BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM LAPORAN KASUS

FAKULTAS KEDOKTERAN FEBRUARI 2016

UNIVERSITAS PATTIMURA

VENTRIKEL EKSTRASISTOL

Disusun oleh:

Yane Dennis Louhenapessy

(2010-83-038)

Pembimbing :

dr. Zulkarnaini, MS,.Sp.Jp.FIHA

DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK

PADA BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS PATTIMURA
AMBON
2016
 BAB I
ILUSTRASI KASUS

A. Identitas Pasien
Nama : Ny. HN
Tanggal lahir (umur) : 30-10-1978 (37 tahun)
Jenis kelamin : Perempuan
Pekerjaan : PNS
Alamat : OSM
Agama : Kristen Protestan
Nomor RM : 09 09 58
Tanggal masuk RS : 28 – 12 – 15
Tanggal keluar RS : 30 – 12 – 15
Ruang perawatan : ICCU

B. Anamnesis
Keluhan utama :
Pusing berputar

Keluhan tambahan :
Sesak napas, jantung berdebar-debar, dan lemas

Riwayat penyakit sekarang:

Pasien datang dengan keluhan pusing berputar sekitar 3 hari yang lalu.
Pusing dirasakan terus menerus dan tidak menghilang dengan istirahat.
Pasien mengeluh mual dan muntah 1x berisi makanan. Sesak napas (+) tidak
disertai bunyi mengi dan batuk berlendir sudah 1 minggu. Pasien juga
mengeluh jantung terasa berdebar-debar dan lemas. Makan dan minum baik.
BAB dan BAK lancar normal.

Riwayat penyakit dahulu: Asma bronkial (+) , Jantung (+) , Ginjal (+)

2
 Riwayat keluarga:
Tidak ada keluarga yang mempunyai keluhan yang sama

Riwayat kebiasaan:
Pasien mengaku sebelum timbulnya gejala, pasien mengkonsumsi makanan
berlemak dan minuman bersoda.

Riwayat pengobatan:
Pasien rutin mengkonumsi obat simax, namun beberapa hari sebelum timbul
gejala pasien tidak mengkonsumsi obat tersebut.

C. Status Present
Keadaan umum : tampak sakit sedang
Kesadaran : kompos mentis
Tekanan darah : 110/60 mmHg
Nadi : 64x/menit
Pernapasan : 20x/menit
Suhu : 36,7oC
Saturasi 02 : 99%

D. Status Generalis
1. Kepala
a. Ekspresi : tampak lemas
b. Mata : konjungtiva anemis -/-, sklera ikterik -/-
c. Telinga : nyeri tekan mastoid -/-, otorea -/-, pendengaran kesan
normal
d. Hidung : rhinorea (-), perdarahan (-)
e. Mulut : bibir sianosis (-), gusi berdarah (-), stomatitis (-),
tonsil T1/T2 hiperemis (-), candidiasis (-), lidah
kotor (-)

2. Leher : limfadenopati (-), hipertrofi tiroid (-), kaku kuduk (-),

tumor (-)

3
3. Thoraks
a. Inspeksi : pengembangan dada simetris kiri dan kanan, bentuk
Normochest, tidak ada pelebaran sela iga
b. Auskultasi : bunyi napas vesikuler +/+, Rh -/-, Wh -/-
c. Palpasi : nyeri tekan (-), vokal fremitus N/N
d. Perkusi : sonor pada kedua lapangan paru

4. Jantung
a. Inspeksi : ictus cordis tidak tampak
b. Palpasi : ictus cordis tidak teraba
c. Perkusi : pekak, pinggang jantung di ICS 3 midclavicula
sinistra, batas kanan jantung di linea sternalis dextra,
batas kiri jantung di linea midclavicula sinistra.
d. Auskultasi : bunyi jantung I/II reguler, murmur (-), gallop (-),
HR : 66x/menit

5. Abdomen
a. Inspeksi : datar, distensi (-)
b. Palpasi : nyeri tekan (-), massa (-), hepar dan limpa tidak
teraba, ballottement ginjal -/-
c. Perkusi : timpani
d. Auskultasi : peristaltik usus (+), kesan normal

6. Punggung
a. Inspeksi : decubitus (-), scoliosis (-), lordosis (-), kifosis (-)
b. Palpasi : nyeri tekan (-)
c. Perkusi : NKCVA -/-
d. Auskultasi : Rh -/-, Wh -/-
e. Gerakan : Simetris kiri dan kanan

7. Alat genetalia dan anus : tidak diperiksa

8. Ekstremitas : akral hangat, edema pitting (+) kaki kiri

4
E. Pemeriksaan Penunjang
1. Laboratorium kimia darah (29-12-2015)
Parameter Hasil Nilai Normal
GDP 68 80-100 mg/dl
Ureum 10 10-50 mg/dl
Creatinin 0,6 0,7-1,2 mg/dl
Uric Acid 5,1 <6,0 mg/dl
Cholesterol total 172 <200 mg/dl
Trigliserida 89 <150 mg/dl
HDL R. Habis ≥40 mg/dl
LDL 129 <100 mg/dl
SGOT 21 <33 U/L
SGPT 36 <50 U/L
Bilirubin
- Total 0,6 <1,5 mg/dl
- Direct 0,3 <0,5 mg/dl
- Indirect 0,3 <1,1 mg/dl

Interpretasi : peningkatan kadar lemak LDL

2. Elektrokardiografi
Tanggal 28-12-2015

Interpretasi:

5
  Irama : asinus
 Frekuensi : 60x/menit
 Regularitas : ireguler
 Gelombang P : gel P tidak ditemukan pada VES
 Interval PR : tidak ditemukan pada VES
 Interval QRS : melebar pada VES
 Segmen ST : melebar pada VES
 Kesan : VES

