Dermatosis Definición Etiopatogenia Clasificación* Cuadro​ ​clínico Tx Extras

Acné Inflamación crónica de la
unidad pilosebácea
producida por retención
del sebo. Predomina en
la cara (99%), espalda
(60%)​ ​y​ ​el​ ​tórax​ ​(15%).
Las lesiones son
comedones, pápulas
inflamatorias y pústulas;
puede haber abscesos,
quistes​ ​y​ ​cicatrices.
Comedón​ ​abierto:​ ​barro
Cerrado:​ ​espinilla.
Exacerbación por acción Neonatal: comedones Las lesiones suelen Dieta: disminuir lácteos Secuelas:
hormonal (más común cerrados o pápulas aparecer al inicio de la y​ ​carbohidratos. Manchas residuales,
en los hombres por inflamatorias. adolescencia; se No manipular, no uso de cicatriz atrófica “en
efecto​ ​androgénico) Adulto presentan en la cara, la corticoides,, utilizar picahielo” o cicatriz
Factores​ ​genéticos. frente, las mejillas, dorso dermolimpiadores queloide.
Hiperplasia de glándulas Leve/​ ​comedónico. de la nariz y mentón; a mañana y noche y
sebáceas, aumenta la Moderado/ veces se extienden al desengrasantes.
secreción, pustular-nodular. cuello y el tórax. Al
queratinización folicular Severo/​ ​conglobata principio hay comedones Retinoides: PIEDRA
anormal y colonización Fulminans cerrados (blancos) o ANGULAR: ácido
bacteriana. abiertos (negros) que se retinoico, tretinoína,
Propionibacterium acnes transforman en pápulas adapaleno. Se aplica por
transforma los y pústulas de diferente la noche, no exponerse
triglicéridos del sebo en tamaño.Si estas lesiones al sol porque son muy
ácidos grasos libres que no se manipulan, sensibilizantes.
tienen efecto irritante evolucionan por brotes
local y favorecen la sin dejar huella; por el AB: clindamicina y
inflamación. contrario, en caso de eritromicina tópicos,
maltrato o cuando son doxiciclina, minociclina,
profundas, como los tetraciclina​ ​sistémico.
quistes y abscesos,
pueden​ ​dejar​ ​cicatrices. En algunos casos:
antiandrógenos,
corticoesteroides en el
caso​ ​de​ ​acné​ ​fulminans.

Isotretinoína oral: no es
de 1° elección. Sí en
acné conglobata,
fulminans, queloide o
aquel que no responde a
Tx convencional.
Teratogénico, no tomar
alcohol.

Glucocorticoides: en
caso de acné fulminans
o intralesional en
queloide.
 Tx convencional:
retinoide tópico,
peróxido de benzoilo por
las noches (riesgo de d.
por contacto), AB tópico
y​ ​sistémico.

Impetigo Dermatosis contagiosa y Influyen traumatismos, Primario​ ​(No​ ​ampolloso) Primario: aparece sobre Tópico: mupirocina, ¡COSTRAS
autoinoculable, picaduras de insectos, Secundario​ ​(Ampolloso) piel sana. Alrededor de ácido​ ​fusídico. MELICÉRICAS!
predomina​ ​en​ ​niños. infecciones piógenas orificios naturales, Complementario: polvos
Ampollas sobre halo extracutáneas, Ampollar, flictenular o tienden a curación sulfatados, agua con Es la más frecuente de
eritematoso→ pústulas humedad, estafilocócico. espontánea en 2-3 manzanilla. las dermatosis
→ costras melicéricas glucocorticoides y mala Contagioso de semanas, dejan una piel Quitar​ ​costras. bacterianas.
que recubren erosión higiene. Tilbury-Fox​ ​o​ ​sifiliforme. erosionada y mancha
epidérmica. Staphylococcus y De​ ​piel​ ​cabelluda. rosada. No deja cicatriz. Sistémico: flucloxacilina,
Streptococcus. De​ ​mucosas. Producido por ​S. aureus claritromicina,
Circinado seco o y E. pyogenes. eritromicina,
geográfico de Diseminado: Pedir dicloxacilina.
Sabouraud. estudios (antiestrepto, No olvidar calcularlo por
Miliar. BH, química, EGO) kg​ ​de​ ​peso.
Intertrigos​ ​piógenas. debido al riesgo de G.
nefritis
postestreptocócica.

Secundario:
Impetiginización. Sobre
dermatosis preexistente.
Aparece en cualquier
parte del cuerpo, fiebre,
síntomas
generales.Bulas que
dejan una piel
“barnizada”. Producido
por​ ​S.​ ​aureus.

Foliculitis Infección de origen S. aureus ​provoca una Forma superficial Aparece en cualquier Eliminar las causas de En la foliculitis queloidea
estafilocócico. Se reacción perifolicular (impétigo de Bockhart): parte de la superficie irritación, usar ropa de de la nuca hay una
localiza principalmente superficial. piel cabelluda de los cutánea (excepto en algodón. curvatura anormal del
en piel cabelluda, barba, La favorecen los niños. palmas​ ​y​ ​plantas). Fomentos antisépticos pelo.
bigote,​ ​axilas​ ​o​ ​pubis. traumatismos como el Foliculitis​ ​de​ ​la​ ​barba. con​ ​sulfato​ ​de​ ​cobre.
rasurado, el uso de Foliculitis queloidea de Evolución aguda, AB tópicos: bacitracina,
Pústulas en área grasas o alquitranes, la​ ​nuca. asintomática,​ ​dolor​ ​leve. flucloxacilina,
folicular amarillas de 1-3 ropa ajustada a oscura, Foliculitis​ ​decalvante. dicloxacilina,​ ​cefalexina.
mm sobre base uso​ ​de​ ​corticoides.
 eritematosa con un pelo
en el centro que al
abrirse dejan una costra
melicérica.

Erisipela Infección El agente penetra en la Predomina en cara, Urgencia dermatológica Dermoepidérmica y bien
dermoepidérmica de dermis por una lesión de piernas o dorso de los (px diabéticos mal delimitada. OJO,
rápido avance generada continuidad. pies. controlados, VIH): diferenciar​ ​con​ ​celulitis.
por ​Streptococcus o Predisponentes: mala Puede haber fiebre, reposo, inmovilización y
Staphylococcus. higiene, DM, escalofríos, malestar, elevación de la región
desnutrición, niños astenia, adinamia, afectada, AB
Placa atópicos, ancianos, cefalalgia, náusea y intravenoso.
eritematoedematosa, inmunosupresión, vómito. Linfangitis y Compresas húmedas
caliente, roja, brillante y cáncer. adenopatía​ ​dolorosa. con​ ​solución​ ​salina.
dolorosa BIEN No​ ​deja​ ​cicatriz. Penicilina, cefalosporina,
DELIMITADA. Sobre la cefalexina.
placa pueden
encontrarse ampollas,
vesículas,​ ​petequias.

Celulitis Inflamación aguda de Frecuente en diabéticos Hay presencia de dolor y Hospitalización (si es Es más profunda y mal
tejido celular subcutáneo e​ ​inmunodeprimidos. fiebre. facial o si es delimitada, más
originada por Niños:​ ​cabeza​ ​y​ ​cuello. inmunosuprimido): AB dolorosa a con más
Streptococcus o Adultos:​ ​extremidades. sistémicos. síntomas generales,
Staphylococcus ​, diferente​ ​a​ ​erisipela.
anaerobios, Complicaciones: AB oral si no está grave:
pseudomonas,​ ​G-. glomerulonefritis, daño Cefalexina, Cultivo​ ​+​ ​antibiograma.
linfático permanente, dicloxacilina→ revisión
Zona edematosa e endocarditis bacteriana, cada​ ​2​ ​días.
infiltrada, mal definida. tromboflebitis.
Puede haber ampollas
hemorrágicas o
necrosis.

Hidradenitis Infección estafilocócica Predisponen la Etapa temprana o Se presenta en regiones Aseo. Debido al riesgo de
de las glándulas obesidad, acné, uso de médica. húmedas o pliegues No​ ​usar​ ​ropa​ ​ajustada. fístulas, derivar a
supurativa sudoríparas apocrinas roja ajustada, humedad, cutáneos. Botox. coloproctología.
(ingles​ ​y​ ​axilas). mala higiene, Etapa​ ​tardía​ ​o​ ​Qx. Antisépticos y AB
traumatismos. En casos graves hay tópicos:​ ​clindamicina. Riesgo a ca.
Abscesos profundos Pubertad-​ ​adolescencia. anemia y datos de AB sistémicos: epidermoide.
dolorosos que pueden insuficiencia​ ​renal. eritromicina,​ ​tetraciclina.
formar fístulas y Isotretinoína.
cicatrices retráctiles, mal Cirugía con extirpación
olor. en bloque de las
 glándulas.

