BLOK

 CVS  CASE  2  

CORONARY  HEART  DISESASE  

 
 
FIRST  SESSION  
 
Mr.  Parjoko,  pria  47  th,  datang  ke  UGD  dengan  keluhan  utama  nyeri  dada  parah.  
Riwayat  penyakit:  
Dia  merasa  tidak  enak  sesaat  setelah  jogging  pagi  hari,  selama  beberapa  menut  dia  merasa    
dadanya  nyeri  sekitar  5-­‐10  menit,  dan  sakitnya  bertambah  buruk  dan  lama.  Sakitnya  
mencekram,  substernal,  menimbulkan  sensasi  konstriksi,  menjalar  ke  lengan  kiri,  kemudian  
ke  punggung,  dan  bahu  kiri  serta  lengan  kiri.  Sakitnya  dimulai  sekitar  50  menit  sebelum  
akhirnya  memutuskan  untuk  ke  UGD.  Sakitny  baru  pertama  kali,  disertai  dengan  gelisah,  
keringat  dingin,  sehingga  membutnya  harus  ganti  baju.  
 
1. Identifikasi  problem  pasien  
-­‐ Pria  47  tahun  
-­‐ Nyeri  dada  hebat  
-­‐ Sakitnya  mencekram,  substernal,  menimbulkan  sensasi  konstriksi,  menjalar  ke  lengan  kiri,  
kemudian  ke  punggung,  dan  bahu  kiri  serta  lengan  kiri.    
-­‐ Sakitnya  dimulai  sekitar  50  menit  sebelum  akhirnya  memutuskan  untuk  ke  UGD.    
-­‐ Sakitnya  baru  pertama  kali,  disertai  dengan  gelisah,  keringat  dingin  
 
2. Jelaskan  Hipotesisnya  
Apa  etiologi  dari  diagnosisnya:  
a. Cardiac  
Nyeri  dada  karena  insufisiensi  koroner  yg  disebut  angina  pectoris  
• Chronic/stable  angina  pectoris  
• Acute-­‐  rest  /  unstable  angina  pectoris  
• Acute  myocardial  infarction  
• Pericarditis  
• Valvular  heart  disease  -­‐  stenosis  
b. Non  Cardiac  
• Vascular  :  Aortic  disection,  Pulmonary  embolism,  pulmonal  hypertension  
• Pulmonary  :  Pleuritis  and  or  Pneumonia,  trachobronchitis,  spontaneous  
Pneumothorax  
• Gastrointestinal  :  Esophageal  reflux,  peptic  ulcer,  Gallbladder  disease,  Pancreatitis  
• Musculoskeletal  :  Costochondritis,  Cervical  disc  disease,  trauma  or  strain  
• Infection  :  Herpes  zoster  
 • Physiological  :  panic  disorder  
 
More  Info:  
Riwayat  penyakit  sebelumnya  dan  kebiasaan:  
Pasien  mengalami  hipertensi  sejak  enam  tahun  lalu,  dan  hanya  melakukan  terapi  jika  terasa  berat.  
Dia  merokok  sejak  SMA,  sekitar  12-­‐18  per  hari.  Dia  makan  tiga  kali  sehari,  tetapi  sering  makan  
unsaturated  fatty  acids,  dan  tidak  menyukai  sayuran  dan  buah-­‐buahan.  
Riwayat  Keluarga:  
Pasien  adalah  anak  ke  5  dari  7  bersaudara,  ayahnya  meninggal  pd  usia  70th,  dan  ibunya  mendapat  
Coronary  Artery  Bypass  Grafting  saat  umur  61th  dan  kakak  perempuan  tertuanya  mengalami  
hipertensi  dan  penyakit  jantung,  kakak  ketiganya  meninggal  seketika  saat  main  tenis  pada  
usia  49  tahun.  
 
3.  Jelaskan  problem  pasien:  
• Uncontrolled  hypertension  
• Durasi  merokok  yang  panjang,  yaitu  12-­‐18  rokok  per  hari  
• Riwayat  penyakit  jantung  dan  meninggal  tiba-­‐tiba  pada  keluarga  
 
4. Sebutkan  hipotesisnya  
• Chronic/stable  angina,  patophysiology  
• Acute  (rest)  coronary  syndrome  /  unstable  angina  pectoris  /  acute  myocardial  
infarction  (NSTEMI  and  STEMI)  
 
5. Jelaskan  anatomi  dari  suplai  arterial  dari  jantung  
Suplai  arterial  jantung  
-­‐ A.  coronaria  mensuplai  miokardium  dan  epicardium,  serta  bagian  dalam  epicardium,  
yang  normalnya  tertimbun  lemak.  
-­‐ A.  coronaria  dextra  dan  sinistra  berasal  dari  sinus  aortikus  yang  berhubungan  di  
bagian  proximal  aorta  asendens,  tepat  di  superior  valvula  aortica.  
-­‐ A.  coronaria  dextra  (RCA)  berasal  dari  sinus  aorticus  aorta  asendens  dan  berjalan  di  
sulcus  coronarius.  Dekat  asalnya,  RCA  biasanya  memberi  suplai  terhadap  SA  node  (yang  
merupakan  bagian  dari  sistem  konduksi).  RCA  kemudian  turun  ke  sulcus  coronarius  dan  
mensuplai  cabang  marginal  dextra,  dan  juga  mensuplai  sisi  kanan  dari  jantung  selagi  ia  
berjalan  menuju  (tetapi  tidak  sampai)  ke  apex  jantung.  
-­‐ Setelah  mensuplai  cabang  tersebut,  RCA  berbelok  ke  kiri  dan  berjalan  di  sulcus  
coronarius  di  sisi  posterior  jantung.  Pada  crux  jantung,  pada  sambungan  septa  dan  dinding  
keempat  ruang  jantung,  RCA  mensuplai  nodus  AV  (yang  juga  bagian  dari  sistem  konduksi  
janutng)  
 -­‐ RCA  kemudian  mensuplai  bagian  cabang  interventrikular  posterior    pada  sulkus  
intraventrikular  posterior    menuju  apex  jantung.  
-­‐ Cabang  posterior  IV  mensuplai  kedua  ventrikel  dan  mengirim  cabang-­‐cabang  
interventrikular  perforans  ke  septum  interventrikular.  
-­‐ Cabang  terminal  (ventrikel  sinistra)  dari  RCA  kemudian  berlanjut  ke  dalam  sulkus  
koronarius.  
 