F. Resume
Pasien perempuan usia 37 tahun, datang dengan keluhan pusing berputar
sekitar 3 hari yang lalu. Pusing dirasakan terus menerus dan tidak
menghilang dengan istirahat. Pasien mengeluh mual dan muntah 1x berisi
makanan. Sesak napas (+) tidak disertai bunyi mengi dan batuk berlendir
sudah 1 minggu. Pasien juga mengeluh jantung terasa berdebar-debar dan
lemas. Makan dan minum baik. BAB dan BAK lancar normal. Riwayat
penyakit dahulu: asma bronkial (+), jantung (+) , Ginjal (+), riwayat
kebiasaan: pasien mengaku sebelum timbulnya gejala, pasien mengkonsumsi
makanan berlemak dan minuman bersoda. Riwayat pengobatan: pasien rutin
mengkonumsi obat simax, namun beberapa hari sebelum timbul gejala pasien
tidak mengkonsumsi obat tersebut. Pada pemeriksaan fisik didapatkan pasien
tampak sakit sedang dengan tekanan darah 110/60 mmHg, nadi 64x/menit,
pernapasan 20x/menit, edema pitting kaki kiri. Hasil pemeriksaan
laboratorium didapatkan peningkatan kadar LDL= 129 mg/dl dan
pemeriksaan EKG dengan kesan VES.

G. Diagnosis
VES

H. Penatalaksanaan
1. Tirah baring
2. O2 3 liter liter/menit via kanul nasal
3. IVFD Futrolit 20 tpm

6
 4. Tyarit (Amiodarone HCl) 3 x 200 mg tab
5. Truvas (Atorvastatin) 1 x 20 mg tab
6. Fluxum (Parnaparin) 2 x 0,4 cc
7. Tracetate (Megestrol) 3 x 1c

I. Follow Up
Tanggal 29-12-2015 S : sesak berkurang, jantung berdebar
berkurang, batuk (+)
TD : 100/70 mmHg
O : KU : lemah, kesadaran compos mentis,
N : 81x/menit Terpasang monitor, O2, dan IVFD
A : VES
P : 22x/menit
P : IVFD Futrolit 20 tpm
S : 36,5oC Tyarit (Amiodarone HCl) 3 x 200 mg tab
Saturasi 02: 100% Truvas (Atorvastatin) 1 x 20 mg tab
Tracetate (Megestrol) 3 x 1c
Xarelto 1 x 20 mg tab
Bisoprolol 1 x 5 mg tab
Kapsul batuk 3 x 1 caps

Tanggal 30-12-2015 S : sesak (-), jantung berdebar (-), batuk (+)

O : KU : baik, kesadaran compos mentis
TD : 90/40 mmHg
Terpasang monitor, IVFD
N : 46x/menit A : VES
P : IVFD Futrolit 20 tpm
P : 22x/menit
Tyarit (Amiodarone HCl) 3 x 200 mg tab
S : 36,3oC
Truvas (Atorvastatin) 1 x 20 mg tab
Saturasi 02: 100%
Tracetate (Megestrol) 3 x 1c
Xarelto 1 x 20 mg tab
Bisoprolol 1 x 5 mg tab
Kapsul batuk 3 x 1 caps
BOLEH PULANG
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. Pendahuluan
Aritmia merupakan kelainan irama jantung yang sering dijumpai. Aritmia

adalah irama jantung di luar irama sinus normal. Istilah aritmia sebenarnya tidak

7
tepat karena aritmia berarti tidak ada irama. Oleh karena itu saat ini digunakan

istilah disritmia yang berarti irama yang tidak normal.1

Aritmia dapat dibagi menjadi kelompok aritmia supaventrikuler dan aritmia

ventrikuler berdasarkan letak lokasi yaitu apakah di atrial termasuk AV node dan

berkas His ataukah di ventrikel mulai dari intra his bundle. Selain itu aritmia

dapat dibagi menurut denyut jantung yaitu bradikardia ataupun takikardia, dengan

nilai normal berkisar antara 60-100/menit. Tergantung dari letak fokus, selain

menyebabkan Supra Ventricular Extra Systole atau Supra Ventricular Tachycardi

(SVT) ), dapat terjadi VES (Ventricular Extra Systole) dimana fokusnya berasal

dari berkas His ke bawah.

B. Definisi
Premature Ventricular Contractions (PVC) atau Ventrikel Ekstra Sistol adalah

gangguan irama jantung dimana timbul denyut jantung prematur (sebelum

waktunya) yang berasal dari focus yang terletak di ventrikel jantung. PVC disebut

prematur karena terjadi sebelum denyut jantung yang reguler (normal). 3

Ekstrasistol ventrikel berasal dari fokus ektopik ventrikel. Rekaman EKG

menunjukkan bentuk QRS lebar oleh karena rangsang di ventrikel tidak berjalan

melewati jalur yang normal (sistem His-Purkinje) tetapi melalui miokard yang

merupakan media penghantar listrik yang kurang baik dibandingkan dengan jalur

normal. Seperti annulus trikuspidalis, anulus katup mitral, muskulus papilaris,

dan selain serabut purkkinje seperti tendon palsu ventrikel kiri.4 Umumnya

berbentuk seperti bundle branch block, dengan segmen ST-T yang diskordan

(berlawanan arah vektor) terhadap kompleks QRS.5 Sedangkan menurut Saunders

8
ekstra sistol ventrikel dikenal pula dengan Premature Ventricular Complexes

(PVC), ventricular premature depolarizations atau premature ventricular beats.4

PVC merupakan kompleks QRS yang terjadi secara prematur dan memiliki

bentuk abnormal serta memiliki durasi yang biasanya kelebihan dominan

kompleks QRS, yaitu lebih dari 120 ms sedangkan menurut harrison lebih dari

140 ms. Kompleks QRS tidak dihasilkan oleh gelombang P yang prematur tapi

dihasilkan oleh sinus yang tidak dikonduksi pada waktu yang diperkirakan.

