You are on page 1of 8

Laporan Kasus ACC Supervisor: Telah dibacakan: 20/10/2016

Divisi Endokrin Metabolik

FK-USU/RSHAM DR. Dr. Dharma Lindarto, SpPD-KEMD

Diabetes Melitus Tipe 1


Heri Gunawan, Dian Anindita, Aron Pase, Melati Silvani, Santi Syafril, Dharma Lindarto

Divisi Endokrin Metabolik


Departemen Ilmu Penyakit Dalam FK USU/RSUP H. Adam Malik Medan

ABSTRAK

Diabetes Melitus tipe 1 (DM tipe 1) merupakan penyakit yang timbul akibat interaksi
dari faktor-faktor genetik, lingkungan dan imunitas yang mengarah pada kerusakan sel-sel beta
pankreas dan defisiensi insulin. DM tipe 1 dapat muncul pada usia berapa pun, tetapi paling
umum muncul pada umur di bawah 20 tahun. Insidensi DM tipe 1 sebesar 10% dari semua
kasus DM. Terdapat beberapa perbedaan insidensi berdasarkan geografisnya, dengan insiden
rata-rata per tahun sebesar 40 per 100000 anak di Finlandia, < 2 per 100000 anak di Jepang,
sedangkan di Indonesia belum ada data insidensi yang akurat.
Dilaporkan sebuah kasus DM tipe 1 pada seorang wanita 18 tahun, dengan keluhan
mata kabur yang dialami sejak 1 bulan sebelum masuk rumah sakit dan memberat dengan
cepat. Dijumpai keluhan polidipsi, polifagi dan penurunan berat badan sebanyak 7 kg selama 4
bulan sebelum masuk rumah sakit. Tidak dijumpai riwayat sakit gula pada keluarga kandung
pasien. Pada bulan desember 2015 yang lalu, pasien berobat ke RS luar dan dinyatakan
menderita Diabetes Melitus dengan kadar gula darah 300 mg/dl dan telah mendapat pengobatan
insulin.
Dari pemeriksaan fisik dijumpai katarak pada kedua mata tanpa riwayat trauma
sebelumnya. Dari pemeriksaan laboratorium dijumpai Hb 15 g/dl, hiperglikemia (kgd saat
masuk 430 mg/dl, kgd puasa 346 mg/dl, kgd 2 jam post prandial 270 mg/dl), HbA1C 9,6%,
protein urine 145 mg%, protein urine 24 jam 1740 mg/24jam, dan kadar C-peptide 0,57 ng/ml.
Pasien didiagnosis dengan DM tipe 1. Pasien mendapatkan terapi Novorapid 10-10-10 IU dan
Levemir 10 IU dan menunjukkan perbaikan pada kontrol gula darah.

Kata kunci: DM tipe 1, c-peptide, autoimmune

1
PENDAHULUAN

DM tipe 1 merupakan salah satu penyakit kronis yang sampai saat ini belum dapat
disembuhkan. Walaupun demikian, berkat kemajuan teknologi kedokteran, kualitas hidup
penderita DM tipe 1 tetap dapat sepadan dengan orang sehat lainnya jika mendapat tata laksana
yang adekuat. Sebagian besar penderita DM pada anak termasuk dalam DM tipe 1, namun
akhir-akhir ini prevelensi DM tipe 2 pada anak juga meningkat.1,2

DM tipe 1 adalah kelainan sistemik akibat terjadinya gangguan metabolisme glukosa


yang ditandai oleh hiperglikemia kronik. DM tipe 1 merupakan tipe diabetes yang paling berat
karena membutuhkan injeksi insulin seumur hidup. Keadaan ini diakibatkan oleh kerusakan
sel-β pankreas baik oleh proses autoimun maupun idiopatik sehingga produksi insulin
berkurang bahkan terhenti. Sebagian besar kasus DM tipe 1 terbukti disebabkan karena
destruksi sel beta yang dimediasi autoimun (Tipe 1A), sekitar 5-10% kasus tidak ditemukan
adanya antibody (antibody negatif) sehingga disebut sebagai DM tipe 1 idiopatik (Tipe 1B).
Penurunan bertahap sekresi insulin dapat terjadi selama lebih dari 12 tahun sebelum terjadinya
manifestasi klinis DM tipe 1. Inflamasi pada sel islet pancreas (insulitis) melibatkan limfosit
CD4+ dan CD8+, limfosit B dan makrofag.1,2,5