Secara  tipikal,  RCA  mensuplai  
1. Atrium  dextra  
2. Sebagian  besar  ventrikel  dextra  
3. Sebagian  ventrikel  kiri  (permukaan  diafragmatika)  
4. Sebagian  septum  IV  (biasanya  1/3  posterior)  
5. SA  node  (pada  kira-­‐kira  60%  orang)  
6. AV  node  (pada  kira-­‐kira  80%  orang)  
 
-­‐ A.  coronaria  sinsitra  (LCA)  berasal  dari  sinus  aorticus  sinsitra  dari  aorta  asendens  dan  
berhenti  diantara  auricula  sinsitra  dan  sisi  kiri  truncus  pulmonarius  pada  sulkus  
coronarius.  Pada  sekitar  40%  orang,  cabang  SA  node  berasal  dari  cabang  circumflexa  LCA  
dan  naik  ke  sisi  posterior  atrium  kiri  menuju  SA  node.  
-­‐ LCA  terbagi  menjadi  dua  cabang,  satu  cabang  interventrikular  anterior  (cabang  left  
anterior  descending  [LAD])  dan  cabang  circumflexa.  Cabang  interventrikular  anterior  
berhenti  pada  sulcus  interventrikularis  menuju  apex  jantung.  Disini,  ia  akan  berbelok  
disekitar  sisi  inferior  jantung  dan  beranastomose  dengan  cabang  interventrikularis  
posterior  dari  a.  coronaria.  Cabang  interventrikularis  anterior  mensuplai  kedua  ventrikel  
dan  septum  IV.  
-­‐ Pada  banyak  orang,  a.  interventrikularis  anterior  memberi  suplai  terhadap  cabang  
lateral  (diagonal),  yang  turun  ke  sisi  anterior  jantung.  Cabang  circumflexa  LCA  berhenti  di  
sulcus  coronarius  pada  sisi  posterior  jantung  sebelum  mencapai  crux,  tetapi  pada  1/3  
jantung,  ia  akan  berlanjut  sebagai  cabang  interventrikularis  posterior.  
 
Secara  tipikal,  LCA  mensuplai,  
1. Atrium  sinistra  
2. Sebagian  besar  ventrikel  sinsitra  
3. Sebagian  dari  atrium  dextra  
4. Sebagian  besar  septum  IV  (biasanya  2/3  anterior),  termasuk  sistem  konduksi  AV,  melalui  
cabang  septal  interventrikular  perforans.  
5. SA  node  (pada  kira-­‐kira  40%  orang)  
 
 
 
 
  
6. Bagaimana  mengontrol  Coronary  Blood  Flow?  
Aliran  darah  koroner  tidak  tetap  seperti  di  organ-­‐organ  lain,  aliran  akan  menurun  ketika  
sistole  dan  meningkat  ketika  diastole.  Alasan  mengapa  aliran  koroner  dipengaruhi  oleh  siklus  
jantung  adalah  karena  saat  sistole,  kontraksi  miokardium  mengkompresi  mikrovaskultur  
pada  dinding  ventrikular,  sehingga  meningkatkan  resistensi  dan  menurunkan  aliran.  
Saat  ventrikel  mulai  berelaksasi  saat  awal  diastole,  tekanan  kompresif  menghilang  dan  
aliran  darah  diharapkan  meningkat.  Kira-­‐kira,  pembuluh-­‐pembuluh  ini  mensuplai  
miokardium  dengan  250  mL  darah  per  menit.  Pertama,  kontraksi  miokardium  
mengkompresi  arteri  dan  mengobstruksi  aliran  darah.  Kedua,  ketika  ventrikel  berelaksasi,  
darah  di  aorta  kembali  ke  jantung  dan  memenuhi  kuspis  valvula  semilunaris.  Saat  a.  coronaria  
terbuka  karena  kuspisnya,  mereka  akan  dipenuhi  oleh  aliran  balik  ini.  
 
7. Jelaskan  mengenai  suplai  oksigen  miokardial/demand  ratio?  
Hubungan  antara  aliran  darah  koroner  dan  kebutuhan  metabolik  jantung  disebut  
myocardial  oxygen  supply/demand  ratio.  
Ø Suplai  oksigen  merupakan  jumlah  oksigen  yang  dikirim  ke  miokardium  dalam  darah  
arterialm  yang  menghasilkan  coronary  blood  flow  dan  konten  oksigen  arterial,  
Ø Kebutuhan  oksigen  jantung  merupakan  konsumsi  oksigen  miokardial,  yang  merupakan  
produk  dari  coronary  blood  flow  dan  perbedaan  antara  konten  oksigen  arterial  dan  
vena.  
Penurunan  suplai  oksigen/peningkatan  kebutuhan  menyebabkan  hipoksia  jaringan,  
yang  dapat  menyebabkan  nyeri  dada  (angina  pectoris),  konsumsi  oksigen  miokardial,  atau  
kombinasi  keduanya.  Pada  jangka  panjang,  jaringan  hipoksia  bisa  meningkatkan  perfusinya  
dengan  angiogenesis  (pembentukan  pembuluh  baru).  Salah  satu  tujuan  terapeutik  tunuk  
orang  dengan  penyakit  arteri  koroner  dan  nyeri  anginal  adalah  untuk  meningkatan  suplai  
 oksigen/kebutuhan  oksigen  dengan  meningkatkan  aliran  koroner  dengan  menurunkan  
konsumsi  oksigen  miokardial  dengan  menurunkan  HR,  inotropik,  dan  afterload.  
 
8. Mengapa  peningkatan  HR  dapat  menurunkan  perfusi  koronarius?  
Pada  HR  yang  tinggi,  lama  diastol  akan  memendek,  sehingga  menurunkan  perfusi  
koroner.  Hal  ini  tidak  menjadi  masalah  saat  a.  koronarius  normal,  karena  mereka  berdilatasi  
dengan  meningkatnya  HR  dan  metabolisme,  namu,  jika  koroner  mengalami  gangguan  dan  
vasodilatasinya  terbatas,  maka  peningkatan  HR  akan  menyebabkan  limitasi  aliran  koroner  dan  
menyebabkan  iskemia  miokardial  dan  nyeri  anginal.  
 
9. Jelaskan  mengenai  gelombang  EKG  
Kita  bisa  mendeteksi  aktivitas  elektris  dari  jantung  dengan  elektrode  (leads)  yang  ditempelkan  
pada  kulit.  Beberapa  rekaman  simultan  dpt  dibuat  melalui  elektrode  pada  jarak  tertentu  dari  
jantung;  secara  kolektif,  mereka  memberikan  gambaran  komprehensif  akan  aktivitas  jantung.  
ECG  terdiri  dari  semua  rekaman  potensial  aksi  yang  diproduksi  oleh  nodal  dan  sel-­‐sel  
miokardial.  
1. Gelombang  P  diproduksi  ketika  signal  dari  SA  node  menyebar  melalui  atria  dan  
kemudian  berdepolarisasi.  Sistol  atrial  dimulai  sekitar  100msec  setelah  gelombang  P  
dimulai,  ketika  segmen  P-­‐Q.  Segmen  ini  panjangnya  sekitar  160msec  dan  
merepresentasikan  waktu  yang  diperlukan  impuls  untuk  berjalan  dari  SA  node  menuju  
AV  node  (P-­‐Q  segment)  
2. Kompleks  QRS  terdiri  dari  penurunan  singkat  (Q),  puncak  tinggi  yang  runcing  (R),  dan  
penurunan  lagi  (S).  Ini  menandai  kerja  AV  node  dan  depolarisasi  ventrikular.  Bentuk  
kompleks  ini  dikarenakan  perbedaan  ukuran  kedua  ventrikel  dan  waktu  depolarisasi  
berbeda  yang  diperlukan.  Ventricular  systole  dimulai  sesaat  setelah  kompleks  QRS  
pada  segmen  S-­‐T.  Repolarisasi  dan  diastole  juga  terjadi  saat  interval  QRS,  tetapi  
repolarisasi  atrial  mengirimkan  signal  lemah  yang  dikaburkan  oleh  aktivitas  elektris  dari  
ventrikel  yang  lebih  muskular.  Segmen  S-­‐T  berkoresponden  terhadap  plateau  dalam  
potensial  aksi  miokardial  dan  juga  merepresentasikan  waktu  saat  ventrikel  
berkontraksi  dan  mengejeksi  darah.  
3. Gelombang  T  dihasilkan  oleh  repolarisasi  ventrikular  sesaat  sebelum  diastole.  
Ventrikel  membutuhkan  waktu  lebih  lama  untuk  berepolarisasi  daripada  untuk  
berdepolarisasi,  gelombang  T  untuk  itu  lebih  kecil  dan  lebih  lebar  dari  kompleks  QRS,  dan  
memiliki  puncak  yang  lebih  bulat.  Bahkan  pada  kasus  dimana  gelombang  T  lebih  dari  
gelombang  
 