Transmisi retrogard ke atrium dari PVC terjadi cukup sering tapi sering keluar

karena rusaknya kompleks QRS dan gelombang T. Jika impuls retrogard

mengeluarkan atau mengembalikan nodus sinus dengan prematur maka itu akan

menghasilkan penghentian sementara yang tidak sepenuhnya dikompensasi.6

Istilah multifokal atau unifokal mungkin tidak tepat lagi oleh karena fokus

ektopik yang sama mungkin akan menimbulkan gambaran EKG yang berbada

karena jalan yang dilewati pun mungkin berbada. Istilah multiform atau uniform

tampaknya tidak tepat. EKG permukaan saja kadang-kadang tidak mampu

menentukan lokasi ekstrasistol ventrikel.7

C. Etiologi
Ekstrasistol ventrikel adalah jenis aritmia yang paling banyak dijumpai. Pada

orang dewasa, makin tua umur makin sering frekuensi ekstrasistol ventrikel.

Selain itu adalah stres emosi, olahraga, penggunaanbahan-bahan seperti alkohol,

kafein (kopi), tembakau, atau stimulan. obat-obatan seperti alpa, beta atau agonis

dopamin reseptor serta obat simpatomimetik. Selain itu ada pula penggunaan zat

9
terlarang seperti kokain. Amfetamin, metamfetamin, dan turunannya. Adapula

masalah hipoksia, gangguan elektrolit (hipokalemi, hipomagnesemia), iskemia,

infark mikard akut, kardiomiopati, MVP, gagal jantung, sindrom QT yang

memanjang, prolaps katup mitral, cerebrovaskuler accident, keracunan digitalis,

hipokalemi, miokarditis, keracunan digitalis dan lain sebagainya.8

Penyebab lain VES adalah riwayat turunan keluarga yang masih satu derajat

dengan pasien.4

Secara ringkas etiologi VES dapat dilihat dalam tabel berikut:

9
Tabel 2.1 Etiologi VES

Ada beberapa penyebab dari premature ventricular contractions : 1

 Serangan jantung

 Tekanan darah tinggi (hipertensi)

 Kardiomiopati, termasuk gagal jantung kongestif

 Penyakit katup jantung seperti mitral valve prolapse

10
  Hypokalemia dan hypomagnesemia. Hypokalemia dan hypomagnesemia

dapat terjadi, contohnya, pada pasien yang menggunakan obat diuretik

 Hypoxia, contohnya, terjadi dengan penyakit paru seperti emphysema

atau chronic obstructive pulmonary disease (COPD)

 Obat-obat seperti digoxin, aminophylline, tricyclic antidepressants, dan

decongestants (obat atau barang yang menghilangkan rasa sesak atau

kemampatan hidung) yang mengandung ephedrine. Meminum alkohol

yang berlebihan

 Meminum kafein yang berlebihan

 Penggunaan obat stimulan seperti cocaine, dan amphetamines

 Myocarditis (peradangan otot jantung) dan cardiac contusion (luka otot

jantung)

 PVCs juga dapat terjadi pada individu-individu yang sehat tanpa

penyakit-penyakit jantung

D. Epidemiologi
Premature ventricular contractions adalah hal yang umum. Banyak orang

dengan premature ventricular contractions tanpa disertai gejala. Premature

ventricular contractions umumnya terjadi pada pasien-pasien yang lebih tua,

pasien-pasien dengan tekanan darah tinggi, pasien-pasien dengan penyakit-

penyakit jantung, dan diantara orang-orang Amerika keturunan Afrika yang lebih

11
tua. Premature ventricular contractions dapat juga terjadi pada individu-individu

muda yang sehat tanpa penyakit-penyakit jantung atau tekanan darah tinggi.1

E. Patofisiologi
VES yang sering dan multiformik seringkali di lanjutkan dengan masalah

jantung yang dapat mengarah ke kematian tiba-tiba. Menurut berbagai penelitian

VES terjadi sebagai penunjuk adanya kardiomiopati. Adapun patofisiologinya

sebagai berikut:

VES dapat menginduksi fenomena seperti atrial fibrilasi, Supraventrikular

takikardi, dan ventrikular takikardi. Hal ini terjadi karena dipicu oleh aktivitas

mekanisme cAMP sehingga membuat perubahan intraselular kalsium, dinamika

heart rate, parameter hemodinamik, dan miokardium serta stimulasi otonom

permbuluh darah. Abnormalitas morfologi dan fungsi dari miokard ventrikel

dapat ditemukan pada MRI. Penelitian lain menyebutkan, bahwa dissinkroni

ventrikular akan meningkatkan konsumsi oksigen sehingga memungkinkan

terjadinya mekanisme patogenik. Dissinkronisasi ventrikel akan menghasilkan

global kardiak efisiensi mekanik, seperti peningkatan ketebalan dinding yang

tidak simetris karena ada aktivitas regio yang melambat, perubahan aliran darah

miokardiak, dan perubahan lokal ekspresi protein miokardial. Ketika PVC terus

meningkat LV (left ventricle) dilatasi akan muncul. Perubahan aktivitas simpatis

kardiak, histopatologi seperti ekspresi channel ion. Dalam sebuah penelitian yang

dilakukan pada anjing, disfungsi LV terjadi terjadi dalam 4-12 minggu dari

adanya ventrikular ektopik.9

Pada pasien dengan infark jantung akut perlu diberikan pengobatan jika

ekstrasistol dianggap maligna, karena dapat berkembang menjadi aritmia

ventrikel yang berbahaya seperti takikadia atau fibrilasi atrial.8

12
 Gambar 2.10 Mekanisme VES yang menyebabkan kardiomiopati 9

Sedangkan VES yang terjadi pada seseorang yang tidak memiliki masalah

jantung etiologi penyebabnya adalah aliran ventrikel kanan dan kiri, atau jaringan

epicardium yang merangsang valsalva sinus aorta.2

Pengobatan perlu diberikan pada ventrikel ekstrasistol yang dapat

berkembang menjadi aritmia ventrikel yang lebih berbahaya, seperti takikardi

ventrikel.