EPIDEMIOLOGI

Insidensi DM tipe 1 sebesar 10% dari semua kasus DM. Terdapat beberapa perbedaan
insidensi berdasarkan geografisnya, dengan insiden rata-rata per tahun sebesar 40 per 100000
anak di Finlandia, <2 per 100000 anak di Jepang, sedangkan di Indonesia belum ada data
insidensi yang akurat. Insidensi pada anak laki-laki sebesar 21,1 per 100000 anak, sedikit lebih
tinggi daripada anak perempuan yaitu sebesar 19 per 100000 anak. Bukti adanya etiologi
autoimun DM tipe 1 ditemukan pada 95% kasus, sisanya sebanyak 5% tidak ditemukan adanya
marker autoimun.2

Berdasarkan studi terbaru, insidensi DM tipe 1 meningkat sebesar 40% dari tahun 1997-
2010 , atau meningkat sebesar 3% setiap tahunnya.5 Peningakatan ini terutama diduga karena
adanya peranan lingkungan dalam epidemiologi DM tipe 1. DM tipe 1 lebih sering terjadi pada
kelompok umur 10-13 tahun dan paling rendah pada kelompok umur 6-9 tahun. Kembar
monozigotik memiliki insidensi terkena DM tipe 1 rata-rata 30%-50%, sedangkan kembar
dizigotik memiliki rata-rata terkena DM tipe 1 sebesar 6%-10%. Sebanyak 18% kasus DM tipe
1 terjadi pada individu yang tidak memiliki riwayat DM tipe 1 pada keluarga.1,2
2
LAPORAN KASUS

Seorang pasien wanita usia 18 tahun, datang ke IGD RSUP H. Adam Malik pada
tanggal 4 maret 2016 dengan keluhan kedua mata kabur. Hal ini dialami OS sejak 1 bulan yang
lalu sehingga tidak bisa beraktivitas seperti biasa. Awalnya OS kesulitan untuk melihat jauh,
lama kelamaan os merasa melihat seperti kabut putih yang menutupi pandangan matanya
sehingga penglihatan dekat juga terganggu. Tidak dijumpai keluhan mata merah, air mata
berlebih, kotoran mata berlebih, silau, riwayat trauma, riwayat penggunaan kacamata, dan
riwayat keluarga dengan penyakit yang sama.

Lemas dijumpai dialami os sejak 4 bulan yang lalu. Hoyong tidak dijumpai, mual tidak
dijumpai, muntah tidak dijumpai. Demam tidak dijumpai, riwayat demam tidak dijumpai.
Batuk tidak dijumpai, riwayat batuk tidak dijumpai, sesak nafas tidak dijumpai.

Penurunan berat badan dijumpai dalam 3 bulan ini sebanyak 7 kg. Nafsu makan
menurun tidak dijumpai. Sering merasakan lapar dan haus dijumpai sejak 4 bulan yang lalu,
peningkatan selera makan dijumpai sejak 4 bulan yang lalu, namun tidak disertai dengan
peningkatan berat badan yang sesuai. Kebas-kebas pada anggota gerak tidak dijumpai. BAK
sering pada malam hari tidak dijumpai, BAK dijumpai normal . BAB tidak ada keluhan.
Riwayat menstruasi pertama kali pada usia 14 tahun, siklus normal. Pasien mengaku jarang
berolahraga. Pada bulan desember 2015 yang lalu os berobat ke RS luar dan dinyatakan
kencing manis dengan gula darah 300 g/dl. Os juga mendapat pengobatan insulin dan mengaku
rutin menggunakannya. Riwayat keluarga yang menderita kencing manis tidak dijumpai,
riwayat hipertensi tidak dijumpai.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah 130/90 mmHg, nadi 64x/menit,
frekuensi nafas 20x/menit. Dari pemeriksaan funduskopi kedua mata dijumpai katarak mature
ODS ec metabolik.

