You are on page 1of 8

CONGESTIVE HEART FAILURE

A. Defenisi :
1. Gagal jantung adalah keadaan patologik dimana jantung sebagai pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan
darah untuk metabolisme jaringan. (Sylvia. A. Price, 1994).
2. Gagal jantung adalah keadaan fisiolgik-klinik dimana jantung tidak mampu mencukupi kebutuhan darah
untuk metabolisme secara bertahap dan progresif.(Joyce. M. Black,1997).
3. Gagal jantung sering disebut gagal janung kongestif, adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa
darah yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi. (Brunner & Suddarth,
2002).

B. Etiologi dan Faktor Resiko :


1. Kelainan otot jantung
Gagal jantung paling sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, menyebabkan menurunnya
kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi otot mencakup aterosklerosisi,
hipertensi arterial, dan penyakit otot degeneratif atau inflamasi.
Aterosklerosis koroner
Mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia
dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Infark miokardium (kematian sel jantung) biasanya
mendahului terjadinya gagal jantung.
Hipertensi Sistemik atau Pulmonal (Peningkatan after load)
Meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertrofi serabut otot jantung. Efek
tersebut (hipertrofi miokard) dapat dianggap sebagai kompensasi karena akan meningkatkan kontraktilitas
jantung. Tetapi untuk alasan yang tidak jelas, hipertrofi otot jantung tadi tidak dapat berfungsi secara
normal, dan akhirnya akan terjadi gagal jantung.
Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif
Berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung,
menyebabkan kontraktilitas menurun.
2. Penyakit jantung lain
Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya tidak secara langsung
mempengaruhi jantung. Mekanisme yang biasanya terlibat mencakup gangguan aliran darah melalui
jantung (mis, stenosis katup semiluner), ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah (mis, tamponade
pericardium, perikarditas konstriktif, atau stenosis katup AV). Peningkatan mendadak afterload akibat
meningkatnya tekanan darah sistemik (Hipertensi “Maligna”) dapat menyebabkan gagal jantung meskipun
tidak ada hipertrofi miokardial.
3. Faktor Sistemik.
Terdapat sejumlah factor yang berperan dalam perkembangan dan beratnya gagal jantung. Meningkatnya
laju metabolisme (mis demam, tirotoksikosis), hipoksia dan anemia memerlukan peningkatan curah jantung
untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik. Hipoksia atau anemia juga dapat menurunkan suplai oksigen
ke jantung. Asidosis( respiratorik atau metabolik) dan abnormalitas elektrolit dapat
menurunkan kontraktilitas jantung. Disritmia jantung yang dapat terjadi dengan sendirinya atau secara
sekunder akibat gagal jantung menurunkan efisiensi keseluruhan fungsi jantung. (Brunner & Suddarth,
2002).

C. Faktor Resiko
1. Stres Fisik dan psikis
Stres mengakibatkan pelepasan katekolamin sehingga nadi, kontraktilitas jantung dan tekanan darah
meningkat.
2. Disritmia
Aritmia khususnya takikardi mengakibatkan kebutuhan oksigen jaringan jantung meningkat waktu diastolic
memendek akhirnya kardiak output menurun.
4. Infeksi
Kebutuhan oksigen tubuh meningkat sehingga nadi meningkat dan gagal jantung. Misalnya : infeksi
primonary.
5. Anemia
Pembawa O2 dalam darah menurun sehingga jantung berkontraksi (kompensasi) untuk meningkatkan
suplai oksigen sehingga terjadi takikardi.
6. Gangguan tiroid
Hipertiroid mengakibatkan metabolisme meningkat terjadi takikardi.
7. Paget’s disease
Gangguan tulang mengakibatkan proliferasi vaskuler meningkat sehingga terjadi beban/kerja jantung
meningkat.
8. Beri-beri (defisiensi vitamin B1)
Beri-beri mengakibatkan kontraktilitas menurun sehingga mekanisme kompensasi terjadi, akhirnya terjadi
takikardi.
9. Kehamilan
Kehamilan mengakibatkan metabolisme tubuh meningkat melalui peningkatan kerja jantung. Wanita hamil
dengan penyakit rematik katup mudah terkena gagal jantung.
10. Penyakit Paru
Adanya penyakit paru mengakibatkan perfusi oksigen menurun sehingga terjadi takipnea dan takikardi.
11. Hipervolemi
Hipervolemi mengakibatkan volume darah/cairan meningkat sehingga mengakibatkan kontraktilitas
manusia sehingga cardiac output menurun. (Joyce. M. Black,1997).

D. Patofisiologi
Dasar patofisiologi terjadinya gagal jantung :
Hipotesis Backward Failure
Ventrikel gagal untuk memompa darah maka darah akan terbendung dan tekanan di atrium sisa vena-vena
dibelakangnya akan naik.
Hipotesis Forward Failure
Akibat berkurangnya aliran darah (Cardiac Output) di sistem arterial, sehingga terjadi pengurangan perfusi
pada organ-organ vital dengan segala akibatnya.