10.  Jelaskan  faktor  resiko  coronary  artery  disease.  Apa  skrining  dan  prevensi  yang  harus  
dilakukan?  
Faktor  resiko  coronary  artrery  disease:  
-­‐ Faktor  resiko  biasanya  tergantung  kebiasaan  (co:  merokok),  penyakit  yg  diwariskan  (co:  
familial  dyslipidemia)  atau  level  laboratoris  (co:  kolesterol,  protein  C  reaktif)  
-­‐ Faktor  resiko  konvensional:  merokok,  hipertensi,  hiperlipidemia,  peningkatan  LDL  
kolesterol,  HDL  kolesterol  rendah,  hipertrigliseridemia,  resistensi  insulin  dan  Diabetes  
Mellitus,  obesitas,  tidak  aktif  secara  fisik.  
-­‐ Faktor  resiko  Novel:  hsCRP  (inflamasi),  Fibrinogen,  Homocystine,  Fibrin  D-­‐Dimer  
(peningkatan  trombosis),  lipoprotein(a)  (penignkatan  lipid)  
 
11.  Jelaskan  hipotesis  atherosclerosis  (gambar)  

 
 
 
 
 
 
 
 
12. Informasi  tambahan  yang  diperlukan  untuk  memastikan  diagnosis  
Pemeriksaan  Fisik:  
Tinggi  163cm,  berat  82kg,  berusaha  menahan  sakit,  gelisah,  overhidrasi,  langsung  minta  
berbaring,  BP  160/100  mmHg,  pulse  rate  88x/mnt,  RR  22x/mnt.  Oksigenasi  dengan  nasal  
canule  5  L/mnt  dan  dibentuk  dari  jalan  masuk  IV  dan  monitoring  ECG,  diberi  2  tablet  acetosal  
100  mg,  Isosorbid  dinitrat  5  mg,  dilumatkan,  sublingual,  di  readministrasi  5  menit,  dan  
menunggu  pemeriksaan  ECG  lead  12  selesai.  
BP  dimonitor  secara  khusus,  dan  terhitung  140/85  mmHg.  
Pemeriksaan  Lab:  mengenai  enzim  Troponine  1  dan  CK-­‐MB,  SGOT,  SGPT,  LDH,  blood  glucose,    
serum  elektrolit,  INR,  APTT,  diperiksa  menggunakan  fibrinolitik  untuk  memastikan  
kontraindikasi.  Pemeriksaan  x-­‐ray  thoras  juga  harus  dilakukan.  ECG  menunjukkan  
gelombang  P  dan  QRS  normal,  gelombang  T  mengalami  elevasi  dan  tinggi  pada  lead  V1-­‐
V5.  Dokter  yang  bertugas  segera  memangil  spesialis  jantung  dan  memindahkan  pasien  ke  ICU.  
 
13. Apa  diagnosis  dari  pasien  diatas?  
Acute  Coronary  Syndrome  of  coronary  artery  disease  –  Unstable  AP  developing  –  STEMI  
 
14. Apa  itu  angina  pectoris?  
Angina  pectoris  merupakan  sindrom  klinis  yang  terdiri  dari  rasa  sakit  di  dada,  rahang,  
bahu,  punggung,  atau  lengan  yang  berhubunga  ndengan  myocardial  ischemia  tetepi  
tanpa  myocardial  necrosis.  Ini  biasanya  diperburuk  dengan  stress  emosional  dan  dpt  
dihilangkan  memakai  nitroglycerin.  
 
15. Jelaskan  karakteristik  angina  spesifik,  dan  keluhan  angina  lainnya.  
Deskripsi  inisial  Herberden  akan  ketidaknyamanan  pada  dada  adalah  adanya  
“strangling”  (dicengkram)  dan  anxiety  (gelisah)  yang  persisten,  walaupun  biasanya  juga  
ada  faktor-­‐faktor  lain  yang  mempengaruhi,  seperti  “viselike”,  “constricting”  (mampat),  
“insuffocting”  (tercekik),  “cruhsing”  (remak),  “heavy”  (berat),  dan  “squeezing”  (sesak).  
Pada  pasien  lain,  kualitas  sensasi  mungkin  lebih  terasa  dan  terdeskripsikan  sebagai  mild-­‐
pressure-­‐like  discomfort,  unconfortable  numb  (mati  rasa),  burning  sensation.  Lokasi  
ketidaknyamanannya  biasanya  retrosternal,  tetapi  biasanya  terjadi  penyabaran  dan  
menurun  ke  permukaan  ulnar  dari  lengan  kiri,  lengan  kanan,  dan  permukaan  luar  
kedua  lengan  juga  bisa  terkena.  
 
16. Jelaskan  karakteristik  angina  pectoris  
Gejala  dari  AP  terdiri  dari  empat  gejala  kardinal  utama:  
 a. Lokasi  :  umumnya  di  area  retrosternal  dan  menjalar  ke  leher,  baju,  lengan,  rahang,  
atau  epigastrium.  Pada  beberapa  kasus,  sakit  dapat  dirasakan  di  area-­‐area  tersebut  tanpa  
mempengaruhi  area  retrosternal  (typical  angina).  “Typical  angina”  di  definisikan  sebagai  
ketidaknyamanan  substernal.  Wanita  dapat  mengalami  atypical  angina  atau  
bermanifetasi  sebagai  ekuivalen  angina  seperti  nausea,  dyspnea,  atau  syncope.  
b. Hal  yang  membuat  sakit  :  gejala  anginal  kronis  biasanya  diinisiasi  oleh  aktivitas  
fisik/olahraga,  stress  emosional,  terpapar  hawa  dingin,  makan  berat,  ejakulasi,  atau  
merokok.  
c. Karakteristik  :    
Sebagian  besar  pasien  mendeskripsikan  angina  sebagai  ketidaknyamanan  pada  dada.  
Mereka  menggambarkan  rasa  seperti  terperas,  sesak,  tersedak,  berat,  rasa  panas,  atau  
sensasi  panas  /  dingin.  Banyak  pasien  juga  mengalami  dyspnea,  fatigue,  kelemahan,  
kepala  terasa  ringan,  nausea,  diaphoresis,  altered  mental  status,  atau  syncope  tanpa  adanya  
rasa  nyeri  dada.  Gejala-­‐gejala  ini  biasanya  disebut  anginal  equivalents.  
d. Durasi  :  
Iskemia  biasanya  terjadi  selama  3-­‐5  menit  dan  tidak  lamanya  tidak  lebih  dari  30  
menit  tanpa  menyebabkan  infark  miokardial.  Nyeri  dada  yang  kurang  dari  1  menit  
diperkirakan  bukan  berasal  dari  jantung.  
 
