UNIVERSIDAD NACIONAL DE HUANCAVELICA

“AÑO DEL DIÁLOGO Y LA RECONCILIACION NACIONAL”

UNIVERSIDAD NACIONAL DE HUANCAVELICA

FACULTAD CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA PORFESIONAL DE OBSTETRICA

EPIDEMIOLOGIA

TEMA:
ENFERMEDAD DE CHAGAS

INTEGRANTES:

 QUISPE DE LA CRUZ, Cintya Karina

 RAMOS QUISPE, Madeley Patricia

HUANCAVELICA – 2018

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DEDICATORIA:

Este trabajo lo dedicamos a nuestros

padres por brindarnos su apoyo
incondicional día a día, y a nuestros
docentes por formarnos profesionalmente.

DEDICATORIA:

Este trabajo está dedicado primeramente

a nuestros padres por brindarnos su apoyo
incondicional día a día, y a nuestros
2 docentes por formarnos profesionalmente.
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INDICE

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INTRODUCCION
La enfermedad de Chagas es causada por un parásito. Es común en América
Latina pero no en los Estados Unidos. Es diseminada por insectos hematófagos
(que se alimentan de sangre) infectados, conocidos como vinchucas (o "chinche
gaucha", "chinche besucona", "chupadora", "voladora", "barbeiros", "chipos").
Cuando un insecto lo pica, generalmente en el rostro, deja excrementos
infectados. La infección puede producirse al frotarse los ojos o la nariz, en la
herida de la picadura o una cortadura. La enfermedad también puede
diseminarse a través de los alimentos contaminados, una transfusión de sangre,
un órgano donado o de madre a hijo durante el embarazo.
Lo que usted puede sentir incluye:

 Fiebre
 Síntomas gripales
 Erupción cutánea
 Párpado inflamado

Estos síntomas tempranos suelen desaparecer espontáneamente. Sin embargo,

si no se trata, la infección queda en su cuerpo. Más adelante puede causar
problemas intestinales y cardíacos serios.

Un examen físico y de sangre puede diagnosticar la enfermedad. También

pueden ser necesarios otros exámenes para determinar si la enfermedad ha
afectado sus intestinos o corazón.

Las medicinas pueden matar el parásito, especialmente en etapas iniciales.

También pueden tratarse los problemas relacionados.

No existen vacunas o medicamentos para prevenir la enfermedad de Chagas.

Si viaja a zonas afectadas, usted está en mayor riesgo si duerme al aire libre o
en viviendas en mala condición. Es importante usar insecticidas para prevenir
las picaduras, y la práctica de la seguridad con los alimentos.

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DEFINICION

La Trypanosomiasis americana o enfermedad de Chagas es una infección

parasitaria causada por el Trypanosoma cruzi, transmitida por insectos
hematófagos de la familia REDUVIIDAE conocidos comúnmente, en la región
suroccidental del Perú, como chirimachas. Los reservorios del parásito son
mamíferos entre los que se incluyen al hombre.

La forma amastigote del parásito se localiza con más frecuencia en el corazón y

sistema nervioso autónomo del hombre o reservorio y la forma trypomastigote
circula por la sangre. Las formas agudas suelen pasar desapercibidas, excepto
por el signo de Romaña; las formas crónicas más frecuentes son la miocarditis
crónica y/o las megaformaciones: megaesófago y megacolon. La infección está
ampliamente distribuida en Latinoamérica, incluyendo a nuestro país.

HISTORIA DE LA ENFERMEDAD

La enfermedad de Chagas o Trypanosomiasis americana es causada por el

protozoo flagelado llamado Trypanosoma cruzi. El nombre de Chagas con que
se conoce a la enfermedad, es el reconocimiento a quien la identificó por primera
vez, el Dr. Carlos Chagas.

Carlos Chagas fue un eminente médico brasileño que trabajaba como

malariólogo en el Estado brasileño de Minas Gerais a comienzo del siglo XX,
Chagas examina el contenido intestinal de un insecto hemíptero, heteróptero,
que tiene por hábitat las viviendas y se alimenta de la sangre de los animales y
de los pobladores de la región; los pobladores las llaman «barbeiros» por que
pican en la cara durante las horas de sueño.

Chagas examina las heces de estos insectos hematófagos y nota la presencia

de unos protozoos flagelados de alrededor de 20-30 micrones, muy móviles, y
piensa que estos podrían estar infectando al hombre.