Kegagalan ventrikel kiri


Jika ventrikel kiri gagal, ia tidak mampu mengeluarkan isinya secara adekuat mengakibatkan dilatasi,
peningkatan volume diastolic akhir, dan peningkatan tekanan intraventrikuler pada akhir diastole. Ini
mengakibatkan ketidakmampuan atrium kiri untuk mengosongkan isinya kedalam ventrikel kiri secara
adekuat, dan tekanan pada atrium kiri meningkat. Peningkatan tekanan ini dipantulkan kedalam vena
pulmonalis, yang membawa darah dari paru-paru keatrium kiri. Peningkatan tekanan pada pembuluh
pulmonal mengakibatkan kongesti vaskuler pulmonal, yang merupakan penyebab kebanyakan gagal
ventrikel kiri.

Kegagalan Ventrikel kanan


Gagal ventrikel kanan selain akibat dari gagal ventrikel kiri dapat pula terjadi karena gangguan atau
hambatan pada daya pompa ventrikel kanan menurun, tanpa didahului oleh adanya gagal ventrikel kiri.
Dengan menurunnya isi skuncup ventrikel kanan , tekanan dan volume akhir diastolic ventrikel kanan akan
meningkat dan keadaan ini menjadi beban bagi atrium kanan dalam kerjanya mengisi ventrikel kanan pada
waktu diastolic, sehingga terjadi kenaikan tekanan dalam atrium kanan. Tekanan dalam atrium kanan yang
meninggi menyebabkan hambatan pada aliran masuknya darah dari vena kava superior dan inferior kedlm
jantung sehingga menyebabkan kenaikan tekanan darah dan adanya bendungan pada vena-vena sistemik
tersebut dengan segala akibatnya.
E. Komplikasi
1. Efusi Pleura
Merupakan akibat dari peningkatan tekanan dikapiler pleura, transudasi dari kapiler ini memasuki rongga
pleura. Efusi pleura ini biasanya terjadi pada lobus sebelah kanan bawah
2. Arrhytmia
Pasien dengan gagal jantung kongestif memiliki resiko tinggi mengalami aritmia, hampir setengah kejadian
kematian jantung mendadak disebabkan oleh ventrikuler arrhytmia
3. Trombus pada ventrikel kiri
Pada kejadian gagal jantung kongestif akut ataupun kronik, dimana terjadinya pembesaran dari ventrikel
kiri dan penurunan cardiac output hal ini akan meningkatkan kemungkinan pembentukan thrombus
diventrikel kiri, sehingga American college of cardiologydan AHA merekomendasikan pemberian
antikoagulan pada pasien dengan gagal jantung kongestif dan atrial fibrilasi atau fungsi penurunan ventrikel
kiri (Cth: ejection fraction kurang dari 20%). Sekali terbentuk thrombus, hal ini bisa menyebabkan
penurunan kontraksi ventrikel kiri, penurunan cardiac output dan kerusakan perfusi pasien akan menjadi
lebih parah. Pembentukan emboli dari thrombus juga mungkin mengakibatkan terjadinya cerebrovaskular
accident (CVA)
4. Hepatomegali
Gagal jantung kongestif bisa mengakibatkan hepetomegali yang parah. Lobus-lobus dihepar akan terisi
oleh transudasi darah vena, hal ini berpengaruh terhadap fungsi hepar. Pada akhirnya bisa mengakibatkan
kematian sel hepar dan menyebabkan terjadinya Sirosis Hepatis

F. Manifestasi Klinik
1. Gagal Jantung Kiri
a. Kongesti Vaskuler Pulmonal
1) Dispneu
2) Orthopneu
3) Dispneu Nokturnal Paroksismal
4) Batuk
5) Edema Pulmonal Akut
b. Penurunan Curah Jantung
1) Mengeluh lemah
2) Mudah lelah
3) Apatis
4) Letarghi
5) Sulit Konsentrasi
6) Defisit memori
7) Penurunan toleransi latihan
c. Bunyi Jantung dan Creakles
1) S3 (gallop ventrikel) & S4 (gallop atrium)
2) Creakles paru (ronchi basah halus)
d. Disritmia
e. Suara nafas mengi
f. Pulsus alternans
g. Peningkatan berat badan
h. Pernafasab Cheyne stokes
2. Gagal Jantung Kanan
a. Curah jantung rendah
1) Kelemahan
2) Letarghi
3) Sulit konsentrasi
4) Kaki terasa berat
5) Peningkatan berat badan
b. Distensi Vena Jugularis
c. Edema
d. Hepatomegali
e. Hiperesonan pada perkusi
f. Penurunan bunyi nafas
g. Nokturia
h. Anoreksia dan mual

