BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi dan Fisiologi Ginjal

Letak ginjal berada berlawan dengan dinding tubuh dorsal pada posisi

retroperitoneal (di bawah parietal peritoneum) di daerah superior lumbar. Ginjal

terletak memanjang dari tulang belakang T12 ke L3; karena itu mendapatkan

perlindungan dari tulung rusuk bagian bawah. Ginjal kanan berada lebih sedikit ke

bawah dibandingkan dengan ginjal kiri karena adanya organ hati. Ginjal orang

dewasa memiliki panjang sekitar 12cm, lebar 5cm, dan tebal 3cm. Ginjal

berbentuk cembung secara lateral dan memiliki lekukan di bagian tengah yang

disebut renal hilum. Beberapa struktur termasuk ureter, pembuluh darah renal, dan

saraf, masuk dan keluar dari ginjal pada bagian hilum. Pada bagian atas setiap

ginjal terdapat kelenjar adrenal, yang mana merupakan bagian dari sistem

endokrin dan jelas merupakan organ yang memiliki fungsi yang berbeda.

Gambar 2.1 Ginjal yang dipotong secara koronal

 Setiap ginjal memiliki lebih dari jutaan struktur kecil yang disebut nefron.

Nefron adalah unit fungsional dan structural dari ginjal yang berperan dalam

proses pembentukan urin. Setiap nefron terdiri dari dua struktur utama, yaitu

glomerulus (sebuah simpul dari kapiler – kapiler) dan sebuah tubula renal. Ujung

tertutup dari tubula renal membesar dan berbentuk seperti cangkir yang menutupi

keseluruhan glomerulus. Bagian ini disebut glomerular atau kapsul Bowman.

Lapisan dalam (visceral) dari kapsul ini terbuat dari sel – sel mirip gurita yang

disebut podocytes.

Ujung akhir tubulus memiliki panjang sekitar 3cm, yang meluas dari

glomerulus membentuk lingkaran yang menggulung dan berputar sebelum

memasuki tubulus pengumpul yang disebut duktus pengumpul. Tubulus terdiri

dari beberapa bagian, yaitu tubulus proksimal, loop Henle, dan tubulus distal.

Permukaan lumen (bagian permukaan yang bersentuhan dengan filtrat) ditutupi

oleh mikrovili, yang mana sangat meningkatkan luas permukaan area tersebut.

Mikrovili juga terdapat pada sel tubula tetapi dalam jumlah yang lebih sedikit.

Sebagian besar nefron disebut nefron kortikal karena hampir seluruhnya

berada pada bagian korteks. Dalam beberapa kasus, nefron disebut nefron

juxtamedullary karena terletak dekat dengan persimpangan korteks-medula, dan

loop Henle yang menurun jauh ke dalam medula. Duktus pengumpul, yang mana

menerima urin dari banyak nefron, mengalir ke bawah melalui piramida medular

sehingga terlihat bergaris. Mereka mengalirkan produk akhir urin ke kaliks dan

renal ginjal.
 Masing – masing dan setiap nefron terdiri dari dua kapiler, yaitu kapiler

glomerulus dan kapiler peritubulus. Glomerulus disuplai oleh dua arteriol, yaitu

arteriol aferen dan arteriol eferen. Glomerulus berperan dalam proses filtrasi, tidak

seperti pembuluh kapilernya dalam tubuh, karena keduanya disuplai oleh arteriol,

yang merupakan pembuluh dengan resistensi tinggi, dan karena arteriol aferen

memiliki diameter yang lebih besar daripada eferen, tekanan darah di kapiler

glomerulus jauh lebih tinggi dibandingkan kapiler lainnya. Tekanan yang sangat

tinggi ini memaksa cairan dan zat terlarut (lebih kecil dari protein) keluar dari

darah ke dalam kapsul glomerulus. Sebagian besar filtrat ini (99 %) akhirnya

direklamasi oleh sel – sel tubula ginjal dan kembali ke darah melalui kapiler

peritubulus.

