil : Anak akan mempertahankan tingkat aktivitas yang adekuat

Intervensi Rasional
1. Kaji toleransi pasien terhadap aktivitas 1. Jika tidak sesuai parameter, klien dikaji
 menggunakan parameter berikut :
Nadi 20 per menit diatas frekuensi
istirahat, catat peningkatan TD, Nyeri
dada, kelelahan berat, berkeringat,
pusing dan pingsan
2. Kaji kesiapan pasien untuk
meningkatkan aktivitas
3. Dorong memajukan aktivitas
4. Berikan bantuan sesuai dengan
kebutuhan dan anjurkan penggunaan
kursi mandi
5. Dorong pasien untuk partisipasi dalam
memilih periode
ulang untuk mendapatkan perawatan
lebih lanjut.
1. Persiapkan dan dukung klien untuk
melakukan aktivitas jika sudah
mampu.
2. Agar klien termotivasi untuk
melakukan aktivitas sehingga terpacu
untuk sembuh.
3. Memudahkan klien ntuk beraktivitas
tapi tidak memanjakan.
4. Klien termotivasi untuk sembuh.

4. Perubahan pertumbuhan dan perkembangan b.d tidak adekuatnya suplai oksigen dan

zat nutrisi ke jaringan.

Tujuan : Memberikan support untuk tumbuh kembang

Kriteria hasil: Anak akan tumbuh sesuai dengan kurva pertumbuhan berat dan tinggi

badan

Intervensi Rasional
1. Kaji tingkat tumbuh kembang anak
2. Berikan stimulasi tumbuh kembang,
kativitas bermain, game, nonton TV,
puzzle, nmenggambar, dan lain-lain
sesuai kondisi dan usia anak.
3. Libatkan keluarga agar tetap
memberikan stimulasi selama dirawat
4. Memantau masa tumbuh kebang anak
5. Agar anak bisa tumbuh dan
berkembang sebagaimana mestinya
6. Anggota keluarga sangat besar
pengaruhnya terhadap proses
pertumbuhan dan juga perkembangan
anak-anak

5. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d kelelahan pada saat makan dan

meningkatnya kebutuhan kalori.

Tujuan :

Setelah dilakukan tindakan keperawatan nafsu makan timbul kembali dan status
nutrisi terpenuhi.
Kriteria hasil :
- Status nutrisi terpenuhi
- nafsu makan klien timbul kembali
- berat badan normal
- jumlah Hb dan albumin normal
Intervensi
1. Kaji pemenuhan kebutuhan nutrisi
klien
1. Mencatat intake dan output
makanan klien.
1. Kolaborasi dengan ahli gizi untuk
membantu memilih makanan yang
dapat memenuhi kebutuhan gizi
selama sakit
1. Manganjurkn makan sedikit- sedikit
tapi sering.
6. Resiko infeksi b.d menurunnya status kesehatan.
Tujuan : Mencegah resiko infeksi
Kriteria hasil : Anak tidak akan menunjukkan tanda-tanda infeksi
Intervensi
1. Pantau tanda-tanda vital
2. Lakukan perawatan terhadap prosedur
inpasif seperti infus, kateter, drainase
luka, dll.
3. Jika ditemukan tanda infeksi
kolaborasi untuk pemeriksaan darah,
seperti Hb dan leukosit
1. Kolaborasi untuk pemberian antibiotik
Rasional
1. Mengetahui kekurangan nutrisi klien.
2. Mengetahui perkembangan pemenuhan
nutrisi klien.
1. Ahli gizi adalah spesialisasi dalam
ilmu gizi yang membantu klien
memilih makanan sesuai dengan
keadaan sakitnya, usia, tinggi, berat
badannya.
1. Dengan sedikit tapi sering mengurangi
penekanan yang berlebihan pada
lambung.
Rasional
1. Jika ada peningkatan tanda-tanda vital
besar kemungkinan adanya gejala
infeksi karena tubuh berusaha intuk
melawan mikroorganisme asing yang
masuk maka terjadi peningkatan tanda
vital
2. Untuk mengurangi risiko infeksi
nosokomial
3. Penurunan Hb dan peningkatan jumlah
leukosit dari normal membuktikan
adanya tanda-tanda infeksi
4. Antibiotik mencegah perkembangan
mikroorganisme patogen
7. Kecemasan orang tua b.d kurang pengetahuan orang tua dan hospitalisasi.

Tujuan: kecemasan menurun

Kriteria hasil: Orang tua tampak tenang ,orang tua tidak bertanya-tanya

lagi,orangtua berpartisipasi dalam proses perawatan.

Intervensi Rasional
1. Kaji tingkat pengetahuan orang tua 1. Pengetahuan orang tua akan

1. Beri penjelasan tentang keadaan mempengaruhi persepsi dan tingkah

bayinya.
2. Libatkan keluarga dalam lakunya pada anak
perawatan bayinya.
3. Berikan support dan 2. Dengan mengetahui kondisi
reinforcement atas apa yang dapat
dicapai oleh orang tua. anaknya, akan mengurangi
4. Latih orang tua tentang cara-cara
perawatan bayi dirumah sebelum kecemasan orang tua.
bayi pulang
3. Akan membuat orang tua nyaman

dan lebih tenang jika senantiasa

dekat dengan anaknya.

4. Dukungan dan kasih sayang orang

tua akan mempercepat kesembuhan

anak

5. Dengan menambah pengetahuan

orang tua dalam perawatan anaknya

akan mempermudah proses

perawatan dan penyembuhan anak.