MAKALAH

GAGAL JANTUNG, KARDIOMIOPATI,DISARETMIA

DISUSUN OLEH:
DESTERINA AGMI 113063C117005
HARIANI 113063C117014
JIMMY LIN YOSEP 113063C117017
KIKI TRIATI 113063C117018
KRISTIAN SEPTIYADI 113063C117019
PUTRI UTAMI 113063C117023
REINA MARIA EKLESIA 113063C117024
RENIDA ANDRIANI 113063C117025
STEVANY CLAUDIA 113063C117028
YOPA YOPISA 113063C117032

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN SUAKA INSAN BANJARMASIN

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN
2018
CONGESTIVE HEART FAILURE (CHF)
(DECOMPENSASI CORDIS/GAGAL JANTUNG)

A. Konsep Teoritis CHF

1. Definisi
Gagal jantung adalah keadaan patofisiologik dimana jantung sebagai pompa tidak
mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan. (Price, 1994).
Gagal jantung adalah ketidak mampuan jantung untuk memompa darah untuk
memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrient. (Brunner and Suddarth,
2001)

2. Etiologi
Secara umum, gagal jantung dapat disebabkan oleh berbagai hal yang dapat
dikelompokkan menjadi:
1) Disfungsi miokard
 Iskemia miokard
 Infark miokard
 Miokarditis
 Kardiomiopati
2) Beban tekanan berlebihan pada sistolik (sistolik overland)
 Stenosis aorta
 Hipertensi
 Koartasio aorta
3) Beban volume berlebihan pada diastolik (diastolic overland)
 Insufiensi katub mitral dan trikuspidalis
 Transfuse berlebihan
4) Peningkatan kebutuhan metabolic (demand overland)
 Anemia
 Tirotoksikosis
 Penyakit paget
 5) Gangguan pengisian ventrikel
 Primer (gagal distensi sistolik)
 Pericarditis restriktif
 Tamponade jantung
 Sekunder
 Stenosis mitral
 Stenosis trikuspidalis

Faktor-faktor perkembangan gagal jantung:

1. Aritmia
Aritmia akan menggangu fungsi mekanisme jantung dengan mengubah
rangsangan listrik yang memulai respon mekanisme
2. Infeksi sistemik dan infeksi paru-paru
Respon tubuh terhadap infeksi akan memaksa jantung untuk memenuhi
kebutuhan tubuh akan metabolisme yang meningkat
3. Emboli paru
Emboli paru secara mendadak akan meningkatkan resistensi terhadap reaksi
ventrikel kanan, pemicu terjadinya gagal jantung kanan

3. Patofisiologi

a. Mekanisme dasar
Kelainan kontraktilitas pada gagal jantung akan menggangu kemampuan pengosongan
ventrikel. Kontraktilitas ventrikel kiri yang menrurn mengurangi cardiac output dan
meningkatkan volume ventrikel.
Dengan meningkatkan EDV (volume akhir diastolic ventrikel) maka terjadi pula
peningkatan tekanan akhir diastolic kiri (LEDV). Dengan meningkatnya LEDV, maka
terjadi pula peningkatan tekanan atrium (LAP) karena atrium dan ventrikel berhubungan
langsung kedalam anyaman vaskuler paru-paru meningkatkan tekanan kapiler dan pena
paru-paru. Jika tekanan hidrostatik dari anyaman kapiler paru-paru melebihi tekanan
osmotic vaskuler, maka terjadi transudasi cairan melibihi kecepatan drainase limfatik,
 maka terjadi edema interstitial. Peningkatan tekanan lebih lanjut dapat meningkatkan
cairan merembes ke alveoli dan terjadilah edema paru-paru.
b. Respon kompensatorik
1. Meningkatya aktivitas adrenergik simpatik
Menurut cardiac output akan meningkatkan aktivitas adrenergic simpatik yang dengan
merangsang pengeluaran katekolamin dan saraf-saraf adrenergic jantung dan medulla
adrenal
Denyut jantung dan kekuatan kontraktil akan meningkat untuk menambah cardiac
output (CO), juga terjadi vasokontriksi arteri perifer untuk menstabilkan tekanan arteri
dan retribusi volume darah dengan mengurangi aliran darah keorgan-organ yang
rendah metabolismenya, seperti kulit dan ginjal agar perfusi kejantung dan keotak
dapat dipertahankan. Vasokontriksi akan meningkatkan aliran balik vena kesis kanan
jantung yang selanjutnya akan menambah kekuatan kontriksi.
2. Meningkatnya beban awal akibat aktivitas system renin angiostensi aldosterone (RAA)
Aktivitas RAA menyebabkan retensi Na dan air oleh ginjal, meningkatkan volume
ventrikel-ventrikel tegangan tersebut. Peningkatan beban awal ini akan menambah
kontrakbilitas miokardium.
3. Atropi ventrikel
Respon kompensatorik terakhir pada gagal jantung adalah hidrotropi miokardium akan
bertambah tebalnya dinding.
4. Efek negative dari respon kompensatorik
Pada awalnya respon kompensatorik menguntungkan namun pada akhrinya dapat
menimbulkan berbagai gejala, meningkatkan laju jantung dan memperburuk tingkat
gagal jantung.
Resistensi jantung yang dimaksudkan untuk meningkatkan kekuatan kontraksilitas dini
mengakbiatkan bendungan paru-paru dan vena sistemik dan edema, fase kontruksi
arteri dan redistribusi aliran darah menggangu perfusi jaringnan pada anyaman
vaskuler yang terkena menimbulkan tanda serta gejala, misalnya berkurangnya jumlah
air kemih yang dikeluarkan dan kelemahan tubuh. Vasokontriksi arteri juga
menyebabkan beban akhir dengan memperbesae resistensi terhadap enjeksi ventrikel,
beban akhir juga meningkatkan kalau dilantasi ruang jantung.
Akibat kerja jantung dan kebutuhan miokard akan oksigen juga meningkat, yang juga
ditambah lagi adanya hipertensi miokard dan perangsangan simpatik lebih lanjut. Jika
kebutuhan miokard akan oksigen tidak terpenuhi maka akan terjadi iskemia miokard,
akhrinya dapat timbul beban miokard yang tinggi dan serangan gagal jantung yang
berulang.
4. Manifestasi Klinis
a. Gagal jantung kiri
Menyebabkan kongestif, bendungan pada paru dan gangguan pada mekanisme control
pernapasan
Gejala:
 Dispenia
 Orthopnea
 Paroxysmal nocturnal dispnea
 Batuk
 Mudah Lelah
 Ronchi
 Gelisah
 Cemas
b. Gagal jantung kanan
Menyebabkan peningkatan vena sistemik
Gejala:
 Oedema perifer
 Peningkatan BB
 Distensi vena jugularis
 Hepatomegaly
 Asistes
 Pitting edema
 Anorexia
 Mual
 Dll
c. Secara luas peningkatan COP dapat menyebabkan perfusi oksigen kejaringan rendah,
sehingga menimbulkan gejala:
 Pusing
 Kelelahan
 Tidak toleran terhadap aktivitas dan panas
 Ekstermitas dingin
 d. Perfusi pada ginjal dapat menyebabkan pelepasan renin serta sekresi aldosterone dan retensi
cairan dan natrium yang menyebabkan peningkatan volume intravaskuler.