Al estudiarlos, los clasifica como trypanosomas e intenta encontrarlos en los

animales domésticos que se crían en las viviendas en que se encuentran estos
insectos infectados. Al examinar sangre periférica detecta un gato infectado.
Chagas como malariólogo, tenía entre sus obligaciones estudiar sangre
periférica de los pacientes febriles los que presentaban como causa más
frecuente de fiebre a la malaria. En 1909, Chagas examina a una niña llamada
Berenice de dos años de edad, con fiebre y hepato-esplenomegalia,
clínicamente diagnosticada de malaria. Al examinar la sangre de esta niña,
encuentra flagelados similares a los hallados en las heces de los reduvídeos o
triatominos y en el gato que casualmente habitaba la misma vivienda de la niña.
Estudios morfológicos posteriores lo llevan al convencimiento de la similitud con
los flagelados causantes de la trypanosomosis africana o enfermedad del Sueño
y decide nominarlo Schizotrypanum cruzi, en honor del Dr. Oswaldo Cruz, amigo

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y colega que fue el fundador del hoy conocido Instituto Oswaldo Cruz en Río de
Janeiro. Chagas tiene la sospecha que el parásito tiene similitud con el ciclo
evolutivo del Plasmodium, pues cree observarlo parasitando los glóbulos rojos.
Sus conocimientos en el campo de la malaria infuenciaron estas y otras
apreciaciones y que se pueden ver en los dibujos originales que hace. En 1917,
el Dr. Edmundo Escomel, médico arequipeño, educado en Francia, publica la
presencia del triatomino, Triatoma infestans en los valles del Departamento de
Arequipa, conocido vulgarmente como «chirimacha», que cree deriva de voces
quechuas que significan borracho por el frío, por la peculiaridad del insecto de
caminar vacilante cuando es llevado de los valles a la altura y presume que esta
especie de insecto fue introducida por los pobladores que retornaron del norte
de Chile, luego de la decadencia del «boom» del salitre en las pampas de
Tarapacá 24 . En 1919, el Dr. Escomel describe un caso humano de Chagas
procedente de Tahuamanú del Departamento de Madre de Dios, que se
considera el primer caso diagnosticado en el país25,26; sin embargo, su
presencia en el país es aún más antigua, pues estudios de momias demuestran
lesiones cardiacas y digestivas producidas por Trypanosoma cruzi. Existe una
momia procedente del Cuzco que fue llevada a Florencia durante la época
colonial, en la cual se encuentran las alteraciones llamadas megaesófago y
megacolon. Asimismo el estudio histológico del corazón permite, por
microscopía de luz y electrónica corroborar la presencia de nidos de amastigotes.
Esto inclusive se estudió por la prueba de inmunoelectromicroscopía y se
demostró que la enfermedad de Chagas estuvo presente desde la era Pre-
colombina27 . A partir de 1919 se ha descrito la presencia de reduvideos
prácticamente en todo el territorio peruano, así como de reservorios, humanos y
animales 37 . La enfermedad de Chagas está presente en casi todos los países
de Latinoamérica y Estados Unidos, excepto el Caribe. La presencia de la
enfermedad está relacionada a la existencia de los vectores, reduvídeos o
triatominos, cuya distribución abarca a Latinoamérica y sur de Estados Unidos.
La aplicación de medidas de lucha contra los vectores ha disminuido la
transmisión vectorial del parásito en muchos países de Latinoamérica y ha
cobrado importancia la transmisión no vectorial, principalmente a través de la
transfusión sanguínea, la transmisión transplacentaria y por transplante de
órganos.

PARASITOLOGIA

 Trypomastigote: Es una célula alargada que presenta un núcleo central y

un organelo muy prominente en su extremidad posterior nominado
quinetoplasto, del cual emerge un flagelo que bordea una membrana
ondulante hasta su salida por la extremidad anterior. El parásito mide
alrededor de 20 micrones y adopta generalmente la forma de una C o S.
Esta forma es muy móvil y en preparaciones en fresco, de sangre de
animales o humanos, el desplazamiento del parásito se detecta por el
movimiento de los glóbulos rojos. El trypomastigote se encuentra en la