Kapiler kedua, kapiler peritubulus, keluar dari arteriol eferen yang

menguras glomerulus. Tidak seperti glomerulus yang bertekanan tinggi, kapiler –

kapiler ini adalah pembuluh darah berpori bertekanan rendah yang disesuaikan

untuk penyerapan, bukan penyaringan. Mereka melekat erat pada sepanjang

tubulus ginjal, di mana berada dalam posisi ideal untuk menerima zat terlarut dan

air dari sel – sel tubulus karena zat – zat ini diserap kembali dari filtrat yang

merembes melalui tubulus. Kapiler peritubulus mengalir ke vena interlobular

meninggalkan korteks. (a)

 Gambar 2.2 Struktur nefron

2.2 Proses Pembentukan Urin

Ginjal memiliki beberapa fungsi, seperti berikut:

1. Ekskresi produk metabolit buangan dan bahan kimia asing

2. Mengatur keseimbangan air dan elektrolit

3. Mengatur osmolalitas cairan tubuh dan konsentrasi elektrolit

4. Mengatur tekanan arterial

5. Mengatur keseimbangan asam basa

6. Sekresi, metabolisme, dan ekskresi hormon

7. Glukoneogenesis
 Fungsi utama ginjal adalah untuk membuang produk hasil metabolisme

yang sudah tidak dibutuhkan lagi oleh tubuh. Produk ini termasuk urea (dari

metabolisme asam amino), kreatinin (dari kreatin otot), asam urat (dari asam

nukleat), produk akhir hasil pemecahan hemoglobin (seperti bilirubin), dan

metabolit beberapa hormon. Produk buangan harus segera dibuang dari tubuh

sesaat setelah diproduksi. Ginjal juga membuang beberapa toksin dan senyawa

asing lainnya yang diproduksi oleh tubuh ataupun terhirup, seperti pestisida, obat,

dan bahan tambahan makanan. (b)

Proses pembentukan urin melalui tiga tahap, yaitu filtrasi glomerular,

reabsorpsi tubular, dan sekresi tubular. Setiap proses ini dapat diilustrasikan

seperti pada gambar di bawah.

Filtrasi glomerular merupakan proses nonselektif pasif di mana cairan

mengalir bersama dengan darah ke dalam kapsul glomerular yang merupakan

bagian dari tubulus renal. Pada saat berada dalam kapsul, cairan ini disebut filtrat

dan sebgaian besar terdiri dari cairan plasma darah tanpa protein darah. Sel darah

dan protein memiliki ukuran yang terlalu besar untuk melewati membran filtrasi,

dan ketika urin mengandung kedua hal tersebut maka kemungkinan besar terdapat

kerusakan pada filter glomerulus. Selama tekanan darah sistemik normal, filtrat

akan terbentuk. Apabila tekanan darah arterial terlalu rendah, tekanan glomerular

menjadi tidak memadai untuk memaksa senyawa keluar dari dari darah ke dalam

tubula, dan pembentukan filtrat menjadi terhenti.

 Gambar 2.3 Ilustrasi proses pembentukan urin

Selain senyawa yang tidak dibutuhkan dan kelebihan ion yang harus

dibuang dari darah, filtrat mengandung banyak senyawa berguna (termasuk air,

glukosa, asam amino, dan ion), yang harus diambil kembali dari filtrat ke dalam

darah. Reabsorpsi tubular dimulai pada saat filtrat memasuki tubulus proksimal.

Sel tubula merupakan transporter, yang mengambil kembali senyawa yang

dibutuhkan dari filtrat dan membawa mereka keluar dari aspek posterior ke dalam

ruang ekstraseluler, dan kemudian diserap ke dalam pembuluh darah kapiler

peritubulus. Beberapa reabsorpsi dilakukan secara pasif (misalnya, air melalui

proses osmosis), tetapi reabsorpsi sebagian besar senyawa bergantung pada proses
transpor aktif, menggunakan pembawa membran, dan sangat selektif. Ada banyak

pembawa untuk senyawa yang dibutuhkan oleh tubuh, dan sedikit atau tidak ada

pembawa untuk senyawa yang tidak berguna bagi tubuh. Senyawa yang

dibutuhkan (misalnya, glukosa dan asam amino) biasanya dikeluarkan secara

pebuh dari filtrat.