5. Pemeriksaan Penunjang
1. Radiogram dada
 Kongesti vena paru
 Redistribusi vascular pada lobus-lobus atas paru
 Kardiomegali
2. Kimia darah
 Hiponatremia
 Hiperkalemia pada tahap lanjut dari gagal jantung
 BUN dan kerafinin meningkat
3. Urine
 Lebih pekat
 BJ meningkat
 Na meningkat
4. Fungsi hati
 Pemanjangan masa protombin
 Peningkatan bilirubin dan enzim hati (SGOT dan SGPT meningkat)

6. Penatalaksanaan
Bertujuan untuk:
a. Mengurangi beban kerja jantung
 Melalui pembatasan aktivitas fisik yang ketat tanpa menimbulkan kelemahan
otot-otot rangka
b. Mengurangi beban awal
 Pembatasan garam
 Pemberian diuretik oral
c. Meningkatkan kontraktilitas
 Dengan pemberian obat inotropic
 d. Mengurangi beban akhir
Pemberian vasodilator seperti hydralazine dan nitrat yang menimbulkan dilatasi
anyaman vaskular melalui 2 cara:
 Dilantasi langsung otot polos pembuluh darah
 Menghambat enzim konversi angiotensin

B. Konsep Asuhan Keperawatan

1. Pengkajian
Data dasar pengkajian fisik:
a. Aktivitas/ istirahat
Gejala:
 Keletihan, kelelahan terus sepanjang hari
 Insomnia
 Nyeri dada dengan aktivitas
 Dispnea pada saat istirahat atau pada pengerahan tenaga

Tanda:

 Gelisah, perubahan status mental: letargi, TTV berubah pada aktivitas

b. Sikulasi
Gejala:
 Riwayat hipertensi, MCI, episode gagal jantung kanan sebelumnya
 Penyakit katub jantung, bedah jantung endocarditis, SLE, anemia, syok septic,
bengkak pada kaki, telapak kaki, abdomen, sabuk terlalu kuat (pada gagal
jantung kanan).
Tanda:
 TD mungkin menurun (gagal pemompaan), normal GJK ringan/ kronis atau
tinggi (kelebihan volume cairan/ peningkatan TD)
 Tekanan nadi menunjukkan peningkatan volume sekuncup
 Frekuensi jantung takikardia (gagal jantung kiri)
 Irama jantung: sistemik, misalnya; fibrilasi atrium, kontraksi ventrikel
premature/ takikardia blok jantung
  Nadi apical disritmia, missal: PMI mungkin menyebar dan berubah posisi
secara inferior kiri
 Bunyi jantung S3 (gallop) adalah diagnostic, S4 dapat terjadi, S1 dan S2
mungkin lemah
 Murmur sistolik dan diastolic dapat menandakan adanya katub atau insufisiensi
 Nadi: nadi perifer berkurang, perubahan dalam kekuatan denyutan dapat
terjadi, nadi sentral mungkin kuat, missal: nadi jugularis coatis abdominal
terlihat
 Warna kulit: kebiruan, pucat, abu-abu, sianotik
 Punggung kuku: pucat atau siastolik dengan pengisian kapiler lambat.
 Hepar: pembesaran/ dapat teraba, reflek hepato jugularis
 Bunyi napas: krekels, ronchi
 Edema: mungkin dependen, umum atau pitting, khususnya pada ekstremitas
 DVJ
c. Integritas ego
Gejala:
 Ansietas, khawatir, takut
 Stress yang B.d penyakit/ finansial
Tanda:
 Berbagai manifestasi perilaku, missal: ansietas, marah, ketakutan
d. Eliminasi
Gejala:
 Penurunan berkemih, urine berwarna gelap, berkemih malam hari (nokturia),
diare/ konstipasi
e. Makanan/ cairan
Gejala:
 Kehilangan nafsu makan
 Mual/ muntah
 Perubahan BB signifikan
 Pembengkakan pada ekstermitas bawah
  Pakaian/ sepatu terasa sesak
 Diet tinggi garam/ makanan yang telah diproses, lemak gula dan kafein
 Penggunaan diuretic
Tanda:
 Penambahan BB cepat
 Distensi abdomen (asites), edema (umum, dependen, atau pitting)
f. Hygine
Gejala:
 Keletihan, kelemahan, kelelahan selama aktivitas perawatan diri
Tanda:
 Penampilan menandakan kelalaiam perawatan personal
g. Neurosensori
Gejala:
 Kelemahan, peningkatan episode pingsan
Tanda:
 Letargi, kuat fikir, disosrientasi, perubahan perilaku, mudah tersinggung
h. Nyeri/ kenyamanan
Gejala:
 Nyeri dada, angina akut atau kronis
 Nyeri abdomen kanan atas
Tanda:
 Tidak tenang, gelisah
 Fokus menyempit (menarik diri)
 Perilaku melindungi diri
i. Pernapasan
Gejala:
 Dispnea saat aktivitas, tidur sambal duduk atau dengan beberapa bantal
 Batuk dengan/ tanpa sputum
 Riwayat penyakit paru kronis
 Penggunaan bantuan pernapasan, misal oksigen atau medikasi
 Tanda:
 Pernapasan takipnea, napas dangkal, pernapasan laboral, penggunaan otot
aksesori
 Pernapasan nasal faring
 Batuk kering/ nyaring/ non produktif atau mungkin batuk terus menerus
dengan tanpa sputum
 Sputum: mungkin bercampur darah, merah/ berbuih, edema pulmonal
 Bunyi napas; mungkin tidak terdengar dengan krakles banner dengan mengi
 Fungsi mental; mungkin menurun, letargik, kegelisahan, warna kulit pucat/
sianosis
j. Pemeriksaan penunjang
1. Radiogram dada
 Kongesti vena paru
 Redistribusi vascular pada lobus-lobus atas paru
 Kardiomegali
2. Kimia darah
 Hyponatremia
 Hiperkalemia pada tahap lanjut dari gagal jantung
 BUN dan kreatinin meningkat
3. Urine
 Lebih pekat
 BJ meningkat
 Na meningkat
4. Fungsi hati
 Pemanjangan masa protombin
 Peningkatan bilirubin dan enzyme hati (SGOT dan SGPT meningkat)
2. Diagnosa Keperawatan
a. Penurunan curah jantung B.d perubahan konraksilitas miocard, perubahan sruktural,
perubahan frekuensi, irama dan konduksi listrik
b. Intoleransi aktivitas B.d ketidakseimbangan antara suplai oksigen dengan kebutuhsn
tubuh
c. Resiko tinggi kerusakan pertukaran gas B.d perubahan membrane kapiler alveolus
d. Kelebihan volume cairan B.d menurunanya laju filtrasi glomerulus/ meningkatnya
produksi ADH dan retensi natrium dan air
e. Gangguan perfusijaringan perifer B.d stasis vena
f. Kecemasan B.d kesulitan napas dan kegelisahan akibat oksigenasi yang tidak edukat
g. Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh B.d anoreksia, mual dan muntah
h. Resiko kurang pengetahuan mengenai program perawatan B.d tidak bisa menerima
perubahan gaya hidup baru yang dianjurkan
i. Kebersihan jalan nafas tidak efektif B.d peningkatan produksi secret, secret tertahan,
sekresi kental, peningkatan energid an kelemahan

3. Intervensi Keperawatan
a. Perununan curah jantung B.d perubahan kontraktilitas miocard, perubahan sruktural,
perubahan frekuensi, irama dan konduksi listrik.
Tujuan:
 Diharapkan curah jantung kembali edukat
KH:
 TTV dalam batas normal
 Ortopnea tidak ada
 Nyeri dada tidak ada
 Terjadi penurunan episode dispnea
 Hemodinamik DBN
 Intervensi:

Mandiri

 Auskultasi nadi apical, kaji frekuensi dan irama jantung

 Catat bunyi jantung
 Palpasi nadi perifer
 Pantau TD
 Kaji kulit terhadap pucat dan sianosis
 Kaji perubahan sensasi ( letargi, bingung, orientasi cemas)
 Berikan istirahat psikologis dan lingkungan yang tenang, bantu pasien
mengatasi stress
 Berikan istirahat semi flower pada tempat tidur/ kursi
 Tinggikan kaki, hindari tekanan pada bawah lutut