17. Jelaskan  mengenai  Stable  /  Unstable  angina  
a. Gejala  angina  dikatakan  Stable  jika  tidak  ada  perubahan  subtansial  pada  gejala  dalam  
waktu  beberapa  minggu,  peningkatan  rasa  sakit  seiring  bertambahnya  waktu  yang  
bergantung  pada  konsumsi  oksigen  miokardial,  stress  emosional,  atau  perubahan  
temperatur.  Secara  umum,  definisi  klinis  dari  stable  angina  pectoris  biasanya  
berhubungan  dengan  stabilitas  atau  adanya  atheroclerotic  plaque.  
CHRONIC-­‐STABLE  ANGINA  
  Chronic  stable  angina  biasanya  merupakan  indikator  pertama  aanya  penyakit  
jantung  iskemik  pada  skitar  50%  dari  pasien.  Setelah  dekripsi  dijalankan,  menemukan  
lokasi,  kualitas,  dan  durasi  ketidaknyamanan,  baru  dapat  ditentukan  faktor  yang  
menyebabkan  dan  faktor  yang  dapat  menghilangkan  sakit.  (Griffin,  O’Rourke)  
Tidak  seimbangnya  suplai  aliran  darah  koroner  (CBF)  dan  kebutuhan  metabolik  dari  
miokardium  (MVO2)  merupakan  faktor  primer  dari  penyakit  jantung  iskemik.  
Atherosclerosis  juga  dapat  menyebabkan  ketidakseimbangan  dan  menyebabkan  nyeri  
anginal.  Penyempitan  arteri  koronaria  besar  oleh  vasospasme  atau  secara  permanen  
melalui  lesi  obstruktif  bisa  meningkatkan  resistensi  koroner  sehingga  menurunkan  
CBF.  Sebagian  besar  pasien  dengan  angina  pectoris  karena  obstruksi  koroner  dapat  
 memiliki  iskemia  miokardial  yang  disebabkan  oleh  baik  itu  obstruksi  koroner  epicardial  
dan  disfungsi  endotel  dari  pembuluh  kecil  maupun  besar.  
b. Angina  dikatakan  Unstable  jika  gejala  memburuk  secara  tiba-­‐tiba  (frekuensi  dan  
durasi  meningkat)  tanpa  adanya  sebab  peningkatan  konsumsi  oksigen  miokardial  
yang  jelas.  
c. Untuk  sebagian  besar  pasien  dengan  stable  angina  selama  kurang  lebih  satu  minggu,  
membedakan  stable  angina  atau  unstable  angina  masih  belum  dapat  dilakukan.  Pasien  ini  
mungkin  berada  di  stadium  intermediet  antara  stable  atau  unstable  angina.  
 
18. Apa  itu  Acute  Coronary  Syndrome  
ACUTE  CORONARY  SYNDROME  (ACS)  
ACS  diperkirakan  berkisar  dari  Unstable  AP  (UAP)  melalui  elevasi  non-­‐ST  infark  
miokardial  (NSTEMI)  dan  elevasi  ST  infark  miokardial  (STEMI).  Dapat  menyebabkan  
mati  secara  tiba-­‐tiba.  
 
19. Bagaimana  patogenesis  dari  ACS?  
Konsep  baru  patogenesis  atherosclerosis  mencakup  dua  riwayat  hipotesis  utama,  yaitu  
“inkrustasi”  dan  “lipid”.  Disfungsi  endotelium  dan  inflamasi  juga  diketahui  dpt  berkontribusi  
dalam  inisiasi  dan  progresi  atherosclerosis.  Ruptur  plaque  dan  formasi  trombus  juga  dapat  
menyebabkan  aritmia  dan  kematian  mendadak.  
Segmen  ST  yang  berubah  menandakan  UAP  NSTEMI  jika  marker  nekrosis  miokardial  tidak  
meningkat,  juga  meningkat,  maka  cardiac  marker  dan  elevasi  ST  menandakan  STEMI.  
 
20.  Bagaimana  diagnosis  ACS?  
Diagnosis  inisial  dari  acute  coronary  syndrome  (ACS)  didasari  oleh  riwayat  adanya  segala  
bentuk  nyeri  dada,  faktor  resiko,  penemuan  ECG,  dan  juga  bisa  menggunakan  cardiac  
marker.  
National  Heart  Attack  Alert  Program  merekomendasikan  bahwa  pasien  harus  memiliki  
keluhan-­‐keluhan  tertentu  untuk  harus  diperiksa  lebih  lanjut  lagi.  
 
21. Apa  Evaluasi  dari  ACS?  
i. Chest  pain,  tertekan,  sesak,  terasa  berat;  sakit  yang  menjalar  ke  leher,  rahang,  bahu,  
punggung,  atau  satu  atau  kedua  tangan.  
ii. Indigestion,  atau  heart  burn,  nausea,  dan  atau  muntah  yang  berhubungan  dengan  
ketidaknyamanan  dada.  
iii. Nafas  pendek  yang  peristen  
 iv. Kelemahan,  pusing,  kepala  terasa  ringana,  kehilangan  kesadaran.  
 
22. Klasifikasi  dari  angina  pectoris  dari  Canadian  Cardiovascular  Society  (CCS)  untuk  
chornic  angina  
i. Melakukan  aktivitas  biasa,  seperti  berjalan  dan  naik  tangga,  tidak  menyebabkan  angina  
tetapi  disebabkan  oleh  beban  berat  atau  berlebihan  saat  bekerja  
ii. Sedikit  keterbatasan  pada  aktivitas  biasa  
iii. Keterbatasan  pada  aktivitas  biasa  
iv. Tidak  bisa  melakukan  aktivitas  tanpa  tidak  ada  rasa  nyeri,  gejala  anginal  bisa  dirasakan  
bahkan  saat  beristirahat.  
 
23.  Bagaimana  cara  mengetahui  ischemic  heart  disease?  
Beberapa  kondisi  tertentu  bisa  meningkatkan  keseimbangan  antara  suplai  oksigen  miokardial  
dengan  kebutuhan  serta  mempercepat  atau  memperburuk  angina  pectoris,  seperti  anemia  
parah,  takikardi,  demam,  hipertiroidism,  adanya  faktor  resiko  seperti  hipertensi,  dislipidemia,  
diabetes  mellitus,  merokok,  riwayat  keluarga,  usia  tua  meningkatkan  terjadinya  nyeri  dada  yang  
disebabkan  oleh  iskemia  miokardial.  
 