Produk limbah nitrogen, jika memang ada, tidak diserap kembali. Ini

termasuk urea, dibentuk oleh hati sebagai produk akhir pemecahan protein ketika

asam amino digunakan untuk menghasilkan energi; asam urat dilepaskan ketika

asam nukleat dimetabolisme; dan kreatinin terkait dengan metabolisme kreatin

dalam jaringan otot. Karena sel – sel tubulus memiliki beberapa pembawa mebran

untuk menyerap kembali zat –zat ini, sel – sel tersebut cenderung tetap berada

dalam filtrat dan ditemukan dalam konsentrasi tinggi dalam urin diekskresikan

dari tubuh.

Berbagai ion direabsorpsi atau dibiarkan keluar dalam urin, sesuai dengan

apa yang dibutuhkan pada kurun waktu tertentu, untuk mempertahankan pH yang

yang tepat dan komposisi elektrolit darah. Sebagian besar reabsorpsi terjadi di

tubulus proksimal, tetapi juga terdapat pada tubulus distal dan duktus pengumpul.

Sekresi tubular pada dasarnya adalah reabsorpsi tubular secara terbalik.

Bebarapa zat seperti ion hidrogen dan kalium dan kreatinin, juga bergerak dari

pembuluh darah kapiler peritubulus melalui sel – sel tubulus atau dari sel –sel

tubulus itu sendiri ke dalam filtrat untuk dihilangkan dalam urin. Proses ini

penting untuk mengeluarkan zat yang belum ada dalam filtrat, sperti obat – obat
tertentu, kelebihan kalium, atau sebagai sarana tambahan untuk mengontrol pH

darah.

2.3 Infeksi Saluran Kemih (ISK)

Dalam keadaaan normal urin bersifat steril. Bakteri Escherichia coli yang

umum terdapat pada saluran fekal bertanggungjawab atas infeksi akut pada 75%

kasus di mana organisme saluran kemih diidentifikasi. Patogen yang kurang

umum, seperti staphylococci, streptococci fekal, Proteus dan Klebsiella. Uretritis

non-spesifik (non-gonococcal) biasanya disebabkan oleh Chlamydia spp.

(pathology for pharmacist)

Infeksi saluran kemih merupakan infeksi bakteri simptomatik pada saluran

kemih. Infeksi saluran kemih dibagi menjadi dua, yaitu infeksi saluran kemih

bagian bawah – cystitis (infeksi simptomatik pada kandung kemih) dan infeksi

saluran kemi bagian atas – pyelonefritis (infeksi simptomatik pada ginjal).

Pembagian ini berdasarkan pengelompokan gejala dan infeksi bakteri mungkin

meluas melewati area anatomi yang disarankan oleh terminologi.

Bakteriuria asimptomatik muncul apabila pasien memiliki dua kultur urin

yang menunjukkan > 10.000 cfu/ml urin, tetapi tidak memiliki gejala ISK. Ini

hanya ditangani pada kasus – kasus tertentu, seperti sebelum operasi urologi, pada

wanita hanil, atau pada pasien immunocompromised.

Infeksi saluran kemih dapat dikatakan mengalami komplikasi apabila

gejala pyelonefritis muncul, atau jika ISK ditemukan pada beberapa populasi

pasien, termasuk pasien dengan sistem kekebalan tubuh menurun, pria, wanita
hamil, pasien diabetes, pasien dengan riwayat pyelonefritis, atau pasien dengan

struktur saluran kemih yang tidak normal.

Presentasi klinis ISK bawah tergantung dari gender. Pada perempuan,

terdapat dua jenis ISK bawah pada perempuan yaitu sistitis dan sindrom uretra

akut. Sistitis adalah presentasi klinis infeksi kandung kemih disertai bakteriuria

bermakna. Sindrom Uretra Akut (SUA) adalah presentasi klinis sistitis tanpa

ditemukan mikroorganisme (steril), sering dinamakan sistitis bakterialis.