Dari pemeriksaan penunjang, hasil laboratorium didapatkan Hb 15 g/dl, Leukosit


6,610/mm3, Ht 43 %, Trombosit 278.000/mm3. Pemeriksaan lipid profile memberikan hasil:
kolesterol total: 164 mg/dl, trigliserida 90 mg/dl, kolesterol HDL: 31 mg/dl, dan kolesterol
LDL: 159 mg/dl. Kadar gula darah sewaktu 430 mg/dl, kgd nuchter 346 mg/dl, kgd 2 jam post
prandial 270 mg/dl, HbA1C 9,6%. Dari pemeriksaan urine dijumpai: protein urine 145 mg%,
protein urine 24 jam 1740 mg/24jam. Dijumpai penurunan kadar C-peptide 0,57 ng/ml (N: 0.9-
7.1 ng/mL). Fungsi ginjal: Ureum 32 mg/dL; Kreatinin 0,83 mg/dL. Dari foto toraks jantung

3
dan paru dalam batas normal. Pemeriksaan titer Islet Cell Autoantibodies menunjukkan < 1:2
(batas normal titer < 1:2).

Pasien didiagnosis dengan DM tipe 1. Pasien mendapatkan terapi Novorapid 10-10-10


IU (15’ a.c) dan Levemir 10 IU (pukul 22.00 malam) dan menunjukkan perbaikan pada kontrol
gula darah (kgd nuchter 139 mg/dl, kgd 2 jam post prandial 167 mg/dl).

DISKUSI

Berdasarkan data dari rumah sakit terdapat 2 puncak insidens DM tipe-1 pada anak
yaitu pada usia 5-6 tahun dan >11 tahun. Namun, lebih dari 50 % penderita baru DM tipe-1
terdiagnosa saat berusia >20 tahun.5 Pada kasus: usia pasien saat didiagnosis DM tipe 1
adalah 18 tahun.

Gejala dan tanda yang paling umum dari diabetes mellitus tipe 1 (DM) adalah poliuria,
polidipsia, dan polifagia, bersama dengan kelelahan, mual, dan penglihatan kabur, yang
semuanya adalah akibat dari hiperglikemia itu sendiri. Poliuria disebabkan oleh diuresis
osmotik sekunder akibat dari hiperglikemia. Kelelahan dan kelemahan mungkin disebabkan
oleh atrofi otot dari katabolik kekurangan insulin, hipovolemia, dan hipokalemia. Kram otot
dapat disebabkan oleh ketidakseimbangan elektrolit. Penglihatan kabur hasil dari pengaruh
keadaan hiperosmolar pada lensa dan humor vitreous. Glukosa dan metabolitnya menyebabkan
pembengkakan osmotik lensa sehingga mengubah panjang fokus normal. Gejala pada saat
presentasi klinis pertama biasanya dapat ditelusuri kembali beberapa hari sampai beberapa
minggu. Namun, kerusakan sel beta mungkin sudah mulai bulan atau bahkan bertahun-tahun
sebelum timbulnya gejala klinis. Seringkali pasien dengan DM tipe 1 datang dengan keadaan
diabetic ketoacidosis (DKA). Onset yang mendadak dan berat pada pasien usia muda dengan
berat badan dalam batas normal dianggap sebagai petunjuk diagnostik DM tipe 1. Seiring
waktu, pasien dengan DM tipe 1 akan mengalami penurunan berat badan, meskipun nafsu
makan normal atau meningkat, karena kekurangan cairan dan keadaan katabolik dengan
penurunan glikogen, protein, dan trigliserida. Berat badan mungkin tidak terjadi jika
pengobatan dimulai segera setelah timbulnya penyakit.1,2 Pada kasus: dijumpai gejala mata
kabur yang dialami 1 bulan ini dan semakin memburuk dengan cepat, lemas dijumpai 4
bulan ini, dijumpai penurunan berat badan sebanyak 7 kg dalam 3 bulan ini, polidipsi
dan polifagi dijumpai 4 bulan ini.