Ectima Infección estreptocócica Climas tropicales, bajo Predomina en las Fomentos con sulfato de
dermoepidérmica. nivel socioeconómico, piernas, dorso del pie, cobre.
desnutrición, muslos​ ​y​ ​glúteos. AB:​ ​dicloxacilina.
Vesículas o pústulas alcoholismo, Evolución crónica, Analgésicos.
agrupadas sobre una inmunodeficiencias,​ ​DM. tórpida​ ​y​ ​dolorosa.
base eritematosa→ Deja​ ​cicatriz.
ulceración de 1 a varios Picadura de insecto o Se presentan síntomas
cm, bien delimitada, traumatismos. generales​ ​y​ ​fiebre.
bordes violáceos,
cortados a pico y con
base necrótica y
purulenta.

Forunculosis Afectación profunda del S. aureus, ​ropa Pliegues axilares, Minidrenaje.

folículo piloso que ajustada. Si las lesiones inguinales, muslos y Polvos​ ​secantes.
produce necrosis e son más profundas y si nalgas. Antibióticos tópicos:
intensa reacción los abscesos se bacitracina.
perifolicular. intercomunican se forma Al abrirse las pústulas Antiinflamatorios.
el​ ​ántrax. dejan salir pus espesa y
Pústulas o abscesos amarillenta llamada
sobre base eritematosa “clavo”,​ ​que​ ​deja​ ​cicatriz.
con necrosis central y
destrucción del pelo, el Evolución aguda y
folículo y la glándula recidivante, adenopatía
sebácea, que al abrirse regional, fiebre, dolor y
dejan​ ​cicatriz. malestar​ ​general.

Carbunco: unión de
varios​ ​forúnculos.

Herpes​ ​simple Infección producida por HSV 1 no se transmite I. Estomatitis: herpes Primoinfección Es más efectivo en las Tinción de Tzanck:
el​ ​VHS​ ​1​ ​y​ ​2. por​ ​contacto​ ​sexual. labial, gingivoestomatitis Tipo 2: genitales primeras​ ​72​ ​hrs. queratinocitos
herpética (más común (febrícula, cefalea, Aciclovir 400 mg c/ 8 multinucleados “en bolsa
Vesículas y pústulas (a HSV 2 se transmite por en niños, erosiones, erosiones agrupadas horas​ ​por​ ​5-7​ ​días. de​ ​canicas”.
veces) agrupadas sobre contacto​ ​sexual. fiebre,​ ​disfagia). sobre base eritematosa, Valaciclovir.
base eritematosa, II. Genital: balanitis o dolorosa). Famciclovir. No deja cicatriz, a
causan ulceraciones y vulvovaginitis​ ​herpética. Tipo​ ​1:​ ​oral. Paracetamol. diferencia​ ​de​ ​H.​ ​zóster.
costras​ ​melicéricas. III. Otras: proctitis Erosiones pequeñas y Lociones secantes:
herpética y herpes hemorrágicas​ ​dolorosas. óxido​ ​de​ ​zinc.
perianal, Protección​ ​solar.
queratoconjuntivitis, Latencia.
herpes perinatal y Vía oral: lesiones muy
 diseminado, panadizo y Recurrencia inflamadas y
eccema​ ​herpéticos. Vesículas en racimos sintomáticos.
sobre base eritematosa.
Disestesias y ardor
previo.
Labios, mentón, mejilla,
periorbitaria.

Panadizo herpético:
eritema y dolor
periungueal, edema y
vesículas más
profundas, eritematoso a
doloroso.

Eccema herpético
kaposiforme: px con D.
atópica, periorificial,
lesiones extensas en
pliegues.

Varicela Infección producida por Es​ ​común​ ​en​ ​la​ ​infancia. Sx de varicela Exantema Antihistamínicos: Aspecto de “gota de
el virus de Incubación de 2-3 congénita: infección maculopapular, hidroxicina, loratadina, rocío sobre pétalo de
varicela-zóster. semanas. materna en el 1° precedido de febrícula y difenhidramina, rosa”.
Se adquiere por trimestre del embarazo: malestar​ ​general. clorfenamina.
Exantema macular → inhalación o contacto muerte neonatal, 4-5 días después: Tinción​ ​de​ ​Tzanck.
Vesículas sobre base directo. hipoplasia de erupción en tronco, cara, AB tópicos y/o
eritematosa → pústulas extremidades y piel cabelluda, mucosa sistémicos si hay Las lesiones se
→ costras → cicatrices en la oral​ ​y​ ​extremidades. sobreinfección. encuentran en diferentes
depresiones. trayectoria de los Muy pruriginosa → etapas​ ​evolutivas.
Distribución​ ​centrípeta. dermatomas, daño impétigo​ ​secundario. Óxido de zinc, glicerina,
ocular​ ​y​ ​del​ ​SNC. talco.
Adultos con Aciclovir en adultos (no
Varicela neonatal: sintomatología sistémica en niños, es
último trimestre del o​ ​neumonía. autolimitada)​ ​800​ ​mg.
embarazo: mal
pronóstico.

Herpes​ ​zóster Infección autolimitada 50-70 años. Raro en Afectación​ ​ocular. Se restringe a un Mejor tratar primeras 48 Tinción​ ​de​ ​Tzanck.
por reactivación del virus niños. Afectación​ ​ótica. dermatoma (VIH multi hrs.
varicela-zóster. Fase de replicación: Sx de Ramsay- Hunt: dermatomo). Polvos​ ​secantes. Sí deja cicatriz a
adenitis y viremia parálisis facial, Analgésicos: diferencia de herpes
Aparición súbita de una transitoria con respuesta hipoacusia, vértigo, Fase prodrómica: paracetamol, tramadol, simple.
afección de piel y inflamatoria aguda y artralgia disestesias o dolor AINE.
 nervios periféricos que necrosis neuronal → temporomandibular. quemante intenso en el Antivirales (Aciclovir,
sigue un trayecto neuralgia. Complicación: Neuralgia nervio afectado sin 800 mg c/ 4 hrs por 5-7
nervioso. postherpética (dolor por cambios visibles en la días).
meses): pregabalina, piel,​ ​por​ ​5-7​ ​días.
Vesículas agrupadas carbamazepina,
sobre base eritematosa. tramadol. Hiperestesia, dolor o
→ umbilicación, se ardor. Pueden formarse
secan o se transforman ampollas, lesiones
en pústulas. → purpúricas, necrosis y
exulceraciones y costras escaras.
melicéricas. Adenopatía regional
importante, síntomas
generales.

Deja​ ​cicatriz.

Molusco Dermatosis crónica Más común en niños Incubación de días a Curetaje. Si aparecen en cara o
benigna causada por un 10-12 años, adultos meses. Criocirugía. son​ ​grandes:​ ​SIDA.
contagioso poxvirus, autoinoculable (contacto sexual), Niños: cara, tronco y Imiquimod.
y​ ​transmisible. inmunodeprimidos​ ​(VIH). extremidades. Ác. salicílico + Ác. Buscar​ ​ETS.
Contacto directo o Adultos: abdomen, láctico.
Pápulas de 2-3 mm, fómites. muslos, pubis, glande y Medidas​ ​preventivas.
semiesféricas, duras, región​ ​perianal.
color de la piel o
blanco-amarillentas, Prurito (rascado=
translúcidas y autoinoculación).
umbilicadas que al
exprimir dejan salir un
material​ ​grumoso.

VPH Lesiones verrugosas, 16,18:ca​ ​cervicouterino. Verrugas​ ​planas Comunes en pies Riesgo​ ​de​ ​recidiva. Se ha asociado a ca.
papilomatosas, color 6,11:​ ​condilomas. Condilomas (planta, dolorosas “ojo Queratolíticos epidermoide.
piel/ rosa, 2-6 mm, de acuminados de pescado”) manos, Criocirugía
superficie granulosa, Las lesiones pueden zona periungueal, dedos Láser​ ​de​ ​CO2 Se puede transmitir
húmeda, blandas, persistir años, mostrar (zona más difícil por Imiquimod crema madre-hijo al momento
sésiles​ ​o​ ​pediculadas. involución​ ​espontánea. manipulación), genitales, (pequeña​ ​a​ ​aplanada) del​ ​parto.
mucosa​ ​oral. NO electrocirugía (dolor,
cicatriz,​ ​gases​ ​tóxicos).
Verrugas planas: común
en cara a manos. Planas: imiquimod,
Mujeres diseminación retinoides tópicos,
por maquillaje. Hombres: protector​ ​solar.
diseminación por
rastrillo. Condilomas: podofilina,
 crioterapia, imiquimod,
Condilomas: “crestas de ácido tricloroacético,
gallo”, “en coliflor”, láser, curetaje, IFN
lesiones verrugosas si intralesional.
están en la piel,
vegetación si están en Tx de pareja, buena
mucosa oral. Riesgo de alimentación,​ ​no​ ​alcohol.
cáncer.
Todas las mujeres con
condilomas, se realiza
papanicolaou a la prueba
con​ ​ácido​ ​acético.