G. Penatalaksanaan
1. Pembatasan aktifitas fisik
a. Hentikan olah raga dan kerja yang berat
b. Hentikan kerja purna waktu atau aktifitas yang setara; mulai terapkan adanya fase istirahat siang
c. Terbatas dalam rumah
d. Terbatas pada tempat tidur, kursi
2. Pembatasan asupan Natrium
a. Singkirkan botol garam dimeja makan (Na = 1,6 – 2,8 gr)
b. Jangan memberi garam sewaktu memasak, dan singkirkan botol garam dimeja makan (Na = 1,2 – 1,8
gr)
c. Laksanakan A + B dan diet rendah natrium (Na = 0,2 – 1,0 gr)
3. Glikosida digitalis
a. Dosis rumatan biasa
b. Dosis yang ditoleransi maksimal
4. Diuretik
a. Diuretik sedang (tiazid)
b. Diuretik simpai (furosemid)
c. Diuretik simpai dan diuretic tubulus distal (hemat kalium)
d. Diuretik simpai + tiazid + diuretic tubulus distal
5. Vasodilator
a. Captopril, enalapril, atau kombinasi dari hidralazin dan isosorbid dinitrat
b. Intensifikasi rejimen vasodilator oral
c. Nitroprusid intravena
6. Agen inotropik lain: dopamine, dabutamin, amrinon
7. Tindakan khusus
a. Pertimbangan transplantasi jantung
b. Dialisis
c. Sirkulasi yang dibantu: pompa balon intraaorta (IABP), alat Bantu ventrikel kiri (LVAD), jantung
buatan

H. Pemeriksaan Diagnostik
1. EKG (Elektro Kardio Gram)
Hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia, dan kerusakan pola mungkin terlihat.
Disritmia, mis: takikardi, fibrilasi atrial, mungkin sering terdapat KVP. Kenaikan segmen ST/T persisten 6
minggu atau lebih setelah infark miokard menunjukkan adanya aneurisma ventrikullar (dapat menyebabkan
gagal/disfungsi jantung)
2. Sonogram (ekokardiogram, ekokardiogram dopple)
Dapat menunjukkan dimensi perbesaran bilik, perubahan dalam fungsi/struktur katup, atau area penurunan
kontraktilitas ventrikuler.
3. Skan Jantung (Multigated acquisition (MUGA))
Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan dinding.
4. Kateterisasi Jantung
Tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung sisi kanan versus sisi
kiri, dan stenosis katup atau isufisiensi. Juga mengkaji potensi arteri koroner. Zat kontras disuntikkan
kedalam ventrikel menunjukkan ukuran abnormal dan ejeksi fraksi/perubahan kontraktilitas.
5. Rontgen Dada
Dapat menunjukkan pembesaran jantung, bayangan mencerminkan dilatasi/hipertrofi bilik, atau perubahan
dalam pembuluh darah mencerminkan peningkatan tekanan pulmonal. Kontur abnormal, mis: bulging pada
perbatasan jantung kiri, dapat menunjukkan aneurisma ventrikel.
6. Enzim Hepar
Meningkat dalam gagal/kongesti hepar.
7. Elektrolit
Mungkin berubah karena perpindahan cairan/penurunan fungsi ginjal, terapi diuretic.
8. Oksimetri Nadi
Saturasi oksigen mungkin rendah, terutama jika GJK akut memperburuk PPOM atau GJK kronis.
9. Analisa Gas Darah
Gagal ventrikel kiri ditandai dengan alkalosis respiratorik ringan (dini) atau hipoksemia dengan
peningkatan PCO2 (akhir)
10. BUN, kreatinin
Peningkatan BUN menandakan penurunan perfusi ginjal. Kenaikan baik BUN dan kreatinin merupakan
indikasi gagal ginjal.
11. Albumin/transferin serum
Mungkin menurun sebagai akibat penurunan masukan protein atau penurunan sintesis protein dalam hepar
yang mengalami kongesti.
12. HSD
Mungkin menunjukkan anemia, polisitemia, atau perubahan kepekatan menandakan retensi air. SDP
mungkin meningkat, mencerminkan MI baru/akut, perikarditis, atau status inflamasi atau infeksius lain.
13. Kecepatan Sedimentasi (ESR)
Mungkin meningkat, menandakan reaksi inflamasi akut.
14. Pemeriksaan tiroid
Peningkatan aktivitas tiroid menandakan hiperaktivitas tiroid sebagai pre pencetus GJK.
DAFTAR PUSTAKA
Black and matasarin Jacobs. (1997). Medical Surgical Nursing : Clinical management for continuity of care. (Edisi
V). Philadelphia: Wb Sounders Company.
Barbara K Timby, RN,C,BS. (1999). Medical Surgical Nursing. Philadelphia: Lippincott.
Brunner & Suddarth. (2002). Keperawatan Medikal Bedah. (Edisi VIII). Jakarta: EGC.
Price, Sylvia Anderson. (1995). Patofisiologi: Konsep klinis proses-proses penyakit. (Edisi IV). Jakarta: EGC.
Hudak & Gallo. (1997). Keperawatan Kritis: Pendekatan holistic. (Edisi VI). Jakarta: EGC
Doenges Marilyn E. (1999). Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman untuk perencanaan dan pendokumentasian
perawatan pasien. (Edisi III). Jakarta: EGC.