24.  Apa  itu  silent  ischemia?  
Coronary  Artery  Disease  (CAD)  yang  asimptomatik  menandakan  CAD  yang  kurang  
diperhatikan,  yang  terjadi  pada  20%  -­‐  40%  pasien  dengan  sindroma  koroner  kronik  
(stable)  dan  akut  (unstable).  
Definisi  silent  ischemia  adalah  pasien  yang  asimptomatik,  tidak  menderita  gejala  
anginal  tipikal.  Modalitas  diagnostik  disini  termasuk  resting  ECG,  ambulatory  ECG,  nuclear  
scintigraphy,  echocardiography.  
Presentasi  klinis  terkategorikan  dalam  3  kelompok:  
-­‐ Tipe  I  :  myocardial  infarction  (MI)  yang  asimptomatik  bisa  dialami  pasien  dan  
diketahui  dengan  resting  ECG  dan  stress  test  (12,5%  MI  memiliki  “silent”  infarction  
yang  tidak  terdeteksi,  juga  bisa  terjadi  bersamaan  dengan  aritmia  dan  kematian  
mendadak).  Seiring  dengan  meningkatknya  teknologi  dalam  bidang  kedokteran  
prevalensi  pasien-­‐pasien  tersebut  dapat  meningkat.  Panduan  ACC/AHA  memberi  
panduan  bagaimana  memonitor  ambulatory  ECG.  
-­‐ Tipe  II  :  memiliki  MI  yang  simptomatik  tetapi  juga  memiliki  sindrom  iskemik  
asimptomatik  yang  subsekuen  dan  seringkali  terjadi  setelah  adanya  stress  atau  AECG,  
yang  memiliki  ambang  rasa  sakit  yang  abnormal.  
 -­‐ Tipe  III  :  pasien  memiliki  CAD  dengan  iskemia  simptomatik  dan  asimptomatik.  
Antara  20%  -­‐  40%  pasien  dengan  gejala  anginal  kronis  memiliki  silent  ischemia.  Sekitar  
75%  episode  iskemia  bersifat  “silent”  dan  25%  sisanya  bersifat  asimptomatik.  
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
SECOND  SESSION  
 
Pasien  masih  merasakan  sakit,  dan  diberi  nitrat  IV  0,5  mg/h,  setelah  memonitor  BP  secara  konstan  di  
ICU,  pasien  diberi  morfin  2,5  mg  IV  sebanyak  2x  setiap  10  menit,  dan  setelah  diberi  morfin,  BP  
menjadi  90/60  mmHg.  Pada  ICU,  monitor  ECG  menunjukkan  perubahan  ECG,  dan  gelombang  ST  
lebuh  bulat,  lead  ECG  12  menunjukkan  adanya  elevasi  gelombang  ST  dengan  gelombang  T  
sebelumnya.  
 
1. Apa  diagnosis  pasien  diatas?  
ACS  –  Unstable  AP  developed  ACS  –  STEMI,  “in  golden  period  to  reperfusion”  
 
2. Management  apa  yang  harus  diberikan?  
Double  antiplatelet  loading  dose,  oksigen,  nitrat,  morfin,  anti  thrombin,  dan  PCI  atau  fibrinolysis  
–  Statin,  ACEI,  Betablocker  
 
3. Jelaskan  mengenai  non  invasive  DIAGNOSTIC  VALUE  pada  CORONARY  HEART  DISEASE  
High  Risk  (angka  mortalitas  <  3%)  
a. severe  resting  left  ventriculara  dysfunction  (LVEF  <  0,35)  
b. high  risk  treadmill  score  (score  -­‐11)  
c. severe  excercise  left  ventricular  dysfunction  (exercise  LVEF  <  0,35)  
d. stress-­‐induced  large  perfusion  defect  (biasanya  sebelah  anterior  kiri)  
e. stress-­‐induced  multiple  perfusion  defects  of  moderate  size  
f. large,  fixed,  perfusion  defect  with  LV  dilation  or  peningkatan  uptake  paru    (thallium-­‐201)  
g. stress-­‐induced  moderate  perfusion  defect  with  LV  dilation  atau  peningkatan  uptake  paru  
(thalium-­‐201)  
h. ochocardiographic  wall  motion  abnormality  (melibatkan  <  2  segmen)  yang  berkembang  
pada  dosis  rendah  dobutamine  
i. stress  echocardiographic  evidence  of  extensive  ischemia  
 
Intermediate  Risk  (angka  mortalitas  1-­‐3%)  
a. Mild/moderate  resting  left  ventricular  dysfunction  (LVEF  –  0,35-­‐0,49)  
b. Intermediate  risk-­‐tradmill  score  (-­‐11  <  score  <  5)  
c. Stress  induced  moderate  perfusion  defect  with  LV  dilation  or  increased  lung  intake  
(thallium-­‐201)  
d. Limited  stress  echocardiographic  ischemia  with  a  wall  motion  abnormality  pada  
dobutamin  dosis  tinggi  melibatkan  <=2  segmen  
 
 
 Low  Risk  (angka  mortalitas  <  1%)    
a. Low  risk  treadmill  score  (socre  >=5)  
b. Perfusi  miokardial  normal  /  kecil  saat  istirahat  atau  stress  
Normal  stress  echocardiographic  wall  motion  atau  tidak  ada  keterbatasan  abnormalitas  
resting  wall  motion  ketika  stress.  
 
4. Kapan  dokter  harus  memeriksa  cardiac  marker?  
Pemeriksaan  laboratoris  untuk  mengkonfirmasi  diagnosis  dapat  dibagi  menjadi  empat  
kelompok:  (1)  ECG,  (2)  serum  cardiac  biomarkers,  (3)  cardiac  imaging,  dan  (4)  indeks  
nonspesifik  nekrosis  jaringan  dan  inflamasi.  

Laju  liberasi  protein  spesifik  berbeda,  tergantung  dari  lokasi  intraselular  dan  berat  molekul  
dan  aliran  darah  dan  limfatik  lokal.    
Pola  pelepasan  protein  bisa  menjadi  kepentingan  diagnosis,  namun  strategi  reperfusi  
darurat  harus  dilakukan  (berdasarkan  kombinasi  penemuan  klinis  dan  ECG)  sebelum  
hasil  tes  darah  dilakukan.  
 
SERUM  CARDIAC  BIOMARKERS  merupakan  protein  tertentu,  yang  disebut  serum  cardiac  
markers,  yang  dilepas  dalam  darah  dengan  kuantitas  yang  besar  dari  otot  jantung  nekrotik  
setelah  STEMI.  
 
1) CK-­‐MB  
Creatine  phosphokinase  (CK)  meningkat  dalam  4  –  8  jam  dan  umumnya  kembali  normal  
dalam  48  –  72  jam.  Isoenzim  MB  dari  CK  memiliki  keuntungan  dari  total  CK  yang  tidak  
tampak  pada  konsentrasi  signifikan  pada  jaringan  ekstrakardiak  dan  oleh  karena  itu,  
dianggap  lebih  spesifik.  
2) Caradiac-­‐specific  troponin  T  (cTnT)  dan  cardiac  specific  troponin  I  (cTnI)  
Troponin  cardiac  memiliki  sekuens  asam  amino  yang  berbeda  dari  yang  ada  di  otot  skelet.  
cTnT  dan  cTnI  normalnya  tidak  terdeteksi  pada  darah  individu  normal,  tetapi  bisa  
meningkat  setelah  STEMI  menjadi  20x  lebih  tinggi  dari  batas  atas.  Pengukuran  cTnT  
dan  cTnI  merupakan  salah  satu  prosedur  diagnostik  yang  berguna,  yang  sekarang  
digunakan  sebagai  marker  biokimia  untuk  MI.  Cardiac  troponin  baru  dirasa  berguna  
ketika  ada  kecurigaan  akan  injuri  muskuloskeletal  atau  MI  kecil  yang  angkanya  dibawah  
limit  deteksi  untuk  pengukuran  CK  dan  CKMB.  Level  cTnT  dan  cTnI  bisa  tetap  
meningkat  7  –  10  hari  setelah  STEMI.  