Tiñas Micosis superficial o Predisposición genética Superficiales. Tiña de la Cabeza. Tiña​ ​de​ ​la​ ​Cabeza. OJO. Tiña de la cabeza
profunda por y factores propicios Tiña de la cabeza, del Placas SIEMPRE sistémico: y onicomicosis
Dermatofitos géneros (humedad y cuerpo, inguinal, de las pseudoalopésicas, Griseofulvina SIEMPRE llevan tx
Trichophyton, temperatura). manos, de los pies, eritematoescamosas 10-20mg/kg/día x 3 sistémico (Griseofulvina
Microsporum y onicomicosis pruriginosas. meses + Ketoconazol y Terbinafina
Epidermophyton. Querion de Celso. Tiña champú respectivamente).
Profundas de la cabeza AB​ ​en​ ​Querion​ ​de​ ​Celso
Querion​ ​de​ ​Celso sobreinfectada, BORDE ACTIVO:
Granuloma​ ​tricofítico profunda. Plastrón Onicomicosis Indicativo de tiña. Borde
inflamatorio con SIEMPRE​ ​sistémico realzado,​ ​descativo.
múltiples​ ​lesiones. Terbinafina​ ​+​ ​Laca
ó​ ​Láser
Tiña del Cuerpo y Tiña
de Inguinal.. Placa Otras​ ​tiñas:
eritematoescamosa Antifúngico tópico x 4
pruriginosa con borde semanas (ketoconazol o
activo. Isoconazol) ó sistémico
Terbinafina en
Tiña​ ​de​ ​las​ ​manos. resistencia a tratamiento
Anhidrosis, tópico.
hiperqueratosis, prurito y
descamación. Medidas Generales.
Higiene​ ​y​ ​prevención.
Tiña de los pies.
Maceración,
descamación y fisuras
de inicio interdigital.
Prurito, puede
extenderse “en
mocasín”.
 Onicomicosis.

Granuloma tricofítico.
Tiña corticoestropeada,
placas
eritematoescamosas
arciformes.

Pitiriasis Micosis superficial Predomina en zonas Puntuada Incubación​ ​de​ ​15​ ​días. BAÑO Microscopía: ​Spaghetti
producido por el tropicales. Numular Distribución centrípeta Antifúngicos con con​ ​albóndigas.
versicolor complejo lipofílico Mayormente en Reticular en tórax, cuello, espalda disulfuro de selenio al
Malassezia. hombres​ ​de​ ​20-40​ ​años. Folicular: por y parte proximal de las 2.5%. Luz de wood: color oro o
Es favorecida por el glucocorticoides, AB, extremidades. Piritionato​ ​de​ ​zinc. amarillo​ ​verdoso.
Máculas lenticulares de calor, la humedad, DM, inmunosupresión. Pueden​ ​formar​ ​placas. Ketoconazol en
2 mm a 2 cm, hipo o sudoración, sebo, ropa Pápulas o pústulas Prurito​ ​ocasional. shampoo​ ​al​ ​2%. Signo de Besnier: al
hipercrómicas, cubiertas sintética, grasas y foliculares pruriginosas Jabones con ac. raspar la lesión se
de​ ​descamación​ ​fina. glucocorticoides. con un tapón salicílico. desprende una escama
queratósico. delgada.
Seudopapular Ciclopiroxolamina
Hipercrómica crema.
Hipocrómica Miconazol​ ​crema.
Atrófica. Ketoconazol cápsulas
200 mg al día por 10
días.

No​ ​responde​ ​a​ ​Tx

Itraconazol 100-200 mg
cada 8-12 hrs por 5
días.

Escabiasis Dermatosis causada por Fómites (los ácaros son De​ ​lactantes. Lactantes y niños: Tx​ ​FAMILIAR. “No es escabiasis si no
un parásito (​Sarcoptes viables 2-3 días), Niños. generalizada, piel Limpieza de la casa, hay​ ​prurito”.
scabiei var. Hominis) contacto​ ​sexual. Adultos. cabelluda, palmas, ropa,​ ​cama.
que se multiplica en piel Incubación de 2-6 Ancianos. plantas, pliegues Antihistamínicos. Patrón en cielo
humana. El macho semanas. Nodular (escroto, ingles cutáneos. ​Manos de Emolientes. estrellado.
muere y la hembra y​ ​axilas) cirujano​: pústulas y Azufre precipitado al
deposita​ ​los​ ​huevos. Incógnita costras impiden cerrar 6%.
(glucocorticoides) las manos. No respeta Tabletas​ ​de​ ​ivermectina.
Pápulas eritematosas Sarna​ ​noruega líneas​ ​de​ ​Hebra. Permetrina​ ​tópica.
decapitadas. Costras
hemáticas, pequeñas Adultos: Limitada por
vesículas, túneles líneas que pasan por los
sinuosos de 2-3 mm hombros y rodillas
 ligeramente pigmentado (Líneas de Hebra).
con una pequeña Primero buscar en zona
vesícula en la parte periumbilical, periareolar,
terminal​ ​(raro). interglúteo, axilas,
muñecas,​ ​genitales.

Sarna noruega: codos,

rodillas, pequeñas
articulaciones, palmas y
plantas. Placas
hiperqueratósicas
eritematoescamosas.
Común​ ​en​ ​VIH.

Escabiasis nodular: más

común en lactantes.
Lesiones persistentes,
escroto, manos, ingles y
axilas.​ ​Dolorosa.

PRURITOOOOOOO.

Complicaciones:
impétigo y d. por
contacto.

Pediculosis Padecimientos Se adhieren a la piel y De la cabeza: escolares Cabeza: occipital y Permetrina 1%

causados por insectos se alimentan de sangre. de​ ​3-10​ ​años.​ ​Niñas. postauricular. Prurito shampoo.
hematófagos del orden La saliva que inyectan intenso y excoriaciones, Antihistamínicos
Anoplura ​y del género produce las lesiones de Del cuerpo: rara, muchos huevecillos y sedantes​ ​en​ ​la​ ​noche.
Pediculus. tipo​ ​macular​ ​o​ ​roncha. vagabundos, abandono pocos adultos. Infección Antibióticos si hay
y​ ​retraso​ ​mental. agregada (impétigo, sobreinfección.
linfadenitis regional Tabletas​ ​de​ ​ivermectina.
Del pubis: adolescentes dolorosa). Desinfectar ropa o
y adultos, transmisión lavado​ ​en​ ​seco.
sexual​ ​o​ ​fómites. Cuerpo: tronco, cuello,
glúteos, piernas, muslos,
abdomen. Pápulas y
costras hemáticas,
prurito​ ​y​ ​forunculosis.

Pubis: puede extenderse

a abdomen, muslos,
axilas, cejas, pestañas,
 piel cabelluda. Prurito de
intensidad variable y
excoriaciones. Máculas
de 0.5- 1 cm azules
(cerúleas),
asintomáticas,
desaparecen. Investigar
ETS, abuso sexual en
niños.

Trombidiasis Dermatozoonosis
producida por parásito
que se alimentan de
queratina del género
Eutrombicula,
transmitida por aves de
corral, roedores, pasto y
granos,​ ​“gorupos”.
Predomina en niños y en Diseminada en tronco, Benzoato​ ​de​ ​bencilo​ ​5%
personas que realizan extremidades, cara, Antihistamínicos.
actividades​ ​al​ ​aire​ ​libre. genitales. Permetrina​ ​losión.
Prurito intenso → costras Casos muy
El parásito penetra por y​ ​excoriaciones. inflamatorios: corticoides
el folículo piloso y en 3 Ardor, dolor, malestar y tópicos (después de tx
días se desprende fiebre. antiparasitario).
espontáneamente. Complicación:​ ​impétigo.

Erupción pruriginosa de
pápulas umbilicadas,
bien limitadas, con
centro queratósico, de
puede observar al
parásito en etapas
tempranas; ásperas y
duras.

Larva​ ​migrans Dermatosis aguda Incubación de días a Predomina en plantas, Destrucción de la larva
producida por parásitos meses. espalda, glúteos a con nitrógeno, cloruro de
móviles en la piel: Contacto con heces de muslos. etilo​ ​o​ ​criocirugía.
Ancylostoma caninum a perros​ ​y​ ​gatos. Evolución aguda, muy Tabletas​ ​de​ ​ivermectina.
braziliense. El parásito se encuentra pruriginosa, genera Tabletas​ ​de​ ​albendazol.
en suelos arenosos de costras o infección
Trayectos sinuosos zonas​ ​tropicales. secundaria.
eritematosos móviles Penetra por folículos
migratorios y pilosos a glándulas Si llega al torrente
pruriginosos, de 2-4 mm sudoríparas. sanguíneo: exantema
de ancho a varios cms Avanza​ ​1-2​ ​mm​ ​diarios. pruriginoso. Sx de
de largo, con una Loeffler (infiltración
vesícula en la parte pulmonar​ ​a​ ​eosinofilia).
terminal​ ​a​ ​excoriaciones.