F. Klasifikasi

Lown membagi ekstrasistol ventrikel sebagai berikut:

0: tidak ada ekstrasistol ventrikel

13
1: Ekstrasistol ventrikel jarang (<30 kali/ menit)

2: Ekstrasistol ventrikel sering (>30 kali/menit)

3: Ekstrasistol ventrikel multiform

4: Ekstrasistol ventrikel berturutan

5: Ekstrasistol ventrikel yang terjadi dini (R on T)

Beberapa peneliti telah mengatakan bahwa penderajatan ekstrasistol

ventrikel menurut lown sudah tidak tepat lagi.7

Penilaian yang tepat dari VES harus mempertimbangkan : 1 ) karakteristik

elektrokardiografi . 2) Asosiasi gejala . 3) Ada tidaknya penyakit yang mendasari,

dan 4) fungsi ventrikel ( VF ). Atas dasar ini VES dapat diklasifikasikan sebagai

"jinak" (terisolasi, asimtomatik, kardiopati ringan atau tidak ada, dan VF

permanen); “ Berbahaya " (kehadiran VES kompleks, dengan atau tanpa gejala,

dan diakui penyakit jantung organik) , dan "ganas" (VES kompleks dan

takiaritmia ventrikel, penyakit jantung simptomatik, dan VF compromise).8

Rekaman EKG VES berupa QRS yang sangat lebar, mungkin lebih dari 0,14

detik. Berbeda dengan ekstrasistol supraventrikular, maka pada ekstrasistol

ventrikel, terjadi pause kompensatoar. Interval antara gelombang P sebelum dan

sesudah ekstrasistol ventrikel sama dengan 2 kali interval PP sewaktu irama

sinus. Hal ini terjadi oleh karena letak nodus SA yang relatif lebih jauh, sehingga

rangsang ekstrasistol ventrikel terjadi diantara 2 denyutan sinus.8

Berdasarkan frekuensi dan bentuknya VES dapat dibagi menjadi: 9

1. VES jarang (infrequent), yaitu gelombang muncul kurang dari lima kali

permenit

2. VES sering (frequent), yaitu gelombang muncul lebih dari lima kali permenit

14
3. VES repetitif: Bila muncul pada tiap denyutan (beat) kedua dari irama dasar

yang disebut juga VES bigemini. Ekstrasistol ventrikel dikatakan bigemini,

bila ektra sistol ventrikel tersebut selalu terjadi setelah kompleks QRS sinus,

dengan kata lain ekstrasistol ventrikel timbul berganti-ganti dengan QRS

irama sinus sebagaimana gambar 2.4 berikut:

Gambar 2.4 Ekstrasistol ventrikel bigemini (Yonowits, 2006)

Bila muncul pada denyutan ketiga dari irama dasar disebut VES trigemini.

Ekstrasistol ventrikel trigemini bila ekstra sistol ventrikel terjadi setelah 2

denyutan sinus sebagaimana gambar 2.5 berikut :

Gambar 2.5 Ekstrasistol ventrikel trigemini 10

15
Bila muncul pada denyutan keempat dari irama dasar disebut VES quadrigemini.

Gambar 2.6 Ekstrasistol ventrikel quadrigemini 10

Ekstrasistol ventrikel interpolated terjadi diantara 2 denyutan sinus.

Gambar 2.7 Ekstrasistol ventrikel interpolated 10

4. VES berkelompok: Bila dua VES muncul berkelompok disebut VES salvo.

Bila tiga atau lebih VES disebut Ventrikular takikardi.

16
5. VES Multifokal: Bila bentuk PVC dalam satu sadapan bentuknya berlainan.

Ini menandakan fokus ektopik berasal lebih dari satu tempat.

Gambar 2.8 Ekstrasistol ventrikel multifokal 10

6. Fenomena R on T: VES muncul pada periode repolarisasi ventrikel yang

rentan terjadinya VF yaitu pada down-slope gelombang T. Ekstrasistol

ventrikel dinamakan R on T bilamana ekstrasistol ventrikel tersebut terjadi

terlalu dini. Pada rekaman EKG, ekstrasistol ventrikel tersebut terjadi terlalu

dini.rekaman EKG, ekstrasistol ventrikel terjadi pada puncak gelombang T.

17
 Gambar 2.9 ekstrasistol ventrikel yang terjadi dini (R on T) 10

Zona berbahaya yang dapat memacu terjadinya ekstrasistol ventrikel lain secara

berurutan dapat terjadi di puncak, sebelum atau sesudah puncak gelombang T.

G. Manifestasi Klinis

VES lebih sering terjadi pada pagi hari pasien dengan miokard infark, namun

irama sirkandian ini bervariasi tergantung beratnya disfungsi dari ventrikel

kirinya. Seseorang yang mengalami VES akan mengalami hal-hal sebagai

berikut; palpitasi, presinkop atau sinkop (Salvador, 2012). Gejala awal seseorang

yang mengalami VES biasanya menyebutkan dada berdebar, bisa bunyi jantung

yang keras, degupan dada atau dada seperti berhenti. Gejala palpitasi yang terjadi

lain disebutkan seperti ketidaknyamanan di area leher dan dada karena adanya

denyutan jantung ekstra atau perasaan jantung berhenti sejenak setelah kompleks

prematur tersebut. 10

Gejala lain yang menyertai adalah sulit bernafas, nyeri dada, fatigue, dan

pusing4

Pasien-pasien dengan premature ventricular contractions yang ringan dan

jarang seringkali melaporkan tidak ada gejala-gejala (asymptomatic) dan tidak

sadar atas PVCs mereka. Premature ventricular contractions mereka mungkin

18
ditemukan ketika EKG dilaukan untuk evaluasi-evaluasi fisik rutin, fisik asuransi,

atau sebelum operasi.11

Pasien-pasien dengan PVC's adakalanya melaporkan palpitasi-palpitasi

(jantung yang berdebar-debar) dalam dada dan di leher. Palpitasi-palpitasi adalah

perasaan-perasaan yang tidak menyenangkan yang disebabkan oleh denyut-

denyut jantung yang kuat. Denyut jantung segera setelah premature ventricular

contraction biasanya adalah lebih kuat (bilik jantung berkontraksi lebih kuat)

daripada normal. Pasien-pasien dengan premature ventricular contractions

mungkin melaporkan perasaan-perasaan bahwa jantungnya telah berhenti singkat.