 
Myoglobin  merupakan  cardiac  marker  yang  lain,  yang  berhubungan  dengan  darah  
beberapa  jam  setelah  STEMI.  Walaupun  myoglobin  merupakan  cariac  marker  pertama  
yang  meningkat  setelah  STEMI,  namun  myoglobin  kurang  spesifik,  dan  secara  cepat  
akan  dibuang  melalui  urin,  sehingga  level  darah  kembali  ke  batas  normal  dalam  
waktu  24  jam  setelah  infark.  
 
Banyak  rumah  sakit  menggunakan  cTnT  dan  cTnI  daripada  CKMB  sebagai  diagnosis  rutin  
serum  cardiac  marker  untuk  mendiagnosis  STEMI.  
Sebagai  tujuan  untuk  mengkonfirmasi  diagnosis  MI,  serum  cardiac  marker  harus  
diukur  saat  pasien  masuk  RS,  6-­‐9  jam  setelah  pasien  MRS,  dan  12-­‐24  jam  setelah  MRS  
jika  diagnosis  belum  pasti.  
 
Reaksi  nonspesifik  akan  injuri  miokardial  berhubungan  dengan  polymorphonuclear  
leukocytosis,  yang  nampak  beberapa  jam  setelah  onset  nyeri  dan  bertahan  selama  3  –  
7  hari.  Penghitungan  WBC  seringkali  menginjak  angka  12.000  sampai  15.000  /  
microliter.  Laju  sedimentasi  eritrosit  meningkat  lebih  lambat  dari  WBC,  dan  
memuncak  pada  minggu  pertama  dan  tetap  terelevasi  selama  1  sampai  2  minggu.  
 
 5. Jelaskan  mengenai  hsCRP  (high  sensitivity  C-­‐Reactive  Protein)  pada  penyakit  
Cardiovascular!  
CRP  merupakan  protein  fase-­‐akut  yang  nonspesifik  yang  digunakan  untuk  
mendiagnosis  infeksi  bakteri  dan  inflamasi.  CRP  juga  akan  meningkat  ketika  ada  nekrosis  
jaringan.  
CRP  merupakan  indikator  yang  lebih  sensitiv  daripada  laju  sedimentasi  eritrosit  (ESR).  Test  
ini  juga  berguna  utk  mengevaluasi  pasien  dengan  acute  myocardial  infarction  (AMI).  
Level  CRP  berhubungan  dengan  puncak  peningkatan  CKMB,  tetapi  puncak  peningkatan  CPR  
terjadi  18  atau  72  jam  kemudian.  
Perkembangan  terbaru  dari  high-­‐sensitivity  CRP  (hsCRP)  memungkinkan  tes  akurat  
bahkan  pada  level  rendah.  Plak  athrematous  pada  arteri  yang  mengalami  gangguan  
mengandung  sel-­‐sel  inflamasi.  Level  C-­‐reactive  protein  merupakan  memrediksi  yang  
lebih  kuat  pada  penyakit-­‐penyakit  CVS  jika  dibandingkan  dengan  level  LDL-­‐cholesterol.  
Namun,  jika  tidak  digunakan  bersamaan  dengan  profil  lipid,  akan  menambah  informasi  
prognostik  yang  dihubungkan  dengan  faktor  resiko  Framingham.  
Normal  :  <  1.0  mg/dL  atau  <  10  mg/L  
Cardiac  risk  
-­‐  Low     <  1.0  mg/L  
-­‐  Average     1.0  –  3.0  mg/L  
-­‐  High     >  3.0  mg/L  
 
6. Aspartate  Aminotransferase  (AST/SGOT)  
Aspartate  Aminotransferase  merupakan  enzim  yang  juga  dilepas  saat  miocardial  infarction.  
Seperti  CK,  pada  MI  akut,  AST  meningkat  paling  tinggi  saat  24  jam  dan  menurun  ke  level  
normal  setelah  48  jam  post-­‐infark.  Namun,  AST  tidak  bersifat  spesifik  terhadap  penyakit  
jantung  dan  bisa  merefleksikan  penyakit-­‐penyakit  paru,  liver,  otot  skelet.  Oleh  karena  itu,  AST  
bukanlah  marker  utama  dan  jarang  digunakan  pada  diagnosis.  
 
7. Lactate  Dehydrogenase  (LDH)  
Seperti  CK,  LDH  merupakan  enzim  yang  dilepas  saat  miocardial  infarction.  Ada  lima  isoenzim,  
yaitu  LDH1,  LDH2,  LDH3,  LDH4,  dan  LDH1,  tetapi  LDH1  dan  LDH2  adalah  yang  terbanyak.  Pada  
kondisi  normal,  serum  LDH2  lebih  tinggi  dari  LDH1.  Saat  MI  akut,  ada  karakteristik  “LDH  flip”  
dimana  LDH1  meningkat  lebih  tinggi  dari  LDH2  sehingga  merubah  rasio  LDH1  :  LDH2.  Jika  ada  
perubahan  rasio,  maka  kita  harus  mencurigai  adanya  infark.  
 
 
 
 
THIRD  SESSION  
 
Saat  menyiapkan  revaskularisasi  medikamentosa,  tiba-­‐tiba  monitor  menunjukkan  gelombang  QRS  
yang  cepat  dan  lebar  dan  hilangnya  gelombang  P.  Pasien  mengalami  kejang  dan  kehilangan  
kesadaran,  kemudian  ada  aktivasi  kode  alaram  biru,  dokter  memeriksa  jalan  nafas,  dan  tidak  
ada  nafas,  denyut  juga  tidak  trepalpasi.  
Dokter  langsung  melakukan  resusitasi  dengan  memberikan  nafas  buatan  dan  kompresi  dada  
dan  menyiapkan  alat  defibrilator,  yang  dilanjutkan  dengan  advanced  cardiovascular  life  
support.  15  menit  kemudian,  denyut  mulai  bisa  terpalpasi  dan  dokter  menyiapkan  pengobatan  
intervensi  pada  laboratorium  intervensi  kardiovaskular.  
 
1. Management  umum  yang  dilakukan  pada  kasus  diatas?  
Kasus  ini  adalah  henti  jantung  pada  tachicardia  ventricular  tanpa  denyut.  
Management  utamanya  adalah  caradiac  life  support  basic  diikuti  dengan  intervensi  cardiac  life  
support  advanced.  
 
