SÍNDROME DE INSUFICIENCIA CARDIACA

Es un Síndrome clínico que se produce cuando el corazón no puede mantener un bombeo

de sangre adecuado para satisfacer las necesidades metabólicas de los tejidos en cada
momento, con una presión de llenado normal cuando el retorno venoso también lo es.

- Trastorno funcional que se manifiesta por una incapacidad del corazón para hacer frente
a las necesidades metabólicas del organismo en algunas o en todas las circunstancias de
la vida normal M. Packer propone una definición especialmente útil para comprender su
fisiopatología y sus manifestaciones clínicas, y afirma que la IC es un síndrome clínico
complejo que se caracteriza por anomalías de la función ventricular izquierda y de la
regulación neurohormonal, que conlleva intolerancia al ejercicio, retención de líquidos y
disminución de la longevidad2 . Desde un punto de vista clínico, se entiende por IC el
conjunto de síntomas y signos semiológicos que aparecen como consecuencia de la
disfunción ventricular, de la afectación valvular o del aumento de la carga ventricular. En
este sentido, las posibles manifestaciones son muy diversas, y de aquí que se hayan
enunciado unos criterios para facilitar su diagnóstico.

DETERMINANTES DE FUNCIÓN VENTRICULAR: La función ventricular y, en

general, la función cardiaca normal, dependen de la interacción de cuatro factores que
regulan el volumen minuto o gasto cardiaco o, lo que es lo mismo, la cantidad de sangre
expulsada por el corazón. Estos son la contractilidad, la precarga, la postcarga y la
frecuencia cardiaca. Los tres primeros determinan la cantidad de sangre expulsada por
cada latido cardiaco, que es lo que se llama volumen de eyección o volumen sistólico,
mientras que la FC, dependiendo del número de contracciones que se produzcan en cada
minuto, actúa directamente sobre el gasto cardiaco. Estos cuatro factores son mecanismos
intrínsecos de la regulación de la función cardiaca, y todos ellos están a su vez
influenciados por el sistema nervioso vegetativo.

La precarga es la fuerza que distiende el músculo relajado y condiciona el grado de

alargamiento de la fibra antes de contraerse.

La postcarga o tensión que se opone al vaciamiento ventricular, equivale a la fuerza que

debe superar el ventrículo para abrir las sigmoideas y permitir la salida de la sangre
durante la sístole.
La contractilidad, también llamada inotropismo, es la capacidad intrínseca de
acortamiento de la fibra miocárdica, o lo que es lo mismo, la mayor o menor fuerza que
desarrolla el corazón al contraerse en condiciones similares de precarga y postcarga.

La alteración de cualesquiera de estos determinantes de la función ventricular puede ser

la causa inicial de la IC, pero independientemente de ellos, finalmente siempre termina
por fracasar la contractilidad.
Clásicamente se ha hablado de cinco mecanismos básicos de compensación:

 taquicardia,
 dilatación,
  hipertrofia,
 retención hidrosalina y
 redistribución circulatoria,
En que cada uno llevaba al otro, y a la vez, la persistencia de cada uno provocaba su fallo
a largo plazo; pero en la actualidad se sabe que los mecanismos de compensación están
todos interrelacionados desde el mismo inicio de su activación lo que no debe hablarse
de una secuencia en la participación de ellos.
FORMAS DE PRESENTACIÓN:
INSUFICIENCIA CARDIACA IZQUIERDA

La sangre se remansa y aumenta la presión en la AI y el sistema venoso pulmonar, lo

que se transmite a los capilares pulmonares, éstos comienzan a trasudar provocando
edema intersticial y luego alveolar: aparecen los crepitantes, la dificultad en la hematosis
origina cianosis, el edema y la compresión bronquial origina roncos y sibilantes.
INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA

La congestión vascular afecta la AD y el sistema venoso, lo que provoca edemas en MI,

hepatomegalia congestiva, ingurgitación yugular.
La reducción del GC conlleva la activación del sistema renina angiotensina aldosterona
que es antidiurético y vasoconstrictor, con retención hidrosalina que al inicio conserva el
GC pero que luego agrava la congestión pulmonar y los edemas.

1. Insuficiencia ventricular izquierda, con manifestaciones predominantemente

respiratorias.

2. Insuficiencia ventricular derecha, caracterizada por el predominio de los signos

hepáticos y renales.

3. Insuficiencia cardiaca global, en la que se reúnen las manifestaciones pulmonares,

hepáticas y renales.
CLASIFICACIÓN SEGÚN EL PREDOMINIO DEL FALLO CIRCULATORIO.

Fallo anterógrado: Considera a las manifestaciones clínicas consecuencia del bombeo

insuficiente de sangre a los órganos; así, el compromiso cerebral produce confusión
mental; el de los músculos esqueléticos, debilidad muscular y astenia, y el de los riñones,
oliguria y retención hidrosalina; ésta daría la congestión visceral y los edemas.

Fallo retrógrado: las manifestaciones clínicas se producen por la incapacidad de los

ventrículos de vaciar de forma adecuada su contenido, por lo que se acumula sangre en
ellos y retrógradamente en las aurículas y sistemas venosos por detrás de éstas, aumenta
la presión venosa y se producen trasudados del lecho vascular a los tejidos, con congestión
y edema.
CLASIFICACIÓN SEGÚN EL GASTO CARDIACO
De gasto cardíaco disminuido: Es la que ocurre en la mayoría de las ocasiones y en ella
la cantidad de sangre que bombea el corazón disminuye desde sus valores normales al
producirse el fallo, como se ve en la cardiopatía isquémica, hipertensión arterial,
miocardiopatía, valvulopatías, enfermedades pericárdicas y algunas arritmias cardíacas.
Estos pacientes generalmente están fríos, pálidos, con pulso débil y cianosis distal.