4
Diagnosis DM ditegakkan atas dasar pemeriksaan kadar glukosa darah. Pemeriksaan
glukosa darah yang dianjurkan adalah pemeriksaan glukosa secara enzimatik dengan bahan
plasma darah vena. Pemantauan hasil pengobatan dapat dilakukan dengan menggunakan
pemeriksaan glukosa darah kapiler dengan glukometer. Diagnosis tidak dapat ditegakkan hanya
atas dasar adanya glukosuria.6,11

Gambar 1. Kriteria Diagnostik DM6

Pada kasus: hasil pemeriksaan laboratorium dijumpai kgd saat masuk 430 mg/dl, kgd
puasa 346 mg/dl, kgd 2 jam post prandial 270 mg/dl, HbA1C 9,6%.

Salah satu komplikasi dari DM tipe 1 adalah komplikasi ophthalmologic. Diabetes


dapat mempengaruhi lensa, vitreous, dan retina, menyebabkan gejala visual berupa pandangan
kabur dan/atau berkabut. Pandangan kabur dapat muncul akut akibat perubahan bentuk dan
ukuran lensa karena peningkatan konsentrasi glukosa darah. Efek ini disebabkan oleh fluks
osmotik air masuk dan keluar dari lensa. Biasanya terjadi sebagai akibat dari keadaan
hiperglikemia, tetapi juga dapat terjadi akibat kadar glukosa yang tinggi diturunkan dengan
cepat. Dalam kedua kasus tersebut, pemulihan ketajaman visual dapat memakan waktu hingga
satu bulan, dan beberapa pasien hampir sepenuhnya tidak dapat membaca tulisan ukuran kecil
atau melakukan pekerjaan sehari-hari. Pasien dengan diabetes cenderung untuk
mengembangkan katarak senilis di usia lebih muda dari orang tanpa diabetes. Pasien dengan
DM tipe 1 yang tidak terkontrol dapat mengalami katarak metabolik akut yang bisa semakin
memberat menjadi pengeruhan lensa total dalam hitungan hari atau minggu.2,6 Pada kasus:
dijumpai gejala mata kabur yang dialami 1 bulan ini. Awalnya OS kesulitan untuk
melihat jauh, lama kelamaan os merasa melihat seperti kabut putih yang menutupi
pandangan matanya sehingga penglihatan dekat juga terganggu. Pasien dikonsulkan ke
spesialis mata dan dilakukan pemeriksaan funduskopi dengan hasil katarak mature ODS
ec metabolik.
5
Nefropati diabetik merupakan penyebab utama penyakit ginjal pada pasien yang
mendapat terapi pengganti ginjal. Sekitar 20-30% pasien dengan DM tipe 1 mengalami
komplikasi nefropati, dan semua pasien dengan diabetes harus dianggap memiliki potensi untuk
gangguan ginjal kecuali jika terbukti sebaliknya. Nefropati diabetik ditandai dengan adanya
mikroalbuminuria (30mg/hari, atau 20µg/menit) tanpa adanya gangguan ginjal, disertai dengan
peningkatan tekanan darah sehingga mengakibatkan menurunnya filtrasi glomerulus dan
akhirnya menyebabkan gagal ginjal tahap akhir. Peningkatan tekanan darah kronis
berkontribusi terhadap penurunan fungsi ginjal. Penggunaan media kontras dapat memicu gagal
ginjal akut pada pasien dengan nefropati diabetik.2,4,9,10

Gambar 2: kriteria diagnostik diabetik nefropati10

Pada kasus: dari pemeriksaan laboratorium urine dijumpai protein urine 145 mg% dan
protein urine 24 jam 1740 mg/24jam.