2. Jelaskan  mengenai  MEDICAL  MANAGEMENT  Chronic  Stable  AP.  
Management  komprehensif  pada  chronic  stable  angina  memiliki  lima  aspek:  
a. identifikasi  dan  pengobatan  akan  penyakit  yang  berhubungan  yang  memperburuk  
angina  
b. penurunan  faktor  resiko  koroner  
c. Aplikasi  metode  umum  dan  nonfarmakological,  dengan  dengan  perhatian  utama  yang  
ditujukan  pada  gaya  hidup  
d. Management  farmakologis  
1. Agen  antiplatelet  :  aspirin  80-­‐325  atau  clopidogrel  
2. Agen  penurun  lipid  dari  HMG-­‐co-­‐A  reductase  inhibitor  (STATIN)  bisa  menurunkan  
resiko,  menyebabkan  regresi  plak  
3. Nitrogliserin  (NTG)  dan  nitrate.  Standar  utamanya  menggunakan  NTG  sublingual  
4. Betablocker  
5. Ca-­‐antagonist  
6. ACE-­‐I/ARB  
Semua  terapi  medis  (aspirin,  angiotensin-­‐coverting  enzyme  [ACE]  inhibition,  dan  
penurun  lipid  efektif)  bisa  mengurangi  mortalitas  dan  morbiditas  pada  pasien  dengan  
angina  stabil  kronis  dan  fungsi  LV  yg  krg  baik.  Terapi  lain  seperti  nitrat,  betablocker,  
dan  calcium  antagonists  menunjukkan  bahwa  bisa  meningkatkan  gejala  dan  performa.  
Tetapi  efek-­‐efeknya  pada  pasien  angina  stabil  belum  terlihat.  
 e. Revaskularisasi  dengan  teknik  berdasar-­‐kateter  perkutaneous  atau  dengan  operasi  
koroner  bypass.  
 
3. Jelaskan  management  umum  ACUTE  CORONARY  SYNDROME  
Tujuan  utama  management  nya  adalah  utk  mengontrol  gejala,  menghilangkan  iskemi,  
mencegah  efek  samping  (kematian,  MI,  re-­‐infark)  
Pengobatan  rumah  sakit  
Anti-­‐ischemic  drug  
a. nitrat,  NTG  menurunkan  kebutuhan  O2  dan  meningkatkan  hantaran  O2  dengan  
meningkatkan  pooling  vena  dan  menurunkan  tegangan  dinding  pembuluh.  NTG  juga  dapat  
mendilatasi  arteri  koroner  besar.  
b. Morphin  sulfate  (1-­‐5  mg  iv)  
c. Betablocker  yang  menurunkan  HR,  menurunkan  kontraktilitas  dan  afterload  
d. Calcium  channel  blocker  yang  menginhibisi  kontrasi  otot  polos  vaskuler  
e. ACEI  
f. Antiplatelet  :  aspirin,  clopidogrel  
g. Lipid  lowering  agent  :  Statin  
h. Antithrombin  :  Unfractionated  heparin  dan  heparin  dengan  berat  molekuler  rendah  
i. Platelet  Glycoprotein  IIb/IIIa  receptor  inhibirot  pada  pasien  yang  diterapi  dengan  strategi  
invasif  
j. Revaskularisasi  untuk  menghilangkan  gejala  pada  pasien  angina  saat  istirahat  atau  
aktivitas  minim  
 
4. Kejadian  utama  ACS  (komplikasi  darurat)  
Henti  jantung  :  Ventricle  fibrilation,  asystole,  aktivitas  elektrik  tanpa  pulsasi  
Acute  left  heart  failure  dan  syok  kardiogenik  
Lethal  arrhytmias  
 
5. Jelaskan  management  pada  UGD  
Pengobatan  umum  
a. Oksigen  
b. Antiplatelet  (Aspirin)  162-­‐325  mg  dan  untuk  pemeliharaan,  diberi  75-­‐162  mg,  atau  
clopidogrel  300-­‐600mg  (untuk  pemeliharaan  75  mg),  atau  bisa  diberi  Ticlopidine.  
c. Kontrol  nyeri  cardiac  dengan  mengombinasikan  nitrat,  oksigen,  Morphine  2-­‐8mh,  dan  
betablocker  sebagai  anti  anginal  drug.  
d. Terapi  antritrombin  loading  dose  500mg  dan  utk  pemeliharaan,  250  mg/hari.  
 Terapi  Reperfusi  
-­‐ Fibrinolysis/thrombolysis  tidak  memiliki  kontraindikasi,  mengalami  PCI  dalam  waktu  
90  menit,  dalam  waktu  12  jam  dari  onset.  Jika  tidak  ada  STEMI,  gejala  yang  ada  harus  
dilaporkan  dan  dievaluasi  dengan  12  lead  ECG  10-­‐15  menit  sekali  untuk  menidentifikasi  
STEMi  secepat  mungkin.  
Precutaneous  Coronary  Intervention  –  Stent  deployment.  
 
6. Sebutkan  komplikasi  MI  
a. Pump  failure  –  acute  pulmonary  edema,  hipertensi,  dan  syok  cardiogenic.  
b. Arrythmias  dan  heart  block  
c. Cardiac  arrest  
d. Recurrent  unstable  angina  
e. Systemic  embolism  setelah  infark  besar  
f. Mitral  regrugitation  setelah  MI  inferior  atau  posterior  menyebabkan  disfungsi  papilari  
muskular  dan  VSD  yg  di  dapat.  
 
7. Konsep  untuk  mengurangi  mortalitas  dan  faktor  resiko  
Strategi  untuk  membuat    konseling  behavioral  lebih  efektif  termasuk:  
a. Memberikan  aliansi  terapeutik  kepada  pasien  
b. Meningkatkan  komitmen  dari  pasien  utk  merubah  gaya  hidup  :  berhenti  merokok,  memilih-­‐
milih  makanan,  meningkatkan  aktivitas  fisik.  
c. Memastikan  pasien  mengerti  hubungan  antara  gaya  hidup  dan  penyakit  
d. Membantu  pasien  utk  mengatasi  rintangan  saat  mengubah  gaya  hidup  
e. Melibatkan  pasien  dlm  mengidentifikasi  faktor  resiko  utk  merubah,  contoh,  berat  badan  
dan  obesitas,  BP.  
f. Mendesain/memodifikasi  perubahan  gaya  hidup.  
g. Menggunakan  strategi  utk  meningkatkan  kapasitas  pasien  utk  melakukan  perubahan  
h. Memonitor  kemajuan  perubahan  gaya  hidup  melalui  kontak  lanjutan.  
 
8. Jelaskan  cara  revaskularisasi  pada  pasien  
PCI  
 
9. Indikasi  Precutaneous  Coronary  Intervension  pada  stable  angina  dan  acute  coronary  
syndrome  
Indikasi  PCI  :  pada  stable  Coronary  Artery  Disease  
 
 Indikasi  Umum  PCI  pada  CAD  stabil:  
1. PCI  memberi  kelegaan  dini  dan  lebih  komplit  dari  angina  daripada  terapi  medis  dan  
membuat  pasien  lebih  bisa  melakukan  aktivitas  fisik  dan  kurangnya  iskemia  saat  test.  
2. Baik  PCI  dan  operasi  CABG  memberi  kelegaan  terhadap  gejala.    
 