De gasto cardíaco aumentado: Hay un aumento en la cantidad de sangre que en

condiciones de reposo bombea el corazón, al mantenerse la afección y agotarse las
reservas miocárdicas, se produce la incapacidad de satisfacer la demanda de los tejidos y,
por tanto, la insuficiencia, pero manteniendo aún un gasto cardíaco mayor que el que en
condiciones normales debería bombear el corazón, como se ve en el beri-beri,
hipertiroidismo, anemias severas, embarazo, fístulas arteriovenosas, síndrome
carcinoide, policitemia vera, shock séptico, mieloma múltiple, obesidad extrema y
enfermedades hepáticas crónicas.

CLASIFICACIÓN SEGÚN EL TIEMPO DE INSTALACIÓN DE LAS

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Insuficiencia cardíaca aguda: Es la que se instala bruscamente o en pocos días desde la

aparición de la causa, por lo que los mecanismos de compensación no han tenido tiempo
de establecerse por completo y existe poca retención de líquidos, como se ve en el infarto
miocárdico agudo, tromboembolismo pulmonar, ruptura valvular por endocarditis
infecciosa y taquiarritmias con frecuencias ventriculares muy elevadas

Insuficiencia cardíaca crónica: Es la que se produce de forma lenta y gradual, por lo que
los mecanismos de compensación se han establecido totalmente y el paciente con
frecuencia está congestivo, como se ve en la cardiopatía isquémica crónica, hipertensión
arterial, enfermedades valvulares y miocardiopatías.
CLASIFICACIÓN SEGÚN LAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Insuficiencia cardíaca izquierda: Se produce por claudicación de las cavidades

izquierdas por hipertensión arterial, cardiopatía isquémica, valvulopatías mitral o aórtica,
miocardiopatías, miocarditis, etc., y en ella predominan las manifestaciones por la
congestión vascular pulmonar, con disnea, que inicialmente es a los grandes esfuerzos, y
en la medida en que se agrave la afección se va presentando con esfuerzos moderados,
ligeros e incluso en el decúbito, con aparición de estertores pulmonares y hasta cianosis
distal.

Insuficiencia cardíaca derecha: Se produce por fallo de las cavidades derechas por
afecciones pulmonares crónicas, hipertensión arterial pulmonar, valvulopatías
pulmonares o tricuspídeas, y sus principales manifestaciones son por congestión venosa
de los sistemas cava, que produce edema en los miembros inferiores, ingurgitación
yugular, hepatomegalia congestiva y a veces ascitis.

Insuficiencia cardíaca global: Cuando la afección compromete ambas cavidades

simultáneamente, como en la cardiosclerosis y miocardiopatías, o cuando la insuficiencia
izquierda sostenida ha comprometido la función de las cavidades derechas (debe
recordarse que las fibras musculares son comunes a ambos ventrículos, que el tabique
también es común y que la retención hidrosalina se produce como mecanismo
fisiopatológico en cualquier forma de insuficiencia cardíaca y afecta a ambas cavidades),
entonces tendrán lugar manifestaciones tanto de insuficiencia de las cavidades izquierdas
como de las cavidades derechas al mismo tiempo.
SEGÚN EL COMPROMISO DE LA FUNCIÓN VENTRICULAR

Insuficiencia sistólica: Es la que se produce cuando la principal anomalía es la

incapacidad del corazón de contraerse adecuadamente y bombear suficiente sangre a los
tejidos, como se ve en el corazón pulmonar agudo, infarto miocárdico agudo y
miocardiopatías dilatadas, y sus principales manifestaciones clínicas consisten en fallo
anterógrado, como la toma del sensorio, astenia, debilidad muscular y la retención
hidrosalina.

Insuficiencia diastólica: Cuando la alteración en la función cardíaca provoca

incapacidad para la relajación y adecuado llenado ventricular, como se ve en las
miocardiopatías hipertróficas y restrictivas, fibrosis endomiocárdica, miocardiopatía
isquémica, pericarditis constrictiva, hipertrofia ventricular concéntrica por hipertensión
arterial, y sus manifestaciones clínicas dependen fundamentalmente de la congestión
venosa retrógrada con congestión y edema sistémico y visceral.
Insuficiencia sistodiastólica.
SEGÚN LA FISIOPATOLOGÍA
1. Fallo de la contractilidad
2. Fallo de la distensibilidad
3. Fallo eléctrico del corazón
4. Congestión circulatoria
ETIOLOGÍA
1. Malformaciones congénitas.
2. Valvulopatías adquiridas
3. Coronariopatías
4. Hipertensión arterial
5. Miocardiopatías
6. Cardiopatía isquémica

La insuficiencia cardiaca no es un diagnóstico sencillo y siempre deben buscarse las

causas subyacentes. Es una razón muy frecuente de hospitalización que constituye 5% de
las admisiones hospitalarias.
Cuadro clínico

En cualquier forma de IC aparece: astenia, debilidad muscular, cansancio fácil, síntomas

urinarios como nicturia y oliguria, y síntomas neurológicos como ansiedad, pesadillas,
insomnio, cefalea y confusión mental, que a veces llega a la desorientación, alucinaciones
y delirio, sobre todo si existe aterosclerosis cerebral. Las manifestaciones digestivas son
frecuentes, tales como anorexia y náuseas, constipación, dolor abdominal y, en etapas
avanzadas, íleo paralítico y hasta sangramiento digestivo

Insuficiencia ventricular izquierda:

• Disnea.
• Ortopnea.
• Disnea paroxística nocturna (“¿Tiene problemas para respirar por la noche?”,
interrogar en forma directa acerca del número de almohadas que utiliza. Es
menos común en la presentación de sibilancias, tos, esputo espumoso de color
rosado. • Disminución de la tolerancia al ejercicio.

Insuficiencia ventricular derecha: • Edema periférico en especial de tobillos, piernas,

sacro. • Ascitis. • En raras ocasiones ictericia, dolor hepático, náusea y disminución del
apetito (por edema intestinal). • Derrames pleurales.

La insuficiencia cardiaca aguda puede presentarse con disnea intensa y repentina,

cianosis y angustia. La insuficiencia cardiaca crónica puede relacionarse con
disminución de la tolerancia al ejercicio, edema periférico, letargo, malestar general y
pérdida de peso (“caquexia cardiaca”).