Kolaborasi:

 Vasodilator nitrat, digoxin (lanoxin)

 Catropil
 Pantau EKG dan perubahan foto dada
 Pantau pemeriksaan lab BUN, kreatinin
b. Intoleransi aktivitas B.d ketidakseimbangan antara suplai oksigen dengan kebutuhan
tubuh.
Tujuan:
 Diharapkan klien dapat beraktivitas dengan bantuan minimal atau peningkatan
toleransi aktivitas
KH:
 Menurunnya kelemahan dan kelelahan
 HB meningkat
 Diaphoresis berkurang/ tidak ada
 TTV DBN
Intervensi:
Mandiri:
 Periksa TTV sebelum dan segera setelah aktivitas, khususnya bila pasien
menggunakan vasodilator, diuretic
 Catat respon kardio pulmonal terhadap aktivitas, catat takikardia, disritmia,
dispnea, pucat
 Kaji penyebab kelemahan, contoh pengobatan nyeri otot
 Evaluasi peningkatan intoleransi aktivitas

Kolaborasi:

 Implementasi program rehabilitasi jantung aktivitas

 Diet yang sesuai
KARDIOMEOPATI

1. Defenisi
Kardiomiopati adalah Penyakit pada otot jantung dan dapat diklasifikasikan atas primer
dan sekunder (Brunner Suddart, 2001). Kardiomiopati adalah penyakit yang menyerang
otot jantung yang tidak diketahui penyebabnya, namun beberapa penelitian mengatakan
Kardiomiopati merupakan penyakit genetik( Wong, 1997). Cardiomiopati adalah istilah
yang digunakan untuk menjelaskan sekelompok penyakit otot etiologi tidak diketahui yang
terutama mempengaruhi kemampuan struktur atau fungsi oy miokardium. Diagnosis CMP
dibuat dengan manifestasi klinis pasien dan prosedur jantung non invasif dan invasif untuk
peran penyebab lain dari disfungsi (Sharon Mantik, 2000). Kardiomiopati adalah
sekelompok penyakit mendasar yang hanya menyerang miokardium ventrikel namun tidak
menyerang struktur miokardium lain seperti katup, atau arteri kkoronaria ( Price Sylvia,
2005).

2. Etiologi
Sebagian besar penyebab kardiomiopati tidak diketahui. Ada beberapa sebab yang
diketahui antara lain: Infeksi berbagai mikroorganisme toksik seperti etanol,
metabolik, buruknya gizi dan dapat diturunkan. Tapi kemungkinan ada hubungannya
dengan Alkohol yang berlebihan kardiomiopati dilasi.

3. Klasifikasi
Lapisan dinding jantung pada letak pertengahan miokardium menjadi lemah dan dan tidak
elastis, karena jantung kehilangan fungsi memompa dengan kuat dan menjadi meluas. Pada
fungsi jantung:bagaimanapun juga kontraksi menurun, akibatnya terjadi pengeluaran
cardiac output. Sangat idiopatik dan tidak ada hubungan eratnya pada penyakit jantung.
 Ada 3 tipe pada kardiomiopatik:
a. Kardiomiopati dilatasi (umum ): otot jantung yang tipis dan meluas memiliki tanda-
tnda miniml gagal jantung semakin hipertensi dan dilatasi maka akan terjadi masalah
pada reaksi pemompaan ke ventrikel .
b. Kardiomiopati hipertropi :peningkatan masa oto ventrikel jantung mampu
berkontraksi, tapi tidak mampu relaksasi dan kaku in I membuat hanya beberapa aliran
darah yang mengalir .
c. Kardiomiopati Restriptif :otot jantung menjadi kaku dan terbatasnya darah dari
ventrikel biasanya dari angiolosis, radiasi, tau fibrosis miokardium setelah
bedah jantunng terbuka.

4. Patofisiologi
Miopati merupakan penyakit otot. Kardiomiopati merupakan sekelompok penyakit
yang mempengaruhi struktur dan fungsi miokardium. Kardiomiopati
digolongkan berdasar patologi, fisiologi dan tanda klinisnya. Penyakit ini dikelompokkan
menjadi: kardiomiopati dilasi atau kardiomiopati kongestif, kardiomiopati hipertrofik,
kardiomiopati restriktif. Tanpa memperhatikan kategori dan penyebabnya, penyakit ini
dapat mengakibatkan gagal jantung berat dan bahkan kematian. Kardiomiopati dilasi atau
kongistif adalah bentuk kardiomiopati yang paling sering terjadi. Ditandai dengan adanya
dilasi atau pembesaran rongga ventrikel bersama dengan penipisan dinding otot,
pembesaran atrium kiri, dan stasis darah dalam ventrikel. Pada pemeriksaan mikroskopis
otot memperlihatkan berkurangnya jumlah elemen kontraktil serat otot. Komsumsi alkohol
yang berlebihan sering berakibat berakibat kardiomiopati jenis ini. Kardiomiopati
hipertrofi jarang terjadi. Pada kardiomiopati hipertrofi, massa otot jantung bertambah
berat, terutama sepanjang septum. Terjadi peningkatan ukuran septum yang dapat
menghambat aliran darah dari atrium ke ventrikel; selanjutnya, kategori ini dibagi menjadi
obstruktif dan nonobstruktif. Kardiomiopati restritif adalah jenis terakhir dan kategori
paling sering terjadi. Bentuk ini ditandai dengan gangguan regangan ventrikel dan tentu
saja volumenya. Kardiomiopati restriktif dapat dihubungkan dengan amiloidosis (dimana
amiloid, suatu protein, tertimbun dalam sel) dan penyakit infiltrasi lain. Tanpa
memperhatikan perbedaannya masing-masing, fisiologi kardiomiopati merupakan urutan
kejadian yang progresif yang diakhiri dengan terjadinya gangguan pemompaan ventrikel
kiri. Karena volume sekuncup makin lama makin berkurang, maka terjadi stimulasi saraf
simpatis, mengakibatkan peningkatan tahanan vaskuler sistemik. Seperti patofisiologi pada
gagal jantung dengan berbagai penyebab, ventrikel kiri akan membesar untuk
mengakomodasi kebutuhan yang kemudian juga akan mengalami kegagalan. Kegagalan
ventrikel kanan biasanya juga menyertai proses ini (Smeltzer, 2001).
5. Manifestasi Klinis
a. Asimtomatik Beberapa pasien dengan HCM ( hipertropik Cardiomiopat) merupakan
asimtomatik. Ada beberapa tanda yng tidak ditunjukkan hingga mereka berusia
pertengahan 20 tahun.
b. Dispnea Tanda yang paling simtom adalah pernpasan pendek untuk menambah tekanan
pad paru- paru. Jantung tidak dapat beristirahat dengan cukup pada tekanan yang tinggi
dan membawa darah ke paru.
c. Angina Klien yang mengalami nyeri dada berhubungan dengan bertambahnya
masukan oksigen oleh kerja yang berlebih dari otot jantung dan menebalan,
penyempitan pembuluh darah koroner pada dinding jantung
d. Sinkop Penurunan kesadarn yang disebabkan oleh aritmia jantung berhubungan dengan
ketidakmampuan otot jantung untuk mengkonduksi impuls listrik
e. Kematian mendadak Pada dewasa muda mempunyai resiko mati mendadak selama
latihan fisik akibat dari fibrasi ventrikular, yang mana merupakan aritmia jantung
f. Suara jantung abnormal
1) Murmur, merupakan suara hasil turbulansi dari aliran darah abnormal
2) S3, merupakan bunyi ketiga yang biasanya didengar pada gagal jantung. S3 adalah
suara lembut oleh getaran dari dinding ventikel ketika pengisian ventrikel terlalu
deras. S3 didengar setelah bunyi S2 dan paling baik ditemukan pada apeks dari
ventrikel kiri , yang mana pada interkostal ke empat sepanjang garis midklavikula.
3) S4 yang merupakan bunyi jantung yang terdengar sebelum S1 yang merupakan
hasil dari jantung yang terlalu kaku. Ini adalah getaran dari katup-katup dan dinding
ventrikel ketika kontraksi dari atrium dan pengisian ventrikel.
6. Komplikasi
Komplikasi yang dapat terjadi pada kardiomiopati antara lain( Wong, 1997) :
a. Infeksi
b. CHF 3.
c. Hipertensi
d. Disritmia
e. Hemolisis dan hambatan mekanis
7. Pemeriksaan Diagnostik
1) Rotgen dada, menunjukkan adanya pembesaran jantung, kongesti pulmonal
2) Akokardiogravi, menunjukkan hipertrofi ventrikel kiri dan disfungsi pelebaran dan
hipertofi kardiomiopati; ukuran ventikular kecil dan pembatan fungsi kardiomiopati
3) EKG, Perubahan ST, konduksi yang abnormalitas, LVH Hipertrofi ventrikel kanan
menunjukkan gelombang QRSyang lebar, biasanya ditunjukkan ditunjukkan 4,5,6
karena tegangan yang tinggi
4) Katerisasi jantung untuk mengukur tekanan katup, cardiak output dan fungsi ventrike,
tetapi sering tidak mampu menambah informasi yang telah didapat dari EKG.
5) Uji latihan, dapat menunjukkan kelemahan fungsi dari kardiak yang tidak jelas pada
saat istirahat.
8. Penatalaksanaan Medik
Terapi pada dasarnya memperhatikan penyebab yang spesifik. Penggunaan tindakan obat-
obatan tu terapi lanjut . mengatur terjadinya serangan dan memberi kekuatan jantung di
mana beberapa terapi dapat menghentikan proses cardiomipatik.
1) Mengatur diet dengan pengurangan garam
2) Beta adrenergic blockers-menyebabkan jantung mengalami pergerakan
lambat,memperoleh waktu yang lebih untuk mengisi ventrikel dan memperbaiki
fungsi kontraksi: Berupa Propranolol, nadolol, metoprolol ( untuk cardiomiopati
hipertofi )
3) Angiotensin-converting enzyme ( ACE ) untuk mengurangi tekanan pengisian
ventrikel kiri
4) Calcium channel blockers- mengurangi kerja pengisian menambah kontraksi :
Verapamil ( untuk cardiomiopati )
5) Mengurangi retensi diuretik cairan :
a. Furosemide , bumetanide , metolazone ( untuk cardiomiopati dilasi )
b. Spinorolactonne ( antagonist aldosterone )
 6) Penggunaan agen netropik untuk memungkinkan jantung memiliki kekuatan
kontraksi besar :
a. Dobutamin
b. Milrinone
c. Digoxin ( untuk cardiomiopati dilasi )
7) Penggunaan anti koagulan oral untuk mengurangi kekentalan darah misalnya:
Warfarin ( untuk cardiomiopati dilasi dan hipertrofi )
8) Implantable cardoverter- defibrillator untuk resiko tinggi
9) Myectomyinsisi septum dan pembuangan jaringan mati