Ini karena biasanya ada selaan (intirahat) singkat pada denyut jantung setelah

premature ventricular contraction ketika sistim elektrik jantung reset (memasang

kembali).11

Pasien-pasien dengan premature ventricular contractions yang seringkali

seperti bigeminy (setiap denyut jantung lainnya adalah PVC), couplets (dua

PVCs berurutan), atau triplets (tiga PVCs berurutan) seringkali melaporkan tidak

ada gejala-gejala. Namun pada kejadian-kejadian yang jarang mereka mungkin

melaporkan kelemahan, kepeningan, atau syncope (pingsan). Ini karena

premature ventricular contractions yang seringkali dapat mengurangi kemampuan

jantung memompa darah ke organ-organ lain (mengurangi cardiac output),

berakibat pada tekanan darah rendah (hipotensi).11

Pasien-pasien dengan lebih dari tiga PVCs yang berurutan berturut-turut

mempunyai ventricular tachycardia. Ventricular tachycardia yang berkepanjangan

dapat berakibat pada cardiac output yang rendah, tekanan darah rendah, dan

syncope (pingsan). Ventricular tachycardia dapat juga berkembang kedalam

ventricular fibrillation, yang adalah irama jantung yang fatal.11

19
H. Diagnosis

1. Pemeriksaan Fisik

Pada pemeriksaan fisik sebaiknya mencari fokus struktur jantung yang

mengalami kelainan. Misalnya akan terdengar suara jantung tambahan saat

auskultasi dengan intensitas yang lebih rendah, dapat sharp dan snapping.

Menemukan hal-hal yang mengarah kepada CHF termasuk peningkatan tekanan

vena jugularis, tekanan vena, ada atau tidak di denyut arteri radialis, ronki pulmo,

atau edema periver. Alat pendekteksi VES adalah EKG baik yang 12 lead maupun

yang ambulatory Holter Monitoring selama 24-48 jam, pada EKG akan

ditemukan interval PR yang memanjang dengan adanya denyutan yang terpisah

dari kompleks lainnya10

20
Gambar 2.11. Flow Chart diagnosis dan treatment serta follow up pasien dengan
VES9

Ekokardiografi berguna untuk menyingkirkan sebab patologis katub, gerakan

abnormal dinding, kardiomiopati, atau abnormalitas miokardium. Ekokardiografi

pada kardiomiopati biasanya menunjukkan penurunan LVEF, peningkatan

sistolik dan diastolik preassure, gerakan abnormalitas dinding jantung dan

sebagainya. Selain itu tomografi MRI yang berguna mendeteksi aritmogenik

21
kardiomiopati dengan keterlibatan LV dan penyakit infiltratif ketika ada

kecurigaan klinis 4, 9

2. Pemeriksaan penunjang

Ada dua aspek dalam mendiagnosa premature ventricular contractions;

menemukan mereka, dan mendiagnosa penyebab-penyebab yang mendasarinya.

EKG-EKG dan monitor-monitor Holter digunakan untuk mendiagnosa premature

ventricular contractions. EKG-EKG, tes-tes darah, echocardiograms; tes-tes stres

cardiac digunakan untuk menentukan penyebab-penyebab yang mendasarinya

dari premature ventricular contractions.11

- Elektrokardiografi (EKG)

Electrocardiogram (EKG) adalah perekaman singkat dari pelepasan-

pelepasan elektrik jantung. EKG-EKG dapat dilakukan di tempat-tempat praktek

dokter, klinik-klinik, dan ruang-ruang darurat rumah sakit. Dokter-dokter

seringkali meminta rhythm strip (perekaman EKG yang berkepanjangan) untuk

dilakukan pada waktu yang sama seperti EKG untuk meningkatkan kesempatan-

kesempatan menemukan PVCs dan irama-irama abnormal lainnya. Premature

ventricular contractions adalah mudah untuk dikenali pada EKG dan rhythms

strips, dengan syarat PVCs terjadi selama perekaman. EKG mungkin juga

menunjukan persoalan-persoalan lain seperti serangan-serangan jantung,

hypokalemia, keracunan digoxin, penebalan otot jantung (hypertrophy) yang

disebabkan oleh tekanan darah tinggi jangka panjang. 11

- Monitor Holter

22
EKG standar dan rhythm strip yang dilaksanakan pada saat kunjungan ke tempat

praktek dokter mungkin tidak menemukan premature ventricular contractions

karena mereka mungkin tidak terjadi pada saat itu. Pemonitoran Holter kemudian

diperlukan untuk mendeteksi PVCs pada pasien-pasien dengan palpitasi-palpitasi

jantung. Monitor Holter adalah perekaman yang terus menerus dari irma jantung

selama 24 jam. Pemonitoran Holter dapat digunakan untuk mendiagnosa PVCs

serta kelainan-kelainan irama jantung lainnya seperti atrial fibrillation, atrial

flutter, dan ventricular tachycardias. Karena lebih dari 50% dari laki-laki paruh

baya dapat mempunyai PVCs selama pemonitoran Holter, tidak semua PVCs

yang ditemukan selama pemonitoran Holter adalah penting secara klinis. Dokter-

dokter yang menginterpretasikan studi-studi pemonitoran Holter harus

memperhitungkan sejarah medis pasien dalam menentukan kepentingan dari

penemuan-penemuan monitor Holter.11

- Ekokardiografi

Echocardiography menggunakan gelombang-gelombang ultrasound untuk

menghasilkan gambar-gambar dari kamar-kamar dan klep-klep jantung dan

lapisan sekitar jantung (pericardium). Echocardiography bermanfaat dalam

mengukur ukuran dari kamar-kamar jantung, kekuatan dari kontraksi-kontraksi

ventricle jantung, ketebalan dari otot-otot jantung, dan berfungsinya dari klep-

klep jantung. Echocardiography oleh karenanya bermanfaat dalam mendiagnosa

kondisi-kondisi yang dapat menyebabkan PVCs:

 Echocardiography dapat mendeteksi dan mengukur keparahan dari mitral

valve prolapse

23
  Echocardiography dapat mendeteksi hipertrophik otot jantung (penebalan

otot jantung) sebagai akibat dari tekanan darah tinggi yang berlangsung

lama

 Echocardiography dapat mengukur luasnya kerusakan otot jantung dari

serangan-serangan jantung atau cardiomyopathy

 Echocardiography dapat digunakan untuk menghitung fraksi ejeksi

ventrikel kiri (ejection fraction of the left ventricle). Fraksi ejeksi

(Ejection fraction) adalah ukuran (perkiraan) dari junmlah darah yang

dipompa selama setiap kontraksi dari ventricle (bilik). Ventricles (bilik-

bilik) jantung yang secara ekstensif dilemahkan oleh serangan-serangan

jantung atau cardiomyopathy akan mempunyai fraksi-fraksi ejeksi yang

rendah. Pasien-pasien dengan fraksi-fraksi ejeksi yang rendah mempunyai

risiko yang lebih tinggi mengembangkan ventricular tachycardias dan

fibrillations yang mengancam nyawa daripada pasien-pasien dengan

frkasi-fraksi ejeksi yang normal.11

- Exercise Cardiac Stress Test (Treadmill Stress Test)

Exercise cardiac stress testing (ECST) adalah tes stres jantung yang paling luas

digunakan. Pasien latihan/berjalan diatas treadmill menurut protokol yang

distandarkan, dengan peningkatan yang progresif pada kecepatan dan kemiringan

(elevasi) dari treadmill (secara khas berubah setiap interval-interval tiga menit).

Selama ECST, electrocardiogram (EKG), denyut jantung, irama jantung, dan

tekanan darah dimonitor terus menerus. Jika sumbatan arteri koroner berakibat

pada pengurangan aliran darah ke bagian dari jantung selama latihan, perubahan-

perubahan tertentu mungkin diamati pada EKG, termasuk peningkatan pada

24
premature ventricular contractions dan perkembangan dari ventricular

tachycardias. 11

- Stress Echocardiography

Suplemen lain pada ECST rutin adalah stress echocardiography. Selama stress

echocardiography, gelombang-gelombang suara dari ultrasound digunakan untuk

menghasilkan gambar-gambar dari jantung pada saat istirahat dan pada puncak

dari latihan. Pada jantung dengan suplai darah yang normal, semua segmen-

segmen dari ventricle kiri (kamar pompa utama dari jantung) memperlihatkan

kontraksi-kontraksi yang meningkat dari otot jantung selama puncak latihan.

Sebaliknya, pada setting dari penyakit cardiovascular, jika segmen dari ventricle

kiri tidak menerima aliran darah yang optimal selama latihan, segmen itu akan

menunjukan kontraksi-kontraksi yang berkurang dari otot jantung relatif pada

sisa jantung pada echocardiogram latihan. Stress echocardiography adalah sangat

berguna dalam meningkatkan interpretasi dari ECST, dan dapat digunakan untuk

menyampingkan kehadiran dari penyakit cardiovascular yang signifikan pada

pasien-pasien yang dicurigai mempunyai "false-positive" ECST. 11

- Tes-Tes Darah Dalam Mendiagnosa Penyebab-Penyebab Dari Premature

Ventricular Contractions

Tes -tes darah untuk mendiagnosa kondisi-kondisi yang dapat menyebabkan

PVCs:

 Kadar elektrolit darah dapat dilaksanakan untuk mendeteksi tingkat-

tingkat potassium atau magnesium yang rendah (hypokalemia dan

hypomagnesemia)

25
  Kadar obat darah dapat dilakukan untuk mendeteksi keracunan obat

digoxin dan aminophylline

 Oksigen darah dapat diukur untuk mendeteksi hypoxia

 Tes-tes darah dapat dilakukan untuk mendeteksi obat-obat terlarang,

seperti penyalahgunaan amphetamine

 Kadar darah dari enzim-enzim jantung (Troponins) dapat dilakukan untuk

mencari kerusakan otot jantung sebagai akibat dari serangan-serangan

jantung.11

I. Penatalaksanaan

Secara klinis PVC yang terjadi pada pasien dengan jantung normal tidak

memiliki faktor prognostik yang penting. Bila pasien merasa tidak nyaman dapat

diberikan minor tranzquilizer dan menghindarkan faktor yang memperberat

seperti kopi, rokok dan menghindari obat-obat simpatomimetik seperti adrenalin,

efedrin dan lain-lain.8 Bila gejala tidak dapat berkurang dapat diberikan obat

penyekat beta, nondihydropyridine calcium channel blockers (verapamil, atau

diltiazem)9

Beta blocker bekerja dengan menghambat reseptor adrenergik untuk

mengurangi intraselular siklik adenosin monofosfat supaya menurunkan

automatisasi. Beta bloker juga memberikan efek konotrofik negatif sehingga

mengurangi irama jantung dan menurunkan konduksi nodus atrioventrikular.

Kardioselekstif seperti atenolol, betaxolol, metoprolol, dan nadolol efektif

mengurangi VES. Adapun efek sampingnya adalah fatigue, nafas dangkal, mood

yang depresi dan kehilangan nafsu seksual4

26
 Jika penggunaan Beta blocker atau Chalsium channel blocker tidak efektif

maka perlu dipertimbangkan pemberian antiaritmia seperti flecainide. Namun

sangat dipertimbangkan efek sampingnya yang merusak fungsi hati dan ginjal.

Pada dasarnya, pengobatan ditujukan pada penyakit asalnya9

Obat yang paling sering dipakai pada ekstrasistol ventrikel maligna pada

infark jantung akut ialah xilokain yang diberikan secara intravena dengan dosis

bolus 1-2 mg per kg berat badan, dilanjutkan dengan infus 1-2 mg permenit.