EXAMEN FISICO

INSPECCION VENOSA

• Signo de Kussmaul (ausencia de colapso inspiratorio a nivel

de las yugulares)
• Ondas v gigantes en el pulso yugular (insuficiencia tricuspídea severa)
• Reflujo abdominoyugular (sobrecarga de volumen)
• Hepatomegalia
• Ingurgitación yugular

INSPECCION ARTERIAL

• Pulsos carotídeos (estenosis aórtica, cardiomiopatía hipertrófica), soplos

(aterosclerosis)
• Disminución de pulsos periféricos (aterosclerosis)
• Pulso alternante: implica un bajo gasto cardiaco y disfunción sistólica severa del
VI
INSPECCION PERIFÉRICA
• Extremidades frías o con vasoconstricción, con o sin cianosis leve
• Edema
• Ascitis desproporcionada al edema en MsIs: cardiomiopatía
• restrictiva/constrictiva o insuficiencia tricuspídea severa

PALPACIÓN Y PERCUSIÓN DEL TÓRAX

• Latido apexiano: crecimiento cardiaco
• Latido sostenido con 4R, sugiere HVI
• Latido paraesternal bajo: HVD
• Ruido del cierre pulmonar palpable: hipertensión pulmonar
• Latido apexiano desplazado hacia abajo y hacia fuera: dilatación ventricular
• Acompañado de un 3R: disfunción sistólica del ventrículo
izquierdo

AUSCULTACIÓN

• Soplos cardiacos: estenosis e insuficiencia aórtica, estenosis e insuficiencia

mitral
• Campos pulmonares: derrame pleural, crepitaciones, sibilancias
(asma cardiaca)
• Ritmo de galope

Pruebas complementarias

• Ecocardiografía: Permite diferenciar 4 grupos de mecanismos fisiopatológicos

disfunción sistólica, diastólica, alteraciones valvulares, y pericárdicas. La
ecocardiografía debe utilizarse en todo paciente con sospecha de IC, pues puede
brindar valiosa información sobre el grado de dilatación ventricular izquierda y el
deterioro de su función contráctil.
• Radiografía de tórax: La radiografía de tórax es útil como el primer método
complementario a recurrir ante la sospecha de IC en un paciente con disnea y
permitirá descartar su origen pulmonar. La práctica de una radiografía de tórax es
obligada en el enfermo con IC, ya que puede ayudarnos tanto a valorar su situación
clínica como a proporcionarnos datos que serán de gran valor para el diagnóstico.
Así, con la radiografía de tórax podremos comprobar si existe cardiomegalia,
aumento de los hilios pulmonares, que además suelen estar mal definidos, la
aparición en algunos casos de edema alveolar pulmonar, la presencia de
redistribución vascular (los vasos que van a los campos superiores son más
prominentes que lo normal), líneas de Kerley y derrame pleural.
• Electrocardiograma Las alteraciones electrocardiográficas que frecuentemente
se pueden encontrar en IC incluyen: la presencia de cambios isquémicos o
necróticos, las alteraciones del ritmo, la hipertrofia de cavidades y los patrones de
sobrecarga.
 • Resonancia magnética cardíaca: es una técnica de imagen versátil que permite
evaluar con la mayor exactitud y reproducibilidad los volúmenes, la masa, y la
función global y regional de ambos ventrículos
• Laboratorio: La realización de pruebas de laboratorios permiten determinar el
cuadro hemático completo, los electrolitos (sodio, potasio, magnesio), nitrógeno
ureico y creatinina, enzimas cardíacas (troponina, dímero D, creatinquinasa
fracción MB), gasometría arterial, niveles de péptido natriurétrico tipo B, y
pruebas de función tiroidea, todo lo cual permite confirmar o excluir
enfermedades subyacentes, precipitantes o coadyuvantes.

Tratamiento de la insuficiencia cardíaca

Existen varios tratamientos eficaces para la IC que retrasan la progresión de la
enfermedad, mejoran
la calidad de vida y alargan la supervivencia de la persona afectada.
Fármacos:
 Vasodilatadores: Relajan los vasos sanguíneos y aumentan el suministro de sangre y
oxígeno al corazón, reduciendo su carga de trabajo.
 Inhibidores de la aldosterona: Bloquean los efectos de la aldosterona, una hormona
que agrava la IC. Mejoran la supervivencia en los pacientes
con función del corazón disminuida.
 Betabloqueantes: Reducen la presión arterial y mejoran la circulación de la sangre. El
corazón necesita menos fuerza para latir, con el uso de estos fármacos.
 Digitálicos: Reducen la acumulación de líquido en el corazón. El más conocido es la
digoxina.
 Estatinas: Reducen los niveles de colesterol en la sangre.
 Diuréticos: Permiten eliminar el exceso de líquidos y sodios del cuerpo. Ayudan a
aliviar la carga de trabajo del corazón.
 Ivabradina: Reduce la frecuencia cardíaca y puede ser beneficioso en algunos casos de
IC

Clase I. Ausencia de síntomas y de limitación funcional

Clase II. Síntomas o limitación funcional.
Actividades ordinarias producen disnea: Subir cuestas/Subir más de 2 pisos/Correr o
caminar de prisa en plano/Llevar peso significativo/Coito
Clase III. Síntomas importantes o marcada limitación funcional.
Actividades menores de las ordinarias ocasionan disnea: Caminar a paso normal en
plano/Subir menos de 2 pisos/Vestirse o desnudarse/Ducharse o secarse
Clase IV. Síntomas graves o limitación funcional grave.
Síntomas con cualquier tipo de esfuerzo o en reposo: Hablar, levantarse de la cama/Disnea
paroxística nocturna/Ortopnea franca
 SÍNDROME DE HIPERTENSIÓN ARTERIAL
Presión arterial: es la presión que ejerce la sangre contra la pared de las arterias.
Definición del síndrome de hipertensión arterial
La hipertensión arterial es una patología crónica que consiste en el aumento de la
presión arterial. Así pues, la hipertensión se define como una presión arterial sistólica
de 140 mmHg ó superior y/o una presión arterial diastólica de 90 mmHg ó superior.
La hipertensión es una patología tratable: si no se controla adecuadamente puede
desencadenar complicaciones graves, como por ejemplo, un infarto de miocardio, una
hemorragia o trombosis cerebral.
VALORES DE LA PRESIÓN ARTERIAL

Cuando la presión arterial sistólica y diastólica está en categorías distintas, debe

seleccionarse la más alta para clasificar al hipertenso.