KONSEP KEPERAWATAN
1. Pengkajian
Kardiomiopati kongestif pada fase lanjut terjadi gagal jantung akibat kegagalan ventrikel
kiri dengan manifestasi penurunan curah jantung, penurunan perfusi jaringan, dan pada
kompensasi akhir bisa mengganggu ventrikel kanan dengan manifestasi emboli sistemik
dan paru. Sering didapat adanya keluhan dispnea, nyeri dada, cepat lelah, palpitasi dan
sinkop.
2. Diagnosa Keperawatan
1) Penurunan curah jantung b/d perubahan frekuensi jantung
2) Ketidakefektifan perfusi jaringan serebral
3) Gangguan Pertukaran Gas
3. Intervensi Keperawatan
1) Penurunan curah jantung b/d perubahan frekuensi jantung
Domain 4 : aktivitas / istirahat
Kelas 4 : kardiovaskular pulmonal
Noc : keefektifan pompa jantung
Dengan dilakukan tindakan keperawtan selama ± 2 x 24 jam diharapkan adanya
keefektifan pompa jantung dengan indikator :
Teknan darah Sistolik
tekanan darah Diastolik
indek jantun
Nic : Perawatan Jantung
Mandiri :
1. Evaluasi nyeri dada
2. Melakukan penilaian secara keseluruhan dari sirkulasi sekeliling ( cek nadi,
edema, CRT, warna, dan suhu dari ekstremitas ).
3. Dokumentasi disritmia jantung
4. Catat tanda dan gejala dari pengurangan curah jantung
5. Monitor frekuensi TTV
6. Monitor sttus jantung
7. Monitor status pernapasan dari gejala gagal jantung
8. Monitor prut dari penurunan perfusi
9. Monitor keseimbangan cairan ( masukan/engeluaran dan berat badan )
10. Monitor fungsi jantung
11. Monitor aktivitas toleransi pasien
12. Monitor dyspnea, nyeri kepala, tachypnea
13. Kaji reaksi efek psikologi dan kondisi pasien

Penyuluhan :
1. Promosi manajemen stress
2. Menganjurkan banyak istirahat saat periode nyeri kepala
3. Instruksikan pasien dan keluarga untuk aktivitas ringan dan yang bertujuan
4. Anjurkan pasien untuk penting segera melaporkan saat adanya nyeri.

Kolaborasi :
1. Monitor nilai Lab ( enzim jantung, kadar elektrolit )
2. Kaji relaksasi pasien pada obat-obatan.
2) Ketidakefektifan perfusi jaringan serebral b/d ketidakadekuatan O2
NOC: Neurological status consiciousnees (1002)
Dengan dilakukan tindakan keperawatan selama: 2x24 jam diharapkan orientasi dalam
batas normal dengan inikator :
a. Tidak ada stupos/r
b. Orientasi kognitif
c. Rangsangan lingkungan

NIC: Neurological monitoring

3) Gangguan pertukaran gas b/d ventilasi - perfusi

a. Domain 3 : eliminasi dan pertukaran
b. Kelas 4 : fungsi pernapasan )
Noc : status respirasi : pertukaran gas
Dengan dilakukan tindakan keperawatan selama: 2x24 jam diharapkan status
pernapasan pasien dalam batas normal dengan indikator
- saturasi oksigen
- keseimbangan ventilasi perfusi
- ph arteri
Nic : monitor respirasi ( 3350 ) Mandiri :
1. Monitor ritmik, jumah, dan kedalaman bernapas
2. Catat pergerkan dada, lihat kesimetrisan, penggunaan otot batu pernapasan, dan
intercosta.
3. Monitor status pernapaan : bradypnea, tacypnea, hiperventilasi, respirasi
kussmual, cheynes stokes respirasi
4. Palpasi ekspansi paru
5. Perkusi anterior dan posterior thoraks
6. Catat lokasi dari trakea
7. Auskultasi suara napas, dan suara paru
8. Monitor efektifitas batuk pasien
 9. Catat onset, karakteristik, dan durasi dari batuk
10. Monitor secret dari respirasi pasien
11. Monitor dyspnea setiap saat

Kolaborasi :
1. Catat perubahan sa02, sv02, dan tidal s02
2. Monitor laporan foto rongen
3. Berikan terapi treatment respirasi ( nebulizer ) bila perlu
4. Monitor penggunaan ventilator Mekanik

Kesimpulan
Kardiomiopati adalah penyakit yang menyerang otot jantung yang tidak
diketahui penyebabnya, namun beberapa penelitian mengatakan Kardiomiopati
merupakan penyakit genetik( Wong, 1997). Klasifikasi Kardiomiopatii digolongkan
berdasarkan patologi, fisiologi dan tanda klinisnya: Kardiomiopati dilasi atau kongestif,
Kardiomiopati hipertrofi, Kardiomiopati restriktif ( Brunner suddarth, 2001).
Manifestasi Klinis Kardiomiopati: dapat terjadi pada setiap usia dan menyerang pria
maupun wanita, Dispnu saat beraktifitas, parosikmal nokturnal dispnu (PND), batuk, dan
mudah lelah, nyeri dada, pusing, pitting edema pada bagian ekrtremitas, pembesaran
hepar, tachycardia, distensi vena jugularis.