Gnasthostomiasis Larva​ ​migrans​ ​profunda. Se adquiere al comer Visceral Visceral: cefalea, dolor Dietilcarbamazina.

Placa de hipodermitis,
caliente, eritematosa,
dolorosa, pruriginosa, y
migratoria​ ​→​ ​paniculitis.
pescados o mariscos Superficial abdominal, diarrea, Praziquantel.
crudos o parcialmente encefalitis, leucocitosis Ivermectina.
cocidos. →​ ​hospitalización.
Migran hacia estómago, Superficial: las lesiones
hígado, músculo se desplazan de 1-5 cm
estriado, tejido celular por día. Desaparece
subcutáneo. para reaparecer con
latencia de semanas,
meses​ ​o​ ​años.

Amebiasis Entamoeba​ ​histolytica. El trofozoito invade la Ano, periné, nalgas, Metronidazol

piel por inoculación genitales, región costal, Diyodohidroxiquinoleina.
cutánea Úlceras al principio directa de una cara, extremidades Antiséptico.
redondas a después amebiasis intestinal, por inferiores. Aseo.
irregulares, de bordes contacto sexual Curaciones,
netos eritematosos, con bucoanal o genitoanal, o Deja cicatriz, evolución reconstrucción,
una base granular a vía hematógena o rápida​ ​a​ ​dolorosa. debridación.
hemorrágica, puede linfática. fiebre, astenia, pérdida
haber​ ​necrosis. de​ ​peso.
La humedad, las fisuras Úlceras fagedénicas a
o las heridas favorecen mutilantes.
la​ ​penetración.
Letal en
inmunodeprimidos.

Miasis Se origina por larvas de Más frecuente en partes Primaria: migratoria Dolor, sensación de Aseo.
moscas que se expuestas. subcutánea​ ​a​ ​cavitaria. movimiento. Antisépticos​ ​locales.
alimentan de tejidos Px​ ​con​ ​RM,​ ​demencia. Secundaria: heridas o AB​ ​orales.
vivos​ ​o​ ​muertos. úlceras. Forunculoides:
debridación​ ​Qx.
Lesiones forunculoides Obstruir el orificio por
con dolor y sensación de donde respira la larva
movimiento. (vaselina, cloroformo) →
debridación.
Ivermectina.

Dermatitis​ ​por Sx. reaccional 1.​ ​Por​ ​irritante​ ​primario 1. Sin sensibilización Sitio de contacto, Evitar​ ​agente​ ​causal. Principal causa mujeres
provocado por 2.​ ​Por​ ​sensibilización previa. Reacción principalmente manos y Antihistamínicos (Níquel), hombres
contacto aplicación de una 3.​ ​Fototóxica inmediata. zonas​ ​expuestas. sedantes. (Cromo)
sustancia​ ​a​ ​la​ ​piel. 4.​ ​Fotoalérgica 2. Con sensibilización Aguda: Eccema, eritema, Aguda: fomentos Ides: Lesiones a
previa, HS IV, memoria edema, ampollas, ardor, secantes (sulfato de distancia de D. original;
 T costras melicéricas y cobre, de zinc) a pastas zonas expuestas,
3. No SI, sust BPM a hemáticas,​ ​“piel​ ​llorosa”. con​ ​óxido​ ​de​ ​zinc,​ ​talco. bilaterales, simétricas,
irritantes​ ​con​ ​luz​ ​UV. Crónica: Seca pápulas​ ​y​ ​vesículas.
4. Sensibilización previa Liquenificación, Crónicas: cremas
a​ ​sust​ ​y​ ​luz. escamas, costras lubricantes con urea o
hemáticas, puede ácido​ ​salicílico.
hiperqueratosis​ ​y​ ​fisuras.
Subaguda:​ ​Combinación Corticoide tópico en
Fototóxica: Zonas periodos​ ​cortos.
expuestas, monomorfa:
eritema, vesículas, Ab si hay
ampollas y ardor, con sobreinfección.
pigmentación.
Fotoalérgica: Zonas
expuestas, polimorfa:
eccema, ronchas,
pápulas, vesículas,
prurito intenso,
hiperpigmentación​ ​rara

Dermatitis​ ​atópica D. reactiva pruriginosa, Factores: Lactante - Primeras Lactante - Eccema del Control,​ ​no​ ​cura. Marcha atópica: D.
crónica y recidivante Genéticos - HLA, semanas y 2 meses de lactante, con eritema, atópica​ ​-​ ​rinitis​ ​-​ ​asma
(eccema) que afecta Complejo de vida. Inicia en cara, pápulas y costras De base: Educación del Hay desencadenantes
principalmente pliegues. diferenciación respeta el triángulo hemáticas. paciente, técnicas de inmunológicos.
Presente en lactancia, epidérmica (1q21), IL central de la cara, relajación, emolientes, Criterios Dx de Hanifin y
reaparece. reguladoras de IgE, afecta primero pliegues Escolar - Placas baños con aceites en el Rajka.
filagrina. antecubital, codos, eccematosas o agua,​ ​dieta​ ​de Grado de afección:
Hiperreactividad Inmunitarios - IgE rodillas, mejillas liquenificadas, prurito exclusión, evitación de ADSI,​ ​SCORAD,​ ​TIS.
cutánea. elevada, predomina Desaparece a los 2 intenso, por brotes, alergenos, baños cortos Pliegue infraorbitario de
respuesta Th2 en fase años de edad sin dejar puede haber con agua tibia, sustitutos Dennie-Morgan.
aguda y Th1 en fase huella. adenopatías múltiples, de jabón, ropa de Complicaciones: Inf.
crónica; cambios en Escolar - 4-14 años, eritrodermia, insomnio e algodón, lavar ropa con bacterianas, virales,
Langerhans, cede espontáneamente. irritabilidad. D. plantar jabón sin perfume, clima molusco contagioso,
queratinocitos, Pliegues de flexión de juvenil - eritema y templado a seco, evitar herpes, VPH,
eosinófilos​ ​y​ ​mastocitos. codos, hueco poplíteo, descamación en plantas, exposición solar, evitar corticoestropeo, D.
Neurovegetativos - cuello, muñeca, pulpejos y dorso de los cafeína, chocolate, contacto, eritrodermia,
Dermografismo blanco, párpados o región dedos. huevo, fresa, semillas, erupción​ ​kaposiforme
fenómeno de palidez perioral. mariscos.
tardía, prueba de Adulto - 15-23 años, Adulto - liquenificación, EMOLIENTES.
histamina con cara,​ ​cuello​ ​y​ ​manos. eritrodermia. Sistémico:
exacerbación​ ​o​ ​prurito. antihistamínicos
Metabólicos - Def de sedantes.
minerales y alt de
niveles​ ​de​ ​NA. Tópicos: AB sistémico si
 Psicológicos - hay infección,
inteligentes, corticoides uso racional,
aprehensivos, inmunoreguladores
hiperactivos, (tacrolimus a
introvertidos, frágiles y pimecrolimus) no <2
tienden​ ​a​ ​la​ ​depresión. años.
Barrera cutánea -
Espongiosis y apoptosis Severa:​ ​hospitalización.
de​ ​queratinocitos. Talidomida, ciclosporina,
metotrexate, PUVA
Activadores: estrés, ropa terapia, IFN, corticoides
sintética, cambios de por​ ​poco​ ​tiempo.
clima, infecciones,
lácteos, huevo y Hiper​ ​IgE:​ ​omalizumab.
semillas, perfumes,
cosméticos.

Dermatitis​ ​del D. aguda inf., área Pérdida del estrato Irritativa Irritativa: Eritema Medidas preventivas, Impétigo: Pústulas y
genital, nalgas, zonas córneo y su función de Intertriginosa localizado y higiene. Cambios costras​ ​melicéricas.
área​ ​del​ ​pañal vecinas. Humedad, barrera. Provocado por Sifiloide asintomático. Zonas frecuentes, pañales Staph ​- ampollas,
temperatura, orina, factores de riesgo: Vesiculopustulosa o convexas (W), puede súper absorbentes. costras melicéricas y
heces, malos hábitos e humedad, maceración, vegetante. progresar a eritema Lavado con agua y lesiones​ ​circinadas.
infecciones. fricción, descamación, confluente, doloroso, con jabón. NO talcos. NO Strep ​- lesiones
infección. maceración, erosión o toallas húmedas. Crema vesiculopustulares.
franca ulceración, hay de Candidiasis: Eritema,
ardor​ ​y​ ​prurito. yodoclorohidroxiquinolei maceración, pápulas,
Eritema perianal: na o AB -> impétigo. vesículas y/o pústulas
Acompaña a cuadros Antimicóticos (imidazol, satélite, collarete de
diarreicos,​ ​Enterococos terbinafina, escamas.
Intertriginosa: D. cilopiroxilamina, Corticoestropeo: mayor
perivulvares, inf. amorolofina, etc.) -> extensión y gravedad de
digestivas, urinarias o Cándida. Sol. Burow, lesiones.
vulvares. óxido cinc, linimento Granuloma glúteo:
Sifiloide posterosiva de oleocalcáreo. Pápulas y nódulos café
Sevestre Jacquet: Preferencialmente no purpúrico en región
Pápulas eritematosas, corticoides. perianal y glútea; por
erosionadas, aisladas o oclusión, roce,
confuentes. esteroides​ ​fluorados​ ​y​ ​C.