ASOCIACIÓN DE LA HTA CON OTROS FACTORES DE RIESGO

CARDIOVASCULAR
La importancia de la hipertensión arterial como factor de riesgo cardiovascular (CV), es
bien conocida desde los primeros estudios epidemiológicos sobre el tema. Un hecho
fundamental a tener en cuenta es que el riesgo asociado a la HTA depende no solamente
de la elevación de las cifras de presión arterial, sino también, y fundamentalmente, de la
presencia de otros factores de riesgo CV y/o de lesiones en los órganos diana.
FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR
No modificables
 Factores genéticos
 Sexo
 Edad
Modificables
 Sobrepeso
Causas vasculares
 Endocrinológicas
 Anticonceptivos
 AINE
 Drogas y toxinas:
 Alcohol.
 Cocaína.
 Ciclosporina,
 Tacrolimus.
 Fármacos antiinflamatorios no esteroides.
ETIOLOGIA
HIPERTENSIÓN PRIMARIA
En la mayoría de los pacientes con presión arterial alta, no se puede identificar ninguna
causa, esta situación se denomina hipertensión primaria. Se calcula que el 95%
aproximadamente de los pacientes con hipertensión tienen hipertensión primaria.
HIPERTENSIÓN SECUNDARIA
Las causas renales son las más comunes entre las hipertensiones arteriales secundarias.
Teóricamente, las hipertensiones arteriales renales pueden ser producidas por las
enfermedades renales; entre estas las principales son: las glomerulonefritis en todos sus
estadios de evolución, la glomerulopatía diabética, las nefritis intersticiales (gota,
hiperparatiroidismo, pielonefritis crónica, poliquistosis, etc.) y finalmente, las anomalías
de las arterias renales, que son frecuentes y responsables de la hipertensión arterial
llamada renovascular.
De origen endocrinológico
Hipertiroidismo
Hipotiroidismos
Hiperparatiroidismo
Acromegalia
Síndrome de Cushing
Otras causas:
Síndrome de apnea , coartación de aorta y HTA inducia por fármacos
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Síntomas generales:
Cefalea. Síntoma constante y habitualmente se presenta en horas de la mañana con
localización suboccipital, orbitaria o frontal; en ocasiones despierta al paciente o aparece
durante el sueño, o incluso simula una migraña, en cuyo caso se hace pulsátil y se
acompaña de náuseas, vómitos y fotofobia.
Trastornos de la personalidad.
Irritabilidad.
Insomnio.
Otros síntomas menos comunes son la disminución de la memoria y de la capacidad
corporal o intelectual, los cuales no siempre están relacionados con la terapéutica.
Síntomas visuales: Escotoma, disminución de la agudeza visual, si se manifiesta de
forma brusca y cifras de TAD superiores a los 120 mmHg, sospechar una HTA maligna
o encefalopatía hipertensiva. Visión en candelillas.
Síntomas auditivos. Zumbido de oídos.
Síntomas cardiovasculares:
Palpitaciones. Disnea.
El hallazgo al examen físico de soplos abdominales o lumbares,pulso alternante,
circulación colateral, disminución o ausencia de pulsos periféricos, edema y masas
abdominales, obliga a descartar una HTA secundaria.
Síntomas renales:
Nicturia suele aparecer en etapas tempranas de la enfermedad o en la fase de
descompensación de ésta.
SEMIOTECNIA
ANAMNESIS
Aspectos a considerar en la historia del Paciente con Hipertensión.
1. Duración de la Hipertensión:
- Últimos valores normales de la Presión Arterial.
- Tiempo de Evolución de la Hipertensión.
2. Medicamentos previos a la Hipertensión.
- Drogas, Tipos, Dosis, Efectos Secundarios.
3. Ingestión de agentes que pueden causar Hipertensión.
- Estrógenos, Simpático miméticos, Esteroides, Ingestión excesiva de Sodio.
4. Historia Familiar.
- Hipertensión, Muerte prematura atribuida a trastornos Cardiovasculares. Antecedentes
de Feocromocitoma, falla renal, diabetes o Gota.
5. Síntomas de Daño Orgánico.
- Cefalea, Perdida Transitoria de la Visión, Dolor Torácico, Disnea, Claudicación
Intermitente, Pérdida aguda de la visión.
EXAMEN FÍSICO
Este trascendente momento lo debemos realizar en un ambiente relajado, acondicionado,
con una relación médico paciente apropiada, donde este último se encuentre colaborativo
y agradado.
. • Relajación del paciente, no menos de cinco minutos antes de los registros de presión
arterial.
• Toma de presión según las reglas acordadas en consensos nacionales e internacionales
reproducibles. Los detalles de la técnica de toma de presión se desarrollarán en un capítulo
siguiente.
• Facies y aspecto general: algunas características de la distribución de grasa corporal se
pueden estimar a simple vista; por ejemplo, son detectables los tipos ginecoide,
andrógino, cushingoide, de feocromocitoma, hipertiroideo, de mixedema hipotiroideo y
acromegálico. A su vez, la actitud de alerta, hipotónica o somnolienta en la consulta
pueden aportar datos útiles. Se pueden observar también desviaciones del tabique nasal,
escasa longitud del cuello, respiración ruidosa, disnea suspirosa o exoftalmos.
• Piel, mucosas: estrías de tipo cushingoide, manchas cafés con leche, palidez, sequedad,
sudoración.
• Sistema Nervioso: secuelas sensitivas o motoras, signos de déficit o irritativos,
incluyendo la evaluación cognitiva.
• Sistema Cardiovascular: pulsos periféricos, signos de hipertrofia ventricular izquierda,
frecuencia cardíaca, ritmo, soplos, edemas.
• Sistema Genitourinario: la presencia de globo vesical puede asociarse con alteraciones
transitorias de la PA. A su vez, los trastornos de la diferenciación sexual podrían sugerir
la presencia de alteraciones mineralcorticoideas asociadas con HTA.
• Abdomen: soplos aórticos o renales, hepatomegalia, masas renales.
• Aparato respiratorio: signos de enfermedad pulmonar obstructiva crónica, roncus,
espiración, reales.
De esta manera, un examen físico exhaustivo y detallado nos permitirá tener certeza del
diagnóstico y de los exámenes y métodos diagnósticos que deberemos solicitar para
certificar nuestra impresión diagnóstica.
Clasificación
Según la Severidad
Fase I: sin signos de lesión orgánica
Fase II: presenta al menos alguno de los siguientes hechos:

 Hipertrofia ventricular izquierda (por ex. físico, Rx. tórax, ECG,

Ecocardiograma)
 Estrechez focal y generalizada de arterias retinianas
 Proteinuria y/o aumento de creatinina en plasma
Fase III: síntomas y signos de lesión en diferentes órganos:

 Corazón: insuficiencia ventricular izquierda; angor o infarto de miocardio

 Encéfalo: hemorragia cerebral, cerebelosa o de tronco; trombosis intracraneana
 Fondo de ojo: hemorragias, exudados retinianos con o sin edema de papila
 Vasos sanguíneos: aneurisma disecante, arteriopatía oclusiva
 Riñón: insuficiencia renal

Formas de Presentación
Hipertensión Sistólica Aislada(HSA): Es más frecuente en personas de más de 65 años
de edad. Se considera así cuando la PA sistólica es = o > de 140 mmHg y la PA
diastólica es < de 90 mmHg.

Hipertensión de la Bata Blanca: Se consideran con este tipo de hipertensión a las

personas que tienen elevación habitual de la PA durante la visita a la consulta del
médico, mientras es normal su PA en el resto de las actividades.

Hipertensión Refractaria o Resistente: Es aquella que no se logra reducir a menos de

140/90 mmHg con un régimen adecuado terapéutico con tres drogas en dosis máximas,
siendo una de ellas un diurético.
 Hipertensión Maligna: Es la forma más grave de HTA; se relaciona con necrosis
arteriolar en el riñón y otros órganos. Los pacientes tienen insuficiencia renal y
retinopatía hipertensiva grado II – IV.

Caminos Letales
Insuficiencia Cardiaca
La insuficiencia cardíaca, a veces llamada «insuficiencia cardíaca congestiva», se
produce cuando el músculo del corazón no bombea sangre tan bien como debería hacerlo.
Determinadas afecciones, como las arterias estrechadas en el corazón (enfermedad de las
arterias coronarias) o la presión arterial alta, dejan progresivamente el corazón demasiado
débil o rígido como para llenarse y bombear de forma eficaz.
No es posible revertir todas las afecciones que provocan la insuficiencia cardíaca, pero
los tratamientos pueden mejorar los signos y síntomas de la insuficiencia cardíaca y
ayudarte a vivir más tiempo. Los cambios en el estilo de vida (como hacer ejercicio,
reducir el sodio en la dieta, controlar el estrés y adelgazar) pueden mejorar la calidad de
vida.

Insuficiencia Coronaria
La enfermedad coronaria, conocida también como enfermedad de las arterias
coronarias, es una afección en la que la placa se deposita dentro de las arterias
coronarias. Estas arterias suministran sangre rica en oxígeno al músculo cardíaco, que es
el músculo del corazón.
La placa está formada por grasa, colesterol, calcio y otras sustancias que se encuentran
en la sangre. Cuando la placa se deposita en las arterias produce una enfermedad
llamada aterosclerosis. El depósito de placa se produce en el transcurso de muchos años.
Insuficiencia Renal
La insuficiencia renal aguda ocurre cuando los riñones pierden de repente la capacidad
de filtrar los desechos de la sangre. Cuando los riñones pierden la capacidad de
filtración, pueden acumularse niveles nocivos de deshechos, y puede desequilibrarse la
composición química de la sangre.
Clásicamente, la insuficiencia renal puede presentarse de dos maneras:

 Insuficiencia renal aguda (IRA): el riñón deja de funcionar de manera brusca, en un

período de horas a días. Puede llegarse a necesitar tratamiento inmediatamente, incluso
diálisis. En muchas ocasiones, es una alteración reversible con tratamiento correcto y
que puede no dejar secuelas una vez se ha resuelto la causa.
 Insuficiencia renal crónica (IRC): se trata de una alteración renal crónica que se
mantiene en el tiempo. Avanza de manera progresiva e irreversible. El ritmo de su
progresión dependerá de su causa, así como del resto de factores implicados en su
aparición (edad del paciente, su estado general, manejo de la tensión arterial, evitación
de fármacos tóxicos para el riñón y alimentación correcta…). Actualmente, se tiende a
hablar más de enfermedad renal crónica (ERC), en lugar de insuficiencia renal crónica y
suele desarrollarse a lo largo de cinco estadios.

Encefalopatías Hipertensivas
Es una entidad definida por la presencia de signos de edema cerebral y originada por
una hiperperfusión secundaria a la elevación brusca y mantenida de la tensión arterial.

 Trombosis
La Trombosis es la formación de un coágulo en el interior del vaso sanguíneo. Puede
ser generada por el desequilibrio entre los procesos de coagulación (estado de
hipercoagulabilidad) y de fibrinolisis (hipofibrinolisis).
Se denomina trombofilia al estado de desbalance del mecanismo de coagulación de la
sangre. Es decir, la pérdida de la capacidad del organismo para mantener la fluidez de la
sangre y asegurar la distribución normal a todos los tejidos y órganos.
La trombosis puede localizarse en una arteria o en una vena. Su aparición esta
generalmente asociada a situaciones especiales en la vida del paciente tales
como embarazo, estrés, inmovilización prolongada, viajes largos, cirugía
traumatológica, neoplasias, y tratamientos hormonales, entre otros.