Saran
Diharapkan mahasiswa/i mampu menerapkan asuhan keperawatan pada klien
dengan gangguan sistem kardiovaskular Kardiomiopati dengan tepat serta mampu
melakukan penyuluhan kesehatan pada pasien dengan Kardiomiopati
DISARETMIA
KONSEP DASAR TEORI
A. Pengertian
Gangguan irama jantung atau aritmia merupakan komplikasi yang sering terjadi pada
infark miokardium. Aritmia atau disritmia adalah perubahan pada frekuensi dan irama jantung
yang disebabkan oleh konduksi elektrolit abnormal atau otomatis (Doenges, 1999). Disritmia
adalah kelainan denyut jantung yang meliputi gangguan frekuensi atau irama atau keduanya.
Disritmia adalah gangguan sistem hantaran jantung dan bukan strruktur jantung. (Keperawatan
Medikal Bedah, Brunner & Suddarth, 1997)

B. Etiologi
Penyebab dari aritmia jantung biasanya satu atau gabungan dari kelainan berikut
ini dalam sistem irama-konduksi jantung :
a. Irama abnormal dari pacu jantung.
b. Pergeseran pacu jantung dari nodus sinus ke bagian lain dari jantung.
c. Blok pada tempat-tempat yang berbeda sewktu menghantarkan impuls melalui
jantung.
d. Jalur hantaran impuls yang abnormal melalui jantung.
e. Pembentukan yang spontan dari impuls abnormal pada hamper semua bagian
jantung.

Etiologi aritmia jantung dalam garis besarnya dapat disebabkan oleh :

a. Peradangan jantung, misalnya demam reumatik, peradangan miokard (miokarditis
karena infeksi)
b. b.Gangguan sirkulasi koroner (aterosklerosis koroner atau spasme arteri koroner),
misalnya iskemia miokard, infark miokard.
c. Karena obat (intoksikasi) antara lain oleh digitalis, quinidin dan obat-obat anti
aritmia lainnya
d. Gangguan keseimbangan elektrolit (hiperkalemia, hipokalemia)
e. Gangguan pada pengaturan susunan saraf autonom yang mempengaruhi kerja dan
irama jantung
 f. Ganggguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat.
g. Gangguan metabolik (asidosis, alkalosis)
h. Gangguan endokrin (hipertiroidisme, hipotiroidisme)
i. Gangguan irama jantung karena kardiomiopati atau tumor jantung
j. Gangguan irama jantung karena penyakit degenerasi (fibrosis sistem konduksi
jantung).

C. PATOFISIOLOGI
1. DISRITMIA NODUS SINUS
a. Bradikardi Sinus
Bradikardi sinus bisa terjadi karena stimulasi vagal, intoksikasi digitalis,
peningkatan tekanan intracranial, atau infark miokard. Bradikardi sinus juga
dijumpai pada olahraghawan berat, orang yang sangat kesakitan, atau orang yang
mendapat pengobatan (propanolol, reserpin, metildopa), pada keadaan
hipoendokrin (miksedema, penyakit adison, panhipopituitarisme), pada anoreksia
nervosa, pada hipotermia, dan setelah kerusakan bedah nodus SA.
Karakteristik :
· Frekuensi : 40 sampai 60 denyut per menit
· Gelombang P : mendahului setiap kompleks QRS; interval PR normal
· Kompleks QRS : biasanya normal
· Hantaran : biasanya normsl
· Irama : regular
b. Takikardi Sinus
Takikardi sinus (denyut jantung cepat) dapat disebablkan oleh demam,
kehilangan darah akut, anemia, syok, latihan, gagal jantung kongestif, nyeri,
keadaan hipermetabolisme, kecemasan, simpatomimetika atau pengobatan
parasimpatolitik.
 Karakteristik :
· Frekuensi : 100 sampai 180 denyut per menit
· Gelombang P : mendahului setiap kompleks QRS, dapat tenggelam dalam
gelombang T yang mendahuluinya; interval PR normal
· Kompleks QRS : biasanya mempunyai durasi normal
· Hantaran : biasanya normsl
· Irama : regular
2. DISRITMIA ATRIUM
a. Kontraksi Prematur Atrium
Kontraksi Prematur Atrium (PAC = premature atrium contraction) dapat
disebabakan oleh iritabilitas otot atrium kerana kafein, alcohol, nikotin,
miokardium Atrium yang teregang seperti pada gagal jantung kongestif, stress atu
kecemasan, hipokalemia (kadar kalium rendah), cedera, infark, atau keadaan
hipermetabolik.
Karakteristik :
· Frekuensi : 60 sampai 100 denyut per menit
· Gelombang P : biasanya mempunyai konfigurasi yang berbeda dengan
gelombang P yang berasal dari nodus SA. Tempat lain pada atrium telah menjadi
iritabel (peningkatan otomatisasi) dan melepaskan impuls sebelum nodus SA
melepaskan impuls secara normal. Interval PR dapat berbeda dengan interval PR
impuls yang berasal dari nodus SA.
· Kompleks QRS : bisa normal, menyimpang atau tidak ada. Bila ventrikel
sudah menyelesaikan fase rep[olarisasi, mereka dapat merespons stimulus atrium
ini dari awal.Hantaran : biasanya normsl
· Irama : regular, kecuali bila terjadi PAC. Gelombang P akan terjadi lebih
awal dalam siklus dan biasanya tidak akan mempunyai jeda kompensasi yang
lengkap.
b. Takikardi Atrium Paroksismal
Takikardi Atrium Paoksismal (PAT = paroxysmal atrium tachychardia)
adalah takikardi atrium yang ditandai dengan awitan mendadak dan penghentian
mendadak. Dapat dicetuskan oleh emosi, tembakau, kafein, kelelahan, pengobatan
simpatomimetik, atau alcohol. PAT biasanya tidak berhubungan dengan penyakit
jantung organic. Frekuensi yang sangat tinggfi dapat menyebabkan angina akibat
pebnurunan pengisian artei koroner. Curah jantung akan menurun dan dapat terjadi
gagal jantung.
Karakteristik :
· Frekuensi : 150 sampai 250 denyut per menit
· Gelombang P : ektopik dan mengalami distorsi disbanding gelombang P
normal; dapat ditemukan pada awal gelombang T; interval PR memendek (kurang
dari 0,12 detik)
· Kompleks QR : biasanya normal, tetapi dapat mengalami distorsi apabila
terjadi penyimpangan hantaran
· Hantaran : biasanya normal
· Irama : regular
c. Flutter Atrium
Fluter atrium terjadi bila ada titik focus di atrium yang menangkap irama
jantung dan membuat impuls antara 250 sampai 400 kali per menit. Karakter
penting pada disritmia ini adalah terjadinya penyekat terapi pada nodus AV, yang
mencegah penghantaran beberapa impuls. Penghantaran impuls melalui jantung
sebenartnya masih normal, sehingga komp;leks QRS tak terpengaruh. Inilah tanda
penting dari disritmia tipe ini, karena hantran 1 :1 impuls atrium yang dilepaskan
250 sampai 400 kali per menit akan mengakibatkan fibrilasi ventrikel, suatu
disritmia yang mengancam jiwa.
Karakteristik :
· Frekuensi : frekuensi atrium antara 250 sampai 400 denyut per menit
· Gelombang P : tidak ada, melainkan diganti oleh pola gigi gergaji yang
dihasilkan oleh focus di atrium yang melepaskan impuls dengan cepat. Gelombang
ini disebut sebagai gelombang F.
 · Kompleks QRS : konfigurasinya normal dan waktu hantarannya juga normal.
· Gelombang T : ada namun bisa tertutup oleh gelombang fluter
· Irama : regular atau ireguler, tergantung jenis penyekatnya (mis., 2:1, 3:1,
atau kombinasinya)
d. Fibrilasi Atrium
Fibrilasi atrium (kontraksi otot atrium yang tidak terorganisasi dan tidak
terkoordinasi)biasanya berhubungan dengan penyakit jantung aterosklerotik,
penyakit katup jantung, gagal jantung kongestif, tirotoksikosis, cor pulmonale, atau
penyakit jantung congenital.