Psoriasis D. inf. crónica, de origen Factores: Tipo I (juvenil) - <40 D. bilateral, tiende a Tx. tópico: Alquitrán de Predominio 2°-4°
multifactorial y base Genéticos - años,​ ​resistente​ ​a​ ​Tx. simetría. Predomina en hulla, ác. salicílico, urea, décadas.
inmunogenética. Antecedentes familiares Tipo II (adulto) - >40 piel cabelluda, salientes calcipotriol, coritcoides Fenómeno de Koebner:
Caracterizada por en ~33%, ​HLA​, Genes años,​ ​curso​ ​benigno óseas. Psoriasis en​ ​ciclos​ ​cortos. Inducción por lesión
placas PSORS​. invertida cuando afecta Tx. sistémico: traumática.
 eritematoescamosas Reg. queratinocitos - pliegues, plantas, Metotrexate, Membrana de Duncan:
inflitradas, hiperplasia Gran actividad mitótica y palmas, genitales y ciclosporina, acitretina, desprendimiento de
epidérmica y bioquímica. Ciclo de 3 ombligo. isotretinoína,​ ​PUVA, escamas al rascar
queratopoyesis semanas a 3 días, K1 y Placas Biológicos: lesiones.
acelerada. K10 por K6 y K16, eritematoescamosas con Ustekinumab, Signo de Auspitz:
relación IL-1, ICAM-1, bordes definidos, adalimumab, infliximab, Punteo hemorrágico en
APC​ ​e​ ​IFN​ ​gamma. escamas blancas etanercept,​ ​alefacept. el​ ​sitio​ ​de​ ​raspado.
Inmunitarios - DC nacaradas, aspecto Tx. de complicaciones Signo de Woronoff: Halo
iniciadoras, acumulación yesoso​ ​o​ ​micácea. concomitantes: AB, claro alrededor de las
y activación T, citocinas Psoriasis ​guttata​, en antimicóticos, o placas (luz UV o
(p. TNF-alpha), estímulo forma de gota, sistémico,​ ​dependiendo. corticoides).
de​ ​prolif,​ ​queratinocitos. predomina​ ​en​ ​niños. Complicaciones:
Psicógenos - Psoriasis​ ​del​ ​pañal. Eritrodermia, forma
alcoholismo, depresión, Rupioide: placas generalizada aguda de
obsesión,​ ​ansiedad. hiperqueratósicas que von Zumbusch, artritis
semejan valvas de una psoriática, D. contacto,
concha. impetiginización y
Ostrácea: Placas con candidosis, así como
escamas superpuestas riesgo​ ​cardiovascular.
que semejan concha de Asociación a: CUCI,
una​ ​ostra. Crohn, AI, depresión y
Piel cabelluda hasta el ansiedad.
borde​ ​de​ ​implantacón.
Sebopsoriasis,
eccema-psoriasis.
Ungueal: Erosiones
puntiformes (signo del
dedal), hiperqueratosis
subungueal, onicólisis
(mancha de aceite),
eritroniquia (mancha
salmón),​ ​leuconiquia.

Vitiligo Enfermedad Etiología​ ​desconocida. Segmentario Lesiones Tx. tópico: esteroides, Puede haber
pigmentaria, destrucción Genética: Multifactorial, (Dermatomas) hipo/acrómicas, de borde tacrolimus, leucotriquia, afectar
total o parcial de 30-40% antecedentes No​ ​segmentario definido, tienden a pimecrolimus, mucosas y presentarse
melanocitos, fam. ​HLA, NALP1, Localizado (Porción bilateralidad y simetría, calcipotriol, esencia de fenómeno de Koebner
caracterizado por relacion con tiroiditis AI y específica) predomina en dorso de lima. Éter sulfúrico con (Inducción por lesión
manchas melanoma. Generalizado (>50% las manos, muñeca, ácido acético glacial al traumática).
hipocrómicas/acrómicas, Inmunitarias: SC)​ ​+​ ​frecuente antebrazos, periorbitaria 3%. Hay asociación con
asintomáticas, de curso Aberraciones en Universal​ ​(>80%​ ​SC) y oral, piel cabelluda, Tx. sistémico: otras​ ​EAI.
crónico e impredecible, vigilancia inmunitaria, puntas de los dedos, Corticoides sistémicos,
frecuente y sin alt. disminución de genitales y zonas de PUVA, antioxidantes,
sistémica. TGF-beta, respuesta T flexión. multivitamínicos,
 CD8+ predominante con La extensión puede ser inmunosupresores
consecuente rápida, lenta o sistémicos.
autoinmunización. intermitente. Tx. Qx: Miniinjertos
Teoría de citotoxicidad: autólogos, maquillaje,
Disminución de catalasa tatuajes.
y superóxido dismutasa, Despigmentación total
aumento de peróxido de con éter monobencílico
H+, causando lisis de​ ​hidroquinona.
celular.
Factores neurales:
Creencia de secreción
neural citotóxica a
melanocitos, aumento
de NA y disminución de
AchE,​ ​citotoxicidad.
Melanocitorragia.
Psicológico: Inhibición
psicosexual, histeria,
hostilidad, neurosis de
angustia, dif. para
relacionarse e
introversión.

Urticaria Sx. reaccional de piel y Dermografismo presente Aguda​ ​<6​ ​semanas Lesión patognomónica: Suspender causa
mucosas, caracterizado en​ ​~5%. Crónica >6 semanas Habón, pápula sospechosa.
por ronchas pruriginosas Origen​ ​más​ ​frecuente: (AI?) eritematosa o pálida, Antihistam[inicos,
y angioedema de la Alimentos: huevo, Inmunitaria edematosa, de tamaño, epinefrina, montelukast,
dermis transitorio que mariscos, chocolate, No​ ​inmunitaria forma y número variable, safirlukast, corticoides
dura horas, puede ser nueces, almendras, Idiopática extremadamente en periodos cortos,
recidivante, inmunitario fresa,​ ​etc. Circunscrita, pruriginosa con aspecto inmunosupresores,
o​ ​no​ ​o​ ​idiopático. Fármacos: AINE’s, beta diseminada o de​ ​piel​ ​de​ ​naranja. plasmaféresis, MAB anti
lactámicos, opioides, generalizada. Dermografismo, IgE.
anticonvulsivos y medio consecuente a frotar la
de​ ​contraste. piel​ ​(+​ ​frecuente).
Infecciones. Edema angioneurótico:
Reacción-> Mastocito -> Cara y extremidades,
histamina-> +perm. predomina en párpados
capilar->​ ​Inmuno​ ​o​ ​no. y​ ​labios.
Urticaria​ ​por​ ​contacto.
Vasculitis urticarial,
hasta 24 hrs, deja
pigmentación violácea,
fiebre y artropatía, puede
evolucionar​ ​a​ ​LES.
Eritema Dermatosis HS tardía contra Clásico (no med): HSV, Repentino. Suspender Medicamentos:​ ​+​ ​breve
mucocutánea aguda, múltiples factores. mycoplasma, simétrica, Pródromo: fiebre, dolor medicamentos, tratar Sx Rowell: Eritema
multiforme autolimitada e Complejos inmunes en acral, mucosas, de garganta, tos, infecciones. multiforme​ ​+​ ​LES.
inmunopatológica, con paredes vasculares -> lesiones en diana; Sin malestar​ ​general. Antihistamínicos​ ​(prurito)
fiebre y síntomas fijación del complemento F. de Koebner, Lesiones acrales, Medidas sintomáticas
generales. Lesiones -> necrosis de resolución 1-3 centrípetas, simétricas, locales.
acrales, centrípetas, queratinocitos. semanas. bilaterales (Principalm. HSV: aciclovir,
simétricas​ ​y​ ​polimorfas. Jóvenes-Adultos: Recurrente: HSV, cara, tronco, codos, valaciclovir,​ ​famciclovir
~50% fármacos, H3:1M, Principal​ ​causa​ ​HSV. simétrica, acral, rodillas, palmas, plantas Inmunomoduladores
20-40 años pred., Ancianos: Fármacos mucosas; pápulas, y​ ​dorso​ ​de​ ​manos. (azatioprina,
infecciosas (~70% HSV) (sulfamidas, beta lesiones en diana; con Herpes iris de Bateman metotrexate,
o​ ​neoplasias. lactámicos, tiazidas, F. de Koebner; o lesión en diana: hidroxicloroquina,
fenitoína, resolución en 2 Mancha eritematosa -> ciclosporina,
anticonvulsivos, entre semanas. pápula (erythema sulfasalazina)
otros)​ ​Aparece​ ​1-3​ ​sem. Persistente: EBV, otros papulatum) -> ampolla Otros: Dapsona,
virus, diseminada; central -> necrosis talidomida, levamizol,
pápulas con necrosis, central. colchicina.
sin F. de Koebner, Forma menor: Sin Sx. Rowell: corticoides
persiste. afección de mucosas y (prednisona),
sistémica​ ​mínima. metotrexate​ ​o​ ​dapsona.
Forma mayor: Afecta
una mucosa
(principalmente la oral),
lesiones más extensas y
ampollares, afección
sistémica.​ ​(SJ)
Ardor​ ​y​ ​prurito​ ​leve.
El cuadro se resuelve
solo en 2-4 semanas
dejando
hiperpigmentación.