Penelitian terkini SUA disebabkan mikroorganisme anaerob. Pada pria, presentasi

klinis ISK bawah mungkin sistitis, prostatitis, epidimidis, dan uretritis.2

Infeksi saluran kemih atas, terdiri atas:

1. Pielonefritis akut (PNA). Pielonefritis akut adalah proses inflamasi parenkim

ginjal yang disebabkan infeksi bakteri.2

2. Pielonefritis kronik (PNK). Pielonefritis kronik mungkin akibat lanjut dari

infeksi bakteri berkepanjangan atau infeksi sejak masa kecil. Obstruksi

saluran kemih dan refluks vesikoureter dengan atau tanpa bakteriuria kronik

sering diikuti pembentukan jaringan ikat parenkim ginjal yang ditandai

pielonefritis kronik yang spesifik. Bakteriuria asimtomatik kronik pada orang

dewasa tanpa faktor predisposisi tidak pernah menyebabkan pembentukan

jaringan ikat parenkim ginjal.2

Epidemiologi ISK dibagi menjadi 2 kategori, yaitu infeksi yang

berhubungan dengan kateter (infeksi nosokomial) dan infeksi yang tidak

berhubungan dengan kateter (acquired infections). Agen penyebab ISK tidak

hanya dapat menyerang laki-laki, namun dapat juga menyerang wanita dalam

bermacam umur, remaja maupun orang tua. 20

 Selama periode usia beberapa bulan dan lebih dari 65 tahun, perempuan

cenderung menderita ISK dibanding laki-laki. ISK berulang pada laki-laki jarang

dilaporkan, kecuali disertai faktor predisposisi (pencetus). Prevalensi bakteriuri

asimtomatik lebih sering ditemukan pada perempuan. Prevalensi selama periode

sekolah 1% meningkat menjadi 5% selama periode aktif secara seksual.

Prevalensi infeksi asimtomatik meningkat mencapai 30%, baik laki-laki maupun

perempuan bila disertai faktor pencetus. 2

Uretra anterior maupun posterior pada laki-laki dan perempuan

mempunyai koloni bakteri yang merupakan flora normal. Contohnya S.

epidermidis, diphteroids, lactobacilli, and Alpha streptococci. Sepertiga anterior

uretra pada orang normal seharusnya steril. Tetapi karena anatomi traktus

genitourinarius dan letak uretra berdekatan dengan rectum, maka pengumpulan

spesimen yang tidak benar dapat dengan mudah terkontaminasi dengan mikroflora

dan menimbulkan misdiagnosis ISK. 1

Patogenesis bakteriuria asimtomatik menjadi bakteriuria simtomatik

dengan presentasi klinis ISK tergantung dari patogenisitas bakteri dan status

pasien sendiri (host).

Sejumlah flora saluran cerna termasuk E. coli diduga terkait dengan

etiologi ISK. Penelitian melaporkan lebih dari 170 serotipe 0 (antigen) E.coli yang

patogen. Patogenitas E. coli terkait dengan bagian permukaan sel polisakarida dari

lipopolisakarin. Bakterti patogen dari urin (urinary pathogen) dapat menyebabkan

presentasi klinis ISK tergantung juga dari faktor lainnya seperti perlengketan

mukosa oleh bakteri, faktor virulensi, dan variasi fase faktor virulensi.2
 Peranan bacterial attachment of mucosa. Penelitian membuktikan bahwa

fimbriae merupakan salah satu pelengkap patogenisitas yang mempunyai

kemampuan untuk melekat pada permukaan mukosa saluran kemih. Pada

umumnya P fimbria akan terikat pada P blood group antigen yang terdapat pada

sel epitel saluran kemih atas dan bawah. Fimbriae dari strain E. coli ini dapat

diisolasi hanya dari urin segar.2

Peranan faktor virulensi lainnya. Kemampuan untuk melekat (adhesion)

mikroorganisme atau bakteri tergantung dari organ pili atau fimbriae maupun non-

fimbriae. Pada saat ini dikenal beberapa adhesion seperti fimbriae (tipe 1, P, dan