3. DISRITMIA VENTRIKEL
a. Kontraksi Prematur Ventrikel
Kontraksi premature ventrikel (PVC = premature ventricular contraction)
terjadi akibat peningkatan otomatisasi sel otot ventrikel. PVC biasa disebabkan
oleh toksisitas digitalis, hipoksia, hipokalemia, demam, asidosis, latihan, atau
peningkatan sirkulasi katekolamin.
b. Bigemini Ventrikel
Bigemini Ventrikel biasanya diakibatkan oleh intoksikasi digitalis, penyakit
arteri koroner, MI akut, dan CHF. Istilah bigemini mengacu pada kondisi di mana
setiap denyut adalah premature.
c. Takikardi Ventrikel
Disritmia ini disebabkan oleh peningkatan iritabilitas miokard, seperti pada
PVC. Penyakit ini biasanya berhubungan dengan penyakit arteri koroner dan terjadi
sebelum fibrilasi ventrikel. Takikardi ventrikel sangat berbahaya dan harus
dianggap sebagai keadaan gawat darurat. Pasien biasanya sadar akan adanya irama
cepat ini dan sangat cemas.
 d. Fibrilasi Ventrikel
Adalah denyutan ventrikel yang cepat dan tak efektif. Pada disritmia ini
denyut jantung tidak terdengar dan tidak teraba, dan tidak ada respirasi. Polanya
sangat ireguler dan dapat dibedakan dengan disritmia tipe lainnya. Karena tidak ada
koordinasi aktivitas jantung, maka dapat terjadi henti jantung dan kematian bila
fibrilasi ventrikel tidak segera dikoreksi.

4. ABNORMALITAS HANTARAN
a. Penyekat AV Derajat-Satu
Biasanya berhubungan dengan penyakit jantung organic atau mungkin
disebabkan pleh efek digitalis. Hal ini biasanya terlihat pada pasien dengan infark
miokard dinding inferior jantung.
b. Penyekat AV Derajat-Dua
Juga disebabkan oleh penyakit jantung organic, IM, atau intoksikasi
digitalis. Bentuk penyekat ini menghasilkan penurunan frekuensi jantung dan
biasanya penurunan curah jantung(curah jantung = volume sekuncup x frekuensi
jantung).
c. Penyekat AV Derajat-Tiga
Juga berhubungan dengan penyakit jantung organik, intoksikasi digitalis,
dan MI. frekuensi jantung berkurang drastis, mengakibatkan penurunan perfusi ke
organ vital. Seperti otak, jantung, paru, dan kulit.
5. ASISTOLE VENTRIKEL
Tidak akan terjadi kompleks QRS. Tidak ada denyut jantung, denyut nadi
dan pernafasan. Tanpa penatalaksanaan segera, asistole ventrikel sangat fatal.

D. Manifestasi klinis
1. Perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ); nadi mungkin tidak teratur; defisit nadi;
bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun; kulit pucat, sianosis,
berkeringat; edema; haluaran urin menurun bila curah jantung menurun berat.
 2. Sinkop, pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi, perubahan
pupil.
3. Nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan obat antiangina,
gelisah
4. Nafas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan; bunyi nafas
tambahan (krekels, ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi pernafasan
seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena tromboembolitik
pulmonal; hemoptisis.
5. demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema, edema (trombosis
siperfisial); kehilangan tonus otot/kekuatan.

E. Pemeriksaan Penunjang
a. EKG : menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi. Menyatakan
tipe/sumber disritmia dan efek ketidakseimbangan elektrolit dan obat jantung.
b. Monitor Holter : Gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk menentukan
dimana disritmia disebabkan oleh gejala khusus bila pasien aktif (di rumah/kerja). Juga
dapat digunakan untuk mengevaluasi fungsi pacu jantung/efek obat antidisritmia.
c. Foto dada : Dapat menunjukkanpembesaran bayangan jantung sehubungan dengan
disfungsi ventrikel atau katup
d. Skan pencitraan miokardia : dapat menunjukkan aea iskemik/kerusakan miokard yang
dapat mempengaruhi konduksi normal atau mengganggu gerakan dinding dan
kemampuan pompa.
e. Tes stres latihan : dapat dilakukan utnnuk mendemonstrasikan latihan yang menyebabkan
disritmia.
f. Elektrolit : Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan magnesium dapat
mnenyebabkan disritmia.
g. Pemeriksaan obat : Dapat menyatakan toksisitas obat jantung, adanya obat jalanan atau
dugaan interaksi obat contoh digitalis, quinidin.
h. Pemeriksaan tiroid : peningkatan atau penururnan kadar tiroid serum dapat
menyebabkan.meningkatkan disritmia.
 i. Laju sedimentasi : Penignggian dapat menunukkan proses inflamasi akut contoh
endokarditis sebagai faktor pencetus disritmia.
j. GDA/nadi oksimetri : Hipoksemia dapat menyebabkan/mengeksaserbasi disritmia.

F. Penatalaksanaan Medis
 Terapi medis
Obat-obat antiaritmia dibagi 4 kelas yaitu :
Anti aritmia Kelas 1 : sodium channel blocker
1) Kelas 1 A
- Quinidine adalah obat yang digunakan dalam terapi pemeliharaan untuk mencegah
berulangnya atrial fibrilasi atau flutter.
- Procainamide untuk ventrikel ekstra sistol atrial fibrilasi dan aritmi yang menyertai
anestesi.
- Dysopiramide untuk SVT akut dan berulang