Sx​ ​de​ ​Stevens Dermatosis Sx de Hipersensibilidad Súbito, fiebre de Hospitalización, asepsia, Puede paroniquia o
mucocutánea aguda y -> formación de 39-40°C. Malestar, control hidroelectrolítico anoniquia.
Johnson grave. Con malestar inmunocomplejos .> cefalea, dolor de y​ ​temperatura. Placas alopécicas en
general, estomatitis, deposición ->necrosis garganta, artralgias, Suspender fármaco piel​ ​cabelluda.
conjuntivitis purulenta y de epitelios taquipnea, pulso débil y causal. Puede haber
lesiones mucocutáneos acelerado. Infección -> AB y convulsiones, arritmias,
vesiculoampollares Dermatosis profilácticos pericarditis, miositis,
hemorrágicas generalizada, mayor en Prurito -> hepatopatías,
diseminadas. Afecta cara, troncos, manos y Antihistamínicos septicemia, coma y
~10% SC. pies: Erupción Corticoides en muerte.
Desencadenada por inf. vesiculoampollar flácida, dermatosis​ ​graves. Complicaciones: Inf.
 (5%) virales, hemorrágica, origina Inmunosupresores cutáneas (14%),
bacterianas o fármacos erosiones y costras controvertido. Septicemia (6.4%),
(95%). melicéricas, presencia Hidrocoloides bronconeumonía (5%),
M2:1H de pápulas y lesiones Polvos secantes, Muerte​ ​(~5%).
2-7casos/millón/año purpúricas, con techos limpieza, drenaje; NO
2 mucosas mínimo necróticos y áreas debridar hasta cesar
afectadas. denudadas. fase activa de la
Estomatitis: Vesículas en enfermedad.
labios, lengua, carrillos, Oftalmo: Sol. salina,
velo del paladar y cloranfenicol,
faringe: Ulceraciones glucocorticoides.
hemorrágicas y Oral: Sol. salina o
seudomembranas, bicarbonato
disfagia,​ ​sialorrea. IgG​ ​IV
Conjuntivitis: Purulenta y Multidisciplinario!
bilateral, iritis, iridociclitis,
panoftalmitis, úlceras
corneales, atrofia
lagrimal, atriquia y
fimosis​ ​palpebral.
Rinitis: costras y
epistaxis.
Vaginitis y balanitis:
erosiones​ ​y​ ​uretritis.

NET Dermatosis grave por Idiopática, con prob. Pródromo: Malestar Hospitalización y Mortalidad​ ​~30%
hipersensibilidad predisposición genética general, fiebre, aislamiento, ambiente Presenta signo de
inducida por fármacos y (​HLA​). congestión nasal, húmedo, cambios de Nikolsly:
rara​ ​vez​ ​por​ ​infecciones. Reacción a AB o eritema difuso -> toxemia apósito frecuentes, Desprendimiento de la
Síntomas generales, analgésicos​ ​(~77%) (eritema generalizado cama​ ​de​ ​Striker. epidermis al frotarla con
desprendimientos Necrosis del con​ ​ardor​ ​y​ ​prurito). Manejo un​ ​dedo.
epidérmicos por queratinocito, membrana Necrosis explosiva: hidroelectrolítico, aporte Complicaciones:
necrosis, piel denudada, basal. epidermis con tinte nutricional, transfusiones cambios pigmentarios,
desequilibrio Citotoxicidad mediada purpúrico, ampollas, de​ ​plasma. distrofia ungueal,
hidroelectrolítico que por​ ​anticuerpos. bullas y placas satélites Baños con polvos alopecia cicatrizal,
puede​ ​llevar​ ​a​ ​la​ ​muerte. Sulfamidas, de piel denudada. Manos coloides o antisépticos; xerostomía, constricción
Afecta​ ​>30%​ ​SC. anticonvulsivos, oxicam, con desprendimiento en polvos inertes o sulfato esofágica, fimosis
Riesgo grave de muerte AINE’s, prazolonas, beta dedo​ ​de​ ​guante. de​ ​cobre. palpebral, fotofobia,
si​ ​>60%​ ​SC. lactámicos, Afecta todas las Corticoides e ectropión, triquiasis,
Más prevalente en hipoglucemiantes orales mucosas. inmunomoduladores​ ​(?) ceguera​ ​(~5%).
mujeres​ ​y​ ​ancianos. y​ ​diuréticos. Recuperación: Ig​ ​IV,​ ​plasmaféresis.
1caso/millón/año Descamación exfoliativa, AB​ ​profiláctico
reepitelización en 10-14 Heparina​ ​(CID).
 días​ ​sin​ ​dejar​ ​cicatriz. Recuperación: cremas
Puede haber sequedad inertes​ ​o​ ​lubricantes.
de​ ​mucosas.

Pénfigo​ ​vulgar Enf. AI de causa Predisposición​ ​genética. Formas​ ​clásicas: Vulgar​ ​(80-85%) Prednisona, Signo de Nikolsky:
desconocida. Originada por la Superficial - foliáceo o Comúnmente originado inmunomoduladores, Desprendimiento de la
Caracterizada por separación de células eritematoso en mucosa oral, después cicosporina, epidermis al frotarla con
ampollas epidérmicas por (subcorneal) en​ ​piel​ ​(60%). metotrexate, un​ ​dedo.
intraepidérmicas en piel acantólisis -> debido a Profundo - vulgar o Principalmente en piel ciclofosfmida,​ ​etc. Signo de
y​ ​mucosas. formación de vegetante​ ​(suprabasal) cabelluda, pliegues AB​ ​profilácticos. Asboe-Hansen:
Mortal​ ​sin​ ​Tx. autoanticuerpos anti Formas raras: inguinales y axilares, Plasmaféresis Extensión lateral al
50-60​ ​años. desmosomas. herpetiforme, ombligo y región Rituximab presionar​ ​una​ ​ampolla.
0.76-5casos/millón/año paraneoplásico, submamaria. Enf. relacionadas:
neonatal,​ ​por​ ​fármacos. Doloroso, coh ampollas timoma, AI, liquen plano,
flácidas (1-2 cm), deja neoplasias.
zonas denudadas, Complicaciones:
erosiones y costras Anormalidades
melicéricas. electrolíticas,
Vegetaciones​ ​raras. corticoides, úlcera
No cicatriz, pero péptica, neumonía y
hiperpigmentación. sepsis.
Mucosa oral 80-90% Inmunofluorescencia en
afectada. panal​ ​de​ ​abeja.
Fiebre, anorexia,
vómitos, diarrea,
complicaciones
pulmonares y renales,
muerte.

Penfigoide Enf. inf. AI. IgG Penfigoide ampolloso: Local​ ​o​ ​diseminado. Corticoides sistémicos, No hay signo de
Caracterizado por antihemidesmosomas Generalizado, Mayor en abdomen, Inmunomoduladores (?), Nikolsky.
ampolloso ampollas grandes (BP180 y BP230) -> Act. localizado, polimorfo, muslos, caras de flexión corticoides tópicos como Mortalidad​ ​<6%
tensas subepidérmicas complemento -> vegetante​ ​o​ ​nodular. en​ ​extremidades. propionato de clobetasol Polimorfa: Erupción
con eosinófilos y Citocinas -> eosinófilos Penfigoide cicatrizal: Fase no ampollosa - o​ ​mometasona. generalizada, pápulas,
lesiones urticariales -> proteasas -> Mucocutáneo​ ​o​ ​cutáneo Placas urticariales Tacrolimus o vesículas y ampollas en
pruriginosas. degradación de pruriginosas y dolorosas pimecrolimus. sup. de extensión, dorso
Más frecuente en hemidesmosomas -> con/sin​ ​eccema. Etanercept,​ ​Ig​ ​IV y​ ​nalgas.
ancianos y menos ampollas. Edema papilar Fase ampollosa - Rituximab Vegetante: Ampollas,
mortal​ ​que​ ​pénfigo. y + permeabilidad Vesículas y ampollas Dapsnoa, escamas y lesiones
vascular. sobre base eritematosa diaminodifenilsulfona. vegetantes en áreas
o edematosa, claras o intertriginosas, cabeza,
hemorrágicas, grandes y dorso​ ​y​ ​extremidades.
extendidas, poco Nodular: Regiones
frágiles, costras hiperqueratósicas de
 meilcéricas. aspecto nodular y
Generalizado de Lever - pruriginoso
Áreas extensas de Cicatrizal: Cicatrices
cualquier región, suele retráctiles, sinequias,
afectar​ ​mucosas. ceguera, dif. respiratoria
y​ ​estenosis​ ​esofágica.