S), non fimbrial adhesion (DR haemaglutinin atau DFA component of DR blood

group), fimbrial adhesion (AFA-1 dan AFA-III), M-adhesions, G-adhesions, dan

curli adhesions.2

Sifat patogenisitas lain dari E. coli berhubungan dengan toksin. Dikenal

beberapa toksin seperti α-haemolisin, CNF-1, dan iron uptake system (aerobactin

dan enterobactin). Hampir 95% α-haemolisin terikat pada kromosom dan

berhubungan dengan pathogenicity islands (PAIS) dan hanya 5% terikat pada gen

plasmid.2

Resistensi uropatogenik E. coli terhadap serum manusia dengan perantara

beberapa faktor terutama aktivasi sistem komplemen termasuk membrane attack

complex (MAC). Menurut beberapa peneliti uropatogenik mikroorganisme (MO)

ditandai dengan ekspresi faktor virulensi ganda. Beberapa sifat uropatogen MO:

seperti resistensi serum, sekuestrasi besi, pembentukan hidroksat dan antigen K

yang muncul mendahului manifestasi klinis ISK. Gen virulensi dikendalikan

faktor luar seperti suhu, ion besi, osmolaritas, pH, dan tekanan oksigen.2

Faktor virulensi variasi fase. Virulensi bakteri ditandai dengan

kemampuan untuk mengalami perubahan bergantung pada dari respon faktor luar.

Konsep variasi fase MO ini menunjukkan peranan beberapa penentu virulensi

bervariasi diantara individu dan lokasi saluran kemih. Oleh karena itu, ketahanan

hidup bakteri berbeda dalam kandung kemih dan ginjal.2

Peranan Faktor Tuan Rumah (Host) dalam ISK, sebagai berikut:

1. Faktor predisposisi pencetus ISK. Penelitian epidemiologi klinik mendukung

hipotesis peranan status saluran kemih merupakan faktor risiko atau pencetus

ISK. Jadi faktor bakteri dan status saluran kemih pasien mempunyai peranan

penting untuk kolonisasi bakteri pada saluran kemih. Kolonisasi bakteri

sering mengalami kambuh (eksaserbasi) bila sudah terdapat kelainan struktur

anatomi saluran kemih. Dilatasi saluran kemih termasuk pelvis ginjal tanpa

obstruksi saluran kemih dapat menyebabkan gangguan proses klirens normal

dan sangat peka terhadap infeksi.2

2. Status imunologi pasien (host). Vesica urinaria mempunyai mekanisme

pertahanan melawan organisme asing. Pengeluaran bakteria secara terus

menerus dengan berkemih adalah mekanisme untuk mengeluarkan bakteri

yang telah mencapai pintu masuk. Fungsi fagosit dari dinding saluran kemih

memberi kesan sebagai pertahanan lain, seperti karakter antibakteri urin

sendiri. 1
 Penelitian laboratorium mengungkapkan bahwa golongan darah dan status

sekretor mempunyai kontribusi untuk kepekaan terhadap ISK. Pada tabel dibawah

ini dapat dilihat beberapa faktor yang dapat meningkatkan hubungan antara

berbagai ISK (ISK rekuren) dan status sekretor (sekresi antigen darah yang larut

dalam air dan beberapa kelas imunoglobulin) sudah lama diketahui. Prevalensi

ISK juga meningkat terkait dengan golongan darah AB, B, PI (antigen terhadap

tipe fimbriae bakteri) dan dengan fenotipe golongan darah Lewis.2

Kepekaan terhadap ISK rekuren dari kelompok pasien dengan saluran

kemih normal (ISK tipe sederhana) lebih besar pada kelompok antigen darah non-

sekretorik. Dibandingkan kelompok sekretorik. Penelitian lain melaporkan sekresi

IgA urin meningkat dan diduga mempunyai peranan penting untuk kepekaan

terhadap ISK rekuren.2

Pada individu normal, laki-laki maupun perempuan urin selalu steril

karena dipertahankan jumlah dan frekuensi kencing. Uretro distal merupakan

tempat kolonisasi mikroorganisme non-pathogenic fastidious gram-positive dan

2.
gram negatif Hampir semua ISK disebabkan invasi mikroorganisme asending

dari uretra ke dalam saluran kemih yang lebih distal, misalnya kandung kemih28.

Pada beberapa pasien tertentu invasi mikroorganisme dapat mencapai ginjal.

Proses ini dipermudah refluks vesikoureter. Proses invasi mikroorganisme

hematogen sangat jarang ditemukan di klinik, mungkin akibat lanjut dari

bakteriemia. Ginjal diduga merupakan lokasi infeksi sebagai akibat lanjut

septikemi atau endokarditis akibat S. aureus2.

