Tipo Localización y pH K Ácido Anion % de HCO3 Causas Tx Otros
fisiopatología urinario sérico titulable gap filtrado que es mínimo urinario excretado I Distal, disminuye la > 5.5 Bajo Bajo Positivo < 10 Congénito (AD más NaHCO3 (1-3 Nefrocalcinosis y secreción de H por las común) mEq/kg/d) nefrolitiasis (xq baja la cel intercaladas alfa del Disproteinemias abs de Ca y excreción túbulo colector Enf autoinmunes de citrato por acidosis) (LES, Sjögren) Raquitismo y Anfotericina B osteomalacia Poliuria II Proximal, disminuye la < 5.5 Bajo Nl Positivo > 15 Acetazolamida NaHCO3 (10-15 Sx Fanconi, absorción de Mieloma múltiple mEq/kg/d) y hiperuricosuria, bicarbonato Medicamentos tiazidas aminoaciduria, nefrotóxicos glucosuria, fosfaturia. Congénito (AD, AR, Hipercalciuria, sin ligado a X) nefrocalcinosis xq niveles de citrato son nls (en tipo I no) IV Hipoaldosteronismo < 5.5 Alto Bajo Positivo < 10 Diabetes Fludrocortisona pH urinario es ácido xq hiporreninémico, Enf tubulointerst , restriccón de hay poco amonio como no hay adecuada crónicas K, furosemide, buffer para los H excreción de H ni de Medicamentos NaHCO3 (1-3 excretados K mEq/kg/d)
Todas tienen acidosis metabólica con anion gap normal
Nombre Defecto Características clínicas Datos de laboratorio Tx Otros Bartter Transportador Na-K-2Cl en Prenatal y clásico (niños) Hipokalemia Suplementos de K, Herencia AR asa de Henle NO HAS, ni edema Hipocloremia espironolactona, Aunq renina y Disminuye reabs de Cl, Prenatal: fiebre, Alcalosis metabólica inhibidores de sint de aldosterona estén hay depleción de vol y se deshidratación, retraso en Hipercalciuria con PG’s (indometacina) elevadas, la TA es nl activa el sist renina- crecim nefrocalcinosis x lãs PG’s angiotensina-aldost, Por Clásico: debilidad, Hiperuricemia mayor flujo distal y alta calambres, poliuria (diabetes aldosterona aumenta insípida nefrogénica x hipoK), excreción de K y H. Se retraso en crecim activa sint de prostaglandinas x bajo vol y alta angiotensina II, se crea círculo vicioso xq PG’s estimulan el sist RAA e inhiben reabs en asa de Henle. Gitelman Transportador Na-Cl Se presenta en adolescentes Hipokalemia Suplementos de K, Herencia AR sensible a tiazidas y adultos Hipocloremia suplementos de Mg Fatiga y debilidad Alcalosis metabólica Hipocalciuria Hipomagnesemia con hipermagnesuria PG’s normales Liddle “Hiperaldosteronismo” sin HAS Hipokalemia Amilorida, triamtereno Espironolactona no aldosterona, aumento en la Alcalosis metabólica es últil (no hay reabs distal de Na exceso de aldosterona)