Nevos Neoformaciones Antecedentes Congénitos​ ​o​ ​adquiridos Nevo de unión: Regularmente no se Sx de nevo displásico
benignas únicas o hereditarios. Pequeños​ ​<2cm Genitales, plantas y requiere. familiar.
melanocíticos múltiples. Melanocitos Grado de exposición Grandes​ ​2-19.9cm palmas (55%), ext. inf. Tx Qx profiláctico o
que han perdido sus solar​ ​durante​ ​la​ ​niñez. Gigantes​ ​>20cm (20%) y tronco (15%). estético.
prolongaciones y se Piel​ ​clara. Nevos de unión, Mancha marrón o negra Protección​ ​solar.
reúnen en nidos. Influencia​ ​geográfica. compuestos e bien delimitada 1-6mm, Revisiones periódicas
Epidermis, dermis o intradérmicos. no más de 3cm. en​ ​nevos​ ​displásicos.
unión​ ​dermoepidérmica. Ungueal, melanoniquia
Cualquier parte del longitudinal.
cuerpo. Nevo​ ​compuesto:
Cabeza y cuello (47%),
palmas, plantas y dorso
de las manos. Rojiza,
café o negro,
ligeramente elevada, de
~6mm, hasta 2-4cm.
Aspecto nodular, sup.
lisa, verrugosa o
queratósica; crece con
lentitud.
Nevo​ ​intradérmico:
Predomina en adultos.
Cabeza, cara y cuello
(81%). Neoformación
elevada cupuliforme,
sup. lisa, polipoide,
rugosa, sésil o
pediculada. 1mm a 1cm
diámetro, contorno
regular.
Nevo​ ​congénito:
Proliferación de
melanocitos,
predominante en tronco,
pigmentados y pilosos,
los gigantes a vece se
 tornan en malignos. Se
relaciona con
melanocitosis
leptomeníngea.
Nevo​ ​displásico:
Indicador de riesgo de
melanoma y precursor
(15 veces más alta).
Suele ser múltple, café
claro u oscuro, sin pelos,
pigmentación irregular y
bordes​ ​difusos.

Lipoma Tumores más frecuentes
del​ ​tejido​ ​conjuntivo.
Predomina en mujeres,
>40​ ​años​ ​y​ ​obesos.
Tumores mal Lipomatosis​ ​múltiples: Lesiones subcutáneas Resección​ ​Qx Infiltrante cuando se
delimitados, lobulados, Familiar​ ​múltiple únicas o múltiples (5%), forma en músculo o
con adipocitos maduros Enf. de Madelung (pred. esféricas u ovoides bien vaina​ ​tendinosa.
y​ ​sépticos varones​ ​y​ ​alcoholismo) circunscritas,
Sx Dercum o asintomáticas,
lipomatosis dolorosa (+ consistencia firme o
frec.​ ​mujeres). elástica, móviles y no
adheridas a planos
profundos.

Queratosis Tumor epidérmico Exposición a luz solar, Reticuladas No aparecen en plantas No​ ​hay​ ​no​ ​existe​ ​XDXD Excepcionalmente
benigno más común en infecciones virales y Nodulares o​ ​palmas. paraneoplásicas
seborréica adultos. Localización en factores​ ​genéticos. Estucoqueratosis Una o varias Signo de Leser-Trélat:
cara​ ​y​ ​tórax. p53​ ​y​ ​Bcl2. (piernas) neoformaciones de 1mm Aparición de múltiples
Neoformaciones Proliferación de células Papilomatosas (cuello y - 4 cm diámetro, verrugas seborreicas
queratósicas epidérmicas​ ​basaloides. párpados) superficie verrugosa, pruriginosas
pigmentadas o Melanoacantoma queratósica, color café, acompañadas de
verrugosas, bien (pigmentadas - pigmentación y bordes neoplasias​ ​internas.
delimitadas, cubiertas de ancianos) definidos. Con orificios Epitelioma
escama grasa que se Dermatosis papulosa foliculares y escamas intraepidérmico de
desprende​ ​fácilmente. nigra grasosas que se Borst-Jodassohn:
desprenden​ ​con​ ​facilidad Verruga seborreica
clonal.

Queratosis Dermatosis Acción persistente de Eritematosas Principalmente en cara y Legrado,

precancerosa, luz solar: Mutaciones en Hipertróficas dorso​ ​de​ ​las​ ​manos. electrodesecación.
actínica predomina en adultos y DNA, gen ​p53​. Piel Cuerno​ ​cutáneo Placas de mm o 1-2 cm, Pomada de
ancianos. blanca y con pecas. Pigmentadas escamosas 5-fluorouracilo al 5%
Riesgo de Proliferativas hiperqueratósicas, (citostático)
transformación en CA Conjuntivales aspecto costroso, Imiquimod​ ​al​ ​5%
epidermoide​ ​es​ ​alto. (pinguécula,​ ​pterigión) amarillentas o Gel​ ​de​ ​diclofenaco​ ​al​ ​3%
 Queilitis​ ​erosiva eritematopigmentadas,
sup. áspera (rugosidad),
y​ ​consistencia​ ​dura.
Crónica​ ​y​ ​asintomática.
10-25% transformación
maligna.
Mebutato de ingenol gel
al​ ​0.05%
ALA​ ​o​ ​MALA​ ​(dolorosos)
Exfoliación química Sol.
de Jessner o ácido
tricloroacético​ ​al​ ​30%
Receptores de
transplante: acitretina,
isotretinoína,​ ​IFN-α2b

Dermatofibroma Neoplasias benignas Origen​ ​desconocido. Fibromas​ ​duros: Dermatofibroma: Ext. inf. Estética Signo del hoyuelo:
derivadas del tejido Proliferación​ ​reaccional. Dermatofibroma o y tórax, lesiones poco Qx, electrodesecación, depresión al comprimir
fibroso; puede generar Factores de crecimiento histiocitoma, elevadas, pequeñas, criocirugía, aplicación de un​ ​dermatofibroma.
lesiones blandas o epidérmicos y de fibroqueratoma digital café o rojizo, lisa o ácido tricloroacético,
duras. fibroblastos​ ​(?). adquirido, rugosa, dura, no unida a láser​ ​CO​2
Predomina en Trauma, obesidad, angiofibromas. planos profundos.
extremidades​ ​o​ ​tronco. embarazo​ ​y​ ​DM2. Múltiples se pueden
asociar a
inmunodepresión.
Fibroqueratoma digital
adquirido: Neoplasia
cónica​ ​y​ ​acral​ ​(dedos).
Angiofibromas:
Pápula fibrosa - Solitaria,
color piel, predomina en
dorso​ ​de​ ​la​ ​nariz.
Pápulas perladas: En
pene, pequeñas,
múltiples, disposición
lineal en corona del
glande.
Fibroma periungueal y
angiofibromas faciales
en Px con esclerosis
tuberosa.

Fibroma​ ​laxo Neoplasias benignas Origen​ ​desconocido. Fibromas​ ​blandos: Acrocordones: pequeñas Estética
derivadas del tejido Proliferación​ ​reaccional. Verrugas filiformes o y múltiples lesiones Qx, electrodesecación,
fibroso; puede generar Factores de crecimiento acrocordones, Fibroma pediculadas color piel o criocirugía, aplicación de
lesiones blandas o epidérmicos y de o​ ​molusco​ ​péndulo. hiperpigmentadas, ácido tricloroacético,
duras. fibroblastos​ ​(?). principalmente en cuello, láser​ ​CO​2
Predomina en Trauma, obesidad, axilas, ingle,
extremidades​ ​o​ ​tronco. embarazo​ ​y​ ​DM2. submamario​ ​y​ ​párpados.
Péndulo: 5cm o más,
 tronco y pliegues, inf. o
necrosis por trauma o
torsión.