 Setiap pasien dengan ISK pada laki dan ISK rekuren pada perempuan

harus dilakukan investigasi faktor predisposisi atau pencetus. Presentasi klinis

PNA seperti panas tinggi (39,5 - 40,5°C ), disertai menggigil dan sakit pinggang.

Presentasi klinis PNA ini sering didahului gejala ISK bawah (sistitis). Presentasi

klinis sistitis seperti sakit suprapubik, polakisuria, nokturia, disuria, stranguria.2

Presentasi klinis Sindrom Uretra Akut (SUA) sulit dibedakan dengan

sistitis. SUA sering ditemukan pada perempuan usia antara 20-50 tahun.

Presentasi klinis SUA hanya disuri dan sering kencing, disertai cfu/ml urin

<105 sering disebut sistitis abakterialis. SUA dibagi 3 kelompok pasien : a)

Pasien dengan piuria. Biakan urin dapat diisolasi E. coli dengan dfu/ml urin

103-105. Sumber infeksi berasal dari kelenjar peri uretral atau uretra sendiri.

Kelompok pasien ini memberikan respon baik terhadap antibiotik standar

seperti ampicillin. b) Pasien lekosituri 10-50/ lapang pandang tinggi dan kultur

urin steril. Kultur khusus ditemukan Chlamydia trachomatis atau bakteri

anaerobik. c) Pasien tanpa piuri dan biakan urin steril.2

2.4 Urinalisis

Urinalisis merupakan pemeriksaan sederhana yang digunakan untuk

melihat keadaan dengan menggunakan sedikit sampel urin. Urinalisis dapat

digunakan untuk membantu menemukan kondisi yang mungkin memerlukan

pengobatan, termasuk infeksi dan masalah pada ginjal. Urinalisis juga dapat

membantu menemukan penyakit serius pada tahap awal, seperti penyakit ginjal

kronis, diabetes, atau penyakit liver. Urinalisis biasa juga disebut tes urin.
 Urinalisis dapat dibagi menjadi tiga, yaitu:

1. Pengujian visual, sampel urin akan diperiksa secara visual dari segi warna dan

tingkat kejernihan. Darah dapat membuat urin terlihat berwarna merah atau

terlihat berwarna seperti teh atau kola. Adanya infeksi dapat membuat urin

terlihat keruh. Urin yang berbusa dapat menandakan ada masalah pada ginjal.

2. Uji Dipstick (Carik Celup). Dipstick adalah sebuah batang tipis dengan carik

kimia. Carik tersebut dapat berubah warna apabila terdapat zat dengan kadar

yang melbihi batas normal. Uji dipstick dapat digunakan untuk mendeteksi:

a. Tingkat Keasaman (pH), merupakan pengukuran jumlah asam dalam urin.

pH di atas normal dapat menunjukkan risiko batu ginjal, infeksi daluran

kemih, masalah pada ginjal, ataupun kelainan lainnya.

b. Protein, merupakan zat yang penting untuk membangun tubuh. Semua

orang memiliki protein dalam darah mereka. Namun protein seharusnya

hanya terdapat dalam darah, bukan dalam urin. Ginjal yang sehat

membuang zat yang tidak dibutuhkan dan kelebihan air dalam darah tetapi

meninggalkan zat yang diperlukan tubuh, seperti protein. Pada saat ginjal

mengalami kerusakan, protein bocor ke dalam urin. Protein yang terdapat

dalam urin menunjukkan sistem filtrasi ginjal mengalami kerusakan.

c. Glukosa, biasanya merupakan penanda diabetes.

d. Sel darah putih (leukosit), menandakan adanya infeksi.

e. Bilirubin, merupakan produk sisa dari proses pemecahan sel darah merah

yang sudah tua. Bilirubin biasanya dikeluarkan dari darah oleh hati.

Adanya bilirubin pada urin dapat menunjukan adanya masalah pada hati.
 f. Darah, dapat menunjukkan adanya infeksi, masalah pada ginjal, obat –obat

tertentu, atau bahkan latihan yang terlalu berat. Adanya darah dalam urin

memerlukan pemeriksaan lebih lanjut karena tidak selalu menunjukkan

adanya masalah kesehatan yang serius.