2) Kelas 1 B
- Lignocain untuk aritmia ventrikel akibat iskemia miokard, ventrikel takikardia.
- Mexiletine untuk aritmia entrikel dan VT
3) Kelas 1 C
Flecainide untuk ventrikel ektopik dan takikardi
- Anti aritmia Kelas 2 (Beta adrenergik blokade)
- Atenolol, Metoprolol, Propanolol : indikasi aritmi jantung, angina pektoris dan hipertensi
- Anti aritmia kelas 3 (Prolong repolarisation)
- Amiodarone, indikasi VT, SVT berulang
- Anti aritmia kelas 4 (calcium channel blocker)
- Verapamil, indikasi supraventrikular aritmia
1. Terapi mekanis
1. Kardioversi : mencakup pemakaian arus listrik untuk menghentikan disritmia
yang memiliki kompleks GRS, biasanya merupakan prosedur elektif. Kardioversi
mencakup pemakaian arus listrik untuk menghentikan disritmia yang memiliki
kompleks QRS, biasanya merupakan prosedur elektif. Pasien dalam keadaan
sadar dan diminta persetujuannya.
2. Defibrilasi : kardioversi asinkronis yang digunakan pada keadaan gawat
darurat.Defibrilasi adalah kardioversi asinkronis yang digunakan pada
keadaan gawat darurat. Biasanya terbatas penatalaksanaan fibrilasi ventrikel
apabila tidak ada irama jantung yang terorganisasi. Defibrilasi akan
mendepolarisasi secara lengkap semua sel miokard sekaligus, sehingga
memungkinkan nodus sinus memperoleh kembali fungsinya sebagai pacemaker.
3. Defibrilator kardioverter implantabel : suatu alat untuk mendeteksi dan
mengakhiri episode takikardi ventrikel yang mengancam jiwa atau pada pasien
yang resiko mengalami fibrilasi ventrikel. Adalah suatu alat untuk mendeteksi
dan mengakhiri episode takiakrdia ventrikel yang mengancam jiwa atau pada
pasien yang mempunyai risiko tinggi mengalami fibrilasi ventrikel.
2. Terapi pacemaker : alat listrik yang mampu menghasilkan stimulus listrik berulang ke otot
jantung untuk mengontrol frekuensi jantung. Pacemaker adalah alat listrik yang mampu
menghasilkan stimulus listrik berulang ke otot jantung untuk mengontrol frekwensi
jantung. Alat ini memulai dan memeprtahankan frekwensi jantung kerika pacemaker
alamiah jantung tak mampu lagi memenuhi fungsinya. Pacemaker biasanya digunakan bila
pasien mengalami gangguan hantaran atau loncatan gangguan hantaran yang
mengakibatkan kegagalan curah jantung.
ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DISRITMIA

1. PENGKAJIAN DATA DASAR

 AKTIVITAS /ISTIRAHAT
- Gejala :
o Kelemahan, kelelahan umum dan karena kerja.
- Tanda :
o Perubahan frekwensi jantung/TD dengan aktivitas/olahraga.
 SIRKULASI
Gejala :
- Riwatar IM sebelumnya/akut 90%-95% mengalami disritmia), kardiomiopati,
GJK, penyakit katup jantung, hipertensi.
Tanda :
- Perubahan TD, contoh hipertensi atau hipotensi selama periode disritmia.
- Nadi : mungkin tidak teratur, contoh denyut kuat, pulsus altenan (denyut kuat
teratur/denyut lemah), nadi bigeminal (denyut kuat tak teratur/denyut lemah).
- Defisit nadi (perbedaan antara nadi apical dan nadi radial).
- Bunyi jantung : irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun.
- Kulit : warna dan kelembaban berubah, contoh pucat, sianosis, berkeringat (gagal
jantung, syok).
- Edema : dependen, umum, DVJ (pada adanya gagal jantung).
- Haluaran urine : menurun bila curah jantung menurun berat.
 INTEGRITAS EGO
Gejala :
· Perasaan gugup (disertai takiaritmia), perasaan terancam.
· Stressor sehubungan dengan masalah medik.
Tanda :
· Cemas, takut, menolak, marah, gelisah, menangis.
 MAKANAN/CAIRAN
Gejala :
· Hilang nafsu makan, anoreksia.
· Tidak toleran terhadap makanan (karena adanya obat).
· Mual/muntah.
· Perubahan berat badan.
Tanda :
· Perubahan berat badan.
· Edema
· Perubahan pada kelembaban kulit/turgor.
· Pernapasan krekels.
 NEURO SENSOR
Gejala :
o Pusing, berdenyut, sakit kepala.
Tanda :
o Status mental/sensori berubah, contoh disorientasi, bingung, kehilangan
memori, perubahan pola bicara/kesadaran, pingsan, koma.
o Perubahan perilaku, contoh menyerang, letargi, halusinasi.
o Perubahan pupil (kesamaan dan reaksi terhadap sinar).
o Kehilangan refleks tendon dalam dengan disritmia yang mengancam hidup
(takikardia ventrikel , bradikardia berat).
 NYERI/KETIDAKNYAMANAN
Gejala :
- Nyeri dada, ringan sampai berat, dimana dapat atau tidak bias hilang oleh obat anti
angina.
Tanda :
- Perilaku distraksi, contoh gelisah.
 PERNAPASAN
Gejala :
· Penyakit paru kronis.
· Riwayat atau penggunaan tembakau berulang.
· Napas pendek.
· Batuk (dengan /tanpa produksi sputum).
Tanda :
· Perubahan kecepatan/kedalaman pernapasan selama episode disritmia.
· Bunyi napas : bunyi tambahan (krekels, ronki, mengi) mungkin ada
menunjukkan komplikasi pernapasan, seperti pada gagal jantung kiri (edema paru)
atau fenomena tromboembolitik pulmonal.
 KEAMANAN
Tanda :
· Demam.
· Kemerahan kulit (reaksi obat).
· Inflamasi, eritema, edema (trombosis superficial).
· Kehilangan tonus otot/kekuatan.
 PENYULUHAN
Gejala :
- Faktor risiko keluarga contoh, penyakit jantung, stroke.
- Penggunaan/tak menggunakan obat yang disresepkan, contoh obat jantung
(digitalis); anti koagulan (coumadin) atau obat lain yang dijual bebas, contoh
sirup batuk dan analgesik berisi ASA.
- Adanya kegagalan untuk memeprbaiki, contoh disritmia berulang/tak dapat
sembuh yang mengancam hidup.
Pertimbangan :
· DRG menunjukkan rerata lama di rawat : 3,2 hari.
Rencana pemulangan :
· Perubahan penggunaan obat
2. DIAGNOSA KEPERAWATAN
a. Rissiko tinggi terhadap penurunan curah jantung berhubungan dengan gangguan
konduksi eliktrikal; penurunan kontraktilitas miokardial.
b. Kurang pengetahuan tentang penyebab/kondisi pengobatan berhubungan dengan kurang
informasi/salah pengertian kondisi medis/kebutuhan terapi; tidak mengenal sumber
informasi; kurang mengungat
c. Nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan
d. Intolerans aktivitas berhubungan dengan kelemahan/kelelahan
e. Risiko terhadap perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan inadekuat suplay
oksigen ke jaringan.