Indikasi  PCI  pada  NSTE-­‐ACS  
Ø Kepentingan  untuk  membedakan  pasien  dengan  unstable  angina  (UA)  atau  NSTEMI  resiko  
tinggi  maupun  rendah,  yg  dilakukan  dgn  angiography  dini  
Ø Pasien  dengan  resiko  tinggi  akan  memburuknya  penyakit  menjadi  MI  dan  kematian  harus  
melakukan  angiografi  koroner  dlm  kurun  waktu  48  jam  adalah:  
1. Recurrent  resting  pain  
2. Perubahan  segmen  ST  dinamis  (ST-­‐segment  depresion  0.1  mV  atau  transien  [  <  30  
menit]  elevasi  segmen  ST  >/  0.1  mV)  
3. Meningkatnya  troponin-­‐I,  troponin  T,  atau  level  CK-­‐MB  
4. Instabilitas  hemodinamik  pada  periode  observasi.  
5. Aritmia  mayor  (ventricular  tachycardia,  fibrilasi  ventrikular)  
6. Early  post-­‐infarction  unstable  angina  
7. DM  
8. Umur  >  65  –  70  tahun  
9. Riwayat  CAD,  MI  sebelumnya,  PCI  atau  CABG  terdahulu  
10. Congestive  heart  failure,  pulmonary  oedema,  murmur  regrugitasi  mitral  baru  
11. Meningkatnya  marker  inflamatori  (contoh:  CRP,  fibrinogen,  IL-­‐6)  
12. Insufisiensi  Renal  
 
10.  Jelaskan  mengenai  farmakologi  dan  obat  yang  digunakan  pada  MI  
a. Jelaskan  mengenai  preparasi  Nitrat    
MOA  :  meningkatkan  formasi  Nitric  Oxide  dan  cGMP  pada  otot  polos  vaskular.  
Diberikan  secara  sublingual/bucal/transdermal.  Karena  first  pass  metabolism  dari  
Glyceryl  trinitrate  sangat  ekstensif  jika  diadministrasikan  secara  oral.  
ADR  :  hipertensi;  pingsan,  facial  flushing,  pusing  
 
b. Jelaskan  mengenai  Aspirin  
Mekanisme  aksi  sebagai  Antiplatelet  :  Aspirin  menginhibisi  sintesis  Thromboxane  
A2  dengan  asetilasi  ireversibel  dari  enzim  cyclooxygenase  
Indikasi  :  Antiplatelet  (dosis  kecil),  Analgesik-­‐antipiretik,  Antiinflamatori  
ADR  L  Gastric  upset,  reaksi  alergi.  
c. Jelaskan  mengenai  Clopidogrel  dan  Ticlopidine  
Mekanisme  aksi  :  merupakan  derivat  thienopyridine  yang  mencapai  aksi  antiplatelet  
dengan  memblok  reseptor  ADP  pada  platelet  secara  ireversibel.  
Indikasi  :  menghambat  thrombosis  (TIA,  complete  stroke,  unstable  angina  pectoris)  
ADR  :  Clopidogrel  memiliki  efek  samping  lebih  sedikit  dari  ticlopidine.  ADR  ticlopidine  :  
nausea,  dyspepsia,  diare,  hemorrhage,  leukopenia.  
 
d. Jelaskan  mengenai  Heparin  
Heparin  berikatan  dgn  kuat  terhadap  antithrombin  dan  menyebabkan  perubahan  
konformasional  pada  antithrombin.  
Antithrombin  merupakan  antikoagulan  endogen.  Ia  menginhibisi  faktor  pembekuan  
protease,  terutama  thrombin  =  Iia,  IXa,  Xa,  melalui  pembentukan  kompleks.  
Harus  dimonitor  dengan  Activated  partial  thromboplatin  time  (aPTT)  jika  kita  
menggunakan  heparin  
ADR  heparin  :  Bleeding  &  Heparin-­‐induced  Thrombocytopenia.  
Kontraindikasi  Heparin:  
-­‐ Hipersensitivitas  thd  heparin  
-­‐ HIT  
-­‐ Bleeding  
-­‐ Hemofilia  
-­‐ Purpura  
-­‐ Hipertensi  parah  
-­‐ Intracranial  hemorrhage  
-­‐ Inefective  endocarditis  
-­‐ Lesi  ulseratif  dari  GIT  
-­‐ Active  TBC  
-­‐ Terancam  aborsi  
-­‐ Visceral  carcinoma  
-­‐ Penyakit  hepar  /  renal    
Rute  administrasi  Heparin  :  Parenteral  (injeksi  subkutan  atau  infus  intravena  
berlanjut)  
 
e. Jelaskan  mengenai  Warfarin  
Warfarin  merupakan  antikoagulan  oral  
MOA  :  memblok  karboksilasi  dependen  vitamin  K  dari  residu  glutamat  yang  
berakibat  terhadap  produksi  faktor  modifikasi  VII,  IX,  X,  dan  prothrombin.  Mereka  
tidak  bisa  menjadi  koagulan  karena  gamma-­‐karboksilasi  mengkonversi  Ca3+  
binding  properties  yang  esensial  bagi  protein  utk  berkumpul  menjadi  kompleks  
katalitik  efisien.  
   
f. Jelaskan  mengenai  Fibrinolytic  Drugs  (Thrombolytics)  
 Thrombolitics  :  obat  yang  bisa  lisis  (larut)  thrombus  baru  
Contoh  :  streptokinase,  alteplase,  anistreplase  
MOA  :  
-­‐ Streptokinase  bukan  merupakan  enzim.  Ia  berikatan  pada  plasminogen  di  
sirkulasi  untuk  membentuk  aktivator,  yang  mengkonversi  plasminogen  ke  
plasmin.  Streptokinase  memiliki  selektivitas  untuk  menggumpal,  karena  
konsentrai  inhibirot  plasmin  rendah  diantara  thrombus.  Streptokinase  bisa  
menyebabkan  reaksi  alergi  à  reaksi  anaphylaxis.  Streptokinase  diberikan  secara  
infus  intravena  
-­‐ Alteplase  merupakan  t-­‐PA  pada  manusia  (tissue  plasminogen  activator)  yang  
dibentuk  dari  teknologi  DNA  rekombinan.  Obat  ini  tidak  menyebabkan  reaksi  
alergi.  
-­‐ Anistreplase  (amisoylated  plasminogen-­‐streptokinase  activator  comples;  APSAC)  
merupakan  komplek  plasminogen  dan  streptokinase  yang  diinaktivasi  oleh  
gugus  anisoyl  pada  pusat  katalitik.  Pada  darah,  gugus  anisoyl  perlahan-­‐lahan  
hilang  utk  mengaktifkan  plasminogen-­‐streptokinase.  Hal  ini  memperpanjang  
durasi  aksi  menjadi  4-­‐6  jam  dan  membuatnya  bisa  diberikan  sebaga  injeksi  
intravena  tungga.  Reaksi  alergi  mungkin  terjadi.    
 
g. Jelaskan  mengenai  inhibitor  kompetitif  dari  HMG-­‐CoA  Reductase  (Reductase  
Inhibitors:  Statin)  
MOA  :  Statin  menginhibisi  HMG-­‐CoA  reductase  à  menurunkan  sintesis  kolesterol,  
meningkatkan  formasi  reseptor  LDL  di  hepatosit.  Contoh  :  Lovastatin,  Atrovastatin,  
Fluvastatin,  Pravastatin,  Simvastatin,  Rosuvastatin  
Indikasi  :  dislipidemia  
ADR  :  elevasi  aktivitas  serum  aminotransferase,  elevasi  Creatinine  Kinase  à  jika  otot  nyeri,  
lemah,  atau  lelah,  CK  harus  diperiksa  secara  langsung  dan  obat  harus  dihentikan  jika  
aktivitasnya  meningkat  diatas  ambang  normal.