C-peptida adalah peptida yang terdiri dari 31 asam amino. C-peptide dilepaskan dari sel
beta pankreas selama pembentukan insulin dari proinsulin. C-peptide terutama diekskresikan
oleh ginjal, dan waktu paruhnya 3-4 kali lebih lama dibandingkan dengan insulin. Prekursor
insulin, preproinsulin, diproduksi di dalam retikulum endoplasma kasar sel beta pankreas dan
kemudian dirubah menjadi proinsulin dan diangkut ke aparatus golgi. Di aparatus golgi,
proinsulin dikemas dalam butiran-butiran (granules) sekretori. Selama pematangan butiran-
butiran ini, proinsulin berubah menjadi 3 rantai peptida, yaitu insulin (2 rantai, A dan B) dan C-
peptida.3 Sehingga bisa disimpulkan bahwa C-peptide memberikan gambaran jumlah insulin
yang diproduksi dan tingkat aktivitas sel beta pankreas.7,8 Kadar normal C-peptide adalah 0.9-
7.1 ng/mL. Kadar C-peptide di bawah 0.6 ng/mL menunjukkan DM tipe 1.2 Pada kasus: dari
pemeriksaan laboratorium dijumpai kadar C-peptide 0,57 ng/ml, sehingga menunjukkan
jumlah insulin yang diproduksi sedikit dan aktivitas sel beta pankreas rendah.
6
KESIMPULAN

Dilaporkan sebuah kasus DM tipe 1 pada seorang wanita 18 tahun. Diagnosa ditegakkan
berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorium serta funduskopi.
Pasien mendapatkan terapi Novorapid 10-10-10 IU (15’ a.c) dan Levemir 10 IU (pukul 22.00
malam) dan 3 hari kemudian menunjukkan perbaikan pada kontrol gula darah (kgd puasa 139
mg/dl, kgd 2 jam post prandial 167 mg/dl).

7
KEPUSTAKAAN

1. Powers, Alvin C. Diabetes Mellitus: Diagnosis, Classification, and Pathophysiology.


Dalam: Dennis L, Stephen L, J. Larry J, penyunting. M.D Harrison’s principle of
internal medicine edisi ke-19. McGraw Hill; 2015. Hlm 2399 – 417
2. Khardori, Romesh. 2015. Type 1 Diabetes Mellitus.
http://emedicine.medscape.com/article/117739-overview. 5 Juni 2016.
3. Elhomsy, Georges. 2014. C-Peptide. http://emedicine.medscape.com/article/2087824-
overview#showall. 5 Juni 2016
4. Batuman, Vecihi. 2015. Diabetic Nephropathy.
http://emedicine.medscape.com/article/238946-overview. 5 Juni 2016
5. UKK Endokrinologi Anak dan Remaja, Ikatan Dokter Anak Indonesia. Konsensus
Nasional Pengelolaan Diabetes Mellitus Tipe I. 2009
6. Perhimpunan Endokrinologi Indonesia. Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan
Diabetes Melitus Tipe 2 di Indonesia. 2015
7. American Diabetes Association. Standards of Medical Care in Diabetes. Dalam
Classification and Diagnosis of Diabetes. 2015
8. American Association of Clinical Endocrinologist and American College of
Endocrinology. Clinical Practice Guidelines for Developing A Diabetes Mellitus
Comprehensive Care Plan. Dalam How is Diabetes Screened and Diagnosed?. 2015
9. American Diabetic Association. Diabetic Nephropathy: Diagnosis, Prevention, and
Treatment. 2005
10. Hendromartono. Nefropati Diabetik. Dalam: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam
edisi ke- 6 Interna Publishing; 2014. Hlm: 2386 – 2394
11. Purnamasari, Dyah. Diagnosis dan Klasifikasi Diabetes Melitus. Dalam: Buku
Ajar Ilmu Penyakit Dalam edisi ke- 6 Interna Publishing; 2014. Hlm: 2323 –
2327