3. Uji Mikroskopik. Pengujian ini menggunakan sedikit sampel urin dan diamati

di bawah mikroskop. Beberapa hal yang dapat diamati dengan pungujian ini

sebagai berikut:

a. Sel darah merah, dapat menunjukkan penyakit ginjal, batu ginjal, infeksi,

atau kanker kandung kemih.

b. Sel darah putih, menunjukkan adanya infeksi.

c. Benda berbentuk tabung yang terbuat dari protein, dengan sel darah merah,

sel darah putih, atau sel lainnya di dalamnya. Hal ini dapat menunjukkan

adanya gangguan pada ginjal.

d. Kristal, terbentuk dari zat kimia dalam urin. Apabila membesar dapat

menjadi batu ginjal.

Pada saat ini pemeriksaan kimia urin lazim dilakukan dengan

menggunakan carik celup. Keunggulan pemeriksaan ini antara lain mudah

dilakukan, murah, hasilnya cepat dan hasilnya dapat dipercaya. Pemeriksaan

kimia urin yang dipermudah ini dapat digunakan di laboratorium kecil, ditujukan

untuk para dokter yang ingin mengetahui hasil pemeriksaan laboratorium dengan

cepat. Laboratorium besar juga dapat melakukannya untuk meringankan beban

mengingat banyaknya pemeriksaan yang harus dilakukan tiap hari. Dalam bidang

obstetri dan ginekologi pemeriksaan ini dapat digunakan untuk mengidentifikasi

adanya infeksi bakteri pada saluran kencing. Saat ini kultur urin adalah

pemeriksaan yang paling baik untuk menegakkan diagnosis bakteriuri.

Pemeriksaan ini mahal dan memiliki prosedur pemeriksaan yang rumit. Sebagai

alternatif, pemeriksaan carik celup nitrit dalam urin dan leukosit esterase dapat

digunakan sebagai indikator terhadap adanya bakteriuri. Nitrit urin adalah hasil

metabolisme bakteri golongan enterobakter, yang menjadi 80-90% penyebab

bakteriuri. Nitrit tidak terdapat dalam urin normal.

Leukosit esterase adalah enzim aromatik yang terdapat dalam sel

polimorfonuklear, sel polimorfonuklear akan bermigrasi ke dalam urin sebagai

respon pertahanan alami tubuh saat ada pajanan kuman ke dalam saluran

kencing. Sensitivitas dan spesifisitas pemeriksaan carik celup urin bervariasi,

baik pemeriksaan yang menggunakan nitrit urin ataupun leukosit esterase saja

ataupun menggabungkan kedua parameter tersebut. Beberapa penelitian

mencatat hasil sebagai berikut nitrit mempunyai sensitivitas 45%-60%,

spesifisitas: 85%-98%%, leukosit esterase dengan senstivitas 48%-86%,

spesifisitas 17%-93%. Kombinasi nitrit dan leukosit esterase senstivitas 68%-

88%, Spesifisitas: 62%-87% (DeVille, 2004).

Pemeriksaan nitrit dalam urin memiliki spesifisitas yang tinggi dan

sensitivitas yang cukup baik dengan nilai duga positif yang tinggi dalam

mendeteksi bakteriuri asimtomatis. pemeriksaan ini juga gampang dikerjakan oleh

orang yang tidak terlatih, sehingga pemeriksaan ini dapat digunakan sebagai

metode skrining (Mathews, 1998; Khattak, 2004). Pemeriksaan carik celup

menunjukkan sensitivitas yang cukup baik untuk pemeriksaan bakteriuri pada

kehamilan (Kovavisarach, 2008).

DeVille (2004), dalam suatu metaanalisis menyatakan bahwa

pemeriksaan carik celup dapat mengeksklusi adanya infeksi apabila terdapat

hasil negatif pada pemeriksaan nitrit dan leukosit esterase. Kombinasi

pemeriksaan ini memberikan sensitivitas yang tinggi pada praktek dokter

keluarga walaupun tidak dapat menggantikan kultur urin sebagai baku emas.