Melanoma Neoplasia maligna Factores genéticos y Lentigo​ ​maligno Predomina en piernas, Resección Qx, única 1-5% casos, melanoma
originada de ambientales. Melanoma lentiginoso espalda y regiones posibilidad de cura. primario oculto, por lo
melanocitos. piel (90%), Melanoma​ ​fam.​ ​8-12% maligno subungueales. Dependiente de Índice general​ ​ganglionares.
ojos (9%) y mucosas HLA-A1, ​CDKN2A, p16, Melanoma de extensión Tumoración pigmentada, Breslow A​ ​Asimetría
(1%). BRAF,​ ​MC1R. superficial con salida del pigmento Posterior​ ​a​ ​biopsia B​ ​Bordes​ ​irregulares
Neofromación Relación a quemaduras Melanoma​ ​nodular hacia piel vecina, bordes Si es grande o ulcerada C​ ​Cambios​ ​de​ ​color
pigmentada, plana o intensas con luz solar, Melanoma lentiginoso irregulares, tamaño incisional D​ ​Diámetro​ ​>6mm
exofítica curable PUVA, camas de acral variable, sup. lisa a Int Qx micrográfica de E​ ​Elevación
inicialmente, sin Tx bronceado, piel blanca, Melanoma​ ​amelánico úlcera y costra, dolor o Mohs. -
oportuno con mortalidad ojos de color y cabello Melanoma​ ​de​ ​mucosas prurito puede haber, y IFN​ ​(etapa​ ​III) E​ ​Evolución
alta. rubio​ ​o​ ​rojo. Melanoma de SNC o lesiones satélite. Metastásico: F​ ​Firme
14.1% CA de piel en Producción de ICAM-1 vísceras Evolución rápida y dacarbazina o IL-2 G​ ​Crecimiento
México. soluble inhibidor de progresiva. (temporales)
citotoxicidad​ ​celular. Lentigo maligno, Ipilimumab
Expansión radial, melanosis precancerosa (anti-CTLA-4)
vertical y fin. regresión de​ ​Dubrehuil,
(De mal a peor o peca melanótica de
pronóstico) Hutchinson: Evol. a
melanoma lentigo
maligno (10%
melanomas) 10-20 años;
zonas expuestas a luz,
lesión plana café oscuro,
crece lento, elevaciones
oscuras, hiperqueratosis
y ulceración. Var.
amelanótica​ ​rara.
Extensión superficial:
40-50% de melanomas,
espalda en varones,
piernas mujeres. ~2.5cm
diámetro, plana poco
inflitrada, arciforme,
bordes y pigmentación
irregulares, café rojizo,
azulado​ ​o​ ​negro.
Nodular: + agresiva,
10-20% melanomas.
Varones​ ​y​ ​en​ ​tronco​ ​pred
Tumoración semiesférica
 asp. nodular >6mm, café
o azul oscuro, sup. lisa
ulcerada o vegetante,
con​ ​bordes​ ​irregulares.
Lentiginoso acral:
Negros, asiáticos y
mestizos. + frecuente en
México. Palmas, plantas
o falanges distales,
periungueal o
subungueal, distrofia
ungueal. Manchas
irregulares de
crecimiento radial,
melanoniquia estriada
con pigmentación del
pliegue ungueal (signo
de Hutchinson); avanzad
->​ ​formas​ ​exofíticas.
Maligno múltiple:
Promedio​ ​5​ ​lesiones.
Amelánico: Tumoral,
color rosado, muy mal
pronóstico.
Mucosas: Pred. paladar
y mucosa gingival. Casi
siempre pigmentado.
Conjuntival, nasal,
genital,​ ​anorrectal,​ ​etc.

Ca.​ ​basocelular Neoplasia epitelial de Derivada de las células Tumoral​ ​o​ ​“nodular”. Pred. zonas expuestas Dependiente. Complicaciones:
baja malignidad, de basales, con menor frec. Infiltrante. con folículos Extirpación​ ​Qx hermorragia e infección
células basaloides y en las vainas del pelo u Micronodular. pilosebáceos. Cara Int Qx micrográfica de agregada.
estroma fibroso. otros​ ​anexos. Fibroepitelial. (94%) y región Mohs.
Lesiones polimorfas bien Predisposición genética, Morfeiforme o centrofacial (82%), Radioterapia en canto
delimitadas, borde carcinógenos y esclerodermiforme. tronco (5%) y interno de ojo, gran
acordonado, algunas ambientales: Exposición Superficial​ ​o​ ​pagetoide. extremidades​ ​(1%). tamaño​ ​o​ ​infiltrantes.
veces pigmentados, prolongada a luz solar, Terebrante​ ​o​ ​ulceroso. Lesiones polimorfas, Legrado con
crecimiento lento, rayos X, quemaduras Pigmentados. bien delimitadas, borde electrocoagulación en
metástasis​ ​muy​ ​rara. solares, úlceras filiforme, acordonado o tórax o lesiones
M3:1H​ ​ ​ ​ ​ ​>50​ ​años prolongadas. perlado, crecimiento pequeñas.
60-73%​ ​de​ ​CA​ ​de​ ​piel Mutaciones en genes lento​ ​(~5mm/año). Criocirugía​ ​(?)
supresores tumorales. Tumoral: Lesión saliente Citotóxicos locales no
(UV). de aspecto lobulado, muy​ ​recomendados.
 semiesférica, Imiquimod
eritematosa o violácea, IFN-α2b
con telangiectasias, Retinoides​ ​orales
puede ulcerar o Protección​ ​solar
pgimentar. Vismodegib
Seudoquísitica:
redondeada translúcida,
sup. rosada o
amarillenta, con
telangiectasias.
Fibroepitelial o tumor de
Pinkus: espalda baja,
acrocordón​ ​rosado.
Micronodular
indistinguible de tumoral
pero​ ​con​ ​mayor​ ​invasión.
Infiltrante: placa
aplanada que puede
ulcerarse.
Paegetoide: aplanada,
eritematosa, seca,
descamación,
psorasiforme.
Tenebrante, ​ulcus
rodens​: úlcera bien
delimitada e infiltrada,
aspecto hemorrágico,
crecimiento rápido y
afecta​ ​planos​ ​profundos.
Tumoral ulcerada:
nodular, úlcera central,
bordes elevados y
brillantes, sup. con
telangiectasias.
Pigmentados comunes
(6-16%)​ ​en​ ​México.
Crónica, asintomática,
30% dolor o prurito, crec.
lento e infiltración casi
nula.

Ca.​ ​epidermoide Neoplasia cutánea Derivado de células Superficial Zonas expuestas a luz Extirpación​ ​Qx
maligna, derivada de suprabasales o sus (intraepidérmico), solar, predomina cara, Int Qx micrográfica de
células suprabasales anexos. Nodular (tumoral) extremidades y tronco; la Mohs.
epidérmicas o sus
anexos. Lesiones in situ,
superficiales, o lesión​ ​premaligna.
infiltrantes, vegetantes,
verrugosas o ulceradas
que predominan en
cabeza, predominan en
cabeza y extremidades;
crecimiento rápido y
metástasis a ganglios
regionales​ ​y​ ​órganos.
17-23% CA de piel en
México
Inicio:​ ​Molecularmente.
Promoción: Ambiente,
Avance: Transformación
maligna.
Multfactorial.
Exposición prolongada a
luz solar, ​p53​,
hidrocarburos, arsénico,
rayos​ ​X,​ ​psoralenos,​ ​etc.
DNA​ ​de​ ​HPV
queratósico, ulceroso,
vegetante​ ​o​ ​verrugoso.
Epiteliomatosis​ ​múltiple.
queratosis actínica es su Legrado con
lesión​ ​premaligna. electrodesecación (no
Superficial: epitelioma in muy​ ​recomendado)
situ, intradérmico por Radioterapia​ ​superficial
meses​ ​o​ ​años. Láser​ ​CO​2
Nodular queratósico: Terapia​ ​fotodinámica
lesión queratósica de Quimioterapia​ ​(5-FU)
base infiltrada que puede Criocirugía
causar un cuerno IFN-α2b
cutáneo o mostrar
ulceración central con
cráter​ ​de​ ​queratina.
Ulcerosa: úlcera de
superficie anfractuosa,
base infiltrada, fondo
irregular y friable,
crecimiento rápido y
destructivo (+
metástasis)
Vegetante o verrugosa:
sobre lesiones
inflamatorias crónicas,
puede alcanzar grandes
dimensiones.
Epiteliomatosis múltiple:
acompañado de
epiteliomas
basocelulares o de
Bowen, en Px con
xeroderma pigmentoso,
epidermodisplasia
verruciforme y
arsenicismo​ ​crónico.
Oral: Pred. varones con
tabaquismo, paladar y
lengua, inicia como
eritroplasia y pasa a
aspecto​ ​nodular.
Verrugoso: crecimiento
lento asociado a HPV: I
(papilomatosis oral
florida) en mucosa oral;
II (Buschke-Löwenstein)
anogenital; III (epitelioma
cuniculatum)​ ​plantas.
 Metástasis en 1-3% de
casos​ ​(80%​ ​linfático).

Quiste Tumor raro, congénito; Atrapamiento de tejido Tumor subcutáneo Extirpación​ ​quirúrgica. Puede adherirse a
se manifiesta durante la epitelial en líneas de profundo, liso, periostio
epidérmico niñez,​ ​ambos​ ​sexos. fusión​ ​embrionaria. consistencia firme, 1-5
Por lo general en tercio cm de diámetro, crece
externo de la ceja; con lentitud, puede
después nariz, piel infectarse. Quiste
cabelluda​ ​y​ ​cuello. conectado a la
epidermis, contiene
anexos​ ​maduros