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sangre periférica del hombre o de los animales infectados y en las heces

del insecto vector, considerándosele la forma infectante. El trypomastigote
no se reproduce y permanece viable en la sangre de donantes infectados,
aún conservada a temperatura de refrigeración.
 Amastigote: Es una célula redonda, muy pequeña, de 2-4 micrones de
diámetro, presenta núcleo y quinetoplasto, no presenta flagelo visible, es
intracelular y se reproduce por división binaria. Los nidos de amastigotes
contienen gran número de parásitos en los tejidos lesionados, lo que
facilita su identificación.
 Epimastigote : Es similar al trypomastigote, del cual se diferencia porque
es más largo y el quinetoplasto está siempre cerca al núcleo. El flagelo
bordea la membrana ondulante y emerge por la extremidad anterior. El
epimastigote se encuentra en el intestino del vector, donde se reproduce
por división binaria y también es la forma predominante en el cultivo del
parásito.

TIPOS DE TRANSMISION

 TRANSMISIÓN VECTORIAL Hay contaminación de piel y mucosas con

heces de triatominos infectados que al picar defecan sobre el huésped
dejando tripomastigotes metacíclicos. Los tripomastigotes ingresan a
través de úlceras en la piel (secundarias al rascado), por el contacto con
conjuntivas oculares o por la penetración de la proboscis del insecto en el
momento de la picadura.
 TRANSMISIÓN ORAL Se da por el consumo de alimentos o bebidas que
han sido contaminados con heces de triatominos infectados,
contaminación con utensilios usados para la preparación de alimentos o
en la manipulación de cadáveres de mamíferos infectados. Se debe
sospechar la forma de transmisión oral cuando se identifiquen los
siguientes hallazgos:
 Presencia simultánea de dos o más casos agudos confirmados,
con nexo epidemiológico entre ellos.
 Presentación de cuadro clínico severo.
 Ausencia de triatominos domiciliados o alrededor del domicilio en
el área de ocurrencia de los casos.
 TRANSMISIÓN TRANSFUSIONAL La transmisión transfusional ocurre
por la presencia de tripomastigotes vivos e infectantes en la sangre de
donantes provenientes de zonas endémicas.
 TRANSMISION VERTICAL Por el paso del parásito a través de la
placenta hacia el feto. También están la transmisión accidental por
punción u otro tipo de contacto con material contaminado con el T. cruzi,
así como la transmisión mediante la leche materna.

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PERÍODOS DE INCUBACIÓN:

Los períodos de incubación según el tipo de transmisión son:

 Vectorial: 5 - 15 días.
 Transfusional / trasplantes: 30 - 40 días.
 Vertical ▪ Congénita: 4o a 9o meses. ▪ Durante el parto: variable.
 Oral: 3 - 22 días. El periodo que transcurre entre la ingestión de sangre
contaminada con el parásito y la excreción de formas infectantes en heces
oscila entre 10 a 20 días.

FASES CLINICAS DE LA ENFERMEDADES DE CHAGAS

 Chagas agudo.
 Chagas crónico.
 Chagas congénito.
 Portador de Trypanosoma cruzi.
CHAGAS AGUDO:

Con o sin lesión de puerta de entrada cutánea u ocular, chagoma de inoculación

o signo de Romaña (figura 8), dentro del mes de haberse inoculado los
trypomastigotes, aparecen síntomas generales y locales. Su presencia indica
transmisión activa.

Los síntomas generales corresponden a un proceso infeccioso generalizado, es

decir fiebre, escalofríos, malestar general, cefalea y dolores musculares. Menos
frecuentemente, disnea de esfuerzo o espontánea.

Al examen clínico puede reconocerse el chagoma de inoculación y en los casos

de desarrollo de miocarditis aguda, el examen clínico puede detectar arritmia y
edema maleolar. El examen de tórax puede revelar disminución del murmullo en
las bases, ausencia del mismo y signos de derrame pleural.

Los tonos cardiacos suelen estar apagados y puede haber crecimiento cardiaco
y alteraciones del ritmo. Los exámenes electrocardiográficos pueden mostrar
signos de alteraciones de la conducción desde retardo de la conducción aurículo-
ventricular hasta alteraciones de conducción de las ramas, extrasístoles y otras
alteraciones del ritmo, generalmente son reversibles al pasar la fase aguda.

La radiografía simple de tórax, detecta aumento del área cardiaca y signos de

derrame pleural. Otros exámenes de dinámica cardiaca corroboran el
diagnóstico de miocarditis aguda. En algunos casos de Chagas agudo no hay
alteraciones miocárdicas importantes, pero si puede haber otras manifestaciones
como hepato-esplenomegalia, dificultad en el movimiento de miembros,
alteraciones nerviosas con cefalea persistente e hipertensión endocraneana
corroborada por aumento de tensión del líquido céfalo-raquídeo.