Dosis dapat dinaikkan sampai 4 mg permenit. Obat lain yang dapat dipakai

adalah amiodaron, meksiletin, dilantin9

Pada keadaan akut seperti infark miokard akut, terutama PVC bigemini

multifokal, atau R on T, dapat diberikan lidokain, prokainamid meskipun

kegunaannya belum begitu terlihat sukses, IV magnesium dilaporkan dapat

digunakan untuk mencegah ventrikular takikardi. Amiodaron disebutkan cukup

efektif mengendalikan PVC10

Namun, tidak ada penelitian yang telah mendokumentasikan bahwa

penghapusan PVC dengan terapi obat antiarrhythmic mengurangi risiko kematian

arrhythmic pada pasien dengan penyakit jantung struktural yang parah. Bahkan ,

terapi obat konduksi miokard lambat dan / atau meningkatkan dispersi

refractoriness benar-benar dapat meningkatkan risiko aritmia yang mengancam

nyawa (obat-perangsang perpanjangan QT) meskipun efektif dalam

menghilangkan VPCs.

Penelitian 2013 yang telah menyebutkan bahwa tekhnik ablasi kateter

dengan prosedur yang benar telah sukses lebih dari 90% mengatasi VES

(Cantillon, 2013). Kateter ablasi perlu dipertimbangkan ketika pasien VES ada

27
disfungsi LV dengan VES berjumlah >10000-20000 atau > 10% dari total heart

beat selama 24 jam (Cha, et al., 2012).

Obat-Obat Anti-Aritmia :

Obat-obat anti-aritmia digunakan untuk mengontrol PVCs dengan tujuan

mencegah ventricular tachycardias dan ventricular fibrillations dan kematian

mendadak. Contoh-contoh dari obat-obat anti-aritmia termasuk beta-blockers,

lidocaine, procainamide, dan amiodarone. Sayangnya, ada sedikit bukti ilmiah

bahwa menekan PVCs dengan obat-obat anti-aritmia mencegah ventricular

tachycardias dan ventricular fibrillations dan kematian mendadak. Beberapa obat-

obat anti-aritmia sebenarnya dapat menyebabkan irama-irama jantung yang

abnormal. Jadi obat-obat anti-aritmia hanya diresepkan secara hati-hati pada

pasien-pasien yang berisiko tinggi mengembangkan ventricular tachycardia dan

ventricular fibrillation.11

Beta Blockers

Beta blockers seperti propranolol (Inderal), metoprolol (Lopressor, Toprol

XL), dan atenolol (Tenormin) biasanya diberikan dini selama serangan jantung

dan diteruskan untuk waktu yang lama. Beta blockers menentang (antagonis) aksi

dari adrenaline dan membebaskan stres pada otot-otot jantung. Beta blockers

mengurangi beban kerja jantung dengan memperlambat detak jantung dan

mengurangi kekuatan kontraksi otot jantung. Mengurangi beban kerja

mengurangi permintaan untuk oksigen oleh jantung dan membatasi jumlah

kerusakan pada otot jantung. Pemasukan beta blockers untuk waktu yang lama

setelah serangan telah ditunjukan memperbaiki kelangsungan hidup dan

28
mengurangi risiko dari serangan-serangan jantung masa depan. Beta blockers

juga memperbaiki kelangsungan hidup diantara pasien-pasien dengan serangan-

serangan jantung dengan mengurangi kejadian dari irama-irama jantung abnormal

yang mengancam nyawa, contohnya, ventricular fibrillation. Beta blockers dapat

diberikan secara intravena di rumah sakit dan kemudian dimakan secara oral

untuk perawatan dalam jangka waktu yang lama.11

Efek-efek sampingan dari beta blockers adalah mencuit-cuit (perburukan dari

pernapasan pada pasien-pasien dengan asma), denyut jantung yang perlahannya

secara abnormal, dan perburukan dari gagal jantung (terutama pada pasien-pasien

dengan kerusakan yang signifikan pada otot jantung mereka). Meskipun

demikian, pada pasien-pasien dengan gagal jantung kronis, beta blockers baru-

baru ini telah ditunjukan bermanfaat dalam mengurangi gejala-gejala dan

memprerpanjang kehidupan.11

J. Prognosis

Bila PVC yang sering (frequent) muncul pada pasien pasca infark dengan

penurunan fungsi LV (fraksi ejeksi <35%) atau kardiomiopati dilatasi, maka nilai

prognostiknya menjadi penting karena kelompok pasien ini sebaiknya dirujuk

untuk pemeriksaan elektrofisiologi untuk menentukan apakah perlu dipasang

implantable cardioveter defibrilator9

K. Edukasi

Pasien dengan VES akan diedukasi tentang perbaikan aktivitas. Aktivitas

dapat meningkatkan frekuensi jantung dan menurunkan kekhawatiran terhadap

29
prematur sistol tersebut. Olahraga juga mengurangi kompleks prematur pada

beberapa pasien10

Selain itu, masukan kafein, obat-obat stimulan, rokok, alkohol untuk

dihindari. Faktanya, Penelitian secara random digunakan 81 laki-laki tidak

ditemukan adanya kaitan yang positiv terhadap tubuh tentang penggunaan

barang-barang tersebut4

30
 BAB III

PEMBAHASAN

Pasien perempuan usia 37 tahun, datang dengan keluhan pusing berputar

sekitar 3 hari yang lalu. Pusing dirasakan terus menerus dan tidak menghilang

dengan istirahat. Pasien mengeluh mual dan muntah 1x berisi makanan. Sesak

napas (+) tidak disertai bunyi mengi dan batuk berlendir sudah 1 minggu. Pasien

juga mengeluh jantung terasa berdebar-debar dan lemas. Makan dan minum baik.