 Hemorragias
Llos pacientes con hemorragia intracerebral habitualmente presentan hipertensión
persistente durante la primera semana. Es dificil formular recomendaciones para el
control tensional, debido a la presencia de edema cerebral y aumento de la PIC, que
hace que la perfusión cerebral dependa en forma crítica de la PAM. Se debe monitorizar
la PIC, y sólo se deben tratar aquellos pacientes con elevaciones extremas de la presión
arterial (PAD mayor de 130 mm Hg). La reducción en agudo no debe superar al 20%,
siendo la droga preferida el nitroprusiato. Debido a los niveles elevados de
catecolaminas, habitualmente se adiciona propranol cuando el nitroprusiato solo es
inefectivo.
Exámenes Complementarios
Electrocardiograma. Se considera parte de la rutina en la evaluación del hipertenso.
Entre otras cosas puede permitir identificar HVI, cardiopatía isquémica, arritmias o
trastornos de la conducción. La HVI es un factor independiente de riesgo y uno de los
predictores de mayor peso del desarrollo de eventos cardiovasculares. Así, los
hipertensos con evidencias electrocardiográficas de HVI tienen mayores incidencias de
IAM, ACV y muerte súbita (19). Los siguientes son algunos de los indicadores de HVI

Radiografía del tórax. No constituye un estudio rutinario para la HA. En la HVI el

arco inferior izquierdo de la silueta cardiovascular puede aparecer exageradamente
redondeado. Cuando la HA es por una coartación aórtica pueden verse muescas en el
borde inferior de las costillas provocadas por el gran desarrollo de las arterias
intercostales. Si existen dilatación o insuficiencia cardíacas se apreciarán agrandamiento
del corazón y signos del fallo a nivel de las playas pulmonares (circulación balanceada o
diferida, hilios grandes de bordes esfumados, derrame pleural, líneas B de Kerley, etc.).

Análisis de orina. La investigación de proteinuria es de rutina en todos los hipertensos.

En pacientes con proteinuria negativa es recomendable investigar la excreción de
pequeñas cantidades de albúmina (microalbuminuria) y relacionarla con la excreción de
creatinina en la orina. Como ya se mencionó la presencia de albuminuria define el
estadío 1 de la enfermedad renal crónica y la microalbuminuria es un indicador
temprano de nefropatía en los diabéticos y de un riesgo cardiovascular aumentado en los
hipertensos.

SÍNDROME PERICÁRDICO

Presentamos 4 patologías:

1. PERICARDITIS AGUDA

La pericarditis aguda es un síndrome clínico plurietiológico que se manifiesta por dolor

torácico, roce pericárdico y cambios evolutivos de la repolarización en el
electrocardiograma (ECG). El diagnóstico de pericarditis exige, por lo menos, 2 de estos
3 elementos, aunque la auscultación de un roce pericárdico permite, por sí sola, establecer
el diagnóstico.

CAUSAS
  Infecciones virales.
 Desórdenes autoinmunes.
 Ataques cardiacos u operaciones al corazón.
 Fallo renal, VIH, cáncer o tuberculosis.
 Terapia con radiación.
 Ciertas medicinas.

SIGNOS Y SÍNTOMAS

1. Dolor torácico, principal manifestación de pericarditis aguda. Generalmente se

localiza en región retroesternal y precordial izquierda y frecuentemente se irradia
hacia el cuello y trapecio izquierdo. El dolor suele aumentar en posición supina,
con la tos, con la inspiración profunda y con la deglución. Mejora en sedestación.
2. Roce pericárdico, es el hallazgo patognomónico. Está constituido por tres
componentes que se relacionan con los movimientos cardiacos durante la sístole
auricular, la sístole ventricular y el llenado ventricular rápido. Se trata de un
ruido sincrónico con los latidos cardiacos, de alta frecuencia y de carácter seco,
se ha comparado con un “crujido de cuero seco”.
3. En ocasiones suele aparecer fiebre no elevada.

CLASIFICACIÓN

 Pericarditis aguda idiopática o viral

 Pericarditis tuberculosa
 Pericarditis purulenta
 Pericarditis urémica
 Pericarditis postinfarto
 Pericarditis neoplásica
 Pericarditis postpericardiotomía
 Pericarditis postirritación
 Pericarditis por enfermedad autoinmune

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS

EKG: Las alteraciones electrocardiográficas seriadas son muy útiles para el diagnóstico
de pericarditis. Los cambios en el electrocardiograma pueden ponerse de manifiesto ya a
las pocas horas del inicio del dolor torácico. Se han descrito 4 estadios en la evolución
del electrocardiograma:

- Estadio I: elevación del segmento ST de tipo cóncavo de carácter difuso (excepto

aVR y
V1). Las ondas T son generalmente positivas en las derivaciones en las que el
segmento ST está elevado. Puede haber depresión del segmento PR (curva de lesión
auricular).
 - Estadio II: ocurre varios días después y representa la vuelta del segmento ST hacia
la línea de base, acompañado de un aplanamiento de la onda T.
- Estadio III: inversión de la onda T, generalmente en la mayoría de las derivaciones,
que no se acompaña de pérdida de onda R o aparición de ondas Q (a diferencia de
lo que puede suceder en el IAM).
- Estadio IV: reversión de las ondas T hacia su patrón normal, que puede ocurrir
semanas
o meses más tarde

 RX TORAX
 ECOCARDIOGRAMA-DOPLER

2. PERICARDITIS CONSTRICTIVA

La pericarditis constrictiva ocurre cuando un pericardio fibrotico, engrosado y adherido

restringe el llenado diastólico cardíaco. Generalmente se trata de un engrosamiento
homogéneo del pericardio que causa una restricción uniforme al llenado de todas las
cámaras car cardíacas, lo cual genera una elevación y un equilibrio en las presiones
diastólicas de las cuatro cavidades.