3. PERENCANAAN DAN RASIONAL

1. Diagnosa : Risiko tinggi terhadap penurunan curah jantung berhubungan dengan
gangguan konduksi eliktrikal; penurunan kontraktilitas miokardial.
 Tujuan :
 Kriteria hasil :
1) Mempertahankan/meningkatkan curah jantung adekuat yang dibuktikan
oleh TD/nadi dalam rentang normal, haluaran urin adekuat, nadi teraba sama,
status mental biasa
2) Menunjukkan penurunan frekuensi/tak adanya disritmia
3) Berpartisipasi dalam aktivitas yang menurunkan kerja miokardia.
 Perencanaan dan rasional :
a) Raba nadi (radial, carotid, femoral, dorsalis pedis) catat frekuensi, keteraturan,
amplitude (penuh/kuat) dan simetris. Catat adanya pulsus alternan, nadi
bigeminal, atau deficit nadi.
b) Rasional : perbedaan frekuensi, kesamaan dan keteraturan nadi menunjukkan
efek gangguan curah jantung pada sirkulasi sistemik/perifer.
c) Auskultasi bunyi jantung, catat frekuensi, irama. Catat adaya denyut jantung
ekstra, penurunan nadi.
d) Rasional : disritmia khusus lebih jelas terdeteksi dengan pendengaran dari pada
dengan palpasi. Pendenganaran terhadap bunyi jantung ekstra atau penurunan
nadi membantu mengidentifikasi disritmia pada pasien tak terpantau.
e) Pantau tanda vital dan kaji keadekuatan curah jantung/perfusi jaringan.
Laporkan variasi penting pada TD/frekuensi nadi, kesamaan, pernafasan,
perubahan pada warna kulit/suhu, tingkat kesadaran/sensori, dan hakuaran
urine selama episode disritmia.
f) Rasional : meskipun tidak semua disritmia mengancam hidup, penanganan
cepat untuk mengakhiri disritmia diperlukan pada adanya gangguan curah
jantung dan perfusi jaringan.
g) Berikan lingkungan tenang. Kaji alasan untuk membatasi aktivitas selama fase
akut
h) Rasional : penurunan rangsang dan penghilangan stress akibat katekolamin,
yang menyebabkan/meningkatkan disritmia dan vasokonstriksi serta
meningkatkan kerja miokardia.
i) Demonstrasikan/dorong pemnggunaan perilaku pengbaturan stress, contoh
teknik relaksasi, bimbingan imajinasi, nafas lambat/dalam
Rasional : meningkatkan partisipasi pasien dalam mengekluarkan beberapa
rasa control dalam situasi penuh stress.
j) Siapkan/lakukan resusitasi jantung paru sesuai indikasi
Rasional : terjadinya disritmia yang mengancam, hidup memerlukan upaya
intervensi untuk mencegah kerusakan iskemia/ kematian.
k) Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi.
Rasional : meningkatkan jumlah sediaan oksigen untuk miokard, yang
menurunkan iritabilitas yang disebabkan oleh hipoksia.
l) Siapkan untuk/Bantu penanaman otomatik kardioverter atau defibrillator
(AICD) bila diindikasikan
m) Rasional : alat ini melalui pembedahan ditanam pada pasien dengan disritmia
berulang yang mengancam hidup meskipun diberi obat terapi secara hati-hati.
2. Nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan
 Tujuan :
 Kriteria hasil :
1) Laporkan mulai berkurangnya nyeri dengan segera
2) Tampak nyaman dan bebas nyeri
 Perencanaan dan rasional :
a) Selidiki keluhan nyeri dada, perhatikan awitan dan factor pemberat dan
penurun.Perhatikan petunjuk nonverbal ketidak nyamanan
b) Rasional : Nyeri secara khas terletak subternal dan dapat menyebar keleher dan
punggung. Namun ini berbeda dari iskemia infark miokard. Pada nyeri ini dapat
memburuk pada inspirasi dalam, gerakan atau berbaring dan hilang dengan
duduk tegak/membungkuk
c) Berikan lingkungan yang tenang dan tindakan kenyamanan mis: perubahan
posisi, masasage punggung,kompres hangat dingin, dukungan emosional
d) Rasional : untuk menurunkan ketidaknyamanan fisik dan emosional pasien.
e) Berikan aktivitas hiburan yang tepat
f) Rasional : mengarahkan perhatian, memberikan distraksi dalam tingkat aktivitas
individu
g) d) Berikan obat-obatan sesuai indikasi nyeri
h) Rasional : untuk menghilangkan nyeri dan respon inflamasi

3. Intolerans aktivitas berhubungan dengan kelemahan/kelelahan

 Tujuan :
 Perencanaan dan rasional :
a) Kaji respon pasien terhadap aktivitas
Rasional : Dapat mempengaruhi aktivitas curah jantung
b) Pantau frekuensi jantung,TD, pernapasan setelah aktivitas
Rasional :Membantu menentukan derajat kompensasi jantung dan
pulmonal, penurunan TD, takikardi,disritmia dan takipneu adalah indikatif
dari kerusakan toleransi terhadap aktivitas
 c) Pertahankan tirah baring selama periode demam dan sesuai indikasi
Rasional : Meningkatkan resolusi inflamasi selama faseakut dari
perikarditis/endokarditis.
d) Bantu pasien dalam program latihan aktivitas
Rasional : Saat inflamasi/ kondisi dasar teratasi, pasien mungkin mampu
melakukan aktivitas yang diinginkan
4. Kurang pengetahuan tentang penyebab/kondisi pengobatan
berhubungan dengan kurang informasi/salah pengertian kondisi
medis/kebutuhan terapi; tidak mengenal sumber informasi; kurang
mengingat
 Tujuan :
 Kriteria hasil :
1) menyatakan pemahaman tentang kondisi, program pengobatan
2) Menyatakan tindakan yang diperlukan dan kemungkinan efek samping obat
 Perencanaan dan rasional :
a) Kaji ulang fungsi jantung normal/konduksi eliktrikal
Rasional : memeberikan dasar pengetahuan untuk memahami variasi individual dan
memahami alasan intervensi terapeutik
b) Jelaskan/tekankan masalah disritmia khusus dan tindakan terapeutik pada pasien
c) Rasional : informasi terus-menerus/baru dapat menurunkan cemas sehubungan dnegan
ketidaktahuan dan menyiapkan pasien/orang terdekat. Pendidikan pada orang terdekat
mungkin penting bila pasien lansia, mengalami gangguan penglihatan atau
pendengaran, atau tak mampu atau tak minat belajar/mengikuti instruksi. Penjelasan
berulang mungkin diperlukan, karena kecemasan dan/atau hambatan informasi baru
dapat menghambat/membatasi belajar.
d) Bantu pemasangan/mempertahankan fungsi pacu jantung
e) Rasional : pacu sementara mungkin perlu untuk neningkatkan pembentukan impuls
atau menghambat takidisritmia dan aktivitas ektopik supaya mempertahankan fungsi
kardiovaskuler sampai pacu spontan diperbaiki atau pacuan permanent dikakukan.
f) Dorong rutin, menghindari latihan berlebihan.Øpengembangan latihan Identifikasi
tanda/gejala yang memerlukan aktivitas cepat, contoh pusing, silau, dispnea, nyeri
dada.
g) Rasional : bila disritmia ditangani dengan tepat, aktivitas normal harus dilakukan.
Program latihan berguna dalam memperbaiki kesehatan kardiovaskuler.
5. Risiko terhadap perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan inadekuat
suplay oksigen ke jaringan.
 Tujuan :
Perencanaan dan rasional :
a) Selidiki nyeri dada,dispnea tiba-tiba yang disertai dengan takipnea, nyeri
pleuritik,sianosis pucat
b) Rasional : Emboli arteri. Mempengaruhi jantung dapat terjadi sebagai
akibat penyakit katup dan disritmia kronis.
c) Observasi ekstremitas terhadap edema, eroitema
d) Rasional : Ketidakaktifan/tirah baring lama mencetuskan stasis vena,
meningkatkan resiko pembentukan trombosis vena
e) Observasi hematuri
f) Rasional : Menandakan emboli ginjal
g) d) Perhatikan nyeri abdomen kiri atas
h) Rasional : menandakan emboli splenik
DAFTAR PUSTAKA
Wijaya S. Andra & Putri M. Yessie, 2013. Keperawatan Medikal Bedah. Edisi 1.
Yogyakarta: Nuha Medika
https://www.acdemia.edu/9593729/asuhan_keperawatan_gangguan_sistem_kardiovaskular_
kardiomiopati
Doengoes, Marylin E. 2000. Rencana Asuhan Dan Dokumentasi Keperawatan. Edisi 3.
Jakarta:EGC.
Carpenito J.L. 1997. Nursing Diagnosis. Philadelpia: J.B Lippincott.
Carpenito J.L. 1998. Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Edisi 8. Jakarta: EGC.
Smeltzer, Suzanne & Brenda G. Bare, 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner &
Suddarth. Edisi 8 vol 1. Jakarta :EGC
http://mydocumentku.blogspot.com/2012/07/asuhan-keperawatan-dewasa-disritmia.html