BAB dan BAK lancar normal. Riwayat penyakit dahulu: asma bronkial (+),

jantung (+) , Ginjal (+), riwayat kebiasaan: pasien mengaku sebelum timbulnya

gejala, pasien mengkonsumsi makanan berlemak dan minuman bersoda. Riwayat

pengobatan:pasien rutin mengkonumsi obat simax, namun beberapa hari sebelum

timbul gejala pasien tidak mengkonsumsi obat tersebut. Pada pemeriksaan fisik

didapatkan pasien tampak sakit sedang dengan tekanan darah 110/60 mmHg, nadi

64x/menit, pernapasan 20x/menit, edema pitting kaki kiri. Hasil pemeriksaan

laboratorium didapatkan peningkatan kadar LDL = 129 mg/dl dan pemeriksaan

EKG dengan kesan VES.

Pusing yang dirasakan merupakan manifestasi klinis sekunder dari VES

walaupun secara teori jantung berdebar adalah gejala yang paling sering

dirasakan oleh pasien dengan VES. Sulit bernafas, nyeri dada, fatigue, dan pusing

juga merupakan gejala sekunder VES. VES menyebabkan penurunan cardiac

output yang menyebabkan pasien merasa pusing dan hipotensi.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan pasien tampak sakit sedang dengan

tekanan darah 110/60 mmHg, nadi 64x/menit, pernapasan 20x/menit, edema

pitting kaki kiri. Hasil pemeriksaan laboratorium didapatkan peningkatan kadar

31
LDL = 129 mg/dl dan pemeriksaan EKG awal tanggal 28-12-2015 ditemukan

irama asinus, frekuensi 60x/menit, ireguler, tidak ditemukan gelombang P dan

interval PR, terdapat pelebaran interval QRS dan segmen ST dengan kesan VES.

Berdasarkan hasil anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan

penunjang, maka pasien didiagnosis VES Couplet.

Penatalaksanaan yang diberikan pada pasien ini berupa:

Tirah baring

Tirah baring bertujuan untuk mengurangi kebutuhan O2 karena hilangnya

pusing merupakan indikator utama bahwa kebutuhan dan suplai O2 telah

mencapai keseimbangan. Pengurangan aktivitas fisik ini bermanfaat untuk

mengurangi beban kerja jantung sehingga darah dapat mencapai otak.

O2 3 Lpm via nasal kanul

Pemberian O2 bertujuan untuk mempertahankan saturasi >90% sehingga kadar

O2 dalam tubuh dapat mencukupi kebutuhan jaringan-jaringan dalam tubuh,

terutama menjaga agar suplai O2 dapat mencapai otak dengan baik.

IVFD Futrolit 10 tpm

Pemasangan akses intravena bermanfaat untuk pemberian cairan dan obat-

obatan. Futrolit dipilih karena kandungan elektrolit yang dimilikinya sesuai

dengan kebutuhan pasien VES.

32
Truvas 1 x 20 mg (Atorvastatin)

Golongan statin digunakan untuk mencegah trombosis bila terjadi disfungsi

endotel. Farmakologinya: menghambat HMG-CoA reductase, enzim yang

mengkonversi perubahan 3-hydroxy-3-methyl-glutaryl- coenzyme A menjadi

mevalonate, menurunkan kadar trigliserida (TG) dan meningkatkan produksi

HDL-C (high-density lipoprotein cholesterol). Atorvastatin diabsorpsi dengan

cepat. Penurunan LDL-C tidak berbeda antara pemberian atorvastatin dengan

atau tanpa makanan.

Tyarit (Amiodarone HCl) 3 x 200 mg tab, Bisoprolol 1 x 5 mg tab

Obat-obat anti-aritmia digunakan untuk mengontrol PVCs dengan tujuan

mencegah ventricular tachycardias dan ventricular fibrillations dan kematian

mendadak. Contoh-contoh dari obat-obat anti-aritmia termasuk beta-blockers,

lidocaine, procainamide, dan amiodarone.

33
 DAFTAR PUSTAKA

1. Makmun LH. Aritmia Supra Ventrikular. In: Aru SW, Setiyohadi B, Alwi I, K
MS, Setiati S, editors. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 5th ed. Jakarta:
Interna Publishing; 2009. p. 1618-22.
2. Olgin, Jeffrey E, Douglas, Zipes. Tachyarrhythmias. Braunwald’s Heart
Disease A Texbook of Cardiovascular Medicine. 9th ed. p. 863-99.
3. Thaler S. Malcolm. Satu satunya buku EKG yang anda perlukan. Edisi 5.
Penerbit buku kedokteran EGC. Jakarta. 2006. Hal 133-4
4. Podrid P, Mahotra R, Kakkar R, Noseworthy PA. Podrid's Real World Ecgs:
Interactive Ecg Cases For Interpretation And Self-Assessment. 2012-2013
5. Munawar, M. dan Sutandar, H. Elektrokardiografi, dalam buku Buku Ajar
Kardiologi, Rilantono, I., et al. 2004. Editor, BP FKUI, hal. 41 – 65.
6. Rosendorff. Hypertension: Mechanism and Diagnosis.In: Rosendorff C. ed.
Essential Cardiology Principle And Practice. 2nd Edition. 2005. America:
Humana Press. 602-606.
7. Ismudiati, L. 2004. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta, 2004, FKUI, 204 – 206.
8. Triasnohadi, Hanafi B. Angina Pektoris Tak Stabil dalam Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam Jilid III (ed. 4). 2007. Jakarta : Fakultas Kedokteran UI .
pp:1606.
9. Pratani, Yamin dan Harun. Elektrokardiografi dalam Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam Jilid III (ed. 4). 2007. Jakarta : Fakultas Kedokteran UI . pp:
1464.
10. Libby,P. The Phatogenesis, Prevention, and Treatment of Atherosclerosis, in:
Fauci,A.S., Braunwald, E., Kasper, D.L.,Hauser,S.L. ,Longo,DL.,
Jameson,J.L., Loscalzo,J (eds) Harrison's. Principles of Internal. 2008.
Medicine.Vol.II.17 th ed. pp 1501-8.

34