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En otros casos de Chagas agudo, solamente persiste el cuadro de proceso

infeccioso generalizado, por lo cual el diagnóstico clínico de Chagas agudo
puede pasar desapercibido. Las formas agudas aparentes se presentan en el
3% de los casos.

CHAGAS CRÓNICO:

 Forma Indeterminada: Infección asintomática que puede nunca

evolucionar a otras formas crónicas. La serología es positiva en la forma
más frecuente (50% en área endémica).
 Forma Cardiaca (30%) Es la más importante como causa de muerte.
Puede ser asintomática pero con alteraciones electrocardiográficas (la
más frecuente es bloqueo de rama derecha). Puede aparecer la
miocarditis chagásica crónica.
La sintomatología se reconoce en forma paulatina como una insuficiencia
cardiaca crónica, principalmente, por la disnea de esfuerzo, edema
maleolar y luego hay intensificación de estos síntomas que puede llegar
a la disnea espontánea, edema generalizado.
Es importante señalar, que a diferencia de otras insuficiencias cardiacas
crónicas, la de la enfermedad de Chagas acontece en personas de edad
mediana. Esto la diferencia de la insuficiencia cardiaca crónica
dependiente de otras enfermedades del corazón como la arteriosclerosis
que aparece en personas de edad avanzada.
Los exámenes electrocardiográficos, radiológicos y dinámicos corroboran
la insuficiencia cardiaca irreversible, que no obedece al tratamiento
digitálico.
En casos no excepcionales, el cuadro de lesión cardiaca crónica suele
tener una evolución más corta, en ocasiones violenta, como puede ser el
infarto miocárdico o bloqueos auricolaventriculares irreversibles que
llevan en corto tiempo a la muerte, que se califica como «ataque
cardiaco», sin llegar a reconocerse la naturaleza chagásica del accidente
 Forma Digestiva (7-8%) Son alteraciones ocasionadas por lesiones de los
plexos nerviosos. En esta forma crónica de la enfermedad, usualmente no
se reconoce la etapa aguda de la infección. Las principales molestias son
de orden digestivo, con alteraciones de la motilidad y morfología.
En el caso del megaesófago, inicialmente se presenta dispepsia, con
sensación de plenitud gástrica precoz, situación que se va haciendo más
evidente con el transcurso del tiempo, posteriormente se agrega mal
aliento, vómito de alimento ingerido muchas horas antes, incluso del día
anterior y hasta dificultad respiratoria.
El examen radiológico muestra el ensanchamiento del esófago, que se va
acentuando con el curso del tiempo 46,47.
En el caso del megacolon, inicialmente se presenta estreñimiento con
sensación de balonamiento abdominal, que puede ser cada vez más

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persistente cuando el megacolon va evolucionando a dolicomegacolon.

La aparición de vólvulos es una consecuencia de esta alteración y puede
aparecer dolor abdominal tipo cólico persistente que termina en cuadros
agudos abdominales de obstrucción intestinal que necesita intervención
quirúrgica de urgencia.

CHAGAS CONGÉNITO:

Cuando la dosis de inoculación es la infectante, el pasaje del trypomastigote

sanguíneo circulante en la gestante al feto a través de placenta, determina la
presencia de Chagas congénito. Aparecen Hepatoesplenomegalia e Ictericia.

Las estadísticas señalan que de cada 100 gestantes, en una a 18 se puede

producir la infección del feto.

El feto constituye un buen organismo para la reproducción del parásito, ya que

los mecanismos defensivos del feto están en desarrollo, lo cual favorece la
colonización del parásito en todos los tejidos de los diferentes órganos, lo que
explica las altas parasitemias observadas.

La gestante puede abortar. Algunas veces los recién nacidos presentan

deficiencias, son prematuros, de muy bajo peso, febriles con
hepatoesplenomegalia, de escasa succión de leche, algunos no logran
sobrevivir. Conviene recordar que al examinar la sangre en fresco de estos niños
se puede demostrar los trypomastigotes móviles.

PORTADOR

Es asintomático, sin embargo, pueden tener lesiones mínimas o evolutivas y se

hacen evidentes en cualquier momento, comportándose como un caso de
Chagas crónico.La importancia del portador está en que se constituye en
reservorio de la infección y puede permitir la infección del vector, del receptor de
una transfusión de sangre o en el caso de mujeres, promover la transmisión
transplacentaria. En caso de donar sus órganos, poder infectar al receptor.