CAUSAS
 Post infecciosa
 Hemopericardio
 Neoplasias
 Conectivopatías
 Idiopáticas

SIGNOS Y SÍNTOMAS
 Los pacientes con pericarditis constrictiva generalmente tienen una elevación de
la presión serosa sistémica y de las presiones de llenado ventricular. Por este
motivo predominan los síntomas de congestión sistémica como el edema en
extremidades o distensión abdominal por congestión hepática pasiva y ascitis.
 Cuando la presión de llenado ventricular izquierda y derecha se eleva entre 10 y
30 mm Hg., aparecen síntomas de congestión venosa pulmonar como disnea, tos
y ortopnea.
 El dato en la exploración física más importante es el aumento de la presión
venosa yugular, que característicamente tiene un rápido colapso diastólico “y”.
 Otro signo característico es el signo de Kussmaul
 El dato más característico a la auscultación es un ruido diastólico pericárdico
(chasquido o golpe pericárdico) producido por el pericardio al ser bruscamente
distendido por el llenado ventricular.
 EXAMENES COMPLEMENTARIOS
 EKG: Bajo voltaje de QRS y aplanamiento e inversión generalizado de las ondas
T, con onda P anormal (ancha y bimodal). La mitad de los pacientes están en
fibrilación auricular.
 RX TORAX
 RMN
 ECOCARDIOGRAMA DOPPLER
 ESTUDIO HEMODINÁMICO

3. DERRAME PERICÁRDICO
El derrame pericárdico es la acumulación de una cantidad excesiva en la cavidad pleural.
El líquido también puede acumularse alrededor del corazón sin inflamación, por ejemplo,
a causa del sangrado después de un traumatismo torácico.

PRINCIPALES CAUSAS DE DERRAME PERICÁRDICO

 Exudado y trasudado
 Hemopericárdico.
 Causas infecciosas(Bacteriana, parásitaria y fúngica)
 Traumatismo o herida punzante cerca del corazón
 Algunos medicamentos con receta, como para la presión arterial alta, la
tuberculosis.

SIGNOS Y SÍNTOMAS
 Disnea, Dolor de pecho y taquicadia
 Distensión de la vena yugular
 Pulsos paradoxus
 Siendo el 52% idiopáticos.

TIPOS DE DERRAME PERICÁRDICO

Clasificación del derrame pericárdico

Agudo (<1 semana)
Tiempo de evolución Subagudo(>1 semana pero <2
meses) Crónico(>3 meses)
Leve(< 10mm)
Tamaño Moderado(10-20mm)
Severo(>20mm)
Circunferencial
Distribución Loculado
Sin taponamiento cardiaco
Efecto hemodinámico Con taponamiento
 cardiaco Efusivo-
constrictivo

Trasudado
Exudado
Hidropericardio
Composición o tipo Hemopericardio
Quilopericardio
Piopericardio
Pneumopericardio

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS

 EKG: Alteraciones electrocardiográficas no específicas.

 RX TORAX: El agrandamiento de la silueta cardiaca aparece generalmente
cuando se acumula más de 250 ml. de líquido en saco pericárdico.
 TAC y RMN (mayor precisión): Son técnicas útiles para detectar el derrame
pericárdico.
 ECOCARDIOGRAMA-DOPPLER: La ecocardiografía bidimensional y en modo
M es la técnica de elección para el diagnóstico, cuantificación y seguimiento del
derrame pericárdico.
4. TAPONAMIENTO PERICÁRDICO
Es la compresión cardíaca por la acumulación de sangre o líquido en el espacio entre el
miocardio y el pericardio. El exceso de presión del líquido impide que los ventrículos se
expandan y que el corazón trabaje normalmente.

CAUSAS

 Idiopática
 Infecciosa; viral, bacteriana, fúngica y parasitaria
 Radiación
 Metástasis
 Cardiacas
 Enfermedades reumáticas y drogas

SIGNOS Y SÍNTOMAS
 Ansiedad, inquietud
 Dolor torácico agudo que se siente en el cuello, los hombros, la espalda o el
abdomen
 Dolor torácico que empeora con la respiración profunda o tos

 Problemas para respirar

 Molestia, desmayos y mareos

  Piel pálida, grisácea o azulada

 Palpitaciones y respiración acelerada

 Hinchazón del abdomen u otras áreas

 Ictericia

SEMIOLOGÍA

En la exploración física se puede observar; taquicardia, hipotensión, pulso paradójico,

distención venosa yugular.

La auscultación se muestra apagada

No se pala latidos en la punta

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS

 Electrocardiograma
_Disminución de la amplitud del complejo QRS
_Elevación y depresión ST
 Ecocardiograma
_Colapso diastólico de cavidades derechas
 Cateterismo
_Aumento de la presión en AD
_Igualaciones de presiones

Síndrome valvular
Los síndromes valvulares como su nombre lo indican son un conjunto de deficiencias que
las válvulas del corazón presentan por determinados factores tales como: los factores
congénitos, factores mecánicos, factores fisiológicos, factores patológicos. Existes
diversos síndromes valvulares pero vamos a hablar de los más comunes.

- ESTENOSIS MITRAL
- INSUFICIENCIA MITRAL
- PROLAPSO DE LA VÁLVULA MITRAL
- ESTENOSIS TRICUSPÍDEA
- INSUFICIENCIA TRICUSPÍDEA
- ESTENOSIS AORTICA
- INSUFICIENCIA AORTICA
- ESTENOSIS PULMONAR
- INSUFICIENCIA PULMONAR

ESTENOSIS MITRAL
Etiología
 La estenosis mitral o estenosis de la válvula mitral es una valvulopatía (cardiopatía
valvular) caracterizada por el estrechamiento anormal del orificio de la válvula mitral del
corazón. Esta reducción del orificio valvular es causada por un proceso inflamatorio que
puede también afectar al aparato sostenedor de la válvula. Puede ser también, si bien en
pocos casos, de origen congénito.

Síntomas

- Disnea
- Hemoptisis
- Palpitaciones
- Fenómenos embolicos
- Síndrome de insuficiencia cardiaca derecha
Examen físico: Facies mitral
Palpación: Palpación de frémitos, maniobra de Dressler.

Auscultación: posición de pachón, decúbito intermedio lateral derecho. Maniobra de

Zoulay, decúbito dorsal con las extremidades superiores elevadas para intensificar la
auscultación.