Selain kelebihan tersebut diatas, pemeriksaan carik celup urin

mempunyai kekurangan yaitu tidak mampu menentukan jenis kuman penyebab

dan tidak mampu menentukan sensitivitas kuman terhadap antibiotika.

Sebelum dikembangkannya reagen carik celup leukosit esterase, deteksi

peningkatan leukosit urin memerlukan pemeriksaan mikroskopis. Hal ini

menyebabkan variasi dalam pembacaan hasil, dan bersifat subyektif. Dengan

adanya tes carik celup untuk leukosit esterase maka pemeriksaan ini menjadi

lebih standar. Kelebihan dari pemeriksaan ini adalah dapat mendeteksi adanya

leukosit dalam urin meskipun leukosit itu sudah lisis terlebih dahulu.

Tes Leukosit esterase mendeteksi adanya esterase pada sel darah putih

granulosit (netrofil, eosinofil, dan basofil) dan monosit. Netrofil adalah

granulosit yang paling sering ditemukan pada infeksi bakteri. Esterase juga

terdapat pada trikomonas dan histiosit. Limfosit, eritrosit, bakteri dan jaringan

ginjal tidak mengandung esterase. Hasil leukosit esterase positif dapat terjadi

pada infeksi bakteri yang menghasilkan pemeriksaan nitrit negatif. Infeksi yang
disebabkan oleh trikomonas, jamur dan reaksi inflamasi pada ginjal dapat

menyebabkan leukosituri tanpa adanya bakteriuri.

Reaksi reagen pada carik celup berdasarkan kemampuan leukosit

esterase untuk mengkatalisa hidrolisis asam ester yang terdapat pada bantalan

reagen yang akan menghasilkan senyawa aromatik dan asam. Senyawa

aromatik akan bereaksi dengan garam diazonium yang terdapat dalam bantalan

reagen sehingga menghasilkan warna ungu.

Hasil positif palsu dapat terjadi apabila terdapat formalin dalam wadah

urin, urin yang sangat pekat dan adanya nitrofurantoin dapat mengaburkan

reaksi pewarnaan. Hasil negatif palsu dapat terjadi bila terdapat konsentrasi

protein yang tinggi (lebih dari 500 mg/dL), glukosa lebih dari 3 g/dL, asam

oksalat dan asam askorbat.

Dasar kimia dari pemeriksaan nitrit dalam urin adalah kemampuan dari

beberapa bakteri yang dapat mengubah nitrat, suatu bahan yang terdapat dalam

urin normal, menjadi nitrit, yang tidak terdapat pada urin normal.

Pemeriksaan nitrit dalam urin menunjukkan adanya aktivitas bakteri

dalam urin yang mengubah nitrat yang dekskresikan ke dalam urin dengan

melibatkan enzim nitrat reduktase.

Dasar kimia dari pemeriksaan nitrit dalam urin adalah kemampuan dari

beberapa bakteri yang dapat mengubah nitrat, suatu bahan yang terdapat dalam

urin normal, menjadi nitrit, yang tidak terdapat pada urin normal. Nitrit yang

terdapat di dalam urin dideteksi dengan reaksi Griess, nitrit pada suasana asam

akan bereaksi dengan amin aromatik (asam para-arsanillik atau sulfanilamid)

yang akan menimbulkan senyawa diazonium yang kemudian akan bereaksi

dengan tetrahidrobenzoquinolin yang akan menyebabkan timbulnya warna

merah muda.

Untuk mencegah terjadinya hasil positif palsu akibat kontaminasi maka

sensitivitas alat ini dibuat supaya dapat mendeteksi nitrit dalam urin dengan

koloni kuman lebih dari 105 organisme per ml. Perbedaan warna merah

mudayang timbul dapat bervariasi, namun pemeriksaan ini tidak dapat

mengukur derajat bakteriuri. Perubahan warna menjadi merah muda dibaca

sebagai hasil positif yang menandakan adanya bakteriuri yang signifikan.

Adanya nitrit dalam urin memerlukan tiga kondisi yaitu harus terdapat

nitrat dalam urin, harus ada bakteri yang dapat mengubah nitrat menjadi nitrit,

dan adanya waktu yang cukup untuk mengubah nitrat menjadi nitrit.