TRATAMIENTO

El tratamiento etiológico de la enfermedad de Chagas se refiere al uso de medicamentos de

acción tripanosomicida con el objeto de curar la infección. En la fase aguda el tratamiento
etiológico, que constituye una urgencia médica, está siempre indicado, busca evitar la
progresión hacia la fase crónica, pero tiene como un primer objetivo evitar complicaciones
inmediatas que pueden surgir por el compromiso de órganos blanco durante esta fase de la
enfermedad. En la fase crónica el uso del tratamiento, cuando está indicado, busca evitar la
progresión de la enfermedad hacia el daño cardiaco o digestivo (este último poco frecuente en
nuestro medio) que puede ocurrir a mediano y largo plazo por la infección crónica con el T. cruzi.
En este módulo revisaremos el tratamiento indicado según la fase de la enfermedad y los efectos
secundarios y contraindicaciones de los medicamentos utilizados

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INDICACIONES TRATAMIENTO

Los objetivos del tratamiento son curar la infección y prevenir el desarrollo de enfermedad
crónica. Se indica en:

 Todos los casos en fase aguda de la enfermedad.

 Infección congénita.
 Pacientes menores de 18 años en fase crónica independiente de la forma clínica.
 Paciente en fase crónica con reactivación de la infección debido a inmunosupresión.
 Exposición accidental a material conteniendo formas vivas de T. cruzi.

La decisión de tratar debe ser a criterio médico en el análisis de cada caso en particular .

 No se indica el tratamiento en fases avanzadas de la cardiopatía.

 En el tratamiento de los casos crónicos deberá haber suficiente ilustración al paciente y
acudientes (en el caso de niños), sobre las limitaciones y las reacciones adversas. Se
recomienda consentimiento informado.

Medicamentos

Las únicas drogas aceptadas internacionalmente son:

BENZONIDAZOL

Presentación

 Comprimidos de 100 mg.

Dosis

 5-10 mg/kg/día distribuida en dos o tres tomas durante el día (cada 12 u 8 horas),
durante 60 días.
 La dosis máxima recomendada: 300 mg por día.
 En adultos: 5 mg /kg/ día debido a mayor frecuencia de efectos adversos (Para adultos
con peso superior a 60 Kg se debe calcular la dosis total indicada y extender el tiempo
de tratamiento más allá de los 60 días).

Efectos secundarios

 Tiene margen terapéutico estrecho y más en adultos.

 Se destacan:
 Disturbios gastrointestinales: náuseas, vómitos, anorexia y diarrea.
 Dermatitis.
 Depresión medular.
 Neuropatía periférica: con dosis diarias de 8 mg/ kg por más de 30 días: aumenta
el riesgo. Algunas veces puede aparecer hasta una semana después de
finalizado el medicamento. A diferencia de la dermatitis y la agranulocitosis, la
neuritis ocurre al final del tratamiento y puede ser evitada.
 Ageusia: puede aparecer también al final del tratamiento.

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NIFURTIMOX

Presentación

 Comprimidos de 120 mg.

Dosis

 Dosis adultos: 5-8 mg/kg/día, durante 60 días en tres o dos tomas diarias (cada 8 o 12
horas).
 Dosis niños: 10 mg/kg/día, durante 60 días.
Efectos secundarios

 Las reacciones adversas y la toxicidad son semejantes a las del benzonidazol, pero con
menos tolerancia digestiva, anorexia, pérdida de peso significativa y la posibilidad de
disturbios psíquicos.
 Para disminuir el riesgo de aparición de efectos indeseables, iniciar gradualmente el
medicamento:
 Primer día: 1/4 de la dosis óptima.
 Segundo y tercer día: mitad de la dosis óptima.
 Cuarto día: dosis máxima.
El seguimiento del paciente es semanal para buscar signos de intolerancia a la medicación.

Se recomienda realizar previo al inicio del tratamiento, a los 20 días de iniciado y una vez
finalizado:

 Cuadro hemático con recuento de plaquetas

 TGO y TGP
 Nitrógeno ureico
 Creatinina

Recomendar suspensión de la ingestión de bebidas alcohólicas (riesgo de efecto antabuse).

DATOS Y CIFRAS

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