INSUFICIENCIA MITRAL
Etiología
La insuficiencia mitral es más frecuente en el reumatismo articular agudo (90-95 %)
endocarditis reumática es la causa más común, en la destrucción de un pilar muscular
traumático o por infarto del miocardio, y en la endocarditis bacteriana. Las dilataciones
del ventrículo izquierdo dan origen a la insuficiencia mitral funcional. La insuficiencia
mitral puede ser congénita. Generalmente generan ACORTAMIENTO DE LA VALVA,
FIBROSIS DE LAS CUERDAS O RUPTURA, DILATACION DE LA AURICULA
IZQUIERDA.

Sintomatología
- Insuficiencia mitra crónica: Astenia, adinamia, disnea progresiva
- Insuficiencia mitral aguda: congestión y edema pulmonar súbito
- FASCIES MITRAL DE LASSEGUE ( CIANOSIS DISTAL )
Síntomas cardiacos

- Ápex desplazado, intenso, amplio y sostenido

- Frémito sistólico
- Primer ruido normal
- Segundo ruido con un desdoblamiento amplio
- Soplo holosistolico tono alto y soplan
- Ritmo de duroziez
ESTENOSIS AORTICA
La Estenosis Aórtica se refiere a los cambios patológicos, fisiopatológicos y clínicos que
se asocian a la disminución del área valvular aórtica. Su etiología es variada, siendo las
más frecuentes las de origen congénito, las secundarias a una enfermedad reumática y
las estenosis calcificadas del adulto mayor.

Etiología

- VALVULAR: 90% de los casos. Puede ser congenita y adquirida. La

adquirida es por origen reumatico (65 % ) o degenerativo ( calcificacion > 65
años)
- SUPRAVALVULAR : rara acompaña a la insuficiencia pulmonar
- SUBVALVULAR: 9% de los casos. Endocarditis

Síntomas y signos
1. Disnea en los esfuerzos medianos y menores.
2. Crisis de angina de pecho en un 34,8 % de los casos.
3. Muerte súbita y convulsiones en un 20,6 % de los casos.
4. Facies de porcelana (pálido como los “cardiacos blancos” de Lasègue).

Examen físico: Maniobra de Harvey, sentado inclinado hacia adelante, magnifica el

sonido de las válvulas semilunares.
AUSCULTACIÓN DE LA ARTERIA CAROTÍDEA:

- Colocar la cápsula del estetoscopio, con suavidad,

encima de cada arteria carótida
- Mientras el paciente detiene la respiración, escuchar en busca de ruidos o soplos
transmitidos.

INSUFICIENCIA AORTICA
Es la incapacidad de las válvulas sigmoideas para mantener cerrado el orificio aórtico
durante la diástole.

Etiología
AGUDA: Disección aortica endocarditis trauma.
CRONICA: Fiebre reumática, válvula bicúspide congénita, colagenopatias, lúes.

Signos
- FASCIE BLANCA ( CARDIACOS BLANCOS DE LASSEGUE )
 - PULSO SALTON ( PISTOLETAZO O CORRIGAN ) AMPLIUS MAGNUS
- PULSO FEMORAL BISFERIENS
- SOPLO DE DUROZIEZ
- SIGNO DE MUSET
- AUMENTO DE LA PA DIFERENCIAL ( 160/60 ) : SIGNO DE HILL ( pas > 30
mmHg en ms inf ), SIGNO DE MULLER Y SIGNO DE QUINCKE, APEX
DESPLAZADO, DIAGONAL AMPLIO Y SOSTENIDO

INSUFICIENCIA TRICUSPIDEA
Es la regurgitación de la sangre desde el ventrículo derecho hacia la aurícula derecha
debida a incompetencia del aparato valvular tricuspideo.

Etiología
A semejanza que la válvula mitral el daño se puede localizar en:
1. las valvas,
2. el anillo,
3. las cuerdas tendinosas,
4. los músculos papilares o En la inserción de los músculos en la pared VD.
5. La causa más frecuente es la incompetencia funcional, provocada por dilatación
del VD. Y del anillo tricuspdeo
6. Hipertensión pulmonar
7. Lesiones valvulares izq.
8. Lesiones del VI.
9. La fiebre reumática afecta en baja frecuencia
10. Endocarditis infecciosa
11. El infarto del VD

Manifestaciones clínicas:
En ausencia de hipertensión pulmonar, la insuf. Tricuspidea es bien tolerada
En presencia de H. Pulmonar aparecen síntomas de Insf. Cardiaca derecha
Astenia, adinamia y fatigabilidad.

Examen físico

- Pérdida de peso
- Caquexia cardiaca
- Ictericia
 - Cianosis
- Las yugulares ingurgitadas
- Pulso hepático ( latido transversal o en balancin )
- Latido sagital ( DRESSLER )

ESTENOSIS PULMONAR
Es un impedimento a la eyección del ventrículo derecho, motivado por una reducción
del orificio a nivel valvular, supravalvular o subvalvular.

Etiología

- Congénita: es la forma más habitual, los síntomas comienzan con la adolescencia

o en la vida adulta temprana
- Reumática: es muy poco común
- Síndrome carcinoide: es muy rara
- Tumores cardiacos: estenosis por compresión mecánica

Manifestaciones clínicas

- Por lo general asintomáticos, en ocasiones síntomas como:

- Palpitaciones
- Disnea eventualmente dolor precordial

Examen físico
Auscultación cardiaca:

- Soplo sistólico de tipo eyectivo

- Comienza luego del primer ruido y termina antes del segundo ruido
- De forma romboidal
- El epicentro es el área pulmonar
- Se irradia a fosa supraclavicular y hombro izq.

Bibliografía

- Carbajal, H., & Médicas, C. (2012). Hipertensión arterial y obesidad. Sociedad

Iberoamericana de Información Científica.
- Bescós, E. C., Crespo, A. R. B., Arias, C. G., & Chaparro, M. Á. S. (2010).
Hipertension Arterial. Rev. Scielo, 26.
- Surós Batlló, A., & Surós Batlló, J. (2001). Semiología médica y técnica
exploratoria. 8a. edición, Elsevier Masson, España.